• Save
Cursillo 2 (dr alva) intoxicaciones y lavado gástrico
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Cursillo 2 (dr alva) intoxicaciones y lavado gástrico

on

  • 5,684 views

 

Statistics

Views

Total Views
5,684
Views on SlideShare
5,654
Embed Views
30

Actions

Likes
7
Downloads
48
Comments
0

4 Embeds 30

http://med2y3hama.blogspot.com 25
http://med2y3hama.blogspot.mx 3
http://med2y3hama.blogspot.com.es 1
http://med2y3hama.blogspot.com.br 1

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Cursillo 2 (dr alva) intoxicaciones y lavado gástrico Cursillo 2 (dr alva) intoxicaciones y lavado gástrico Presentation Transcript

  • Intoxicaciones Dr. Clemente Alva Pino.
  • Intoxicación
    • DEFINICIÓN:
    • Es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica ó veneno que pueda causar lesión, enfermedad y en ocasiones la muerte.
    • TÓXICO:
    • Toda sustancia sólida, líquida, ó gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a los seres vivos .
  • Clasificación de tóxicos
    • Mineral: Fósforo, Cianuro, Plomo, Arsénico, Carbón, Plaguicidas, Insecticidas derivados del petróleo .
    • Vegetal: Hongos, Plantas, semillas silvestres.
    • Animal: Productos lácteos, del mar y carnes en malas condiciones ó reacciones de sensibilidad.
  • Causas de intoxicación
    • Dosis excesivas de medicamentos ó drogas.
    • Almacenamiento inapropiado de medicamentos y veneno.
    • Utilización inadecuada de insecticidas, cosméticos derivados del petróleo, pinturas o soluciones de aseo.
    • Inhalación de gases tóxicos.
    • Consumo de alimentos en fase de descomposición, productos enlatados soplados ó en fecha de consumo vencida.
    • Manipulación ó consumo de plantas venenosas.
    • Ingestión de bebidas alcohólicas adulterada
    • Gestos ó intentos suicidas.
  • Señales de intoxicación
    • Cambio en el estado de conciencia: -delirio
    • -convulsión
    • -inconciencia
    • Dificultad respiratoria.
    • Vómitos ó diarreas.
    • Quemaduras peribucales, lengua ó piel.
    • Mal aliento por ingesta de minerales.
    • Pupilas dilatadas ó contraídas.
    • Dolor abdominal.
    • Trastornos de visión.
  • Intoxicaciones mas frecuentes
    • Int. org. Fosforados.
    • Int. Carbamatos
    • Int. org. Clorados
    • Int. Benzodiacepinas
    • Int. Alimentarias: -salmonelosis
    • -estafilococos
    • -botulismo
    • -pescado
    • Int. Sust. desconocida
  • Manejo general de las intoxicaciones
    • Premisa: - Mantener con vida al paciente
    • - Tratar al paciente…no al tóxico.
    • ABC de reanimación
    • Vía aérea permeable: Aspiración sec.
    • Respiración: - tubo de mayo - tet.
    • Circulación: presencia de pulsos en ausencia: iniciar RCP
  • Intoxicación por órganos fosforados
    • Introducción
    • Los OF junto con los carbamatos (c) son los plaguicidas más utilizados en la agricultura, por ello el mayor numero de intox. En la zona rural.
    • También son usados en zonas urbanas y por su fácil adquisición hace que sean adquiridos por jóvenes y adultos con fines suicidas, y por adultos y niños en forma accidental.
  • Acción tóxica
    • Acción toxica directa sobre los diferentes parénquimas como pulmón, hígado, riñón, corazón y medula ósea.
    • Inhibición de la acetilcolinesterasa, generando síntomas muscarínicos y nicotínicos. Este mecanismo es el responsable de los síntomas agudos.
    • Neurotoxicidad retardada por inhibición de la enzima estearasa neurotóxica.
  • OF -p Acetilcolinesterasa Inactivación Reactivación Estimulación colinérgica Envejecimiento aco asa Fosforilación estearasa neurotóxica Reactivación aco asa Oximas
  • Manifestaciones de la excesiva actividad de acetilcolina en IOF Agitación, convulsiones, ataxia coma, resp. Cheyne y stoke Depresión del centro resp. Sist. Nervioso central Receptores colinérgicos Fasciculaciones, debilidad parálisis nemomuscular Calambres, dificultad respiratoria cianosis – paro. Receptores nicotínicos Músculo - esquelético Taquicardia, hipotensión Efectos nicotínicos Ganglios autonómicos Bradicardia, falla cardiaca, miosis, lagrimeo, visión borrosa, sialorrea, broncorrea, aumento del peristaltismo, diarrea, vómitos, sudoración. Efectos muscarínicos receptores muscarínicos postganglionares
    • Habitualmente los síntomas duran 12 – 24 horas dependiendo del insecticida y la cantidad.
    • Si los síntomas persisten puede deberse a:
    • Persistencia de la inhibición de la acetilcolinestereasa
    • Reintoxicacion endógena a partir del propio tracto gastrointestinal
    • Pacientes con grandes cantidades de paniculo adiposo.
    • Síndrome intermedio 24 – 96 horas después parálisis de músculos respiratorios.
    • Neurotoxicidad retardada: 7- 20 días después
  • Manejo IOF
    • Toma de signos vitales y colocación vía Perif.
    • Descontaminación
    • Cuidado de la vía aérea
    • Lavado gástrico: trendelemburg decúbito lateral izq.
    • Atropina: dosis 2 – 5 mg en c/2 – 10’ hasta adquirir y mantener una completa atropinización. Luego ir disminuyendo la dosis en forma progresiva.
    • Intox. Atropínica: fiebre, delirio, irritabilidad.
    • midriasis no reactiva, piel seca y caliente.
    • Atropina tiene mayor vida media en niños y ancianos.
    • 6. Oximas – pralidoxima: reactiva la colinesterasa
            • se usa cuando las manifestaciones nicotínicas son severas.
    • Acción: -Rompe la unión p- colinesterasa y la reactiva
    • -Detoxifica las moléculas del OF.
    • -Tiene efecto anticolinérgico = atropina
            • Dosis Adulto:
            • 1 – 2 gr. En 250 cc ClNa 9% .volumen 30’
            • Dosis Niños:
            • 25 – 50 mg/ kpc
            • Dosis máxima recomendada 12 gr en 24 horas.
    • 7. Hemodiálisis: si el OF es muy hidrosoluble.
  • Intoxicación por Carbamatos
    • Iguales consideraciones que para la IOF
    • La inhibición de la colinesterasa es reversible.
    • No hay efectos sobre el SNC.
    • Tratamiento
    • Atropina: dosis bajas 0.5 – 2 c/10’ hasta atropinización.
    • No está indicada pralidoxima .
  • Intoxicación por órganos clorados
    • Los OC pueden absorberse por vía respiratoria, digestiva y en menor proporción cutánea. Se metaboliza por vía hepática.
    • MECANISMOS DE ACCIÓN
    • Son compuestos de bajo peso molecular
    • Muy liposolubles
    • Estimulación de snc por alteración del transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones: enlentesiendo la repolarización de membrana de las células nerviosas.
  • CUADRO CLÍNICO
    • Parestesias en cara, lengua y labios
    • Malestar Gral.
    • Cefalea
    • Anorexia
    • Nauseas y vómitos
    • Dolor abdominal.
    • Neurológico: vértigos, irritabilidad, fasciculaciones, temblores y convulsiones.
    • Pueden producir también: hepatotoxicidad arritmias ventriculares refractarias aplasia medular shock e Ins. renal.
    • TRATAMIENTO:
    • Medidas de soporte y descontaminación
    • Sedación con diazepan
    • Monilorización del EKG
    • Lavado gástrico
    • Protección de vía área (evitar vómitos)
    • Carbón activado:0.5gr/kilo/dosis en adultos hasta dosis total de 100gr.
  • INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
    • Constituyen un amplio grupo farmacológico difundidas y utilizadas como ansiolíticos, relajantes, tranquilizantes y anticonvulsionantes.
    • Sus efectos tóxicos son moderados y los accidentes mortales son excepcionales sino se asocian a otros tóxicos .
    • MECANISMOS DE ACCIÓN
    •  efectos inhibidores del neurotransmisor
    • ácido gamma-amino-butírico (gaba) en el snc.
    • Se unen a proteínas plasmáticas 99% .
    • El metabolismo hepático produce metabolitos activos cuya vida media es muy variable.
  • CLÍNICA
    • La ingesta de 15-20 dosis terapéuticas  depresión neurológica generalizada: somnolencia ,diplopía ,ataxia, disartria, hiporreflexia y coma.
    • Si > 100 veces la dosis terapéutica se añade hipotensión y puede producir depresión del centro respiratorio dando lugar a hipoventilación, hipoxemia y acidosis metabólica.
    • La asociación con etanol potencia de los efectos basales
        • -A mayor edad  metabolismo mas lento.
        • -El tabaquismo  reduce los efectos del fármaco.
  • TRATAMIENTO
    • Vigilancia respiratoria, neurológica y cardiovascular
    • Lavado gástrico – en las primeras 2horas
    • Flumazenilo  inicio: 0.25 – 1 mg ev. Bolo: 0.25 mg/min.
    • Repetir a los 30 – 45’
    • De ser necesario: infusión en 0.25 mg/hora.