Coma

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Coma

  1. 1. Elisa García Barroso
  2. 2. CONCIENCIA <ul><li>PLUM Y POSNER 1980 : “ Estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente”. </li></ul><ul><li>Las alteraciones agudas del nivel de conciencia son una EMERGENCIA MÉDICA , en la que una correcta actitud diagnóstica y terapéutica inicial es determinante para evitar lesiones cerebrales graves e irreversibles o incluso la muerte. </li></ul>
  3. 3. CLASIFICACIÓN <ul><li>1. ALTERACIÓN DEL CONTENIDO </li></ul><ul><li>. PARCIALES: Afasia, apraxia, agnosia. </li></ul><ul><li>. GLOBALES: </li></ul><ul><li>Agudas: Sd. Confusional </li></ul><ul><li>Crónicas: Demencia </li></ul><ul><li>2. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA </li></ul><ul><li>. Obnubilación </li></ul><ul><li>. Estupor </li></ul><ul><li>. Coma </li></ul>
  4. 4. <ul><li>. OBNUBILACIÓN: reducción leve o moderada del estado de alerta caracterizado por un defecto en la atención. Se acompaña de bradipsiquia, respuestas lentas a la estimulación y somnolencia diurna. A veces agitación nocturna (inversión ciclo vigilia-sueño). Responde a estímulos leves . </li></ul><ul><li>. ESTUPOR: previo al coma. El sujeto está dormido, sólo responde a estímulos vigorosos generalmente dolorosos y repetidos , y al cesar la estimulación vuelve a quedarse dormido. </li></ul><ul><li>. COMA: falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo interno o externo. </li></ul>
  5. 5. DEFINICIÓN DE COMA <ul><li>Síndrome plurietiológico caracterizado por pérdida de conciencia, motilidad voluntaria y sensibilidad con persistencia de las funciones vegetativas ( circulación, respiración y diuresis). </li></ul>
  6. 6. ETIOLOGÍA 1. ALTERACIONES TÓXICOMETABÓLICAS <ul><li>METABÓLICAS: </li></ul><ul><li>Hipoxia-hipercapnia </li></ul><ul><li>Anoxia o isquemia cerebral </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica respirat </li></ul><ul><li>Hipo/Hiperglucemia </li></ul><ul><li>Hipo/Hipernatremia </li></ul><ul><li>Hipo/Hipercalcemia </li></ul><ul><li>Hipo/Hipermagnasemia </li></ul><ul><li>Hipofosfatemia </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES SISTÉMICAS: insuficiencia hepática o renal, pancreatitis aguda, Cushing, Addison, Hipo/Hipertiroidismo, porfiria, sepsis, shock. </li></ul><ul><li>TÓXICOS: </li></ul><ul><li>Etanol y alcohol Metílico </li></ul><ul><li>Fármacos sedantes y opiáceos </li></ul><ul><li>Salicilatos </li></ul><ul><li>Etilenglicol </li></ul><ul><li>Paraldehído </li></ul><ul><li>Monoxido de carbono </li></ul><ul><li>Metales pesados </li></ul><ul><li>CARENCIALES: </li></ul><ul><li>Tiamina </li></ul><ul><li>Piridoxina </li></ul><ul><li>Niacina </li></ul><ul><li>Ciancobalamina </li></ul><ul><li>Ácido fólico </li></ul><ul><li>Carnitina </li></ul>
  7. 7. ETIOLOGÍA 2. ALTERACIONES ESTRUCTURALES <ul><li>SUPRATENTORIALES </li></ul><ul><li>INTRACEREBRALES: </li></ul><ul><li>Hemorragia intraparenquimatosa </li></ul><ul><li>Hemorragia intraventricular </li></ul><ul><li>Infarto cerebral </li></ul><ul><li>Tumores </li></ul><ul><li>Encefalitis, absceso cerebral </li></ul><ul><li>EXTRACEREBRALES: </li></ul><ul><li>Tumores </li></ul><ul><li>Hidrocefalia </li></ul><ul><li>Hematoma epidural y subdural </li></ul><ul><li>Hemorragia subaracnoidea </li></ul><ul><li>Empiema subdural </li></ul><ul><li>INFTRATENTORIAL ES </li></ul><ul><li>Oclusión basilar </li></ul><ul><li>Hematoma subdural y extradural de fosa posterior </li></ul><ul><li>Aneurisma arteria basilar </li></ul><ul><li>Hemorragia subaacnoidea </li></ul><ul><li>Hematoma pontino </li></ul><ul><li>Hemorragia o infarto cerebeloso </li></ul><ul><li>Malformaciones arteriovenosas del tronco encefálico </li></ul><ul><li>Abscesos </li></ul><ul><li>Tumores primarios o metatásicos </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Entre las posibles causas de alteración de la conciencia hay que destacar: </li></ul><ul><li>. tóxico-metabólicas </li></ul><ul><li>. las infecciones </li></ul><ul><li>. la hemorragia subaracnoidea </li></ul><ul><li>. las crisis comiciales </li></ul><ul><li>ya que en estos casos un tratamiento precoz mejora significativamente el pronóstico. </li></ul>
  9. 9. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA <ul><li>1. ANAMNESIS </li></ul><ul><li>2. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL </li></ul><ul><li>3. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA </li></ul><ul><li>* Nivel de conciencia </li></ul><ul><li>* Patrón respiratorio </li></ul><ul><li>* Tamaño y reactividad pupilar </li></ul><ul><li>* Motilidad ocular </li></ul><ul><li>* Respuesta motora </li></ul>
  10. 10. ANAMNESIS <ul><li>Curso temporal de la alteración del nivel de conciencia: súbito, horas, días, semanas… </li></ul><ul><li>Manifestaciones iniciales: cefalea súbita, fiebre, dolor torácico… </li></ul><ul><li>Lugar y circunstancias en que se encontró al paciente </li></ul><ul><li>Existencia de patología sistémica ( hepático, renal, hematológico, cardiaca, diabetes ), neurológica o psiquiátrica. </li></ul><ul><li>Ingesta crónica de fármacos o exposición a tóxicos </li></ul>
  11. 11. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL <ul><li>Temperatura </li></ul><ul><li>Pulso </li></ul><ul><li>Frecuencia cardíaca </li></ul><ul><li>Frecuencia respiratoria </li></ul><ul><li>Coloración de piel y mucosas </li></ul><ul><li>Signos meníngeos </li></ul><ul><li>Fondo de ojo </li></ul>
  12. 12. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA <ul><li>NIVEL DE CONCIENCIA: Escala de Glasgow </li></ul>
  13. 13. PATRÓN RESPIRATORIO <ul><li>RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES : oscilación ciclíca y lenta entre hiperventilación e hipoventilación llegando a producir apnea. Indica lesión disfunción hemisférica bilateral difusa (diencefálica). También en encefalopatía metabólica o ICC. </li></ul><ul><li>HIPERVENTILACIÓN NEURÓGENA CENTRAL : respiración profunda, rápida y regular que conduce a la alcalosis respiratoria y no se corrige con O2. Indica lesión mesencefálicas bajas o pontinas altas . </li></ul><ul><li>RESPIRACIÓN ATÁXICA O DE BIOT : respiración a bocanadas o entrecortada. Indica daño bulbar . </li></ul>
  14. 14. PATRONES RESPIRATORIOS
  15. 15. TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR <ul><li>Pupilas isocóricas, mióticas y normoreactivas : Lesión diencefálica, encefalop metabólica o intox opiáceos </li></ul><ul><li>P. isocóricas, mioticas puntiformes, arreactivas : Lesión pontina. </li></ul><ul><li>P. isocóricas, intermedias, arreactivas : mesencéfalo </li></ul><ul><li>P. miótica unilateral reactiva : Sd. Horner (hpt, bulbomedular o simpático cervical) o herniación transtentorial precoz. </li></ul><ul><li>P. isocóricas, midriáticas, arreactivas : mesencéfalo. </li></ul><ul><li>Midriasis arreactiva unilateral : III PC. </li></ul>
  16. 16. MOTILIDAD OCULAR <ul><li>POSICIÓN DE REPOSO: En lesiones hemisféricas los ojos se desvian hacia el lado lesionado (lado contrario de hemiparesia);en lesisones protuberanciales y crisis epilépticas focales frontales lo hacen al lado contrario de la lesión (homolat hemiparesia). </li></ul><ul><li>MOVIMIENTOS OCULARES EXPONTÁNEOS: </li></ul><ul><li>* Roving ocular: indemnidad del tronco </li></ul><ul><li>* Bobbing: lesión protuberancia </li></ul><ul><li>* Nistagmus convergentes: L. mesencefálica </li></ul><ul><li>* Mirada hacia nariz: L. talámica </li></ul>
  17. 17. <ul><li>REFLEJO CORNEAL: Estimular la córnea con un algodón. En C.N. oclusión palpebral y elevación ocular (fenómeno de Bell ). Si no ocurre: lesión protuberancia. </li></ul><ul><li>ROC: con cabeza inclinada 30º giro de la cabeza. En C.N. desviación de mirada a lado contrario del giro. Indemnidad del tronco . No si sospecha lesión cervical. </li></ul><ul><li>ROV: con cabeza inclinada 30º se irriga CAE con s.fisiológico frío. En C.N. nistagmus lado contrario oido irrigado (fase rápida). Si s.fisiológio caliente ocurre al contrario. No si sospecha perforación timpánica. </li></ul>
  18. 18. RESPUESTA MOTORA <ul><li>En primer lugar observar motilidad espontánea: asimetrías y movimientos anormales, convulsiones tonico clónicas generalizadas, mioclonias, asterixis, flapping tremor… </li></ul><ul><li>En ausencia de movimientos espontáneos ver respuesta tras estímulos: </li></ul><ul><li>* Adecuada al estímulo </li></ul><ul><li>* Rigidez decorticación: Flexión y adducción MMSS con hiperextensión MMII. Lesión hemisf. Difusas o diencefálica. </li></ul><ul><li>* Rigidez descerebración: hiperextensión, adducción y rotación interna MMSS con extensión MMII. Lesión tronco. </li></ul><ul><li>* Ausencia respuesta : lesión piramidal. </li></ul>
  19. 19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL <ul><li>COMA PSICÓGENO O PSEUDOCOMA : signos y síntomas no se corresponden con anatomía y fisiología del sistema nervioso. </li></ul><ul><li>SD. DEL CAUTIVERIO : tetraplejía con parálisis PC inferiores con indemnidad del parpadeo y movimientos oculares verticales. Lesión protuberancia. </li></ul><ul><li>MUTISMO ACINÉTICO : inmovilidad silenciosa, vigil pero sin respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones despertar y orientación. Hidrocefalia, lóbulos frontales y diencéfalo. </li></ul><ul><li>ESTADO VEGETATIVO : tras 2-3 sem de coma. </li></ul>
  20. 20. TOXICO METABÓLICO VS ESTRUCTURAL <ul><li>ESTRUCTURAL </li></ul><ul><li>Comienzo súbito </li></ul><ul><li>Profundo </li></ul><ul><li>Constante o progresivo </li></ul><ul><li>Focalidad </li></ul><ul><li>Edema de papila </li></ul><ul><li>hemorragia subhialoidea </li></ul><ul><li>Asimetría motildad ocular </li></ul><ul><li>ROV y ROC patológicos </li></ul><ul><li>Patrones respiratorios </li></ul><ul><li>Asimetría motora </li></ul><ul><li>Asimetría tono muscular </li></ul><ul><li>TÓXICO METABÓLICO </li></ul><ul><li>Progresivo </li></ul><ul><li>Superficial </li></ul><ul><li>Fluctuante </li></ul><ul><li>No focalidad </li></ul><ul><li>Pupilas simetricas, pequeñas y reactivas. </li></ul><ul><li>Mov. oculares erráticos </li></ul><ul><li>ROV y ROC normal </li></ul><ul><li>Respiración rápida profunda </li></ul><ul><li>Inquietud motora, temblor </li></ul><ul><li>Tono musc normal o disminuid </li></ul>
  21. 21. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS <ul><li>Glucemia mediante tira reactiva, gasometría y EKG. </li></ul><ul><li>Hemograma, bioquímica (urea, creatinina, Na, K, Cl, Mg, Ca, glucsa, amonio, CPK, transaminasas, amilasa, proteinas totales), orina y Rx tórax. </li></ul><ul><li>Si fiebre ( Tº > 38) : hemocultivos y urocultivos </li></ul><ul><li>Si sospecha intoxicación: estudio toxicológico de orina, sangre o jugo gástrico. </li></ul><ul><li>Eco abdominal, TAC y Punción Lumbar ( PL siempre despues de TAC). </li></ul>
  22. 22. ACTITUD INMEDIATA <ul><li>ESTABILIZACIÓN FUNCIONES VITALES </li></ul><ul><li>Permeabilización vía aérea: </li></ul><ul><li>Guedel </li></ul><ul><li>No ventilación o Glasgow < 8: intubación </li></ul><ul><li>O2 ventimask 24% </li></ul><ul><li>Vía venosa periférica: suero fisiológico </li></ul><ul><li>Monitorización continua ritmo y frecuencia cardiaca y respiratoria. </li></ul><ul><li>Monitorización saturación de O2: pulsioxímetro </li></ul><ul><li>Control TA y Tª </li></ul><ul><li>Sondaje vesical y medición diuresis. Sondaje nasogástrico. </li></ul><ul><li>Antidotos: NALOXONA </li></ul><ul><li>FLUMAZENIL (ANEXATE) </li></ul><ul><li>TIAMINA (BENERVA) </li></ul><ul><li>GLUCOSA HIPERTÓNICA ? </li></ul>
  23. 23. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO <ul><li>DEFINICIÓN: síndrome clínico caracterizado por una alteración aguda o subaguda de la atención y capacidades mentales, con tendencia a las fluctuaciones a lo largo del día. Suele ser reversible, de corta duración, de etiología multifactorial, y acompañarse de alteraciones del ciclo vigilia-sueño, del comportamiento psicomotor y del estado emocional. </li></ul><ul><li>Los factores predisponentes mas importantes son la edad avanzada y la demencia. </li></ul>
  24. 24. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS I <ul><li>Cambio del estado mental de inicio agudo (horas, días, raro semanas), curso fluctuante y suele existir empeoramiento nocturno. </li></ul><ul><li>Déficit de atención : síntoma cardinal. </li></ul><ul><li>Pensamiento desorganizado: lenguaje confuso </li></ul><ul><li>Nivel conciencia alterado: letárgico-hiperalerta </li></ul><ul><li>Alteración actividad psicomotora: obnubilación-agitación </li></ul><ul><li>Alteraciones percepción: alucinaciones visuales </li></ul><ul><li>Somnolencia diurna y agitación nocturna </li></ul>
  25. 25. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS II <ul><li>Desorientación primero temporal y después espacial </li></ul><ul><li>Alteración de la memoria: sobre todo la memoria reciente </li></ul><ul><li>Alteraciones escritura </li></ul><ul><li>Alteraciones del comportamiento: delirios </li></ul><ul><li>En ancianos disminución de las actividades vida diaria, incontinencia urinaria y caidas frecuentes. </li></ul><ul><li>Alteraciones de la emoción: estados emocionales disfóricos. La mitad presentan síntomas depresivos. </li></ul>
  26. 26. BIBLOGRAFÍA <ul><li>A. Blanco-Echevarría, L. Ce-Calvo. Et all. Manual diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario 12 octubre. 5ª Edición. </li></ul><ul><li>Kasper, Braunwald. Et all. Principios de medicina interna. Harrison. 16ª Edición. </li></ul><ul><li>L. Jimenez Murillo, F.J. Montero perez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía dignostica y protocolos de actuación. 3ª Edición. </li></ul><ul><li>J. Vazquez Cruz, A. Codina-Puiggros. Tratado de neurología. Codina. </li></ul>

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