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22.cuidado enfermero del paciente neurologico en estado critico lobitoferoz13
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  • Desde el momento del cierre de las suturas y fontanelas, el cráneo se convierte en una cavidad de paredes indistensibles con volumen constante. Su interior está ocupado por tres componentes: el cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre contenida en el árbol vascular cerebral
  • Doctrina Monro-Kellie Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática , o sea, un balance cualitativo: V c + V a + V v + V LCR = K ... donde, V c es el volumen del parénquima cerebral; V a es el volumen arterial; V v es el volumen venoso; y V LCR es el volumen del LCR . Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej, un tumor , un hematoma o una aneurisma ) o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes (por ej, edema , hemorragia o hidrocefalia ) los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
  • Doctrina Monro-Kellie Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
  • Doctrina Monro-Kellie curva de presión-volumen (fig. 1) descrita por Langfitt (1964) y desarrollada posteriormente por Löfgren (1974), que resume la relación entre los cambios del volumen intracraneal y los cambios de la PIC Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral. La eficacia del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas tampón de la PIC no es infinita, sino que llega un momento en que se agota, es decir, su volumen no puede disminuir más, y comienza a subir la PIC. Fases de la curva: Una inicial (A), correspondiente a la fase de alta complianza y baja PIC, en la que, a pesar del incremento del volumen, no hay ningún incremento de la PIC, pues la modificación del VSC y de LCR absorbe el aumento de volumen. 2) Una segunda fase (B) de complianza baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja, pero progresivamente empieza a aumentar. 3) Una tercera fase (C), o fase de baja o nula complianza o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.
  • La monitorización continua de la PIC constituye una guía terapéutica en aquellos procesos neurológicos agudos con riesgo de hipertensión endocraneana
  • El catéter epidural y subdural permiten solo medir PIC, el intraparenquimal ademas de medir PIC permite drenar liquido (sangre o LCR depende la ubicación); el ventricular permite medir PIC, dranar LCR y se pueden hacer tomas de muestras, así como inyección ATB.
  • Evitar estas posturas
  • Tambien en el sistema Becker se puede conectar el trasducer de presión para monitoreo continuo de PIC.
  • La onda aislada de PIC tiene una calidad pulsátil causada por las pulsaciones arteriales dentro del cerebro, que provocan una oscilación en el volumen del sistema ventricular. La forma de la onda PIC -similar a la de la presión arterial- tiene 3 componentes El análisis de la morfología de las ondas es tan importante cuanto al monitoreo del valor de la PIC. Variaciones de forma pueden indicar falencia en los mecanismos de compensación y anticipar información de elevaciones en la PIC.
  • EL EEG VARIA CON EL METABOLISMO Y FUNCIONAMIENTO CEREBRAL PERO EXISTEN CARACTERISTICAS TIPICAS.
  • Dentro de los ciclos de ondas de PIC, se identifican 3 tipos de variaciones: ondas "A", "B" y "C". Las ondas plateau "A"
  • Dentro de los ciclos de ondas de PIC, se identifican 3 tipos de variaciones: ondas "A", "B" y "C". Las ondas plateau "A"
  • Relacionado a sueno
  • Principal indicación es paciente con HIC que no presenta mejoría, a pesar de realizadas todas las medidas de primera línea para el control del la HIC.
  • Técnica incruenta que permite mediante el empleo de ultrasonido la exploración de la circulación de la sangre a nivel de las arterias de la base del craneo.
  • La interpretación de los datos del sonograma debe realizarse a la luz de los datos clínicos instrumentales y analíticos, coexistentes al momento de la exploracion.
  • patrón normal (A). En B se observa un patrón caracterizado por picos sistólicos "espigados'', seguidos de velocidades de flujo muy disminuidas en la diástole (patrón de alta resistencia) como consecuencia de hipertensión intracraneana grave pero sin comprometer la circulación cerebral
  • En C – D se muestran patrones iniciales del paro circulatorio cerebral, con tipos del patrón conocido como ''to‑and‑fro'' u oscilantes, con velocidades de flujo retrogradas (negativas) en la diástole. En E se observan pequeños picos sistólicos, con ausencia de flujo sanguíneo en la diástole, relacionados con etapa avanzada del paro circulatorio cerebral y esta fase es seguida de ausencia de señales Doppler en un sitio donde previamente se detectaron registros adecuados, en relación con la etapa final del paro circulatorio cerebral.
  • LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana
  • Justificación. Las propiedades farmacocinéticas del propofol, en las que se observa una recuperación rápida del estado de conciencia del paciente en 10-15 minutos tras interrumpir su infusión, han sido mencionadas en varias publicaciones160,1 «síndrome de infusión de propofol » se define como la presencia de insuficiencia miocárdica, acidosis metabólica y rabdomiolisis.
  • La lidocaína se utiliza habitualmente como anestésico local y como fármaco antiarrítmico. En los pacientes con un TCEG, se suele utilizar administrada por vía intratraqueal como droga adicional para evitar los aumentos de la PIC provocados por la aspiración de secreciones. En modelos experimentales de embolismo gaseoso y lesiones cerebrales focales se ha demostrado que la lidocaina, administrada por vía endovenosa, puede disminuir de manera importante la PIC (6,55) . Arbit et al. en modelos experimentales de lesión focal observaron que este fármaco disminuía la PIC y aumentaba la PPC sin modificar de forma significativa la TAM ni el FSC (6) .
  • Transcript

    • 1. CUIDADO ENFERMERO DEL PACIENTE NEUROLOGICO EN ESTADO CRITICO Mg. Patricia Obando Castro Enf. Esp. Cuidados Intensivos Enf. Jefe de la UCI – CMN Docente de la FAENF - UPCH
    • 2. PACIENTE NEUROLOGICO EN ESTADO CRITICO
      • PACIENTE NEUROCRITICO son aquellos pacientes que sufren un accidente cerebro vascular (AVC) en sus formas isquémica, hemorrágica o traumática; TCE (traumatismo craneoencefálico), HSA (hemorragia subaracnoidea), HC (hemorragia cerebral); pacientes pendientes de cirugía, pero que por su estado de salud necesitan cuidados críticos, pacientes con tumores intra o extracerebrales, o postoperados que requieran cuidados críticos de cualquier patología neurológica.
      CARMONA , GALLEGO, LLABATA: EL PACIENTE NEUROCRITICO. Rev. Enfermería Global. Nro 6, mayo 2005.
    • 3. MONITOREO NEUROLOGICO
      • Monitorizar es evaluar continuamente la función fisiológica de un paciente en tiempo real
      • Sirve para tomar decisiones, manejo y selección intervenciones terapéuticas.
      • Evaluar el efecto de esas intervenciones
    • 4. NEURO MONITOREO
      • Monitorización de la perfusión cerebral
        • Monitorización PPC
        • Estimación del FSC
        • Monitorización Dopler transcraneal (DTC)
      • Monitorización del metabolismo cerebral:
        • Monitorización de Sj02 (saturación de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la vena yugular interna
        • Monitorización mediante microdiálisis
      • Monitorización de la función cerebral
        • Monitorización de EEC
        • Monitorización de los PE (potenciales evocados)
    • 5. CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) 10% CEREBRO (VC) 80% SANGRE (VSC) 10%
    • 6.
      • VALORES NORMALES:
      Presión intracraneana: PIC 0 – 3 mmHg 3 – 5 mmHg 5 – 10 mmHg EL FUNCIONAMIENTO CEREBRAL ES ADECUADO
    • 7. Fisiopatología dela PIC
      • Doctrina Monro-Kellie
      • la sumatoria de
      • Vc + VLcr + Vsc = K
      • si se añade un volumen nuevo (tumor, hematoma) o aumenta uno de los ya existentes (edema, hidrocefalia)
      Vc + VLcr + Vsc + Vn = K
    • 8. Fisiopatología dela PIC
      • Mecanismos compensatorios
      • Reabsorción del LCR o
      • desviación.
      • salida de sangre venosa y
      • vasoconstricción arteriolar
      • Modificaciones en el
      • espacio intracelular del
      • parénquima cerebral.
    • 9. ELASTANCE
      • Resistencia. Capacidad del encéfalo de comprimirse o de expandirse sin modificaciones sustanciales de la PIC.
      Adaptabilidad. Disponibilidad de espacio intracraneal ante aumento de volumen. Relación entre el volumen intracraneano y PIC
    • 10. CURVA DE PRESION VOLUMEN P I C VOLUMEN A B C HERNIACION
    • 11. Hipertensión endocaraneana
      • Hipertensión endocaraneana, principal causa de muerte y discapacidad.
      Tratamiento: vigilancia continua de la PIC y PPC
    • 12. HERNIA O ENCLAVAMIENTO CEREBRAL
      • 5 tipos de hernias cerebrales:
      • Hernia subfalcina
      • Hernia uncal
      • Hernia transtentorial
      • Hernia cerebelosa ascendente
      • Hernia cerebelosa descendente
    • 13. PIC (Presión intracraneal)
      • Medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el cráneo y su contenido (LCR, encéfalo y sangre)
      • Valores aceptados: 5 – 15mmHg.
    • 14. CAUSAS EXTERNAS DE ELEVACION DE LA PIC
      • Controles médicos y de enfermería
      • Aspiración de secreciones
      • Cambios de posición
      • Fisioterapia
      • Estimulación física y verbal
      • Hiperglucemias
      • Hipertermia
      • PEEP
      • Desincronía paciente – ventilador
      • Dolor , convulsiones
      • Sedación insuficiente
    • 15. MONITOREO DE LA PIC
      • RECOMENDACIÓN: NIVEL II:
      • Monitorizar la PIC en todo paciente recuperable con TBI severo
    • 16. MEDIANTE EL MONITOREO DE LA PIC SE VALORA
      • Morfología de la curva de la PIC
      • Patrones oscilantes (ondas de Lumberg)
      • Compliance cerebral
      • Ondas patológicas
    • 17. TIPOS DE CATETERES PARA MONITOREO DE LA PIC EPIDURAL SUBDURAL INTRAPARENQUIMAL VENTRICULAR
    • 18. USO DEL CATETER VENTRICULAR
      • Sistema Becker
    • 19.  
    • 20. Ubicación cero
    • 21.  
    • 22.  
    • 23.  
    • 24.  
    • 25. USO DEL CATETER VENTRICULAR
      • Monitoreo de PIC y drenaje: conexión directa al monitor
    • 26. DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO
    • 27. Análisis cualitativo de la PIC: ondas de presión. P1 : percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de complacencia. P2: rebote o tidal, refleja la distensibilidad intracraneal . P3 (dicrótica) representa la pulsación venosa. P 1 P 2 P 3
    • 28. Ondas y distensibilidad
    • 29. ONDA DE PIC P2
    • 30. NIVELES DE PIC
      • Hasta 15mmHg -> normales
      • >20mmHg -> moderadamente elevados
      • >40mmHg -> severamente elevados
    • 31. Variación en las ondas de la PIC
      • Con la respiración
    • 32. PRESION VOLUMEN
    • 33. Monitoreo de la función cerebral EEG
    • 34. EEG
      • Proporciona una imagen de la actividad eléctrica cerebral global y de sus hemisferios; se trata de una sucesión de ondas de diferentes frecuencias y amplitudes.
      • Se generan potenciales en la superficie cerebral que son captados mediante electrodos.
    • 35. ONDAS CEREBRALES
      • Frecuencia es el ritmo de las ondas y se expresa en hertz (hz) o ciclos por seg.
      • Amplitud es la medición de la tensión desde la parte sup. a la inf.
      • Espicula es una onda rápida con inclinaciones bruscas a cada lado que aparecen en forma aleatoria o en ráfagas. Es patológica (epilepsia, sobredosis).
    • 36.  
    • 37. EEG
    • 38.  
    • 39. Indicado en:
      • Pacientes con crisis convulsivas (diagnóstico, ver  actividad convulsiva, tratamiento...) y también descartará estatus no convulsivos.
      • En mantenimiento e inducción de coma barbitúrico.
    • 40. VARIACIONES DE LAS ONDAS DE PIC
      • Ondas A: indican una compliance intracraneal peligrosamente disminuida,
        • patrón de ascenso progresivo, desde un nivel normal a presiones que alcanzan 50 mmHg o más, persisten por 5 a 20 minutos para luego caer abruptamente a niveles incluso bajo los normales.
        • se acompañan de síntomas y signos de disfunción cerebral y tronco, asociadas a una disminución de la PPC, anunciando descompensación y riesgo de herniación cerebral.
    • 41. Ondas A
    • 42. Onda B
      • oscilaciones rítmicas rápidas, con peaks elevados, que ocurren cada 1 a 2 minutos, con un patrón de ascenso in crescendo desde un nivel basal variable a 20-30 mmHg sobre él
      • cayendo en forma abrupta sin intervención externa.
    • 43. Ondas C
      • Frecuencia: 4 - 8 / minuto
      • Amplitud: Más pequeñas que ondas A y B. 20 – 25 mmHg
      • Se asocia a cambios respiratorios
      • Ocurren en individuos normales
    • 44. Monitoreo del FSC y PPC Doppler transcraneal Saturación bulbo yugular
    • 45. Saturación de 02 en la sangre venosa del bulbo yugular (Sj02)
      • La saturación de 02 en la sangre venosa que drena del hemisferio cerebral permite inferir la actividad metabólica cerebral en relación a la tasa de consumo metabólico cerebral
      • CMR02 = FSC x DAV02
      • Da informacion intermitente o continua sobre consumo de 02 de forma global.
    • 46. Indicada en :
      • Con monitoreo de la PIC instalada y haya necesidad de hiperventilación optimizada
      • Necesidad de la evaluación del acoplamiento entre consumo cerebral de 02 y FSC.
      • Necesidad de optimizar la terapéutica de la HIC monitoreada.
    • 47. Saturación de 02 en la sangre venosa del bulbo yugular (Sj02) Vena yugular interna , vía retrograda Catéter común o de fibra óptica. A nivel de la apófisis mastoides, encima de la 2da vertebra cervical
    • 48. SjO2 Interpretación Situación clínica Tratamiento Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno Compatible con la normalidad Mismo tratamiento Disminuida (<55%) Disminución del flujo sanguíneo cerebral Incremento consumo de oxígeno cerebral Hipoxia cerebral oligohémica Hiperactividad neuronal Hipoventilar Tto.vasoespasmo Tto.convulsiones Tto.hipertermia Tto deHTE   Aumentada (>75%) Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral Hiperventilar Tto. HTE
    • 49. Cuidados:
      • Mantener el lumen del catéter con solución salina 0,9%.
      • Asepsia en el cuidado del catéter.
      • Si se detectan cambios bruscos de las cifras de SjO 2:
        • comprobar de la situación y/o intensidad de la luz del catéter procediendo incluso a su recolocación y recalibración.
        • Descartar situaciones  de hipoxemia o hipotensión sistémica y tratar éstas.
      • Permanencia: no mas de 5 días.
    • 50. DOPPLER TRANSCRANEANO
      • Mide la velocidad del flujo sanguíneo cerebral en los vasos grandes cerebrales, a nivel del polígono de Willis y sus ramas.
    • 51.  
    • 52. DOPPLER TRANSCRANEANO
      • Su alta resolución temporal permite evaluar la respuesta circulatoria encefálica inmediata frente a modificaciones hemodinámicas o metabólicas bruscas, ya sea provocadas por medidas terapéuticas o por alteraciones sistémicas.
      • Ventanas temporales: arterias cerebrales medias , cerebrales anteriores y posteriores.
      • Ventana foraminal: arterias vertebrales y bacilar.
    • 53. ventanas
    • 54. PATRONES DE FLUJO Patrón normal Patrón de alta resistencia: HIC grave sin compromiso de circulación cerebral.
    • 55. Patrón “to and fro” Patrón inicial de paro circulatorio cerebral
    • 56.
      • Las exploraciones sonograficas deben realizarse repetidas veces en el día, sobretodo cuando se conoce o se sospecha de la existencia de cambios en la hemodinámica intracraneana.
      • Técnica de diagnostico y monitorización.
      DOPPLER TRANSCRANEANO
    • 57. MICRODIALISIS CEREBRAL
    • 58.
      • Monitoreo local
      • UTILIDADES:
        • Cambios en el metabolismo energético: glucosa, lactato, piruvato.
        • Neurotransmisores y neromoduladores
        • Producto de degradación tisular: glicerol.
    • 59.
      • La microdiálisis cerebral es un método que utiliza un sistema cerrado, en el cual un tubo fino con una membrana de diálisis en uno de sus extremos se inserta en una región determinada del encéfalo, produciéndose una transferencia pasiva de sustancias, que cruzan la membrana de diálisis en virtud de un gradiente de concentración establecido entre un líquido de perfusión y el medio extracelular.
    • 60.  
    • 61.
      • Esta técnica permite estimar con exactitud la liberación de neurotransmisores y sus metabolitos y estudiar los cambios inducidos en ellos por drogas, que pueden perfundirse a través de la sonda de diálisis o ser administradas por vía sistémica, todo ello encontrándose el animal vivo, consciente y en libre movimiento (Bito et al ,1966; Di Chiara, 1989; Stahale, 1991).
    • 62. TRATAMIENTO HIPERTENSION ENDOCRANEANA
      • Posición de la cabeza: 30 º
      • Volemia : euvolemia
      • Temperatura : normotermias, cada grado por encima de lo normal aumente el metabolismo cerebral, FSC y en consecuencia la PIC.
      • Convulsiones : la convulsión aumenta el FSC. Evitar convulsiones.
      • Glicemia: tratar la glicemia > 200mg/dl porque aumenta el edema cerebral y riesgo de transformación hemorrágica en DCV.
      • Presión arterial : PPC depende de la PAM
    • 63. CUIDADO DE ENFERMERIA
    • 64. Intervenciones:
      • Evaluación neurológica: escala de Glasgow, examen pupilar, movilidad de extremidades
      • Monitoreo hemodinámico: PCP, PVC, PAM.
      • Posición:
        • Conservar cabeza en la línea media -> mejora el drenaje venoso
        • Elevación de la cabeza 30grados -> favorece el drenaje de LCR
      • Control de la Temperatura -> afebril
      • Control de la glucemia y Na sérico.
      • Sedación y analgesia
    • 65.  
    • 66. Intervenciones
      • Sedación: Midazolan, propofol : permite evaluaciones neurológicas frecuentes, en dosis menores de 5 mg/kg por hora, para evitar el «síndrome de infusión del propofol».
      • Grado de recomendación fuerte. Nivel de evidencia débil (1C).
      • Analgesia: Fentanilo o Remifentanilo .
      GUIA DE PRACTICA CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA PARA EL MANEJO DE LA SEDO-ANALGESIA EN EL PACIENTE ADULTO CRÍTICAMENTE ENFERMO. Medicina Intensiva, Vol 31, Nro 8, Noviembre 2007
    • 67. Intervenciones:
      • Administrar bolos de xilocaina via intratraqueal previo al procedimiento de aspiración de secreciones para disminuir el reflejo tusigeno.
    • 68.
      • Aplicación de medidas de bioseguridad durante su instalación y cuidado.
      • Mantener el circuito cerrado. Drenaje de liquido con asepsia.
      Riesgo de infección R/c presencia de catéter intracraneal
    • 69. Maniobras que pueden aumentar la PIC
      • Aspiración de secreciones innecesarias (si hay que aspirar debe ser previa sedación o relajación para evitar tos)
      • Posición de la cama 0º
      • Cabeza flexionada contra el pecho.
      • Maniobra de vasalva
      • Tos
      • Hipercapnea
      • 23. CUIDADO ENFERMERO AL PACIENTE CON MONITORIZACION DE PIC.ppt

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