16.clase ards dr leon lobitoferoz13
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    16.clase ards dr leon lobitoferoz13 16.clase ards dr leon lobitoferoz13 Presentation Transcript

    • SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDOS.D.R.A
      Dr. Héctor León Yoshido
      Especialista en Medicina Intensiva
      Instructor FCCS - FDM
    • DEFINICIÓN
      Síndrome caracterizado por
      dificultad respiratoria marcada,
      taquipnea, cianosis, hipoxemia refractaria,
      requerimiento de altas presiones de insuflación durante el soporte ventilatorio,
      infiltrado alveolar difuso en Rx tórax
      Congestión, hiperemia y membranas hialinas post mortem
      Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Lancet 2:319, 1967
      Petty L, Ashbaugh DG, Chest 60: 233, 1971.
    • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS S.D.R.A.
      Injuria Pulmonar Aguda:
      - aparición aguda
      - PaO2 / FiO2 < 300 mmHg
      - infiltrados pulmonares bilaterales
      - PCWP < 18 mmHg o ausencia de evidencia de
      falla ventricular izquierda.
      Sindrome de Distress Respiratorio Agudo:
      + 3. + 4. +
      PaO2 / FiO2 < 200 mmHg cualquier nivel de peep.
      Am J RespirCritCareMed 149: 818, 1994 American EuropeanConsensusConferenceon ARDS
    • SINÓNIMOS
      Enfermedad de membrana hialina del adulto
      Sindrome de insuficiencia respiratoria del adulto
      Displasia broncopulmonar
      Atelectasia congestiva
      Pulmón de DaNang
      Embolismo graso
      Atelectasia hemorrágica
      Sindrome de pulmón hemorrágico
      Hiperventilación hipóxica
      Toxicidad por oxígeno
      Pulmón postperfusión
    • SINÓNIMOS
      Pulmón post-transfusión
      Atelectasiaposttraumática
      Insuficiencia pulmonar posttraumática
      Consolidación pulmonar posttraumática
      Distress respiratorio progresivo
      Edema pulmonar
      Enfermedad pulmonar de membrana hialina
      Microembolismo pulmonar
      Sindrome de pulmón rígido
      Pulmón de respirador Pulmón húmedo traumático
      Pulmón de shock Pulmón húmedo
      Pulmón de bomba Síndrome de pulmón blanco
    • FACTORES ASOCIADOS A SDRA
      Infecciones
      Sepsis bacteriana, gonococemia, enfer. Legionario, micoplasma
      neumoniae, neumonía neumocócica, babesiosis, blastomicosis,
      Coccidiomicosis, neumonía por citomegalovirus, malaria
      Falciparum, fiebre montañas rocosas, tuberculosis.
      Injurias por inhalación
      Amonio, aspiración gástrica, cloro, casi ahogamiento, fósforo,
      dióxido de nitrógeno, toxicidad por O2, inhalación de humos,
      dióxido de azufre.
      Productos sanguíneos y radiación
      Edema pulmonar por reperfusión, transfusión de granulocitos,
      reacción por leucoaglutininas, radioterapia torácica.
    • FACTORES ASOCIADOS A SDRA
      Drogas y toxinas ingeridas
      Arabinósido, citosina, etilclorvinol, aceite desnaturalizado,
      etilenglicol, hidroclorotiazida, lidocaína, narcóticos, litio,
      nitrofurantoína, paraldehido, paraquat, fenitoína, protamina,
      salicilatos, terapia globulina antilinfocítica, interleukina-2,
      medio de contraste radiológico, bleomicina, amiodarona,
      contraste linfangiográfico.
      Desórdenes embólicos
      Líquido amniótico, embolismo graso, embolismo aéreo venoso,
      enfermedad descompresiva.
    • FACTORES ASOCIADOS A SDRA
      Neoplasia e inflamaciones
      Hemorragia pulmonar difusa, leucemia granulocítica,
      pancreatitis, púrpura trombocitopénicatrombótica, CID
      hipertermia, crisis de anemia falciforme, anafilaxia,
      feocromocitoma, cetoacidosis diabética.
      Lesiones físicas
      Contusión pulmonar bilateral, transplante corazón – pulmón,
      golpe de calor, edema pulmonar de altura, edema pulmonar
      neurógenico, radiación, intento suicida, trauma multisistémico
      RespiratoryCareClinics of North America 1998, 4, (4) :570 – 572.
    • DesordenesClínicosAsociados con el desarrollo de IPA/SDRA
      LesiónDirecta
      Común
      NeumoníaAspirativa
      Neumonía
      MenosComún
      LesiónporInhalación
      ContusionesPulmonares
      EmboliaGrasa
      CasiAhogamiento
      InjuriaporReperfusión
      LesiónIndirecta
      Común
      Sepsis
      Trauma Severo
      Shock
      MenosComún
      Pancreatitis Aguda
      By pass Cardiopulmonar
      Relacionados a Transfusion- TRALI
      Coagulación intravascular
      Diseminada
      Quemaduras
      TEC
      Sobredosis de drogas
      Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.
      Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.
    • Epidemiología
      NIH, 1972 - Incidencia de SDRA en EstadosUnidos: 75 casospor 105personas.año (aproximadamente 150,000 casosporaño)
      Estudio de Cohorte Multi Céntrico International ALI/ARDS, 1989 - 2002
      • Incidenciaestimada ALI/ARDS = 1.3 to 22 casospor 105personas.año
      Estudio ARDS Network (NAECC definitions), 2003 – Incidencia de ALI/ARDS en EEUU: 32 casospor 105person.año (rango 16 - 64)
      Estudio ARDS Network (NAECC definitions), 2003 - El númeropromedio de casos de ALI porcama de ICU poraño (2.2) variasignificativamente de lugar en lugar (rango 0.7 - 5.8)
      Goss CH et al., ARDS Network, Crit Care Med 2003
    • Factores de RiesgoClínicosPredictivos de un PobrePronóstico
      PredictoresIndependientesAsociados con AltasTasas de Mortalidad
      Severidad de la enfermedad (SAPS II y APACHE)
      Disfunción de Órganos No-pulmonares
      Comorbilidades
      Sepsis
      Disfunciónhepática / cirrosis
      EdadAvanzada
      OtrosPredictoresIndependientes
      SDRS tardío ( 48 hrs post inicio MV) o VM prolongada antes del SDRA
      Transplante de órganos
      Infecciónpor HIV
      Inmunosupresión
      MalignidadActiva
      IndiceOxigenación (presión media víaaérea x Fio2 x 100/Pao2)
      Mecanismo de injuriapulmonar
      Barotrauma
      Disfunción de ventrículoderecho
      Fio2 (Alto Fio2)
      Pao2/Fio2<100 mmHg/Pao2/Fio2 en día 3
      Fracción de espaciomuerto
      Bajosniveles de PEEP o no PEEP
      Acidosis respiratoriatardía
      Puntaje McCabe
      Alcoholismocrónico
      Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.
      Ware LB. Crit Care Med. 2005.
      Ferguson ND, et al. Crit Care Med. 2005.
    • Mortalidadpor SDRA
      Tasa de mortalidad SDRA 31% a 74%
      La variabilidad en lastasas se relaciona con lasdiferencias en laspoblacionesestudiadas y lasdefinicionesusadas.
      Las principalescausas de muerte son causas no respiratorias (i.e., muerte con, másque de SDRA).
      FallaRespiratoria ha sidoreportadacomocausa de muerte en 9 a 16 % de pacientes con SDRA.
      Las muertestempranas (dentro de las 72 hrs) sjoncausadaspor la enfermedad o lesiónsubyacente, mientrasquelasmuertestardías son causadaspor sepsis o disfunciónmultiorgánica.
      Existecontroversiaacerca del rol de la hipoxemiacomo factor pronóstico en adultos. Sin embargo, en algunosestudios, tanto el Pao2/Fio2como el Fio2fueron variables asociadamenteindependientemente a mortalidad.
      Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.
      Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2003.
      Ware LB. Crit Care Med. 2005.
    • Evolución a 1 añoeNsobrevivientes de SDRA
      Limitaciónfuncionalpersistente
      • EnfermedadesExtrapulmonares (primarias):
      Atrofia muscular y debilidad (miopatíainducidaporcorticoides/asociada a enfermedadcrítica )
      Neuropatíaporatrapamiento
      OsificaciónHeterotopica
      • EnfermedadpulmonarIntrínseca (5%):
      • Bronchiolitisobliterans organizing pneumonia (BOOP)
      Bronchiolitisobliterans
      Herridge MS, et al. N Engl J Med. 2003.
    • PATOGENESIS S.D.R.A
      lesión (directa o indirecta)
      Activactión de célulasinflamatorias
      & mediadores
      Daño a membranaalveolocapilar
      aumentopermeabilidadmembranaalveolocapilar
      afluencia de fluido edema rico en proteínas y célulasinflamatorias en espaciosaéreos
      Disfunción de surfactante
    • FISIOLOGIA
      Lesión epitelial, directa neumocito tipo I, disrrupción uniones
      celulares ingreso de fluido al alveolo + inflamación intersticio con
      disrrupción endotelial ingreso plasma al alveolo directamente
      • ventilación + vasoconstricción hipóxicaresist.vasc.pulm.
      lesiones por inhalación
       
      Lesión endotelial celular: deformidad +separacion inter celular
      plasma  intersticio  alveolo endotelio lesionado e inflamado
      agregacionplaquetaria+neutrofílica+microtrombos
       resistencia vascular pulmonar  presionart.pulm.
      sepsis, pancreatitis, trauma.
    • FASES ANATOMOPATOLÓGICAS
      FASE EXUDATIVA: hrs de lesión, pulmón hepatizado. microscópicamente: edema interstic, congest capilar, llenado alveolar con exudado proteináceo organiza “membrana hialina” intentos de reparar superficie alveolar neumocitos II duración 0 – 4 días
       
      FASE PROLIFERATIVA: pulmón gris; intensa proliferación fibroblástica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos) dura desde 4 – 8 días. Corticoides¿?
       
      FASE FIBROTICA : ocurre cicatrización, depósito de colágeno maduro y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se pueder resolver
      quedando pocas alteraciones. > 8 días
    • ETAPAS DE SDRA
    • Microfotografía de un pcte con SDRA, que muestra estadío exudativo, observe las membranas hialinas y la pérdida del epitelio alveolar en este estadío temprano.
    • Microfotografía de un pcte con SDRA en etapa proliferativa temprana. Observe la proliferación de neumocitos tipo 2 con ensanchamiento de septum y proliferación fibroblástica intersticial.
    • Microfotografía de un pcte con SDRA, que muestra la etapa proliferativa tardía, observe la extensa proliferación fibroblástica con la incorporación de las membranas hialinas.
    • HISTORIA NATURAL DEL S.D.R.AFASES CLINICAS
      Fase 1: LESION AGUDA aparece causa subyacente; hipervent+alcalresp. examen fisico y Rxtorax normales. 
      Fase 2 : PERIODO LATENTE ocurre 6 a 48 hrs despues de lesion; pcte clínicamente estable +hipervent. e hipocapnea anormalidades menores en Rx y al examen fisico.
       
      Fase 3 : FALLA RESP AGUDA taquipnea marcada y disnea, ventil . mecanica FiO2 > 0.5 ;  complacencia pulmonar, Rx: infiltrados parenquimales bilaterales difusos  
      Fase 4: ANORMALIDADES FISIOLOGICAS SEVERAS; hipoxemia refractaria, acidosis metabólica y respiratoria, bradicardia, contracc. ventriculares prematuras, asistolia.
    • CLINICA
      Pueden presentarse horas después del evento precipitante 80 % lo ptan en las 24 hrs.
      Disnea y taquipnea, taquicardia, uso músc accesorios retracción intercostales, cianosis,  agitación sin falla neurológica primaria.
      Tos, expectoración, fiebre sugieren neumonía causa SDRA
      Hipotensión y shock si hay condición asociada: trauma, sepsis
      Examen : crépitos secos, roncus poco fcts, pocos hallazgos, pese a Rx con daño severo.
      Resto del examen normal a menos que exista enferm. fondo.
    • CUANTIFICACION DE LA SEVERIDAD:
      APACHE 2, SAPS II, VALORACIÓN INJURIA PULMONAR
      VALORACION DE LA INJURIA PULMONAR (SCORE DE MURRAY)
       PARAMETRO PUNTAJE
      RADIOGRAFIA DE TORAX
      Sin consolidación alveolar 0
      Un cuadrante consolidado 1
      Dos cuadrantes consolidados 2
      Tres cuadrantes consolidados 3
      Cuatro cuadrantes consolidados 4
      HIPOXEMIA (PaO2 / FiO2 )
      > 300 0 VALOR FINAL = PROMEDIO
      225 - 299 1
      175 - 224 2 Sin inujuria 0
      100 - 174 3 Injuria leve a moderada 0.1 – 2.5
      < 100 4 Injuria severa ( SDRA) > 2.5
      COMPLACENCIA(ml/cm H2 0)
      > 80 0
      60 - 79 1
      40 - 59 2
      20 - 39 3
      < 19 4
      PEEP (cm H2 0)
      < 5 0
      6 - 8 1
      9 - 11 2
      12 - 14 3
      > 15 4
    • SISTEMA DE ESTRATIFICACION DE INJURIA PULMONAR AGUDA
      LETRA SIGNIFICADO VALOR DEFINICION
       
      G intercambio gas 0 PaO2 / FiO2 > 301
      1 PaO2 / FiO2 201 -300
      2 PaO2 / FiO2 101 -200
      3 PaO2 / FiO2 < 100
      intercambio gas A Resp espont, sin peep
      combinarse con B Resp asist, peep 0-5cm
      descriptor númerico C Resp asist, peep 6-10
      D Resp asist, peep > 10
      O falla orgánica 0 Sólo pulmón
      1 pulmón + 1 órgano
      2 pulmón + 2 órganos
      3 pulmón + 3 órganos
      C causa 0 desconocida
      1 injuria pulmonar directa
      2 injuria pulmonar indirecta
      A enfermed.asociad. 0 Sin enferm coexist. que cause muerte en los sgts 5 años .
            1     Enferm coexist causa muerte en sgtes 5 años pero no
      en los sgts 6 meses.
      2                  Enferm coexist causa muerte en los sgts 6 meses
      Am J.Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1332 - 1347.
    • ESTUDIOS DE LABORATORIO
      HEMOGRAMA: inespecífico, depende etiología 
      RADIOGRAFIA DE TORAX:
      normal en 1ras hrs, progresa a infiltrado alveolar difuso
      en 4 a 24 hrs. puede ser idéntico al patron I.C.C.
      Sin cardiomegalia con mayor densidad periférica y
      orientación menos gravitacional que I.C.C.
      Dx. diferencial no confiable. 
      T.A.C.
      se observan infiltrados no vistos en Rx en parches
      siempre difusos y bilaterales. correlaciona grado de
      lesion pulmonar con intercambio gaseoso y
      distensibilidad pulmonar. barotrauma, infecciones.
    • Radiographic and Computed Tomographic (CT) Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.
    • ESTUDIOS DE LABORATORIO
       
      GASES ARTERIALES: hipoxemia refractaria, alcalrespir. indice PaO2 /FiO2  
      MONITOREO HEMODINAMICO: c.a.p. gasto cardiaco alto, edema pulmonar, presion de llenado ventricular baja; guiaterapeútica, monitoreo, Dx. diferencial. 
      REACTANTES FASE AGUDA, ceruloplasmina
      CITOQUINAS IL-1 IL-6, IL-8 FNT elevados
      FACTOR VON WILLEBRAND o complementoséricoelevados
    • ESTUDIOS DE LABORATORIO
        LAVADO BRONCOALVEOLAR: (B.A.L.)
      • Se encuentran en el fluidomediadores de inflamacióncomocitokinas(IL-8), especiesreactivas a oxígeno, leucotrieno y fragmentos de complementoactivado. relación proteína alveolar/proteína plasmática > 0.6 = SDRA
      • Recuento de PMN >80 % (normal <5%), conforme el ARDS se resuelve los neutrófilos son reemplazadospormacrófagosalveolares.
      • Otrohallazgointeresantees la presencia de un marcador de fibrosis pulmonarllamadopéptidoprocolágeno III (PCPIII) el que se correlaciona con mortalidad.
      • La presencia de mayor eosinofiliasugiereneumoníaeosinofílica, unaelevadacuentalinfocitariapuede verse en neumonitisporhipersensibilidad, sarcoidosis, BOOP, u otra forma aguda de enfermedadintersticialpulmonar.
    • MarcadoresBiológicos en Plasma Predictivos de PobrePronóstico
      InflamaciónAgudaInterleukina (IL)-6, IL-8
      InjuriaEndotelialAntígeno del factor von Willebrand
      MoléculasCélulasEpitelialestipo II Surfactante: proteína - D
      Moléculas de Adhesion Molécula-1 adhesion Intercelular
      (ICAM-1)
      InteracciónNeutrofilo-endotelial Factor necrosis tumoral soluble
      receptores I y II (sTNFRI/II)
      ActividadProcoagulanteProteína C
      ActividadFibrinolítica Inhibidor-1 activadorPlasminógeno
      Ware LB. Crit Care Med. 2005.TINE
    • TRATAMIENTO SDRA
      • Tratamiento de la causaprecipitante
      • Soporte Cardio-respiratorio
      • Terapiasespecíficasparainjuriapulmonar.
      • Terapia de soporte, renal, hematológico, etc.
    • IPA / SDRA
      Evite sobredistensión
      (limite volumen tidal y Presión Plateau )
      Evite desreclutamiento
      (PEEP adecuado)
    • IPA / SDRA No es Homogéneo
      NORMAL
      EDEMA
      CONSOLIDACION
      ATELECTASIA
      APERTURA Y CIERRE
      SOBREDISTENSION
    • Injuria Pulmonar Inducida por Ventilador (VILI)
      Barotrauma
      Volutrauma
      Atelectrauma
      Biotrauma
      Sobre
      Distensión
      Colapso
    • TRAMA CONCEPTUAL VILI
      InjuriaPulmonarpor:
      • Sobredistensión /rotura - > lesiónfísica
      • Mecanotransducción - > “biotrauma”
      • Repetidasaperturas/cierre alveolar
      • Shear at open/collapsed lung interface
      InflamaciónSistémica y muertepor:
      • LiberaciónSistémica de citokines, endotoxinas, bacterias, proteasas.
      “volutrauma”
      “atelectrauma”
      Tresdiferentesentidadespatológicas:
      • Edema pulmonar de alta -permeabilidad
      • SobreinflaciónMecánica /distorción de estructuraspulmonares
      • InflamaciónPulmonar “Biotrauma”
    • Ventilación Mecánica a Presión Positiva
      Hasta el momento, la únicaterapiaque ha demostrado ser efectiva en reducir la mortalidad en IPA/ SDRA en un estudiogrande, aleatorio, multicéntricocontroladoesunaestrategia de ventilaciónprotectiva.
      Volumen Tidal y Presión Plateau
    • Hipótesis del estudio ARDS Network:
      En pacientes con IPA/SDRA, la ventilación con volúmenes tidales reducidos limitan el “volutrauma” y mejoran la sobrevida .
    • Estudio ARDS Network
      861 pacientes con IPA/SDRA en 10 centros.
      Pacientesaleatorizados: volumen tidal de 12 mL/kg o 6 mL/kg (volumen control, asistidocontrolada, Pplat ≤ 30 cm H2O).
      25% reducción en mortalidad en pacientesrecibenvolúmenestidalespequeños.
      6 mL/kg 12 mL/kg
      PaCO2 43 ± 12 36 ± 9
      FrecRespiratoria 30 ± 7 17 ± 7
      PaO2/FIO2 160 ± 68 177 ± 81
      Presión Plateau 26 ± 7 34 ± 9
      PEEP 9.2 ± 3.6 8.6 ± 4.2
      N Engl J Med 2000; 342:1301-1308
    • Estudio ARDS Network Bajo VT
      Pacientes con IPA/SDRA < 36 hrs
      ProcedimientosVentilatorios
      • ModoVolumenasistidocontrolado
      • RCT de 6 vs. 12 ml/kg del peso corporal predichosegún el sexo
      Hombres = 50 + 0.91 [altura (centímetros ) - 152.4]
      Mujeres = 45.5 + 0.91 [altura (centímetros) - 152.4]
      • Presión Plateau  30 vs.  50 cmH2O
      • Frecuencia en Ventilador 6-35 (resp/min) paraalcanzar pH de 7.3 a 7.45
      • I/E :1.1 to 1.3
      • Oxigenación : PaO2 55 - 80 mmHg / SpO2 88 - 95%
      • Combinaciónpermitible de FiO2 y PEEP:
      FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0 1.0 1.0 1.0
      PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 20 22 24
      El estudio se detuvotempranamenteluego del cuartoanálisisinterno
      (n = 861; p = 0.005 para la diferencia en mortalidad entre ambos grupos)
      ARDS Network. N Engl J Med. 2000. 342:1301-1308
    • 1.0
      0.9
      0.8
      0.7
      0.6
      0.5
      0.4
      0.3
      0.2
      0.1
      0.0
      180
      160
      140
      120
      100
      80
      60
      40
      20
      0
      ARDS Network: Mejora en Sobrevida con Bajo VT
      Proportion of Patients
      Bajo volumen tidal
      Sobrevida
      Alta
      Volumen tidal Tradicional
      Sobrevida
      Alta
      Days after Randomization
      ARDS Network. N Engl J Med. 2000. 342:1301-1308
    • ARDS Network: PrincipalesResultados
      ARDS Network. N Engl J Med. 2000.
    • ARDS Network: Hallazgos Adicionales
      En pacientes con IPA/SDRA, la estrategia de ventilar con 6 ml/kg PBW de volumen tidal se asoció con:
      • PaO2/FiO2menor en el grupo de 6 ml/kg (bajo VT)
      • Alta FR previnohipercapnia con mínimo auto-PEEP (difference of median intrinsic PEEP between the groups was < 1 cm H2O)
      • No hubodiferencia en requerimientos de cuidado /soporte (vasopresores, fluidos EV balance hídrico, diuréticos, sedación)
      • ~10 – 20 % reducción en mortalidad
      • Menorfalla de órganos
      • Menoresnivelessanguíneos de IL-6 e IL-8
      • Después de 1 año de recuperación 20 % tuvierondefectosrestrictivos, 20 %
      obstructivos y 80% tuvieron test de DLCO reducidos
      • Pruebasstandarizadasmostraronunacalidad de vida (relación a la salud) menor a la normal
      • No hubodiferencias en resultados a largo plazo entre ambos grupos.
      ARDS Network. N Engl J Med. 2000. Parsons PE, et al. Crit Care Med. 2005.
      Hough CL, et al. Crit Care Med. 2005. Cheng IW, et al. Crit Care Med. 2005. Orme, Am J Respir Crit Care Med 2003;167:690
    • Injuria Pulmonar Inducida por el Ventilador
      Dos factoresmecánicosprimarios:
      • Sobredistensión alveolar poraltaspresionestranspulmonares
      • Fuerzascortantesporestiramientoproducidasporrepetidoreclutamiento y desreclutamiento (colapso) - Atelectrauma
      En modelosanimales, los repetidosciclos de re reclutamiento alveolar y colapso se hanasociado con mayor deterioro de la injuriapulmonar. La extensión de la lesión se ha reducido en animalesusando el nivel de PEEP necesarioparaprevenir el desreclutamiento al fin de la espiración.
    • Enfoque de Pulmón Abierto y de Bajas Presiones de Distensión para SDRA
      Open LungApproach & LowDistendingPressurefor ARDS
      EnfoqueConvencional: VT 12 mL/kg, volumencontrol, PaCO2 25 - 38 mm Hg, PEEP necesarioparamantener FIO2 < 0.60
      Nuevo enfoque : VT < 6 mL/kg, ventilación por presión, PIP < 40 cm H2O, hipercapnea permisiva, PEEP alto , maniobras de reclutamiento.
      Amato, AJRCCM 1995;152:1835-1846
      Amato, NEJM 1998; 338:347-354
      Grupo control, VT de 9–11 mL/kg de peso corporal predicho y PEEP >5 cm H2O. En el grupoPflex/LTV, el VT fue 5–8 mL/kg PBW y el PEEP se programó el 1er día a 2 cm H2O porencima del Pflex.
      En ambos grupos, la FIO2 se programóparamantener la saturación arterial de oxígeno >90% y la PaO2 70–100 mm Hg, mientrasque la FR se ajustóparamantener PaCO2 entre 35 y 50 mm Hg
      Villar J. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
    • Amato, NEJM 1998; 338:347-354
      Villar J. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5
    • PEEP en SDRA¿Cuantoessuficiente?
      PEEP al evitar el colapso y aperturarepetidas de unidadespulmonaresatelectasiadaspuede ser protectiva contra VILI.
      PEEP alto debehacerque la ventilaciónmecánica sea menospeligrosaque el PEEP bajo.
      El reclutamiento se obtieneesencialmente al final de la inspiración, y el pulmón se mantieneabierto al usar PEEP paraevitar el colapso al final de la espiración.
      PEEP, al preservar el reclutamientoinspiratorio y re establecer el volumen al final de la espiración, ha mostradoquepreviene la pérdidad de surfactante en víasaéreas y evitasucolapso.
      Levy MM. N Engl J Med. 2004.
      Rouby JJ, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002.
      Gattinoni L, et al. Curr Opin Crit Care. 2005.
    • PEEP en SDRA¿Cuantoessuficiente?
      “PEEP Optimo”: Permite en un caso de SDRA la optimización de la oxigenación arterial sin agregar el riesgo de oxígenotoxicidad y VILI, mientrasejerce el menorefectodañinosobre la hemodinamia, el aporte de oxígeno y laspresiones en víasaéreas.
      Nunca ha existidoconsensoacerca del nivelóptimo de PEEP para un pacientedeterminado, con SDRA.
      El potencial de reclutamientopuedevariargrandemente entre la población con IPA/SDRA.
      Levy MM. N Engl J Med. 2004.
      Rouby JJ, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002.
      Gattinoni L, et al. Curr Opin Crit Care. 2005.
    • (Assessment of Low tidal Volume and elevated End-expiratory volume to Obviate Lung Injury) ALVEOLI
      Comparó dos niveles de PEEP + VT bajo 6 ml/ kg PBW
      Separación PEEP fue ≈6 cm H2O (9 ± 3.5 vs. 14.6 ± 3.6 cm H2O)
      Se detuvo tempranamente a 550 pacientes por futilidad (n = 750)
      Sin problemas de seguridad
      PEEP Bajo /FiO2 Alto
      FiO2 .3 .4 .4 .5 .5 .6 .7 .7 .7 .8 .9 .9 .9 1.0
      PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24
      PEEP Alto / FiO2 Bajo
      FiO2 .3 .3 .4 .4 .5 .5 .5-.8 .8 .9 1.0
      PEEP 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22-24
    • NIH-NHLBI ARDS Network PrincipalesResultados
      ESENCIALMENTE
      NO DIFERENCIA
      EN RESULTADOS
      (MORTALIDAD)
    • PEEP: Estudios Aleatorios Controlados
      ALVEOLI (Brower, N Engl J Med 2004;351:327).
      MejorOxigenación/complacencia con PEEP Alto
      Detenidotempranamente en 549 pacientesporfutilidad
      LOVS (Meade, JAMA 2008;299:637).
      Menorhipoxemia y uso de terapias de rescate.
      No diferencias significativas en mortalidad hospitalaria
      EXPRESS (Mercat, JAMA 2008;299:646).
      Mejoría en la funciónpulmonar, disminuciónduración de ventilación mecánica y falla orgánica.
      No diferencias significativas en mortalidad.
    • Por Qué el PEEP alto no fue mejor en este estudio ?
      ¿Efectos benéficos del PEEP alto son contrarrestados por efectos adversos?
      ¿Son necesarias maniobras de Reclutamiento?
      ¿El “PEEP Bajo” (o bajo volumen tidal) fue suficiente para proteger contra la injuria por “atelectrauma” (ventilación a bajo volumen al fin de la espiración)?
      NHLBI ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2004.
    • El Efecto del PEEP
      3 min
      5min
      1min
      PEEP = 0
      PEEP = 15
      1min
      3 min
      5min
      15min
      PEEP = 0
      PEEP = 15
      NEJM 2006;354:1839-1841
    • En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable es extremadamente variable y está fuertemente asociado con la respuesta al PEEP
      Gattinoni L. Lung Recruitment in Patients with the ARDS N Engl J Med 2006;354:1775
    • Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injury
      and Acute Respiratory Distress Syndrome Systematic Review and Meta-analysis
      Conclusiones: El Tratamiento con niveles altos vs bajos de PEEP no se asocio a mejora en la sobrevida hospitalaria. Sin embargo, los niveles altos de PEEP estuvieron asociados con mejoría en la sobrevida en el subgrupo de pacientes con SDRA.
      JAMA. 2010;303(9):865-873
    • “MEJOR PEEP”
      • El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP” para el paciente.
      • El “mejor PEEP>” para reclutar alevolos puede no ser el “mejor PEEP” para evitar la sobredistensión.
      • El “mejor PEEP” para los pulmones puede no ser “el mejor PEEP” para el paciente
      Efectos Hemodinámicos
      Efectos sobre la Perfusión Renal
      Efectos sobre la Perfusión Cerebral
    • Como manejar el PEEP
      Use PEEP FIO2 según la tabla del ARDS net
      Programe PEEP basado en el punto de inflección inferior (pflex) +1-2cm
      Programe PEEP basado en el punto de máximacurvatura o volumenpulmonarreclutablesegún el asa de deflación de la curvapresiónvolumen.
    • Punto de
      inflección Superior
      Punto de
      Inflección Inferior
    • Efectos del Reclutamiento Sobre el Volumen Pulmonar al Final de la Espiración
      El concepto de curva presión volumen implica:
      A una misma presión de vía aérea, los volúmenes pulmonares durante la espiración son mayores que en la inspiración previa a una mayor presión de vía aérea.
      Barbas CSV. Crit Care Med 2003; 31(4) S265 - 271
    • The thoracic tomography aspects of acute respiratory distress syndrome (ARDS) lungs at different levels of the inspiratory and expiratory pressure-volume curves. A, computed tomography (CT) scan at zero end-expiratory pressure showing gravitational dependent lung opacities. B, CT scan at the lower part of the point of inflection curve (L-Pflex) showing a more open lung but still with lung opacities in the gravitational dependent regions. C, a nearly fully recruited ARDS lung at the end of inspiration. D, CT scan at the same airway pressure (L-Pflex) as in panel C during expiration. The lungs are more aerated during expiration than during inspiration at the same pressure. Note the opening of the airways at the L-Pflex level
    • Hickling K. AJRCCM 2001;163:69-78.
    • Inspiratory tidal PV plots with VT 140 ml with incremental (black symbols) and decremental (open symbols) PEEP levels from 0 to 25 cm H2O. TOP 5 0–40 [4], TCP 5 0–4 [1], h 5 4.9. At each PEEP level the volume at equivalent pressures and the mean tidal PV slope are greater during decremental PEEP. With zero PEEP, the plots for incremental and decremental PEEP are superimposed.
      The mean tidal PV slope (slope of the tidal PV plots in a) plotted against PEEP for incremental (black symbols) and decremental (open symbols) PEEP. VT 5 140 ml, TOP 5 0–40 [4], TCP 5 0–4 [1], h 5 4.9. Maximum PV slope with incremental PEEP is at 20 cm H2O PEEP, and with decremental PEEP 16 cm H2O. Open-lung PEEP is 18.5 cm H2O.
    • TECNICAS PARA SELECCIONAR EL MEJOR PEEP
      PEEP en aumento: combinaciones PEEP/FIO2 para alcanzar el nivel deseado de oxigenación o la más alta complacencia.
      PEEP en disminución: se inicia con un nivel alto de PEEP (e.g., 20 cm H2O), luego de lo cual el PEEP se disminuye paso a paso hasta que se presenta una disminución en PaO2 y en complacencia .
      Mejor complacencia: la menor Pplat – PEEP
      Menor espacio muerto: menor PaCO2
      Curva Presión-volumen: PEEP un poco mayor que el punto de inflexión inferior.
      Stress index: Se observa la curva presión tiempo durante la inhalación a flujo constante, en busca de señales reclutamiento tidal y sobredistensión.
      Presión Esofágica : estima la presión intra-pleural para contrabalancear los efectos de la pared torácica.
      MEJOR MODO DESCONOCIDO
    • CUANDO TODO ESTO FALLA ….
      Maniobras de reclutamiento
      Posición Prona
      Oxido Nítrico Inhalado
      Ventilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO )
      Terapias no Comprobadas; pero que pueden mejorar el intercambio gaseoso, sin embargo su efecto sobre la mortalidad permanece aun sin conocer.
    • R = 100%
      R = 93%
      R = 81%
      R = 59%
      R = 22%
      R = 0%
      Para reclutar elevar la presión
      100
      80
      60
      Total Lung Capacity [%]
      40
      20
      0
      0
      10
      20
      30
      40
      60
      50
      Pressure [
      cmH
      O]
      2
      Pelosi et al. AJRCCM 2001
      DESC Montpellier2005
    • COMPARACIÓN DE SDRA PULMONAR Y EXTRAPULMONAR
      SDRA Pulmonar SDRA Extrapulmonar______
      Etiología Neumonia: bacteriana o viral Trauma Multi-sistémico
      Inhalación de agentes lesivos TRALI (IPA relacionado a Transfusión)
      Aspiración de contenido gástrico Pancreatitis Aguda
      Contusión Pulmonar Aislada Sepsis
      Síndrome de Embolia Grasa Post Op Cirugía bypass cardiopulmonar
      Shock Hemorrágico
      Cambios Histológicos
      Epitelio Alveolar Daño Severo Daño
      Células Tipo I y II Daño Severo Normal
      Neutrófilos Prevalente con apoptosis Poco común
      Exudado Fibrinoso Común Poco común
      Colapso Alveolar Severo Severo
      Edema Intersticial Ausente Severo
      Endotelio Capilar Normal Daño
      Mecánica
      Complacencia pared torácica Normal Reducida
      Presión Intra-abdominal Normal Elevada
      Presión Esofágica Normal Elevada
      Complacencia Pulmonar Severamente reducida Reducida
      Punto de inflección inferior < 10 cm H2O a menudo ausente > 10 cm H2O usualmente presente
      Riesgo de sobredistensión Alto Bajo
      Potencial de Reclutamiento Bajo Alto
      Hallazgos TAC Pérdida Focal de aereación Pérdida Difusa de aereación
      Respuesta al PEEP Bueno (8–12 cm H2O) Excelente (10–20 cm H2O)
      Respuesta al prono Regular Buena
      RH Kallet,RD Branson. Do the NIH ARDS Clinical Trials Network PEEP/FIO2 Tables Provide the Best Evidence-Based Guide to Balancing PEEP and FIO2 Settings in Adults? Respir Care 2007; 52(4):461– 475.
    • Maniobras de Reclutamiento (RMs)
      Estrategias de Pulmón Abierto
      Propuestas para mejorar oxigenación arterial y el reclutamiento alveolar.
      Consisten en incrementos de corta duración de presiones intratorácicas, aplicando luego PEEP suficiente para mantener abiertos los pulmones.
      • Maniobras de capacidad vital (insuflación pulmonar hasta 40 cm H2O por 15 - 26 segundos) (Rothen HU. BJA. 1999; BJA 1993)
      • Suspiros Intermitentes (PelosiP. Am J RespirCritCareMed. 2003.)
      • Suspiros Extendidos (Lim CM. CritCareMed. 2001.)
      • Aumento intermitentes de PEEP (Foti G. IntensiveCareMed. 2000.)
      • Presión Positiva Continua de vías aéreas (CPAP) (Lapinsky SE. IntensiveCareMed. 1999. Amato MB. N Engl J Med. 1998)
      • Aumento de las presiones ventilatorias hasta P. plateau de 50 cm H2O por 1-2 minutos (Marini JJ. CritCareMed. 2004.
      MaggioreSM.Am J RespirCritCareMed. 2003.)
      Lapinsky SE and Mehta S, CriticalCare 2005
    • EstudioMulticéntricofisiológico de Maniobras de Reclutamiento Vs Placebo.
      Maniobra de Reclutamiento: CPAP 35 a 45 cm H2O por 30 seg
      Cambios en SpO2 y FIO2/PEEP según el pasoejecutado
      Respuesta a manio bras de reclutamiento son altamente variables
      No diferenciasignificativa en oxigenación entre maniobras de reclutamiento y placebo.
      CambiosDespués MR Después Placebo
      Sin cambios 41 49
      Empeoran 7 9
      Mejoran 25 17
      Crit Care Med 2003; 31:2592-2597
    • En pcts con SDRA ventilados con estrategia de protección pulmonar, concluimos que las MR no tienen beneficio a corto plazo en la oxigenación, y puede presentarse sobredistensión alveolar regional capaz de redistribuir el flujo.
      Recruitment Maneuvers during Lung Protective Ventilation in Acute Respiratory Distress Syndrome VILLAGRÁ, A; et al Am J Respir Crit Care Med 2002 ,165. pp 165–170
    • Conclusiones: La aplicación de MR mejora la oxigenaciónsólo en pcts con SDRA tempranoque no presentanalteración de la mecánica de la pared torácica y con granpotencial de reclutamiento, como se indicaporbajosvalores de elastanciaestaticapulmonar. EstL .
      Grasso S; Effects of Recruiting Maneuvers in Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome Ventilated with Protective VentilatoryStrategy. Anesthesiology 2002; 96 (4):795–802
    • PosiciónProna
    • DESC Montpellier2005
    • Efecto de ventilación en posición prona sobre mortalidad, hallamos que la posición prona no reduce la mortalidad entre pacientes hipoxémicos.
      Sud S. Effect of mechanical ventilation in the prone position on clinical outcomes in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2008;178(9):1153-61
    • Efecto de la ventilación en posiciónpronasobre el PaO2 / FiO2. La tasa PaO2 /FiO2 en el día 1 fue, 34 % mayor entre los pacientes en posición prona que entre los que permanecieron en supina (p < 0.001).
      Sud S. Effect of mechanical ventilation in the prone position on clinical outcomes in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2008;178(9):1153-61
    • Efecto de la ventilación en posiciónpronasobre el riesgo de neumoníaasociada a ventilador. La porsiciónpronaestuvoasociada a unadisminución del riesgo de neumoníaasociada al ventiladorpero no a unareducción en la duración de la ventilación..
      Efecto de la ventilación en posiciónpronasobre el riesgo de úlceras de presión. La posiciónpronaestuvoasociada a riesgoincrementado de úlceras de presión.
      Sud S. Effect of mechanical ventilation in the prone position on clinical outcomes in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2008;178(9):1153-61
    • Datos disponibles no muestran mejoría en
      resultados de pcts con SDRA en general
      pero el análisis individual de los 4 mayores
      estudios muestra claramente que la posición
      prona puede reducir hasta en 10 % la mortalidad
      absoluta en pcts con SDRA hipoxémico severo.
      Además la prona prolongado expone a los pcts
      con SDRA menos severo a complicaciones
      innecesarias.
      Gattinoni L. Prone position improvessurvival in
      Severe ARDS: a pathophysiologicalreview and
      Individual meta analysis.
      Minerva Anestesiol 2010; 76 ,(6): 448 – 554.
    • Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria (VAFO)
    • VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA OSCILATORIA (VAFO)
      Presiones medias de vía aérea elevadas, evitan sobredistensión
      Volúmenes muy pequeños con elevadas FR ( 5 – 10 Hz )
      Técnica segura.
    • BMJ 2010;340:c2327
      Conclusión
      Basados en datos disponibles, VAFO podría reducir la mortalidad en pcts con SDRA, en comparación con VM convencional, y es improbable que cause daño.
      Mejora PaO2/FiO2 al aumentar la presión media de vía aérea, pero no el índice oxigenatorio.
      Quienes están usando actualmente esta modalidad o están pensando usarla en SDRA pueden sentirse seguros con estos resultados.
      El completar los estudios multicéntricos que se están llevando a cabo, proporcionará datos más definitivos acerca de la mortalidad y seguridad de este procedimiento-
    • El PaO2/FiO2 a las 24, 48, y 72 horas fue 16 - 24% más alto en pctes que reciben VAFO.
      No hubo diferencias significativas en el índice oxigenatorio porque la presión media de vías aéreas aumento 22 - 33 % en pcts con VAFO.
      (P < 0.01)
      Sachin Sud. High frequency oscillation in patients with acute lung injury andacute respiratory distresssyndrome(ARDS): systematic review and meta-analysis. BMJ 2010;340:c2327
    • NO: Aplicaciones en SDRA
      Phase 2 study: con 5 ppm NO inhalado, aumenta el número de días de sobrevida y fuera del ventilador al día 28 (Dellinger et al, CritCareMed 1998;26:15)
      Phase 3 American trial: NO inhalado no condujo a mejorasustancial en PaO2 y no afecto los resultados(Taylor et al, JAMA 2004;291:1603)
      Phase 3 European trial: NO inhalado no mejoró la sobrevida
      (Lundin et al, IntensiveCareMed 1999;25:911)
      NO nodiólugar a unamejorasostenida en PaO2
      (Michael et al, Am J RespirCrit Care Med 1998; 157:1380)
      NO mejoró el intercambiogaseoso, pero no mejoró la mortalidad
      (Troncy et al, Am J RespirCrit Care Med 1998; 157:1483)
    • ECMO: Oxigenación por Membrana Extracorpórea
      No mejora en sobrevida o de duración de ventilación
      Riesgo Sustancial de infección y sangrado
      No se recomienda de rutina
    • Estrategias Ventilatorias
      PEEP
      Ventilación controlada por presión
      Ventilación con tasa inversa
      Maniobras de Reclutamiento
      Ventilación de Alta Freciencia Oscilatoria (VAFO)
      Ventilación con liberación de presión en vía aérea (APRV)
      Estrategias No-ventilatorias
      Vasodilatadores Inhalados
      Posición Prona
      Soporte Extracorporeo de Vida (ECMO)
      Bloqueadores Neuromusculares
      Manejo Conservador con fluidos
      Corticosteroides
      Soporte Nutricional
      Ningunamejorasiempre la oxigenación
      FaltaEvidencia de queunaesmejorque la otra
      FaltaEvidencia de quealgunamejore la sobrevida.
    • TERAPIA FARMACOLOGICA:
      SURFACTANTE EXOGENO:  
      ANTIOXIDANTES : VIT C, E, N-ACETILCISTEÍNA, DIMETILTIOÚREA
      ENZIMAS: SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA 
      PROSTAGLANDINAS: PGE 1, PGE 2
      KETOCONAZOL:  
      PENTOXIFILINA 
      AINES IBUPROFENO. Inhibidores de la ciclooxigenasa
      CORTICOIDES:  
      ANTIENDOTOXINAS Y ANTICITOKINAS Antagonism of proinflammatory cytokinesPlatelet-activating factor inhibitors and receptor antagonists, Antiendotoxin immunotherapyAntiproteasesAntiadhesion molecules
      OXIDO NÍTRICO; Y OTROS VASODILATADORES PGI2
      TERAPÌA GENÉTICA; ATPasa
    • NEJM 2006;354:2564-257
    • NEJM 2006;354:2564-257
      Aunque no hubo diferencia significativa en mortalidad a 60 días, la estrategia conservadora de manejo de fluidos mejoró la función pulmonar y acortó la duración de la ventilacion mecánica y la estancia en UCI, sin aumentar la falla de órganos no pulmonares. Estos resultados fundamentan el uso de estrategia conservadora en el manejo de fluidos en pcts con SDRA.
    • THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2006 vol. 354 no. 21 pp 2213 - 24
      Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to Guide
      Treatment of Acute Lung Injury
      The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome
      (ARDS) ClinicalTrials Network
      La terapia guiada por CAP no mejora la sobrevida o la función de órganos, y se asoció con más complicaciones que la terapia guiada por CVA. Estos resultados sugieren que el CAP no debe ser usado rutinariamente para manejo de la injuria pulmonar aguda.
    • MANEJO DE FLUIDOS
      Estrategia Conservadora mejora la función pulmonar y acorta la duración de la VM y la estancia en UCI
      No hay diferencia significativa en cuanto a la mortalidad
      No se recomienda el uso rutinario del CAP
    • MUCHAS GRACIAS
    • Rimensberger P et al. CCM 1999;27:1940-1945
    • Characteristics of Pulmonary ARDS (Direct)
      Viera et al. Am J Respir Crit Care Med 1998:158
    • Contrasts between 2 types of ARDS
      Kallet, R & Branson, R. Resp. Care Journal, Apr 2007, Vol 52 No 4
    • Characteristics of Pulmonary ARDS (Direct)
      Viera et al. Am J Respir Crit Care Med 1998:158
    • +350 cc’s
    • Maximizing a current modality
      Not how much but HOW!
      Pressure Modes: Use of Flow Time pattern for adequate inspiratory phase to improve gas distribution and minimize level of pressure needed for ventilation
    • I-times in Pressure Modes for Full Flow deceleration improve gas distribution and minimize PC level
      F
      Vt
      Vt
      T
      P
      MAP
      MAP
      T
    • I-times in Pressure Modes for Full Flow deceleration improve gas distribution and minimize PC level
      F
      Vt
      Vt
      T
      P
      MAP
      T
    • I-times in Pressure Modes for Full Flow deceleration improve gas distribution and minimize PC level
      F
      Vt
      Vt
      Vt
      T
      Min.Insp. Pressure
      Adjustments
      Needed
      P
      MAP
      T
    • Maximizing a current or alternative modality
      Not how much but HOW!
      Pressure Modes: Use of Flow Time pattern for adequate inspiratory phase to improve gas distribution and minimize level of pressure needed for ventilation
      Use of Airway Pressure Release Ventilation (APRV), HFOV, Jet Ventilation
    • Normal Ventilation with Normal MAP
      P
      Peak
      Insp
      Plat
      20
      15
      5
      PEEP
      PEEP
      Mean Insp
      Pressure
      Mean Exp
      Pressure
      +
      =
      MAP
      Time
    • Increase in Insp. PressureWhat will happen to MAP?
      P
      Insp
      25
      Peak
      Plat
      20
      15
      5
      PEEP
      PEEP
      Mean Insp
      Pressure
      Mean Exp
      Pressure
      +
      =
      MAP
      Time
    • Increase in Insp. PressureWhat will happen to Plat?
      P
      Insp
      Plat
      25
      Peak
      20
      15
      5
      PEEP
      PEEP
      Mean Insp
      Pressure
      Mean Exp
      Pressure
      +
      =
      MAP
      Time
    • Increase in PEEP, What will happen to MAP & Plat?
      P
      Insp
      Peak
      Plat
      20
      15
      10
      5
      PEEP
      PEEP
      Mean Insp
      Pressure
      Mean Exp
      Pressure
      +
      =
      MAP
      Time
    • APRV (Basically inverse Ratio with Spont. Breathing during insp. Phase.) Can Increase MAP and keep safe Plat. & spont. Breath.
      P
      If Flow is
      Fully dec.
      Spontaneous Breaths
      =
      Plat
      Peak
      Insp
      20
      15
      5
      PEEP
      PEEP
      Mean Insp
      Pressure
      Mean Exp
      Pressure
      +
      =
      MAP
      Time
    • Búsqueda de estrategias para ventilación de “Protección Pulmonar”
      Ventilación Presión Positiva puede lesionar el Pulmón
      por varios diferentes mecanismos
      Distensión Alveolar
      “VOLUTRAUMA”
      Oxígenotoxicidad
      Repetido Cierre y Apertura
      de unidades alveolares colapsadas
      “ATELECTRAUMA”
      Inflamación Pulmonar
      “BIOTRAUMA”
      VILI
      Síndrome de Disfunción Múltiple Organos
      17.Aerosolterapia enVM.pptx