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Experiencias de enfermeria en el paciente neurologico
 

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    Experiencias de enfermeria en el paciente neurologico Experiencias de enfermeria en el paciente neurologico Presentation Transcript

    • Mg. Patricia Obando Castro Enf. Esp. Cuidados Intensivos Enf. Jefe de la UCI – CMN Docente de la FAENF - UPCH
      • CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE
      LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 10% CEREBRO 80% SANGRE 10%
      • Volumen : 1100 – 1200cc (80% total )
      • Agua : LIC:1100, LEC:200
      • Elementos : glial / neural
      • Característica : constante
      • Patología : edema cerebral (aumenta 2 - 3% Volumen).
      • Volumen: 150cc
      • Elementos : arterial (25 - 50cc), arteriolar (interviene en la autorregulación), venoso (90 -100cc ).
      • Característica: Variable
      • Fisiología : vasodilatación (hipoxia, hipercarbia). vasoconstricción (aumento PA, hipocarbia)
      • Patología : Isquemia e infarto cerebral
      • Volumen: 120 - 140cc
      • Distribución: ventricular (40 - 50cc), espinal (30cc), cisternas y espacio subaracnoideo (50 -70cc).
      • Característica : Variable
      • Producción: plexo coroideo (70%), epéndimo y parénquima cerebral. 500cc/día (20ml/h)
      • Patología: Hidrocefalia
      • CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE
      LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO 10% CEREBRO 80% SANGRE 10%
      • VALORES NORMALES:
      0 – 3 mmHg 3 – 5 mmHg 5 – 10 mmHg EL FUNCIONAMIENTO CEREBRAL ES ADECUADO
      • La PIC varia con la posición. (bipedestación frente al decúbito)
      • Oscila con la PA y con la respiración.
      • Incremento en la presión intrator á cica o intraabdominal, aumenta la PIC.
      • Doctrina Monro-Kellie
      • la sumatoria de
      • Vc + VLcr + Vsc = K
      • si se añade un volumen nuevo (tumor, hematoma) o aumenta uno de los ya existentes (edema)
      Vc + VLcr + Vsc + Vn = K
      • Mecanismos compensatorios
      • Reabsorción del LCR o desviación.
      • salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar
      • Modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
      • Resistencia. Capacidad del encéfalo de comprimirse o de expandirse sin modificaciones sustanciales de la PIC.
      Adaptabilidad. Disponibilidad de espacio intracraneal ante aumento de volumen.
    • P I C VOLUMEN A B C HERNIACION
    • HEMODINAMICA CEREBRAL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: Es el flujo sanguíneo necesario para mantener un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al cerebro. FSC = PPC RVC VN = 50 - 60 ml /100g /min. 660 ml / min. ( 15% GC )
      • 20% del GC esta dirigido al cerebro y el 15% de las demandas corporales de 02.
      • La síntesis proteica cesa por debajo de 40ml/100gr/min,
      • la actividad eléctrica espontanea cesa a 20ml/100gr/min,
      • los potenciales evocados se interrumpen a 15ml/100gr/min,
      • la bomba Na/K fracasa con flujos 8 – 10ml/100gr/min.
      • Presión de perfusión cerebral :
      • PPC = PAM – PIC
      • PAM = PAS + 2PAD
      • 3
      • > 60mmHg se asegura una adecuada perfusión cerebral.
      • Autorregulación cerebral 50 – 150 mmHg sin alteración en la FSC
      • Mecanismo de autorregulación del FSC
      • su regulación fisiológica se realiza mediante la modificación de las resistencias vasculares cerebrales. Mecanismos:
      • Químico – metabólico
        • Vasorreactividad al C02
      • Miogeno
      • Neurogénico
      • Elementos: Glucosa - Oxígeno - CO2
      • Un adecuado FSC mantiene un metabolismo cerebral normal.
      • Fisiología:
      • ↓ 02 -> vasodilatación ↑ FSC 35%.
      • ↑ 02 -> vasoconstricción ↓ FSC 13%.
      • Fisiopatología:
      • - ↑ Metabolismo: convulsiones, fiebre.
      • - ↓ metabolismo: coma barbitúrico, anestesia, hipotermia.
    • FSC Y METABOLISMO CEREBRAL GLUCOSA CO2 ÁCIDO LÁCTICO 85% 15%  O2  ÁCIDO LÁCTICO AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD EDEMA CEREBRAL  PIC  FSC
    • CONTROL QUIMICO  PIC  PPC HIPOXIA ISQUEMIA
      • LACTATO
      • P CO2
      VASODILATACIÓN EDEMA CEREBRAL
      • La PaCO2, a nivel arteriolar, tiene un efecto directo sobre el diámetro de arterias píales, afectando VSC, PIC y FSC.
      • Fisiología: ↓pC02 -> Vasoconstricción cerebral.
      • ↑ pC02 -> Vasodilatación cerebral.
      • Respuesta vascular intrínseca a las variaciones de PA para mantener una adecuada Presión Perfusión Cerebral (PPC).
      • Fisiopatología : Hipotensión arterial: vasodilatación ↓PPC. Hipertensión arterial: vasoconstricción ↑PPC.
      • Limites PAM de autorregulación : 60 – 160 mmHg.
      • Disminución viscosidad sangre : ↑ FSC
      • ↑ aporte 02: Vasoconstricción cerebral:
      • ↓ PIC. Viceversa.
      • No es un mecanismo de autorregulación por naturaleza.
      • Músculo liso cerebrovascular.
      • Plexos vasomotores alrededor arterias cerebrales.
      • Receptores: adrenérgicos (constrictores), colinérgicos (vasodilatadores).
    • REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL PPC = PAM - PIC ACETILCOLINA VIP PHI MÁS IMPORTANTE NORADRENALINA  PA  PA
      • Hipertensión endocaraneana, principal causa de muerte y discapacidad.
    •  
      • METODOS:
      • Cateter : intraventricular
      • y subaracnoideo
      • Subdural, epidural.
      • Tornillos:
      • Sesores de fibra optica:
      • camino
      SITIOS DE MONITOREO
    • FDLF
    •  
    • P1 : percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de complacencia. P2: rebote o tidal, refleja la distensibilidad intracraneal. P3 (dicrótica) representa la pulsación venosa.
      • Hasta 15mmHg -> normales
      • >20mmHg -> moderadamente elevados
      • >40mmHg -> severamente elevados
      • Con la respiración
    •  
      • Ondas A: indican una compliance intracraneal peligrosamente disminuida ,
        • patrón de ascenso progresivo, desde un nivel normal a presiones que alcanzan 50 mmHg o más, persisten por 5 a 20 minutos para luego caer abruptamente a niveles incluso bajo los normales.
        • se acompañan de síntomas y signos de disfunción cerebral y tronco, asociadas a una disminución de la PPC, anunciando descompensación y riesgo de herniación cerebral.
    •  
      • oscilaciones rítmicas rápidas, con peaks elevados, que ocurren cada 1 a 2 minutos, con un patrón de ascenso in crescendo desde un nivel basal variable a 20-30 mmHg sobre él
      • cayendo en forma abrupta sin intervención externa.
      • Frecuencia: 4 - 8 / minuto
      • Amplitud: Más pequeñas que ondas A y B. 20 – 25 mmHg
      • Se asocia a cambios respiratorios
      • Ocurren en individuos normales
    • PRESION VOLUMEN
    •  
      • Causas de elevación de la PIC:
      • Cambios de posición
      • Aspiración de secreciones
      • Estimulación física y verbal
      • Hipertermia
      • Hiperglucemia
      • Distensión abdominal y vejiga
      • Dolor
      • Desadaptación a la VM, PEEP
      • Sedación insuficiente
      • Convulsiones
      • Uso de vasodilatadores (nitroglicerina)
      • Evaluación neurológica: escala de Glasgow, examen pupilar, movilidad de extremidades
      • Monitoreo hemodinámico: PCP, PVC, PAM.
      • Posición:
        • Conservar cabeza en la línea media -> mejora el drenaje venoso
        • Elevación de la cabeza 30grados -> favorece el drenaje de LCR
      • Control de la Temperatura -> afebril
      • Control de la glucemia y Na sérico.
      • Sedación y analgesia
    •  
      • Sedación: Midazolan, propofol : permite evaluaciones neurológicas frecuentes, en dosis menores de 5 mg/kg por hora, para evitar el «síndrome de infusión del propofol».
      • Grado de recomendación fuerte. Nivel de evidencia débil (1C).
      • Analgesia: Fentanilo o Remifentanilo .
      GUIA DE PRACTICA CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA PARA EL MANEJO DE LA SEDO-ANALGESIA EN EL PACIENTE ADULTO CRÍTICAMENTE ENFERMO. Medicina Intensiva, Vol 31, Nro 8, Noviembre 2007
      • Administrar bolos de xilocaina via intratraqueal previo al procedimiento de aspiración de secreciones para disminuir el reflejo tusigeno.
      • Aplicación de medidas de bioseguridad durante su instalación y cuidado.
      • Mantener el circuito cerrado. Drenaje de liquido con asepsia.
    • Doppler transcraneal Saturación bulbo yugular
      • La saturación de 02 en la sangre venosa que drena del hemisferio cerebral permite inferir la actividad metabólica cerebral en relación a la tasa de consumo metabólico cerebral
      • CMR02 = FSC x DAV02
      • Da informacion intermitente o continua sobre consumo de 02 de forma global.
      • Con monitoreo de la PIC instalada y haya necesidad de hiperventilación optimizada
      • Necesidad de la evaluación del acoplamiento entre consumo cerebral de 02 y FSC.
      • Necesidad de optimizar la terapéutica de la HIC monitoreada.
    • Vena yugular interna , vía retrograda Catéter común o de fibra óptica. A nivel de la apófisis mastoides, encima de la 2da vertebra cervical
    • SjO2 Interpretación Situación clínica Tratamiento Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno Compatible con la normalidad Mismo tratamiento Disminuida (<55%) Disminución del flujo sanguíneo cerebral Incremento consumo de oxígeno cerebral Hipoxia cerebral oligohémica Hiperactividad neuronal Hipoventilar Tto.vasoespasmo Tto.convulsiones Tto.hipertermia Tto deHTE   Aumentada (>75%) Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral Hiperventilar Tto. HTE
      • Mantener el lumen del catéter con solución salina 0,9%.
      • Asepsia en el cuidado del catéter.
      • Si se detectan cambios bruscos de las cifras de SjO 2:
        • comprobar de la situación y/o intensidad de la luz del catéter procediendo incluso a su recolocación y recalibración.
        • Descartar situaciones  de hipoxemia o hipotensión sistémica y tratar éstas.
      • Permanencia: no mas de 5 días.
      • Mide la velocidad del flujo sanguíneo cerebral en los vasos grandes cerebrales, a nivel del polígono de Willis y sus ramas.
    •  
      • Su alta resolución temporal permite evaluar la respuesta circulatoria encefálica inmediata frente a modificaciones hemodinámicas o metabólicas bruscas, ya sea provocadas por medidas terapéuticas o por alteraciones sistémicas.
      • Ventanas temporales: arterias cerebrales medias , cerebrales anteriores y posteriores.
      • Ventana foraminal: arterias vertebrales y bacilar.
    •  
    • Patrón normal Patrón de alta resistencia: HIC grave sin compromiso de circulación cerebral.
    • Patrón “to and fro” Patrón inicial de paro circulatorio cerebral
      • Las exploraciones sonograficas deben realizarse repetidas veces en el día, sobretodo cuando se conoce o se sospecha de la existencia de cambios en la hemodinámica intracraneana.
      • Técnica de diagnostico y monitorización.
    • EEG
      • Proporciona una imagen de la actividad eléctrica cerebral global y de sus hemisferios; se trata de una sucesión de ondas de diferentes frecuencias y amplitudes.
      • Se generan potenciales en la superficie cerebral que son captados mediante electrodos.
      • Frecuencia es el ritmo de las ondas y se expresa en hertz (hz) o ciclos por seg.
      • Amplitud es la medición de la tensión desde la parte sup. a la inf.
      • Espicula es una onda rápida con inclinaciones bruscas a cada lado que aparecen en forma aleatoria o en ráfagas. Es patológica (epilepsia, sobredosis).
    •  
      • Pacientes con crisis convulsivas (diagnóstico, ver  actividad convulsiva, tratamiento...) y también descartará estatus no convulsivos.
      • En mantenimiento e inducción de coma barbitúrico.
    • PIC PAM EC02 SaT02 PVC PPC FSC Sj02 EEG
      • Sangre en el espacio subaracnoideo y en ocasiones dentro de los ventrículos
      • Normalmente hay L.C.R. en el E.S.A. que es incoloro.
      • Causa mas común es trauma de cráneo o ruptura de un aneurisma intracraneal.
      • Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe sangre a presión arterial en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco de la presion intracraneana (PIC).
      • Esta tiende a igualar a la presión arterial media con la consiguiente caída de la PPC.
    • GRADO ESTADO NEUROLOGICO I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de nuca II Cefalea moderada o severa, no defecto neurologico focal, excepto paralisis de III nervio craneal III Somnolencia, confusion o defecto neurologico focal ligero. IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebracion y/o disturbios vegetativos. V Coma, rigidez de descerabracion.
      • Riesgo de resangrado entre las primeras 24 a 48 horas
      • Riesgo de vasoespasmo : entre el 5 y 12 día. Mayor causa de invalidez.
      • Hidrocefalia : 8 – 34%
      • Hipertensión endocraneana : colocación de drenaje ventricular.
    • Evalúa riesgo de vasoespasmo GRADO DISPOSICION DE LA SANGRE EN LAS CISTERNAS Y/ VENTRICULOS I No HAS o sangre cisternal II HAS en capa difusa. Sangre difusa fina <1mm en cisternas verticales. III HAS con coagulos periarteriales > 1 mm. IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso.
    •  
      • contracción de la pared muscular de la arteria posterior al sangrado por la ruptura del aneurisma.
      • Afectan vasos grandes y medianos que forman el polígono de Willis y sus ramas.
      • Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden diferenciar 3 etapas:
      • Vasoespasmo sin disminución del FSC regional
      • Vasoespasmo con disminución del FSCr sin manifestación clínica (hipo perfusión compensada)
      • Etapa del vasoespasmo clínico (DID) tiene 2 fases:
        • Inicial ; signos que corresponden a lesión celular por isquemia
        • Tardía: lesión irreversible con características de un infarto
      • Gold estándar: angiográfico
      • Doppler transcraneal: método mas utilizado para el diagnostico y monitorización. (aumento de la velocidad del FSC)
      • Periodo de ventana 3 a 10 días: medidas de prevención
      • Terapéutica hemodinamica: triple H
        • Hipervolemia -> evitar hipovolemia
        • Hipertensión -> evitar hipotensión
        • Hemodilución -> hematocrito 30% Hb 10g/L.
    • NORMOVOLEMIA PVC: 10-12 cm H20 PCP: 10 – 14 mmHg NORMOTERMIA T emp rectal: 37,5 NORMOGLUCEMIA >80 Y < 150 mg% NORMOXEMIA Pa02 > 90 Sa02 > 95% NORMONATREMIA 135 – 145 mEq/L NORMOCAPNIA paC02 : 35 – 40mmHg N
      • Lagrimas artificiales: colirio o lavado frecuente con infusión de manzanilla.
      • Higiene frecuente de la cavidad bucal
      • Prevención de ulceras por decúbito: cambios posturales el cual no es suplantado por el colchón neumático.
      • Profilaxis de ulceras de estrés
      • Profilaxis de trombosis venosa profunda: manguitos neumáticos de compresión secuencial.
    • Vuelo del cóndor: Canon del Colca . Arequipa - Perú