Equilibrio Ácido-Base - Fusion de teorias
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Equilibrio Ácido-Base - Fusion de teorias

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Juan Pablo Peña Diaz, MD

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Equilibrio Ácido-Base - Fusion de teorias Equilibrio Ácido-Base - Fusion de teorias Presentation Transcript

  • Juan Pablo Peña Diaz, MD Medicina de Urgencias
  • Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986 1660 a 1676: Boyle - Marriotte Publico la “Ley de Boyle: ”La presion en un gas es inversamente proporcional a su volumen 1749: Benjamin Franklin Experimentos con electricidad y sus cargas vitreas positivas y exceso de electrones o cargas negativas
  • 1801: John Dalton Propuso la “Ley de las presiones parciales” 1802: William Henry “La disolucion de un gas en una solucion, depende de su presion parcial" 1808: Joseph Louis Gay Lussac “La presion de un gas es directamente proporcional a su „temperatura absoluta„ “ o Ley de los volumenes combinantes Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1811: Amedeo Avogadro Dos o mas gases disueltos, a presion y temperatura igual tienen igual numero de moleculas 1833: Michael Faraday Acuño la terminologia de Ion, Anion, Anodo, etc y establecio las leyes de la electrolisis 1848: Lord Kelvin (William Thompson) La combinacion de gases conocidos le permitio calcular la constante universal de los gases, R, en: PxV = nxRxT Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1857: Rudolph J.E. Clausius Concluyo que los iones existen disueltos en las soluciones 1887: Jacobus E. Van't Hoff Unio las leyes de los gases al comportamiento osmotico de las soluciones 1887: Svante A. Arrhenius Probo que las sales y los acidos al estar disueltos, se ionizan, introduciendo el concepto de Hydrogen ion o H+ Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1887: Wilhelm Ostwald Realizo la primera medicion electrica de la concentracion de hidrogeniones 1889: Walther Nernst Derivo la ecuacion en la que se relaciona el cambio en el voltaje con la constante universal de los gases (R), la temperatura absoluta (T), la molaridad (n), la corriente en faraday (F) y la actividad (a): E = To + [RT/nF] log(a/ao ) Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1889: Nernst Recomendo las sales a emplearse para evitar errores en el calculo de voltajes 1905: Niels Bjerrum Adopto la recomendacion de Nernst e introdujo la sal de potasio 1906: Jacobus Jan Cremer Descubrio que una diferencia en la acidez puede causar una diferencia a traves de una membrana Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1908: Lawrence Joseph Henderson Descubrio el poder “Buffer” del CO2 y aplico la ley de accion de masas en la ecuacion: K = [H+] [HCO3 -] / [dCO2] (dCO2 = CO2 disuelto) 1909: Soren Peter Lauritz Sorensen Sugirio la terminologia del pH y desarrollo el electrodo de hidrogeno para estudios biologicos Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1916: K. A. Hasselbalch Uso la terminologia de Sorensen para su expresion logaritmica del pH: pH = pK + log(HCO3 -/dCO2) 1916: K. A. Hasselbalch Propuso la medicion de la acidosis metabolica, utilizando el “pH standard” a 38oc con una PCO2 = 40 mm Hg (analogo al ‘Bicarbonato Standard‘ introducido posteriormente por Jorgensen y Astrup). Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1921: Van Slyke Publico el diagrama acido-base utilizando como ejes: • Log[H+] • Log(PCO2) 1923: Brønsted and Lowry De forma independiente, Johannes Nicolaus Brønsted y Thomas Martin Lowry determinaron que: * Los acidos y las bases eran donantes y receptores de protones, (hidrogeniones) * Cuando un acido se ioniza en agua el hidrogenion libre se une al H2O para formar H3O+ Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1924: Van Slyke Creo la maquina manometrica de Van Slyke para medir las cantidades de los gases disueltos en la sangre 1927: Eisenman Derivo el pH mediante la interpolacion en una grafica utilizando el plano log(CO2 content):log(PCO2) Las medidas del contenido de CO2 se hicieron mediante la Maquina de Van Slyke measurement a una PCO2 conocida Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1929: Mac Innes and Dole Perfeccionaron la composicion del vidrio de los electrodos del pH (Conocido como el: 015 pH glass - Corning) 1933: Mac Innes and Belcher Diseñaron el primer electrodo comercial para medir el pH sanguineo 1952: Paul Astrup Demostro la necesidad de medir el PCO2 en su laboratorio durante la epidemia de polio de Copenhagen y cuantifico la PCO2 mediante el grafico de Eisenman Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1954: Stow Cubrio los electrodos de pH y referencia con goma para mejorarlo y hacer un electrodo de PCO2 mas practico 1956: Paul Astrup Diseño un electrodo mas estable con metodos termoestaticos 1957: Jorgensen and Astrup Introdujeron el termino de Bicarbonato Standard Niveles de Bicarbonato con una PCO2 = 40 mmHg En condiciones respiratorias ideales Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1958: Astrup and Siggard-Andersen Introdujeron el microelectrodo capilar y el concepto del “Exceso de Base” como una medida para corregir las acidosis metabolicas El Exceso de Base "in-vitro" dependia del nivel de hemoglobina 1958: Severinghaus and Bradley Crearon la maquina de analisis de gases sanguineos que contenia los electrodos de PCO2 y PO2 Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1962: Siggaard-Andersen Publicaron el nomograma acido-base utilizando el Metodo Eisenman para calcular por interpolacion la PCO2, el bicarbonato, el Bicarbonato Standard y el Exceso de base La tecnica requeria medir el pH con niveles conocidos de PCO2 1963: Schwartz and Relman Criticaron el concepto del Exceso de base y propusieron utilizar ecuaciones lineales para caracterizar las alteraciones Acido-Base Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1966: Severinghaus Desarrollo la regla de los gases sanguineos 1971: Siggaard-Andersen Publico el Diagrama In-Vivo (Van Slyke) 1974: Grogono, Byles, and Hawke Publicaron un diagrama simple In-Vivo basados en el nomograma de Siggaard-Andersen, pero emplearon para los ejes 2 componentes: Acidosis Metabolica Acidosis Respiratoria Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1983: Stewart Publico su libro en 1981 y su estudio en 1983, introdujo el termino de Diferencia de Iones Fuertes (DIF o SID en ingles) como un metodo alternativo para el abordaje de los trastornos acido-base Dada su aparente dificultad, ha tenido poco exito y aceptacion Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 – 1461, 1983 Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1986: Astrup and Severinghaus Publicaron el libro The History of Blood Gases, Acids, and Bases 1997: Sahlin et al Describieron el metodo para medir el pH intracelular en el musculo (pHi) Calcularon que el pHi = 7.0 +/- 0.06 El Bicarbonato intracelular = 10.2 +/- 1.2 mMol/L Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  • 1997: Schlichtig, Grogono, and Severinghaus Revision de la literatura Nuevas aproximaciones matematicas para expresar las relaciones entre: * Exceso de Base Standard y PCO2 Astrup P, Severinghaus J. The History of Blood Gases and Bases, 1986
  •  Cuando una molecula de H pierde un electron se convierte en H+  Cuando una sustancia es mas ácida, es porque adiciona electrones a la solucion, por ello el pH es mas Bajo  Acidosis Metabolica = Exceso de base Negativa Seria mejor: “Hay una acidosis de 10 mEq/L”
  •  Hasselbach complicó la ecuación de Henderson al mezclarla con el concepto de Sorensen Ecuación de disociación del Acido carbónico: [H+] x [HCO3 -] <---> [H2CO3] <---> [CO2] x [H2O] Ecuación de Henderson: [H+] x [HCO3 -] = K x [CO2] x [H2O] Ecuación de Henderson - Hasselbalch: pH = pK + log ( [HCO3 -] / [CO2] )
  • • Concentración de H: 40 nmol/l pH 7.4 • Se mantiene su concentración en rango nanomolar (otros milimolar: Na) • H: interactúa con puentes de hidrógeno y disminuye su fortaleza • Alta densidad de carga por baja relación carga/masa Campo eléctrico grande • H: interacción rápida con proteínas, enzimas, receptores, y funcionamiento celular
  • Disociación del ácido carbónico: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- El sistema bicarbonato es búfer más importante Los sistemas búferes del bicarbonato y los no bicarbonato permanecen en equilibrio Al medir todos los componentes nos da [H+] Cualquier alteración se reflejará en bicarbonato
  • Ecuación de Henderson - Hasselbalch: K2 x [CO2] x [ H2O] = K1 x H2CO3 = [ H+] x [HCO3 -] La ecuación de Henderson . Hasselbach relaciona el pH sanguíneo con los componentes del sistema Buffer Bicarbonato
  • Gases arteriales pH: se mide con electrodo específico, da potencial electroquímico proporcional al logaritmo de la actividad del ión hidrógeno pH= -log 10 aH+ aH+ : actividad del hidrógeno o concentración efectiva
  • Alteraciones acido-básicas primarias Acidosis Respiratoria: ↑pCO₂ Acidosis Metabólica: ↓ HCO₃ Alcalosis respiratoria: ↓ PCO₂ Alcalosis Metabólica: ↑ HCO₃
  • Compensaciones esperadas Acidosis Respiratoria: ↑ pCO₂ ↑ HCO₃ Acidosis Metabólica: ↓ HCO₃ ↓ pCO₂ Alcalosis Respiratoria: ↓ PCO₂ ↓ HCO₃ Alcalosis Metabólica: ↑ HCO₃ ↑ pCO₂
  • Base Exceso standard (EBstd ó BEefc) La cantidad de Base que hay que agregar o extraer a 1 Litro de sangre a Temperatura = 37ºc y PCO₂ = 40
  • Base exceso corregida: (Story 2004) - La base exceso causada por cambios en el agua libre (sodio) y el cloro: BE Na-Cl = Naactual - Cloro actual – 38 - La base exceso causada por cambios en albúmina: BEAlb =[Albúmina g/dl x (1,23 x pH- 6,31)] (con valor de pH de 7,4, el resultado de 2,8 lo aproxima a 2,5) BEAlb = 2,5 x (4.2- albúmina actual ) - La base exceso corregida BEcorr = SBE - (BE Na-Cl + BEAlb)
  • HCO₃ (ácidos fijos) pCO ₂ pH
  • DEFICIENCIAS  Problemas en explicar causas de las alteraciones metabólicas.  Distinción entre parámetros que afectan directamente el pH (variables independientes) y los que dependen de otros (variables dependientes)  Predice relación linear entre pH y pCO2
  • No ofrece neutralidad química [H+] = [OH-] No explica interacciones en sistemas complejos ni a través de los diferentes compartimentos
  • • La [H+] no depende de la adición ni sustracción de H+ a la solución • El estómago: no saca H+ del LEC para producir HCl, ni devuelve HCO3 - al LEC • El riñón no controla el pH de la sangre sacando H+ ni agregándole bicarbonato
  • A pH 3 la [H+] en jugo gástrico es de 1.000.000 nmol/l, en 1 cc de jugo gástrico hay 1000 nmol de H+ A pH de 7.4 la [H+ ] en el LEC es de 40 nmol/l (LEC: 14 ls), el contenido total de H+ del LEC es de 560 nmol Para producir 1 cc de HCl se requiere el doble de H+ del LEC La succión de 1 lt de HCl equivaldría a 1780 veces del H+
  • A pH de 7.0 el LEC tiene 100 nmol/L de H+ Para llevar el pH a 7.4 debemos tamponar 60 nmol/L de H+, para el total del LEC se debe tamponar 840 nmol 1 cc de NaHCO3 tiene 1 mmol de HCO3 1 mmol de HCO3 tiene 1.000.000 de nmol Para tamponar 840 nmol de H+ : 0.00084 ml de HCO3
  • Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 – 1461, 1983
  • • Las soluciones son sistemas: – Todos los agentes que interactúan cuentan • Equilibrio de disociación – [H+] x [A-] = k x [HA] • Equilibrio eléctrico S iones (+) = S iones (-) Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
  • Un ejemplo para el agua DISOCIACION EQUILIBRIO NEUTRALIDAD H20 H20 [H+] [H] + [OH] K + [H] X [OH] [OH] = = [H+] = k´x [H20] Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
  • En las soluciones biológicas existen 2 grupos de variables VARIABLES DEPENDIENTES VARIABLES INDEPENDIENTES Variación secundaria Variación Primaria Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
  • VARIABLESINDEPENDIENTES CO2 DIFERENCIA DE IONES FUERTES ACIDOS DEBILES NO VOLATILES pCO2 DIF Atot
  • VARIABLES DEPENDIENTES H+ OH- CO3- A- AH HCO3-
  • • Ion fuerte: se disocia completamente al entrar en una solución • DIF: carga neta de iones fuertes • Valor resultante entre la diferencia de cationes fuertes y aniones fuertes • Iones fuertes: Na, K, Ca, Mg, Cl, SO4, Lactato, Cetonas, Alcoholes, Salicilatos, Cianuro DIF: (Na + K) - Cl VN: 36 - 44
  • • Proteínas de la solución • Albúmina (Stewart) • Poco efecto de las globulinas (Stewart) • Fosfatos (Fencl - Kellum) Atot = Albúmina x 2,43 Atot = Albúmina + Fósforo
  • • No parece que las concentraciones del ion H+ sean causadas por un proceso de adición o sustracción de H+ a la solución • Cambios en el H+ se deben buscar en DIF, Atot o CO2
  • H20 H+ + OH DIF Atot CO2 INDUCCION DE LA DISOCIACION Y ASOCIACION DEL AGUA
  • Aguiiiiiiiiiiitaaaaaaaa !!! … Para mi genteeee !!!
  • Recordemos que en el Modelo de Hendersson – Hasselbach se planteaba que … El H+ ingresa al organismo y es transportado a los diferentes compartimentos, siendo tamponado en cada uno de ellos por el bicarbonato. Finalmente el H+ es eliminado por el pulmón, el estómago y el riñón, quienes además reingresan el bicarbonato.
  • Teoría de Stewart El H+ no es transportado de compartimento en compartimento. Sino que en cada uno, son las variables independientes las que condicionan su concentración (disociación del H₂O). Cada uno de ellos determina su propia concentración, induciendo cambios en la disociación del agua.
  • El concepto de tamponamiento no se ajusta a la realidad, ya que sus cambios son secundarios a las variables independientes; los cambios de H+ y HCO3 son secundarios y simultáneos, y no por interacción entre ellos Teoría de Stewart
  • ¿Cómo se establecen las diferencias de H+ entre los compartimentos ? pCO2 Atot DIF [H] [H] [H]
  • PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 [K] [K] [K] [Na] [Na] [Na]
  • • Clásico: El riñón extrae H+ de la sangre y lo elimina por la diuresis, y le devuelve bicarbonato para tamponar el exceso de H+ • Stewart: El riñón modifica el DIF plasmático, y así simultáneamente la concentración de H+ y HCO3 • El pH de la orina no es el producto de la adición de H+ , sino de la variación del DIF, que modifica su pH INTERACCION RIÑON Y PLASMA
  • DIF • Normal: (Na + K) - Cl (DIF aparente) • Anormal: otros aniones como lactato, cetonas, alcohol, salicilatos, cianuro y sulfatos Su presencia modifica el pH, pero no el DIF • DIF: (Na + K) - (Cl + La + Ce + Otros) (DIF efectiva)
  • DIF • Normal: (Na + K) - Cl (DIF aparente) • DIF: (Na + K) - (Cl + La + Ce + Otros) (DIF efectiva o “real”) • [HCO3]+[Alb]+[Pi] donde: (DIF efectiva) [Alb]=[Alb, g/l][(0.123pH)0.631] [Pi]=[Pi, mmol/l][(0.309pH)0.469] Adrogué HJ, Madias NE, Gennari FJ, Galla JH. Assesing Acid Base Disorders. Kidney International (2009) 76, 1239–1247;
  • DIF • Normal: 36 – 44 • Acidosis: < 36 – Na bajo / Cl normal x ej: 126 + 4 – 100 = 30 – Na normal / Cl alto x ej: 140 + 4 – 114 = 30 • Alcalosis: > 44 – Na alto / Cl normal x ej: 155 + 4 – 100 = 59 – Na normal / Cl bajo x ej: 140 + 4 – 90 = 54
  • Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemitry. Can J Physiol Pharmacol, 61: 1444 – 1461, 1983 Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill. Kidney Int 53 (Suppl 66): S81-S86, 1998. Schlichtig R: Adv Exper Med Biol 1997, 411:91--95 Wooten Analytic calculation of physiological acid-base parameters. J Appl Physiol 1999, 86:326--334 Gómez, A. Equilibrio Acido-Base. Trauma y Cuidado crítico. UNIVALLE 2002 Brecha de Iones Fuertes BIF (SIG) Adrogué HJ, Madias NE, Gennari FJ, Galla JH. Assesing Acid Base Disorders. Kidney International (2009) 76, 1239–1247; DIFa – DIFe = 0 (Si ambas están alteradas no hay disbalance de origen mineral) DIFa – DIFe = +/- 0 = Acidosis mineral
  • EJEMPLO 1 • pH: 7.4 • Atot y pCO2 normales • Na: 140 y K 4 • Cl: 104 Otros: ? • DIF 40 mEq/l
  • EJEMPLO 2 • pH: 7.25 • Atot y pCO2 normales • Na: 140 y K 4 • Cl: 104 Otros: ? • DIFa: 40 mEq/l
  • • No son las concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+ ], sino su carga neta. No son los iones. Es la DIF • Adición de NaHCO3. Aporte de Na sin Cl, que aumenta la DIF a, y disminuye la acidosis. • Adición de KCl: reducción de la DIFa, mejoría de la alcalosis DIF
  • ALCALOSIS ACIDOSIS DIF > 44 Déficit de Cl o Aumento de Na Exceso de Cl con Na normal, La, Ce, ALCOHOL , SO4 Kellum JA.. Kidney International 53 (Suppl 66): S81-S86, 1998. Kellum JA. Critical Care 2000;4:6-14 Wilkes P: J Appl Physiol 1998, 84:1740--1748 DIF Déficit de Na con Cl normal DIF < 36
  • RESPIRATORIA METABOLICA pCO2 anormal DIF anormal Atot anormal Albúmina Fosfato Alcalosis Acidosis Disminuido Aumentado Disminuida Disminuido Aumentado Aumentado Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
  • RIÑON ESTOMAGO HIGADO PULMON H+ D I F A T o t pCO2 Cl Na. K. Cl Albúmina NORMAL
  • RIÑON ESTOMAGO HIGADO PULMON H+ D I F A T o t pCO2 Cl Na. K. Cl Albúmina Sulfato RIÑON FosfatoCORAZON Lactato HIGADO Cetonas NORMAL ANORMAL MUSCULO
  • pHaumentado pCO2 bajo Albúmina baja DIF alto Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica
  • pH bajo pCO2 alto DIF bajo Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Na bajo Cl alto Cetonas, lactato sulfato o alcohol alto Fosfato alto Acidosis metabólica DIFa bajo DIFa normal
  • • SSN vs Lactato de Ringer • Cambios en la agresividad de la reanimación • Importancia de corrección en cada compartimento • ¿Bicarbonato?
  • pH 7,35 – 7,45 PCO2 40 +/- 4 HCO3std EB std Acidemia leve Acidemia moderada Acidemia severa 24 +/- 3 - 2 a + 2 > - 5 > - 5 a - 15 > - 15 Lactato 0 – 2
  • Compensaciones esperadas Acidosis Respiratoria: ↑pCO₂ ↑ HCO₃ Acidosis Metabólica: ↓ HCO₃ ↓ pCO₂ Alcalosis Respiratoria: ↓ PCO₂ ↓ HCO₃ Alcalosis Metabólica: ↑ HCO₃ ↑ pCO₂
  • Regla de Oro: “Siempre mire al paciente” Regla / Fórmula Fórmula Matemática para la compensación Respuesta Acidosis Metabólica 1,2 Rápida Alcalosis Metabólica 0,6 Rápida Alcalosis o Acidosis Respiratoria 0,4 Lenta Iones Fuertes 40 +/- 4 Fórmula de Diferencia de Iones Fuertes DIF = (Na + K) – Cl Gradiente Osmolar Osmolaridad medida – Osmolaridad Calculada
  • Cálculo de la compensacion respiratoria en ACIDOSIS metabolica Factor: 1,2 Ejemplo: pH 7,26, HCO3 18, EB: - 6 1. Cuál deberia ser la PCO2 para lograr compensar ? 2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ? 3. Esta compensado parcialmente ? Multiplicar EB x 1,2 (6 x 1,2 = 7,2) y esto restarlo a la PCO2 “normal” (40) es decir: 40 – 7,2 = 32,8 La PCO2 deberia estar en 32,8 para compensar completamente En este caso, la PCO2 = 36 (compensacion parcial) = • Dificultad por excesiva polipnea • Acidemia respiratoria adicional
  • Cálculo de la compensacion respiratoria en ALCALOSIS metabolica Factor: 0,6 Ejemplo: pH 7,52, HCO3 29, EB: 6 1. Cuál deberia ser la PCO2 para lograr compensar ? 2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ? 3. Esta compensado parcialmente ? Multiplicar EB x 0,6 (6 x 0,6 = 3,6) y esto sumarlo a la PCO2 “normal” (40) es decir: 40 + 3,6 = 43,6 La PCO2 deberia estar en 43,6 para compensar completamente En este caso, la PCO2 = 35 (no hay compensacion) = • Polipnea por enfermedad de base • Alcalemia respiratoria adicional
  • Cálculo de la compensacion metabólica en ACIDOSIS Respiratoria Factor: 0,4 Ejemplo: pH 7,25, PCO2: 55 1. Cuál deberia ser la HCO3 para lograr compensar ? 2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ? 3. Esta compensado parcialmente ? Calcular el “Exceso de CO2” es decir: PCO2 del pte (55) - PCO2 “normal” (40) es decir: 55 - 40 = 15, esto multiplicarlo por 0,4 = 6 y sumarlo al HCO3 ”normal” (24): 24 + 6 = 30 El HCO3 deberia estar en 30 para compensar completamente En este caso, la HCO3 = 22 (no hay compensacion) = • Poco tiempo de evolucion del proceso respiratorio • Acidemia metabolica adicional
  • Cálculo de la compensacion metabólica en ALCALOSIS Respiratoria Factor: 0,4 Ejemplo: pH 7,52, PCO2 30 1. Cuál deberia ser el HCO3 para lograr compensar ? 2. Está SOBREcompensando ? / SUBcompensando ? 3. Esta compensado parcialmente ? Calcular el “Déficit de CO2” es decir: PCO2 “normal” (40) - PCO2 del pte (30) es decir: 40 – 30 = 10, esto multiplicarlo por 0,4 = 4 y restarlo al HCO3 ”normal” (24): 24 - 4 = 20 El HCO3 deberia estar en 20 para compensar completamente En este caso, el HCO3 = 26 (no hay compensacion) = • Poco tiempo de evolucion del proceso respiratorio • Alcalemia metabolica adicional
  • 1. Determine PO2 2. Calcule PaFi y responda: - Existe alteracion de la oxigenación ? * Acute Lung Injury (ALI) PaFi < 300 * ARDS (SDRA) PaFi < 200 * Falla ventilatoria PaFi < 100 - Existe retención de CO2 ? (PCO2) * Hipercápnica * Normocápnica
  • 1. Según el enfoque sindromático o específico determine la posibilidad de tener un trastorno acido base y de ser así, cual sería ? 2. Determine el pH: * Alterado: Clasifique * Normal: Realmente “Normal” ? 3. Determine PCO2: * Alterado: Clasifique * Normal: Realmente “Normal” ? 4. Existe trastorno cardiopulmonar que explique alteraciones en la PCO2?
  • 4. Existe trastorno cardiopulmonar que explique alteraciones en la PCO2 ? En tal caso determine si la enfermedad cardiopulmonar puede estar asociada a alteraciones metabólicas como causa o consecuencia, ej: EPOC descompensado por Neumonía-Sepsis Acidemia mixta por: Retención de PCO2 y posible Lactacidemia
  • 5. Determine HCO3 Std ó EB std * Alterado: Clasifique * Normal: Realmente “Normal” ? Existen trastornos que expliquen una acidosis metabólica ? - Mineral (DIF) - Orgánica (Otros)
  • 6. Calcule DIF: “DIF Anormal” ? DIF < 36: ACIDEMIA Mineral Hipercloremia con Na normal o bajo Hiponatremia con Cl normal o alto DIF > 44: ALCALEMIA Mineral Hipernatremia con Cl normal o bajo Hipocloremia con Na normal o alto
  • 6. Calcule DIF: “DIF Normal” ? Determine la posibilidad de Iones Fuertes no medidos y solicítelos tempranamente: * Lactato (ácido láctico) * Cetonas * Alcoholes / Salicilatos / Cianuro * Sulfatos
  • 7. Maneje las alteraciones electrolíticas y/o controle la enfermedad de base: - Hipercloremia: cambio a manejo con LEV “libres” de Cl o NaHCO3 (*) - Hiponatremia: enfoque y manejo - Hipernatremia: Agua libre - Hipocloremia: Líquidos bajos en Na o KCl ?
  • 7. Maneje las alteraciones electrolíticas y/o controle la enfermedad de base: - Sulfatos & Fosfatos: Diálisis - Cetonas: Hidratación con SSN e Insulina - Alcoholes: Antídotos – Diálisis - Lactato: optimización de oxigenación tisular * Volemia (LEV o GRE) * Transporte (GRE - Hb) * Bomba Control de patologías que desvíen a la producción de lactato
  • 7. Acidosis respiratoria (Falla ventilatoria), controle la enfermedad de base: - Intubacion orotraqueal - Ventilacion mecánica - Control de patologías que provoquen retencion de CO2 o hipoxemia con lactacidosis secundaria por anaerobiosis
  • Masculino de 78 años, Diabético, Hipertenso, consultó por 4 días de malestar general, fiebre subjetiva y dolor abdominal epigástrico EF: FC 90, FR 18, TA 110/80, GCS 15/15, T: 38 sin alteraciones cardiopulmonares, leve dolor a la palpación del epigastrio, resto sin cambios pH: 7,20 PCO2: 36 EB: - 5 / HCO3: 16
  • pH: 7,20 PCO2: 36 EB: - 5 / HCO3: 16 PaFi: > 300 Na: 128 K: 4,8 Cl: 100 Cual es la DIF ? = 32,8 Mas datos ?
  • pH: 7,20 PCO2: 36 EB: - 5 / HCO3: 16 PaFi: > 300 Na: 128 K: 4,8 Cl: 104 DIF = 32,8 Mas datos: Cr: 1,2, BUN 20, Depuración: 70 ml/min HLG: Hb 14, PLT 566.000 WBC: 12.000, PMN: 70 % Lactato: 8 Cetonas: positivas
  • Femenina 88 años, HTAc, DM, EPOC, IRC, Clase funcional 2-3. 1 semana de postración, hiporexia, poco contacto con el medio y desde la mañana con comportamientos agresivos hacia sus familiares TA: 100/60, FC: 90, FR: 24, GCS: 14/15, T: 37. Hipoventilación bibasal, sin otros cambios llamativos al EF pH: 7,34 PCO2: 33 EB: - 10 / HCO3: 15
  • pH: 7,34 PCO2: 33 EB: - 10 / HCO3: 15 PaFi > 350 Na: 125 K: 5,1 Cl: 92 Cual es la DIF ? = 38,1 Mas datos ?
  • pH: 7,34 PCO2: 33 EB: - 10 / HCO3: 15 PaFi > 350 Na: 125 K: 5,1 Cl: 92 HLG: Hb 14, PLT 566.000 WBC: 15.000, PMN: 90 %, bandas 2 % Cetonas (-) Acido Láctico 70 P de O: D: 1.030, Glucosa 500, Nitritos (-) Sedimento: Eritrocitos: 10 x c Leucocitos: 60 x c Micrométodo: 340 DIF = 38,1 Mas datos ? Cr: 1,4; BUN 16; Depuración: 40 mL/h
  • Femenina 23 años, sin comorbilidades, traida por presentar heridas multiples por arma contopunzante penetrantes a torax, manejada con TAT bilateral, hace apnea. TA: 100/60, FC:110, FR: 16, GCS: 10/15, T: 37. pH: 7,14 PO2: 93 PCO2: 58 SatO2: 94 % EB: - 9,3 / HCO3: 18,1 FiO2: 100 % Lact: 3,2 PaFi: ? Na: 135 K: 3,5 DIF: ? Cl: 100 = 93 = 38,5 Dx ?
  • Masculino 75 años, HTA, ERC III, EPOC Gold 3, cuadro de 7 dias de sintomas respiratorios, hoy deterioro, disnea severa. Se encuentran sibilancias universales, polipnea, retracciones y tirajes, somnoliento. TA: 145/55, FC:130, FR: 55, GCS: 9/15, T: 35. pH: 7,07 PO2: 81 PCO2: 60 SatO2: 90 % EB: - 12,7 / HCO3: 15,4 FiO2: 100 % Lact: 4,2 PaFi: ? Na: 138 K: 3,4 DIF: ? Cl: 108 = 81 = 33,4 Dx ?
  • Masculino 23 años, avulsión parcial del pie derecho de 24 h de evolucion al activar MAP, ingresa conciente, algico, hipotermico.
  • Masculino 23 años, avulsión parcial del pie derecho de 24 h de evolución al activar MAP, ingresa conciente, álgico, hipotérmico. TA: 100/60, FC:110, FR: 26, GCS: 14/15, T: 35 pH: 7,21 PO2: 112 PCO2: 38 SatO2: 97 % EB: - 12,7 / HCO3: 15,6 FiO2: 32 % Lact: 5,9 PaFi: ? Na: 130 K: 3,3 DIF: ? Cl: 95 = 350 = 38,3 Dx ?
  • 2 pacientes en falla respiratoria, solo hay un ventilador, ambos son “Trabajables”. Pte 1: PO2: 68, PCO2: 58, HCO3: 22 Pte 2: PO2: 59, PCO2: 75, HCO3: 38 Cual paciente está más grave ?