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Insuficiencia renal aguda
 

Insuficiencia renal aguda

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    Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal aguda Presentation Transcript

    • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DRA. MATILDE ESTUPIÑAN VIGIL
    • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • Pérdida de la función renal rápida y progresiva • Riñones incapaces de mantener homeostasis hidroelectrolítica y ácido base. • Se produce retención nitrogenada. • Usualmente cursa con oliguria o anuria. • A veces con diuresis normal. • Puede ser Pre-renal, Renal o Post-renal. • 50% de casos sec a glomerulopatías y SUH
    • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • DATO CARDINAL : REDUCCIÓN BRUSCA DEL FILTRADO GLOMERULAR. • ETIOLOGÍA EN RELACIÓN CON LA EDAD. • SECUNDARIA A: ISQUEMIA, TÓXICOS, TRANSTORNOS INMUNOLÓGICOS, OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA.
    • OLIGURIA • Mayores de 10 Kg. : Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora • Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora. • Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora. • También se define como: • Diuresis < a la esperada para el aporte diario de líquidos. • Permite balances hídricos positivos progresivos que puedan llevar a hipervolemia ( peso diario de los pacientes).
    • DEFINICIÓN ANURIA: • Cese del gasto urinario. • Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad . • Diuresis < de 100cc/día. POLIURIA: En IRA : • Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora . • 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado
    • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA IDENTIFICACION RETENCIÓN NITROGENADA VOLUMEN DE ORINA ↑ Urea y Creatinina del suero OLIGOANÚRICA: < 0,5 ml/kg/h ó < 300 ml/día NO OLIGÚRICA: diuresis normal o > 2 ml/kg/h CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA Pre-renal Funcional: hipoperfusión renal Renal Parenquimatosa, intrínseca Post-renal Obstrucción de la vía urinaria
    • ETIOLOGÍA 1.- IRA PRE RENAL (70% DE LOS CASOS) - Hipoperfusión renal: ↓ Flujo Plasmático Renal (FPR) - Hipovolemia: Deshidratación grave por pérdidas GI o síndromes poliúricos - Shock - Post Operatorio complicados.
    • ETIOLOGÍA 2.- IRA RENAL • • (+ 25% DE LOS CASOS) Enfermedades glomerulares, vasculares o túbulo intersticiales. Necrosis tubular aguda: Es la más frecuente - Hipoxia - Fármacos nefrotóxicos - Loxocelismo
    • ETIOLOGÍA 3.- IRA POST RENAL (5% DE LOS CASOS) Obstrucción congénita o adquirida de vías urinarias
    • Etiología de la IRA PRERENAL Hipoperfusión renal Recién nacido Deshidratación Hemorragias ICC Hipoxia/asfixia Shock séptico Distres respiratorio Lactante y escolar Deshidratación Hemorragias ICC Shock séptico Quemaduras Vasodilatadores
    • Etiología de la IRA PRE-RENAL Hipoperfusión renal LACTANTE - ESCOLAR - Síndrome nefrótico - Cirugía cardiaca - Quemaduras - Nefropatía perdedora de sal. - Pancreatitis. - Peritonitis. - Ascitis
    • Etiología de la IRA RENAL NEONATO - Agenesia renal bilateral - Displasia renal - S. Nefrótico congénito - Coagulopatía de consumo - Trombosis arteria renal - Agentes nefrotóxicos. - Necrosis cortical aguda - Necrosis tubular LACTANTE - ESCOLAR - Sind. Urémico hemolítico - Glomerulopatías primarias - Pielonefritis Aguda - Displasia renal - Hiperuricemia - Mioglobinuria - Hemoglobinuria - Agentes nefrotóxicos. - Necrosis cortical aguda - Necrosis tubular
    • Etiología de la IRA POSTRENAL NEONATO - Estenosis uretral - Divertículo ureteral - Hipertrofia verum montanum - Ureterocele - Tumores - Válvulas uretra posterior LACTANTE ESCOLAR - Uropatía obstructiva - Litiasis - Reflujo vesicoureteral - Traumatismos - Vejiga neurogénica
    • FISIOPATOLOGIA MECANISMOS PRIMARIOS DE DAÑO RENAL: A.- FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO B.- COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACION DISMINUIDO C.- OBSTRUCCION TUBULAR D.- FUGA DEL FILTRADO A NIVEL TUBULAR AL INTERSTICIO.
    • A.- FLUJO SANGUÍNEO DISMINUÍDO • Aumento de la resistencia de las arteriolas aferente y eferente en respuesta a la activación del sistema RAA. • El daño de la célula endotelial vascular libera péptidos vasoactivos: ENDOTELINA (Potente vasoconstrictor) • Congestión hiperémica de los capilares peritubulares de la médula renal.
    • B.-COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACIÓN DISMINUÍDO • Kf = Permeabilidad hidráulica de la membrana x Área de filtración. • Está disminuida la permeabilidad capilar glomerular. • Las células endoteliales y mesangiales están edematosas y disminuye el área disponible para la filtración glomerular.
    • C.- OBSTRUCCION TUBULAR • Secundaria a la noxa isquémica o tóxica • Producción de daño tubular con precipitación de restos proteicos a la luz tubular con obstrucción intraluminal. D.- FUGA DEL FILTRADO DEL TUBULO AL INTERSTICIO: Secundario a daño de la membrana basal con fuga del líquido tubular al intersticio.
    • FISIOPATOLOGÍA IRA PRE RENAL Hipoperfusión renal lleva a: ∀ ↓ FPR, ↓ tasa de F. G. ↓ Volumen urinario • Si Hipoperfusión continua: Daño Orgánico Renal Necrosis Cortical Necrosis tubular
    • FISIOPATOLOGIA IRA RENAL • Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Obstrucción tubular  reabsorción pasiva del F. G. • Se establecen mecanismos compensadores: para mejorar perfusión renal: • ↑ Actividad S.N.Simpático • ↑ Actividad Sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona
    • FISIOPATOLOGÍA IRA POST RENAL • Obstrucción Intratubular:  - ↑ Reabsorción pasiva - ↑ Vaso constricción renal
    • CUADRO CLINICO: 1º Fase :Ocurre el mecanismo primario (2 – 3 semanas) 1. ANURIA U OLIGURIA Flujo Urinario Normal niños: 1.5 - 3 cc/ kg/ hora 20 – 40 cc /m2 / hora Oliguria: < 0.8 cc/ kg / hora < 12 cc/ m2 / hora Oligoanuria: <O.5 cc / kg/ hora 8- 12 cc /m2/ hora * Algunas veces puede conservar volumen urinario o poliuria.
    • CUADRO CLÍNICO • SINTOMAS : • • • • • • Dependen de la causa subyacente. Transtornos metabólicos : Uremia , Hipoglicemia. Trastornos del equilibrio ácido base : Acidosis metabólica descompensada Transtornos hidroelectrolíticos : Hiponatremia , hiperkalemia, hiperfosfatemia , hipocalcemia. Edema Hipertensión arterial. Compromiso del estado de conciencia de diferente grado
    • CUADRO CLÍNICO : 2º Fase POLIURIA: - Puede persistir retención nitrogenada. - Mejora la función glomerular - Tener cuidado con la pérdida de electrolitos (sodio, potasio). - Peligro de deshidratación. - Regular con balance hídrico. 3º Fase RECUPERACION: Puede durar meses
    • DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO SINDRÓMICO - RETENCIÓN NITROGENADA: - Urea > 25 mg/dl. - Creatinina > 2 veces su valor normal para la edad. - Velocidad de Uremización > de 10 mg/dl. - Aumento de creatinina en 24 horas > 0.2 mg/dl.
    • DIAGNÓSTICO • • • • DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Historia clínica detallada. Antecedentes personales y familiares. Exploración física: estado de hidratación, sensorio, P.A., edemas, masas abdominales, volumen urinario. • Vigilar signos de complicaciones: Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Edema Agudo de Pulmón, Manifestaciones neurológicas (coma, convulsiones).
    • EXAMENES COMPLEMENTARIOS ANTE LA SOSPECHA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SANGRE ORINA IMÁGENES HemoglobIna, hematócrito Hematíes, morfología y Coombs. Fórmula leucocitaria Plaquetas Urea y creatinina Na, K, Ca, Cl, P y ácido úrico Equilibrio ácido-base Proteínas totales y albúmina Estudio coagulación Hemocultivo Fracciones de complemento C3 y C4 ASO Sedimento Anticuerpos antinucleares Osmolaridad Urea, creatinina Na Urocultivo Rx tórax y abdomen Ecografía renal Centellografía renal
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LACTANTE / ESCOLAR PRERRENA RENAL L PRERRENA L U/S Osmolaridad > 1.3 < 1.1 > 1.3 <1 Osm U (mOsm/kg/H2O >500 < 350 > 350 < 350 <1 >2 < 2.5 > 2.5 < 20 > 40 > 40 < 20 > 40 < 20 INDICES DIAGNOSTICOS FE Na (%) Na urinario NEONATOS RENAL
    • TRATAMIENTO • En Insuficiencia renal incipiente debe restaurarse el flujo sanguíneo renal para disminuir la progresión del daño renal. • Incrementar el volumen de orina • Evitar la progresión de las lesiones renales y favorecer la curación
    • TRATAMIENTO • Inicialmente debe reponerse el volumen de sangre circulante y eliminar la causa de la insuficiencia renal. • Posteriormente se utilizan medicamentos que aumentan la circulación renal y la producción de orina. • Para ello se utilizan diuréticos como la furosemida, el manitol y la dopamina.
    • TRATAMIENTO 1. NUTRICIONAL Peso (Kg) Necesidades calóricas /24 horas 1 – 10 100 Kcal/kg. 10-20 1.000 + 50 kcal/kg > 20 1.500 + 20 kcal/kg 2. REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA: - Manejo de deshidratación y shock - Manejo de edema e hipervolemia. - Reposición hídrica: pérdidas insensibles + pérdidas medibles.
    • 3. HIPERKALEMIA: Vigilancia sérica de potasio seriado, EKG LEVE: K= 5.5 – 6.5 mEq/L: - Resina de intercambio iónico : Kayexalate 1 gm /k hasta 4 veces por día vía oral o rectal. - Salbutamol 0.5 mg/día vía endovenosa o inhalado. MODERADO: K = 6.5 – 7.5 mEq/L - Gluconato de calcio 10% EV 0.5 – 1cc/Kg (en 20 min) - Corrécción de acidosis : Bicarbonato de socio 1 a 2 mEq/kg. Con bicarbonato de sodio 8.4% - Uso de solución polarizante : Suero glucosado 50% + 1 U. Insulina/ 5gr. de glucosa. Infusión de 1 cc. / Kg. GRAVE: K > de 7.5 /Lt. - EKG: Onda T picuda, QRS amplio, depresión ST, PR prolongado - Diálisis urgente.
    • ALTERACIONES EKG
    • ACIDOSIS METABÓLICA Tratar Si: PH < 7.2 ó HCO3 < 12 m Eq/L (PCO2 < 25 mm Hg Corrección de HCO3 : Déficit de bicarbonato (mEq) = (24-Bicarbonato real x 0.3 x Kg) HIPOCALCEMIA • Gluconato de calcio al 10% 0.5 – 1 cc mEq/Kg. (Monitoreo FC y EKG) • Si es leve: Carbonato de Calcio (50 mg/Kg/día de calcio).
    • ALTERACIONES EKG • HIPOCALCEMIA: • Alargamiento del QT a expensas del segmento ST. • HIPERCALCEMIA: Puede aparecer : • QT corto • El intervalo PR puede alargarse ligeramente, produciendo un ABV de primer grado. • Puede asociarse a elevación del ST.
    • HIPONATREMIA • Puede ser dilucional: Restricción hídrica • Furosemida 1 – 4 mg/kg. • Na < 120 mEq/L ó síntomas neurológicos: Reto de Na con ClNa 3% • Na de 120 – 130 = Corregir déficit. Na mEq = (135 – Sodio plasmático real (mEq/Lt.)x 0.6/Kg.)
    • HIPERTENSION ARTERIAL Restricción hídrica Furomsemida 2 – 4 mg/Kg Nifedipino 0.25 – 3mg/Kg/día vía oral ó 0.3 – 0.5 mg/Kg / dosis vía SL
    • ANEMIA • • Trasfusión de paquete globular, si hematocrito – 21% PG: 10 cc/Kg. CONVULSIONES • Corregir transtornos HE – metabólicos. • Diazepan 0.3 – 0.5 mg/Kg. DIALISIS PERITONEAL : Indicada en : • Sobrecarga hídrica • Insuficiencia cardiaca congestiva • Edema agudo de pulmón • HTA refractaria al Tto. • Hipercalemia grave • Acidosis severa descompensada • Uremia grave.
    • TRATAMIENTO DIALÍTICO
    • HEMODIÁLISIS
    • SOSPECHA FRA (Oliguria / azoemia) Historia clínica Examen físico Perfil bioquímico sangre / orina Indices diagnósticos Diarrea / vómitos/ hemorragia Hipotensión / Falla cardiaca Sistemático o normal Urea / creat. > 40 OsmU > 500 FENa < 1% FRA prerrenal Oliguria persistente Diuréticos Dopamina Recuperación Historia ITU Litiasis Alt. Chorro miccional Alt. Vesical FRA no explicado por historia clínica FRA intrínseco Rehidratación, Transfusión Inotrópicos Diuresis Sobrecarga líquidos HTA Fármacos Quimiot. Afectación multiorg. Alteraciones hematol. Pigmenturia Sistemático o anormal OsmU < 350 FENa > 2% Oliguria FRA posrenal Estudios de imagen Biopsia renal Cateterización Estudios imagen Fluidoterapia mantenimiento Corrección electrolítica Soporte nutricional Recuperación Sobrecarga líquidos Edema pulmonar Acidosis metabólica no controlada Hiperpotasemia Uremia / hipercatabolismo Diálisis Tratamiento Quirúrgico
    • PREVENCIÓN • Monitorear al paciente de riesgo. • Perfundir Dopamina a dosis bajas (3-5 ug/kg/minuto) a los pacientes en situación de insuficiencia cardiaca congestiva y con riesgo de perfusión renal deficiente. • Hidratar adecuadamente a aquellos niños que van a ser sometidos a exámenes radiológicos con medios de contraste o a tratamiento con Amfotericina B o aminoglucósidos para mantener expandido el espacio extracelular.
    • PREVENCIÓN • Administrar las drogas nefrotóxicas a las dosis adecuadas y propiciar la frecuente monitorización de sus niveles plasmáticos, intentando no prolongar su empleo. Valorar la utilización de drogas alternativas. • Emplear con prontitud expansores del plasma y diuréticos osmóticos o de asa para tratar situaciones que puedan llevar a IRA prerrenal
    • CUIDAR AL NIÑO PARA QUE SEA UN ADULTO SANO
    • MUCHAS GRACIAS