Hemorragia Digestiva Alta

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  • 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ÁNGELA CABALLERO SUÁREZ MÉRIDA, 7 marzo 2006
  • 2. 1. DEFINICIÓN
    • Se define como aquella que se origina en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz.
    • Incidencia: 30-100 pacientes por 100.000 hab al año.
    • Mortalidad hospitalaria por HDA aguda : 4-8 % en la HDA no varicosa.
    • URGENCIA GRAVE.
    • ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA.
    • Clínicamente, se manifiesta en forma de hematemesis de sangre fresca o en «poso de café», de melenas, de ambas o, con menor frecuencia, como hematoquecia.
  • 3. CONCEPTOS
    • HEMATEMESIS: Vómitos de sangre fresca que según el tiempo que transcurra entre el sangrado y el vómito puede ser roja o en posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre, liberando hematina).
    • MELENAS: Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Indican HDA aunque la sangre procedente de colon con tránsito retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen. D/d: ingesta de hierro, bismuto, espinacas, remolachas, tinta de calamar.
    • HEMATOQUECIA (sangre roja mezclada con heces) o RECTORRAGIA (sangre roja aislada expulsada por el ano). Son sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden presentar de esta forma como consecuencia de un tránsito intestinal rápido.
  • 4. FISIOPATOLOGIA HEMORRAGIA > 500 cc HIPOVOLEMIA RETORNO VENOSO TA MECANISMOS COMPENSADORES + RECEPTORES DE VOLUMEN CATECOLAMINAS VC PERIFÉRICA S. ANGIOTENSINA-RENINA LIQUIDO INTERSTICIAL – LUZ VASCULAR SANGRE EN LA LUZ DIGESTIVA PERISTALTISMO PROTEINAS FLORA INTESTINAL AMONIACO UREA EN PLASMA EN HEPATÓPATAS: RIESGO ENCEFALOPATÍA RESERVORIO ESPLÁCNICO
  • 5. ETIOLOGIA
    • 1. CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP (14-25%). MORTALIDAD 18-30 %.
    • 2. NO VARICOSA:
    • - En relación con ácido :
        • ULCUS PÉPTICO (55%): AINES, AAS, H. pylori.
        • ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GáSTRICA.
    • - S. Mallory Weiss (6%).
    • - Tumores (4%): leiomioma, leiomiosarcoma de esófago, estómago y duodeno), angiomas.
    • - Esofagitis hemorrágica (péptica, infecciosa).
    • - Úlcera Esofágica (idiopática, péptica o por virus).
    • - Duodenitis hemorrágica.
    • - Lesión de Dieulafoy.
    • - Angiodisplasias.
    • - Fístula aortoentérica.
    • - Pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos)
    • - Tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales).
    • - Hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática)
    • - Hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada).
    • - Wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago.
    • - Periarteritis nodosa.
    • - Púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis.
    • - Seudoxhantoma elasticum.
    • - Síndrome de Ehler-Danlos.
    • - Sarcoma de Kaposi.
    DESCONOCIDA: 5-8 %
  • 6. HDA NO VARICOSA
    • 50-150 CASOS POR 100.000 HABITANTES AL AÑO.
    • MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA: 4-10%.
    • MORTALIDAD:
    • CAUSAS MÁS FRECUENTES:
        • ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %.
        • ESOFAGITIS.
        • SÍNDROME DE MALLORY WEISS.
        • TUMORES O LESIONES VASCULARES.
    TECNICAS ENDOSCOPICAS ENVEJECIMIENTO POBLACIÓN ENFERMEDADES ASOCIADAS CONSUMO AINES, AAS
  • 7. DIAGNÓSTICO
    • 1. Anamnesis:
    • - Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia.
    • - Características y tiempo de evolución de la hemorragia.
    • Antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal.
    • - Presencia de dolor abdominal, vómitos y cortejo vegetativo.
    • - Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos…), gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.), medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes), anticoagulantes y antiagregantes.
    • - Episodios previos de HDA.
    • - Existencia de hepatopatía u otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía…).
    • - Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología asociada (ej. Angor).
    • - Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos.
    • 2. Exploración clínica:
    • - Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad hemodinámica.
    • - Coloración cutáneo-mucosa.
    • - Estigmas de enfermedad hepática (ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis…).
    • - Manchas cutáneas (Café con leche en E. Von Recklinghausen, acantosis nigricans…).
    • - Valorar la colocación de sonda nasogástrica (SNG) en no hepatópatas. La ausencia de sangre en aspirado de SNG no excluye la hemorragia.
    • - Comprobación del sangrado mediante tacto rectal .
    • - Estimación de las pérdidas.
  • 8. DIAGNÓSTICO (2)
    • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
    • Bioquímica general: Glu, Urea, Creatinina, perfil hepático, ionograma en sangre y orina.
    • Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto en las primeras fases pueden ser normales).
    • Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea.
    • ECG: según signos y síntomas.
    • RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo.
    • Fibrogastroscopia: Primeras 12 h.
  • 9. VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA
    • CONFIRMACIÓN DE LA HDA:
    • Tacto Rectal, Características heces, SNG, examen de la cavidad bucal.
    • EVALUACIÓN HEMODINÁMICA:
    • Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática.
    • .
    • SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez, sudoración , piel fría, mal relleno capilar.
    • VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). Si es inferior a 30 ml/h indica inestabilidad.
    • VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad, estupor, confusión, convulsión y coma.
    • En FASES AVANZADAS: aturdimiento, náuseas, sed, síncope y oliguria.
    Descenso de 10 mm en PAS respecto al decúbito o incremento en 10 lpm en FC Hipotensión o TQ en reposo y en decúbito (FC>PAS) Pérdida de 1000-1500 ml sangre (20-30% del volumen sanguíneo) 1500-2000 ml ( 30-40 %)
  • 10. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
    • GASTROSCOPIA: Urgente, dentro de las 12 primeras horas del ingreso del paciente. Existe correlación entre eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio de la hemorragia.
    • Indicaciones:
        • HDA confirmada por presencia de hematemesis
        • y/o melenas o salida de sangre por la SNG.
        • En caso de Hemorragia masiva o alteración del
        • nivel de conciencia deberá protegerse la vía aérea
        • y realizarse con el paciente intubado.
        • Contraindicaciones:
        • IAM reciente (<2 sem), insuficiencia respiratoria severa,
        • coma, convulsiones, perforación digestiva,
        • inestabilidad hemodinámica, luxación atloaxoidea.
    • ARTERIOGRAFIA.
        • Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y que por su gravedad resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.
        • Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de gelatina absorbible).
        • Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0.5 ml/min.
  • 11. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
    • CÁPSULA ENDOSCÓPICA: HD CRÓNICA. Poco utilizada en la HD aguda.
    • Identifica patología de I. Delgado.
  • 12.
    • ENTEROSCOPIA: Cuando se haya descartado el origen gastroduodenal y colon. No se realiza en Extremadura.
    • GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99: HD de origen no aclarado. Detecta sangrados don débitos bajos
    • ( 0.1 ml /min). No invasivo. Bajo coste. Se realiza en Badajoz.
    • ECOGRAFIA, TAC ABDOMINAL: en todo paciente en el que la endoscopia no es diagnóstica. Descartar lesiones pancreáticas o seudoquistes, fístula aortoduodenal espontánea o desde aneurisma aórtico roto.
    • LAPAROTOMIA EXPLORADORA.
  • 13. Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta – Tipo I: Hemorragia activa …………………………………. Riesgo de recidiva 85 % • Ia: sangrado a chorro • Ib: sangrado en sábana o babeante. – Tipo II: Estigmas de sangrado reciente • IIa: vaso visible no sangrante ……………… Riesgo de recidiva 35- 55 % • IIb: lesión con coágulo rojo adherido. …… Riesgo de recidiva 25 % • IIc: Base negra. – Tipo III. No existen signos de sangrado ……………… Riesgo de recidiva 5-7 % Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
  • 14. CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
    • Hemorragia limitada:
    • Presencia durante más de 12 horas de:
      • Ausencia de signos externos de hemorragia.
      • Estabilidad hemodinámica y del hematocrito.
    • Hemorragia persistente o recidivante:
    • Signos de hemorragia con:
      • Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o,
      • Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días.
  • 15. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE GRAVEDAD PAS<100 Y/O FC> 100 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA GRAVE PAS >100 Y FC<100 LEVE ALTERACIÓN HEMODINÁMICA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA
  • 16.  
  • 17. TRATAMIENTO : Medidas Generales
    • Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida.
    • Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser ingresados en UCI, así como identificar los que son de bajo grado que puedan ser dados de alta desde urgencias o ser ingresados en la unidad de hospitalización durante 48-72 h.
    • Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria.
    • Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar vía central y monitorizar PVC.
    • Oxigenoterapia : hipovolemia franca, shock, anemia grave y patología cardiorrespiratoria de base.
    • SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente ( CI en ingesta de sustancia caústica). Es útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa. No efecto Homeostático. La ausencia de sangre en el estómago no descarta una localización alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden manifestarse tan solo por melenas o hematoquecia. Admon. Laxantes.
  • 18. TRATAMIENTO : Medidas Generales
    • Reposición de la volemia .
    • Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides ( fisiológico 0,9%). En caso de &quot;shock&quot; o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones coloides (hemocé).
    • Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm, y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así, inicialmente se administrará hemocé 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora.
    • Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia:
      • Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h, normalmente 2000 cc de suero glucosado 10% y 1000 cc de suero fisiológico 0,9%.
      • Necesidades electrolíticas mínimas:
        • K: 60-120 mEq/24 h.
        • Na: 100-140 mEq/24 h.
    • Transfusión de Hemoderivados : Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es porque no está controlada.
    • Plasma fresco congelado : pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y sangrado activo a pesar de procedimiento. Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso.
    • Si hay Trombopenia (<30.000 plaquetas), el sangrado activo es indicación de transfusión (5-6 unidades de plaquetas).
  • 19. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
    • ÚLCERA PÉPTICA.
    • LESIÓN DE DIEAULOFOY.
    • SÍNDROME DE MALLORY WEISS
    • ANGIODISPLASIA.
    • HEMOBILIA.
  • 20. 1.ÚLCERA PÉPTICA.
    • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO :
    • IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h aproximadamente.
    • TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO :
      • M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO.
      • M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER, ARGÓN-PLASMA , HIDROTERMOCOAGULACIÓN.
      • M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera.
      • TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR.
      • LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES SUPERIOR A LA MONOTERAPIA.
  • 21. ESCLEROSIS DE ÚLCERA DUODENAL VASO VISIBLE
    • ESCLEROSIS ÚLCERA GÁSTRICA.
  • 22. ÚLCERA PÉPTICA.
    • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO :
    • CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.
    • HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO CONTROLADA.
    • DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA GRAVE CON POSTERIORIDAD AL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.
  • 23. 2. LESIÓN DIEAULAFOY
    • ARTERIA ANÓMALA TORTUOSA SITUADA
    • EN SUBMUCOSA Y QUE BRUSCAMENTE SE ROMPE EN LA MUCOSA GÁSTRICA.
    • LOC. MÁS FRECUENTE: PARTE ALTA DEL ESTÓMAGO, CUERPO GÁSTRICO O FUNDUS.
    • TTO: ENDOSCÓPICO
    • (TÉRMICO, mediante Electrocoagulación bipolar o argón gas)
  • 24. 3. Síndrome de Mallory Weiss
    • Desgarros de la mucosa cardioesofágica.
    • Antecedentes previos de náuseas, vómitos o arcadas de tos.
    • El sangrado suele ser autolimitado .
    • En una 3ª parte de los casos precisa endoscopia terapéutica . Poco frecuente que requiera cirugía urgente.
  • 25. 4. Angiodisplasias
    • Vasos dilatados y tortuosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido.
    • + FREC: ANCIANOS.
    • + FREC: COLON.
    • Endoscopicamente: manchas color rojo cereza, arboriformes, superficiales, únicas o múltiples.
    Tratamiento: - Endoscópico (Térmico). - Arteriografia (Dco y tto). Cuando no se logra controlar, cirugía.
  • 26. 5. HEMOBILIA
    • Salida de sangre a través de la Papila de Vater ocasionada a veces por la realización de una biopsia hepática que ha provocado una comunicación bilioarterial.
    • Tratamiento: Embolización selectiva de la arteria afectada mediante Arteriografía.
  • 27. HDA VARICOSA
  • 28. HDA VARICOSA
    • TRATAMIENTO
    • REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA.
    • FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL: Somatostatina ( DOSIS: 250 mcg en bolo IV, perfusión 250mcg/h durante 24-30 h).
    • PREVENCIÓN DE LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA : Aspirado gástrico continuo, Lactulosa por SNG, Enemas.
    • TAPONAMIENTO ESOFÁGICO : Sondas con balón o doble balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas, Linton para las gástricas).
    • Cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia.
    • LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS.
    • TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO : Inyección Intravaricosa de sustancias esclerosantes.
    • DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA (TIPS): comunicación intrahepática entre la circulación sistémica y portal mediante prótesis expansible.
    • TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE DERIVACIÓN portosistémicas o transección esofágica.
  • 29. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS
  • 30. Sondas con balón o doble balón Sengstaken Blakemore
    • MEDIDA TEMPORAL (24-30 horas).
    • - CUANDO NO HAY POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO O CIRUGÍA.
  • 31. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE HDA VARICOSA - PROPANOLOL: 40 mg / 24 h. DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL
  • 32. Algoritmo HDA Varicosa ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA ENDOSCOPIA HDA VARICOSA SOMATOSTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA Persistencias o recidiva Balón Sengstaken TIPS Cirugía
    • Asociación de Tto. Médico
    • Somatostatina.
    • Terlipresina.
    No Recidiva Recidiva Farmacoterapia
    • Continuar Protocolo
    • Esclerosis.
    • Bandas
    Retratamiento Endoscópico No Recidiva Recidiva
  • 33. Bibliografía
    • Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. 2ª Edición. Asociación Española de Gastroenterología.
    • De los signos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en Patología Digestiva. Sociedad Española de Patología Digestiva. Año 2002.
    • FEU F, ET AL. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA NO VARICOSA.
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