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  • 1. ABORDAJE GLOBAL DE LA DIABETES TIPO 2 ANGELA CABALLERO SUÁREZ Mérida, 04-04-06
  • 2. ÍNDICE
    • Definición.
    • Epidemiología.
    • Fisiopatología.
    • Hª Natural de la DM.
    • Despistaje de DM.
    • Criterios diagnósticos.
    • Algoritmo diagnóstico.
    • Complicaciones.
    • DM y ancianos.
    • Intervención Terapéutica.
    • Criterios de Control.
    • Abordaje Global de DM y Complicaciones Crónicas.
    • Manejo de la DM tipo 2.
  • 3. DEFINICIÓN
    • Se trata de un trastorno crónico que se caracteriza por un metabolismo anómalo de los hidratos de carbono, las proteínas y las grasas.
    • Aunque afecta al metabolismo de todas las fuentes de energía del organismo, su diagnóstico depende de la identificación de las anomalías glucémicas específicas .
    • PREDIABETES: Glucemia basal alterada y Tolerancia alterada a la glucosa.
    • Se ha demostrado la relación entre las complicaciones macrovasculares y estos grados menos extremos de intolerancia a los hidratos de carbono, junto con la frecuente progresión de la diabetes.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA
    • ¿DIABETES = EPIDEMIA? Algunas poblaciones + 20 %
    • CAMBIOS DEL ESTILO DE VIDA TRADICIONAL
    • VIDA OCCIDENTAL/INDUSTRIALIZACIÓN
    • Causas:
    • Longevidad.
    • Hª familiar.
    • Raza.
    • Urbanización.
    • Migración.
    • Obesidad.
    • Dieta.
    • Actividad Física.
    • Nutrición fetal/neonatal
    • FACTORES DE RIESGO:
    • EDAD.
    • IMC.
    • PAS
    ESPAÑA: estimación de la Prevalencia en un 6-10 %, con un % similar de DM desconocida.
  • 5. FISIOPATOLOGIA
    • RESISTENCIA A INSULINA: +++
    • Situación en la que existe una falta de acción de insulina y por tanto, una disminución tisular de glucosa.
    • CIERTO GRADO DE DISFUNCIÓN DE CÉLULA β :
    • Defectos en el procesamiento de Proinsulina a Insulina en la célula β .
  • 6. HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES La disminución progresiva de la función de las células β en la DM tipo 2. Función de la célula β (%) AÑOS DESDE EL DIAGNÓSTICO IGT Hiperglucemia pospandrial DM 2 Fase I DM 2 Fase II DM 2 Fase III 50 % de función de las células β al diagnóstico
  • 7. DESPISTAJE DE DM
    • En el ámbito de AP.
    • Cada 3 años a partir de los 45 años.
    • Anualmente, en pacientes con FR predisponentes antes de los 45 a: obesidad, antecedentes en familiares de 1º grado, inactividad física, D. Gestacional previa, Prediabetes, SOP, Acantosis nigricans, HTA, dislipemia, etnias de alto riesgo.
    • PRUEBAS DE CRIBADO:
    • Población general y grupos de riesgo: Glucemia Basal.
    • Gestantes: Test de O’Sullivan
  • 8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
    • SÍNTOMAS +GLUCEMIA AL AZAR ≥200 mg/dl.
    • GB ≥126. Confirmarse en 2 días diferentes, tras 8 h de ayuno y reposo nocturno.
    • Glucemia a las 2 h ≥200 mg/dl durante una SOG.(75 g de glucosa).
    • PREDIABETES:
        • GBA= GB ≥100 HASTA <126 mg/dl.
        • TAG= Glucemia a las 2 h de una SOG ≥140 hasta < 200 mg/dl.
  • 9. ALGORITMO DIAGNÓSTICO GLUCEMIA EN AYUNAS EN PLASMA VENOSO < 100 100- 125 ≥ 126 2 VALORES NORMAL REPETIR DETERMINACIÓN VALORAR TTOG (G 2h) DIABETES 100-125 < 140 140-199 ≥ 200 GBA ITG
  • 10. QUÉ HACEMOS DESPUÉS?
    • VALORACIÓN INTEGRAL DEL PACIENTE.
      • Descartar DM Tipo 1 ( tipo LADA) o secundaria en adultos no obesos y de rápida progresión: Anticuerpos contra el ácido glutámico decarboxilasa (anti GAD).
      • Valorar FR: tabaquismo, HTA, obesidad y dislipemia.
      • Grado evolutivo de la diabetes ( Complicaciones Crónicas).
      • Uso de medicamentos que puedan influir en glucemias.
      • Conocer ambiente familiar y social del paciente.
    • ACORDAR OBJETIVOS INICIALES CON EL PACIENTE.
    • CONTROL DE FRCV. 65% diabéticos fallecen por Enf. CV.
  • 11. COMPLICACIONES
    • CRÓNICAS:
    • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
    • RETINOPATÍA.
    • NEFROPATÍA
    • NEUROPATÍA.
    • OTRAS.
    • AGUDAS:
    • CETOACIDOSIS.
    • S. DIABÉTICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.
    • HIPOGLUCEMIA
  • 12. 1. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
    • MAYOR FRECUENCIA.
    • MAYOR PRECOCIDAD.
    • IGUAL AFECTACIÓN EN ♂= ♀.
    • MAYOR
    • MORTALIDAD.
    • FORMAS DE PRESENTACIÓN:
    • ANGINA ATÍPICA.
    • INSUFICIENCIA CARDIACA.
    • ENF. CEREBROVASCULARES
    • VALVULOPATÍAS PERIFÉRICAS.
    • ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA.
  • 13. 1. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
    • CLAUDICACIÓN INTERMITENTE.
    • DOLOR EN REPOSO.
    • GANGRENA SECA.
    • TRATAMIENTO:
    • DEJAR DE FUMAR.
    • AUTOINSPECCIÓN
    • DIARIA DE PIES.
    • AUTOCUIDADOS
    • EJERCICIO PROGRESIVO.
    • CIRUGÍA……
    • CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CIRUGIA VASCULAR:
      • URGENTE: Gangrena Seca con áreas sugestivas de infección. Dolor en reposo.
      • PREFERENTE: Gangrena Seca sin infección. Claudicación invalidante o disminución rápida en la distancia de claudicación. Índice tobillo-brazo<0.60 con lesiones tróficas.
    • ANAMNESIS.
    • INSPECCIÓN PIES.
    • PALPACIÓN PULSOS PEDIOS Y TIBIALES POST.
    • DOPPLER MMII.
  • 14. 2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
    • Mortalidad coronaria 33.5 % en diabéticos y 18 % en la población general.
    • FORMAS CLÍNICAS:
    • Angor: Presentación atípica.
    • Cardiopatía Isquémica silente. No clínica. En ECG de rutina, Test de esfuerzo o en Holter.
    • IAM: más riesgo de shock cardiogénico e I. C post-infarto.
    • Muerte súbita.
  • 15. PROTOCOLO DE DETECCIÓN
    • Anamnesis dirigida: dolor torácico /disnea.
    • Prueba de Esfuerzo o monitorización Holter: episodios de precordalgia, epigastralgia o disnea no filiados, y en pacientes jóvenes con múltiples FR.
    • ECG:
    • Onda Q patológica.
    • Desnivelación segmento ST
    • Hipertrofia Ventricular Izquierda.
    • Bloqueo de Rama Izquierda.
    • Prolongación del espacio QT.
    En el momento del diagnóstico y anualmente
    • PLAN TERAPÉUTICO:
    • Dejar de fumar.
    • Control estricto de glucemia y TA
    • Control de dislipemia. LDL <100.
    • Otras Medidas: β bloquentes,
    • AAS, Revascularización cardíaca
  • 16. INDICACIONES TEST ESFUERZO
    • Edad> 40 a.
    • Edad > 35 años +
        • Diabetes de más de 10 años de duración.
        • Cualquier FR adicional de arteriopatía coronaria (HTA, dislipemia, consumo de cigarrillos …).
        • Presencia de enfermedad microvascular : Retinopatía proliferativa o Nefropatía, incluyendo microalbuminuria.
    • Cualquiera de los siguientes puntos, independiente de la edad:
        • Arteriopatía Coronaria Conocida o presente, enfermedad Cardiovascular y/o Vasculopatía Periférica.
        • Neuropatía Autonómica.
        • Insuficiencia Renal
  • 17. 3.INSUFICIENCIA CARDIACA
    • 5 veces más frecuente en el diabético, no siendo explicable este hecho unicamente por la mayor incidencia de HTA y/o cardiopatía isquémica.
    • 4. ENF. CEREBROVASCULAR
    • Mortalidad 2 veces superior en diabéticos.
    • Ictus isquémico, infartos lacunares, amaurosis fugax.
    • AUSCULTAR CARÓTIDAS: SI SOPLOS DESCARTAR ESTENOSIS TRONCOS SUPRAAÓRTICOS.
    • 5. ESTENOSIS ARTERIA RENAL Y ANEURISMA AORTA ABDOMINAL
    • Descartar mediante palpación y auscultación abdominal.
    • Sospechar si HTA grave de rápida evolución, cuando la HTA mejora de forma súbita o si aparece insuficiencia Renal durante el tratamiento con IECAS.
    • La ecografia permite confirmar la sospecha.
  • 18. 3. RETINOPATÍA DIABÉTICA.
    • Causa + frecuente de ceguera entre adultos (20-74 a) en los países desarrollados.
    • Relación entre presencia y severidad de la RD y el grado de control glucémico , los años de evolución y la presencia de microalbuminuria .
    • CRIBADO EN ASINTOMÁTICOS PARA PREVENIR LA R.D.PROLIFERATIVA Y EL EDEMA MACULAR.
    • Factores que empeoran su evolución:
        • Control glucémico e HTA .
    • PLAN TERAPÉUTICO:
    • OPTIMIZAR CONTROL GLUCÉMICO.
    • CONTROL DE P.A.
    • DEJAR DE FUMAR..
    • FOTOCOAGULACIÓN si:
      • Retinopatía Pre y Proliferativa.
      • Edema Macular.
    • VITRECTOMÍA, si hemorragia vítrea.
    • DM tipo 1: Examen oftalmológico los primeros 3 a 5 años de DM.
    • DM tipo 2: Examen inicial en cuanto se establezca en diagnóstico.
    • Después (DM 1 y 2) se repiten cada año.
  • 19. 3. RETINOPATÍA DIABÉTICA.
        • RD NO PROLIFERATIVA CON UN EDEMA MACULAR CLÍNICA Y ANGIOGRAFICAMENTE SIGNIFICATIVO.
        • En el polo posterior se aprecian varios grupos de exudados duros y numerosos microaneurismas k difunden fluoresceina, como se puede ver en el detalle de la angiografia fluoresceinica de la deecha. En las proximidades de la vena temporal inferior se pueden observar pequeñas hemorragias en llama que se sitúan en la capa de fibras nerviosas.
            • RETINOPATIADIABÉTICA PROLIFERATIVA
  • 20. NEFROPATÍA DIABÉTICA
    • Por si misma, la DM es causa de Insuficiencia Renal en fase Terminal.
    • MICROALBUMINURIA (30-299):
      • Marcador de aparición de la nefropatía en la DM 2.
      • Marcador confirmado de + riesgo ECV.
    • MACROALBUMINURIA (≥300):
    • IRFT a los 2 años.
    • PRUEBAS DE CRIBADO DE MICROALBUMINURIA:
      • Cociente Albúmina-Creatinina: 1 muestra al azar. ( >30 mg/g Cr)
      • Orina de 24 h: Creatinina, Albuminuria.
      • Recogida por un tiempo limitado.
    AL MENOS 2 DE LOS 3 ANÁLISIS REALIZADOS EN UN PERIODO DE 6 M DEBEN DAR VALORES ELEVADOS PARA CONFIRMAR LA MICROALBUMINURIA
  • 21. NEFROPATÍA DIABÉTICA
    • TRATAMIENTO:
      • CONSEGUIR NORMOGLUCEMIAS: Retrasa de μ alb.
      • CONTROL DE T.A. (<130):
      • IECAS ( DM1) : Captopril, Enalapril, Lisinopril.
      • ARA II( DM2): Irbesartán, Losartán, Valsartán.
      • Diurético Tiazídico: 2º escalón, si I.R mod-severa: D.Asa
      • Antagonistas del Calcio No Dihidropiridínicos intolerancia o CI a los anteriores.
    • SEGUIMIENTO : ANUAL ( valorar respuesta al tratamiento y ver progresión de la enfermedad).
    • DERIVACIÓN AL NEFRÓLOGO :
    • TFG< 60/min/1.73 m
    TFG=(140-edad) x peso/Creat sérica x 72 Multiplicar por 0.85 si es mujer
  • 22. PIE DIABÉTICO
    • Consecuencia de la pérdida de sensibilidad por neuropatía y la presencia de deformidades.
    • Mal control glucémico o con complicaciones.
    • RIESGO DE AMPUTACIÓN:
    • Neuropatía Periférica con pérdida de sensación protectora.
    • Trastornos Biomecánicos.
    • Indicios de aumento de presión ( eritema, hemorragias bajo un callo).
    • Deformidad ósea.
    • Enfermedad Vascular Periférica.
    • Anamnesis de úlceras o amputaciones.
    • EXAMEN ANUAL :
    • Valoración de sensación protectora.
    • Estructura del pie y biomecánica.
    • Estado vascular, integridad de la piel.
    • Deformidades óseas…
    • Prueba cuantitativa de Umbral somatosensorial: Monofilamento Semmes- Weinstein5.07.
  • 23. PIE DIABÉTICO FICHA DE SEGUIMIENTO: Apellidos: Nombre: Tipo de Diabetes: Tratamiento: Insulina? A.D.O.? Educación en Diabetes? Si No Autocontrol? VALORACIÓN NEUROPATÍA: VALORACIÓN VASCULAR: S. Vibratoria maleolo externo derecho: Pulso arterial pédia derecha: S. Vibratoria maleolo externo izquierdo: Pulso arterial pédia izquierda: S. Vibratoria maleolo interno derecho: Pulso artrial tibial posterior derecha: S. Vibratoria maleolo interno izquierdo: Pulso artrial tibial posterior izquierda: Sensibilidad Térmica pie derecho: Sensibilidad Térmica pie izquierdo: MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Sensibilidad a la presión pie derecho: Dolor de reposo: Sensibilidad a la presión pie izquierdo: Claudicación intermitente: MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Piel fina, brillante: Hiperqueratosis/cambio de los puntos de apoyo: Lesiones tróficas: Sequedad cutánea/grietas: Fumador: Sensación de quemazón, calambres, algias punzantes: Frialdad, homigueo, acorrchamiento:
  • 24. PIE DIABÉTICO
    • TRATAMIENTO:
    • PIES DE ALTO RIESGO : Hiperqueratosis: vaselina salicilada. Callosidades: escisión (podólogo). Fisuras: Antisépticos suaves y rodetes de protección. Ampollas: cura tópica. Deformidades óseas: valoración ortopeda (plantillas, cirugía).
    • ÚLCERAS : Cura tópica diaria. Retirar esfacelo. Toma de cultivo.
    • - Descarga de la extremidad para minimizar la presión (calzado, férulas).
    • - Reposo con la extremidad elevada.
    • - Antibióticos según antibiograma. Inicio con tratamiento empírico:
    • - Úlcera Superficial: Amoxicilina - clavulánico.
    • - Úlcera Profunda: Amox-clavu+ Ciprofloxacino.
    3. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA: - URGENTE: Celulitis > 2 cm, osteitis o afectación sistémica, sospecha de anaerobios. - PREFERENTE: Siempre que exista sospecha de isquemia o infección, pie grado II y III y úlceras de más de 4 semanas de evolución.
  • 25. DIABETES Y ANCIANOS
    • A los pacientes que pueden vivir un tiempo suficiente para recoger los beneficios de un tratamiento intensivo a largo plazo de la diabetes (10 a), que son física y mentalmente activos y que puedan asumir la responsabilidad del autocontrol de la enfermedad, se les debe animar a que lo hagan. Mismos objetivos establecidos que para adultos jóvenes.
    • En pacientes con complicaciones propias de la DM avanzada , enfermedades comórbidas limitantes o trastornos cognitivos funcionales, son razonables objetivos de glucemia menos intensos.
    • METFORMINA : OJO EN ANCIANOS con deterioro de la función renal o insuficiencia cardiaca.
    • INSULINA, SULFONILUREAS Y SECRETAGOGOS : HIPOGLUCEMIAS.
    • TIAZOLIDINEDIONAS : NO EN ICC.
    • EMPEZAR A DAR LOS FÁRMACOS A LA DOSIS MÁS BAJA POSIBLE HASTA ALCANZAR LOS OBJETIVOS O HASTA LA APACICIÓN DE EFECTOS 2º.
  • 26. INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA SI LOS OBJETIVOS GLUCÉMICOS NO SE ALCANZAN EN 2-4 m INENSIFICAR INTERVENCIONES EN EL ESTILO DE VIDA Y AVANZAR AL SIGUIENTENIVEL TERAPÉUTICO TERAPIA NO FARMACOLÓGICA MONOTERAPIA AGENTES ORALES TERAPIA ORAL COMBINADA INSULINA NOCTURNA ± AGENTES ORALES INSULINA 2 - 4/DIA
  • 27. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA DM2. Consenso Multidisciplinar DIETA + EJERCICIO SOBREPESO SULFONILUREA* O GLINIDA* METFORMINA* O GLITAZONA Añadir Metformina O I α -glucosidasa Fármacos orales + Insulina Nocturna Metformina + Insulina Nocturna Añadir Sulfonilurea O Glitazona O Glinida O I. α glucosidasa
    • CRITERIOS MAYORES
    • DE INSULINIZACIÓN:
    • Cetonurias Intensas.
    • Embarazo.
    INSULINA EN MONOTERAPIA ( dosis múltiples) Metformina+ Insulina (dosis múltiples) Añadir Tercer Fármaco (Met+SU+Glitazona) * + Glitazona monoterapia solo si contraindicación o intolerancia a Metformina Documento 2005 de Consenso sobre pautas de manejo del paciente diabético: Avances en Diabetología. Septiembre 2005. Vol.21. Supl.1 SI NO
  • 28. DOCUMENTO CONSENSO MULTIDISCIPLINAR ENTRE VARIAS SOCIEDADES CIENTÍFICAS SOBRE EL MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2
    • Grupo para el estudio de la Diabetes en Atención Primaria (GEDAPS).
    • Sociedad Española de Cardiología (SEC).
    • Sociedad Española de Diabetes (SED).
    • Sociedad Española de M. Interna (SEMI).
    Avances en Diabetología. Órgano de expresión de la Sociedad Española de Diabetes. Vol. 21 . Supl. 1 Septiembre 2005
  • 29. CRITERIOS DE CONTROL INDIVIDUALIZAR!!! SI HIPOGLUCEMIAS GRAVES, OBJETIVOS MENOS INTENSIVOS. SI NO SE LOGRA LA HBA1C, CONTROLAR POSTPANDRIALES. < 180 mg/dl Glu Postpandrial >8 <7 Hba1c SI NO Consumo tabaco > 140/90 ≤ 130 /80 T. A. > 200 ≤ 150 Triglicéridos < 35 > 40 HDL > 130 < 100 LDL > 230 < 200 Colesterol total 90-130 mg/dl Glu Prepandrial INTENSIFICAR INTERVENCIONES OBJETIVO DE CONTROL
  • 30. ABORDAJE GLOBAL DE DM Y CC
      • Dieta, ejercicio.
      • Hipoglucemias.
      • Fármacos.
        • T.A. <130/80.
        • LDL/HDL …..LDL<100.
        • Tabaco ……… Dejar de fumar.
        • Peso, IMC/ Perímetro cintura
    • - Retinopatía: Fondo de ojos al año.
    • - Polinmeuropatía: si está presente realizar ENG.
    • - Nefropatía: MAU.
      • Cardiopatía: ECG anual.
      • Arteriopatía Periférica: Pulsos, Claudicación intermitente.
      • Pulsos.
      • Sensibilidad: Monofilamento, Sensibilidad Vibratoria.
        • AÑOS DE EVOLUCIÓN
        • BUEN CONTROL O MAL CONTROL.
        • FACTORES A CORREGIR. Y TRATAMIENTO QUE SE LLEVA A CABO.
        • NEFROPATÍA.
    HB A1C / 3 m si mal control HB A1C / 6 m si buen control
    • CONTROL DE SU DIABETES:
    2. FRCV: 3. COMPLICACIONES MICROVASCULARES:
    • COMPLICACIONES
    • MACROVASCULARES
    5. PIE DIABÉTICO: 6. IMPOTENCIA: TTO. DATOS A TENER EN CUENTA:
  • 31. MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2
    • NIVELES DE HB A1C COMO OBJETIVO
    ARTERIOSCLEROSIS COMO OBJETIVO. SÍNDROME METABÓLICO ATEROSCLEROSIS TEMPRANA: 80 % MORTALIDAD DETECTAR SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ATEROSCLEROSIS ACELERADA EN DIABÉTICOS
  • 32. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN