Clase 5 cirrosis e hipertensión portal

11,872 views
11,755 views

Published on

Clase 5 cirrosis e hipertensión portal

  1. 1. CIRROSIS HEPÁTICA
  2. 2. CIRROSIS HEPÁTICA
  3. 3. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA <ul><li>INSUFICIENCIA HEPÁTICA </li></ul><ul><li>HIPERTENSIÓN PORTAL </li></ul>
  4. 4. INSUFICIENCIA HEPÁTICA <ul><li>Consecuencias </li></ul><ul><li>Bilirrubina Ictericia </li></ul><ul><li>Déficit factores coagulación Síndrome hemorrágico. Tasa Protrombina </li></ul><ul><li>Déficit síntesis albúmina Edemas </li></ul><ul><li>Déficit depuración Amonio Encefalopatía hepática </li></ul><ul><li>Déficit excreción sales biliares Prurito </li></ul><ul><li>Alterac. metabolismo carbohidratos Hipoglicemia (IHA) </li></ul>
  5. 5. ENCEFALOPATIA HEPATICA Definición La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
  6. 6. ENCEFALOPATIA HEPATICA Anastomosis portosistémica Insuficiencia hepatocelular Hepatitis fulminante Cirrosis + Anast. portocava Cirrosis hepática Anast. Portocava congenita
  7. 7. ENCEFALOPATIA HEPATICA <ul><li>Factores predisponentes . </li></ul><ul><ul><li>Insuficiencia hepatocelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Escape. </li></ul></ul><ul><li>Factores determinantes . </li></ul><ul><ul><li>Toxinas (Amoniaco) </li></ul></ul><ul><li>Factores precipitantes . </li></ul><ul><ul><li>HDA. </li></ul></ul><ul><ul><li>Transgresiones dietéticas </li></ul></ul><ul><ul><li>Estreñimiento. </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones hidroelectrolíticas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones.. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedantes. </li></ul></ul>
  8. 8. ENCEFALOPATIA HEPATICA <ul><li>Factores determinantes . </li></ul><ul><ul><li>Amoniaco. </li></ul></ul><ul><ul><li>GABA y receptores de las benzodiacepinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidos grasos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fenoles. </li></ul></ul><ul><ul><li>Metionina y mercaptanos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aminoácidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Depleción de zinc. </li></ul></ul>
  9. 9. ENCEFALOPATIA HEPATICA <ul><li>Amoniaco. </li></ul><ul><ul><li>Se genera en el colon por la acción de las bacterias colónicas. </li></ul></ul><ul><ul><li>La importancia de la medición del amoniaco en la sangre arterial es discutible. </li></ul></ul><ul><ul><li>La correlación entre los niveles arteriales de amoniaco y el grado de EH no es buena y clínicamente no es útil. </li></ul></ul><ul><ul><li>La toxicidad del amoniaco se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo.Los niveles periféricos no reflejan las alteraciones neuroquímicas </li></ul></ul>
  10. 10. CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
  11. 12. COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL <ul><li>NO HEMORRÁGICAS </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Ascitis refractaria </li></ul><ul><li>Síndrome hepatorrenal </li></ul><ul><li>Peritonitis bacteriana espontánea </li></ul><ul><li>Encefalopatía hepática </li></ul><ul><li>2. HEMORRÁGICAS </li></ul>
  12. 13. <ul><li>NO HEMORRÁGICAS </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Ascitis refractaria </li></ul><ul><li>Síndrome hepatorrenal </li></ul><ul><li>Peritonitis bacteriana espontánea </li></ul><ul><li>Encefalopatía hepática </li></ul><ul><li>2. HEMORRÁGICAS </li></ul>COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL
  13. 14. <ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal </li></ul><ul><li>Primer signo de descompensación CH </li></ul><ul><li>Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 a. </li></ul><ul><li>Mal pronóstico  supervivencia 50% al año. </li></ul><ul><li>Indicación de TH. </li></ul>COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL
  14. 15. Ascitis
  15. 16. Ascitis
  16. 17. Ascitis
  17. 18. HIPERTENSION PORTAL Factores vasodilatadores (NO, péptidos) Vasodilatación arterial esplácnica Hipotensión arterial Estimulación baroreceptores de alta presión Activación SRAA, SNS y ADH Deterioro excreción agua libre Hiponatremia Retención sodio y agua Ascitis y edemas Vasoconstricción renal y en otros territorios no esplácnicos SHR DISFUNCION CIRCULATORIA. Patogenia
  18. 19. ASCITIS. Tratamiento TOH TIPS ANATOMOSIS P-V DIURETICOS RESTRICCION Na PARACENTESIS TERAPEUTICA CIRROSIS HIPERTENSION PORTAL VASODILATACION ARTERIAL ESPLACNICA HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA RETENCION RENAL DE SODIO ASCITIS
  19. 20. <ul><li>Síndrome hepatorrenal </li></ul><ul><li>Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales de la cirrosis hepática. </li></ul><ul><li>Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis 8%. </li></ul><ul><li>Mal pronóstico: Indicación de TH </li></ul><ul><ul><li>SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s. </li></ul></ul><ul><ul><li>SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m. </li></ul></ul>COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL
  20. 21. P.B.E. Consenso Asociación Europea Estudio del Hígado <ul><li>Infección L.A. sin foco infeccioso intraabdominal. </li></ul><ul><li>Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan: </li></ul><ul><li>Mortalidad 20%. </li></ul><ul><li>Recurrencia 70% anual. </li></ul>COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL
  21. 22. P.B.E. Consenso Asociación Española Estudio del Hígado <ul><li>Presentación muy variable: </li></ul><ul><ul><li>Peritonitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Manifestaciones clínicas deterioro función hepática  EH </li></ul></ul><ul><ul><li>Deterioro función renal </li></ul></ul><ul><ul><li>Asintomática </li></ul></ul><ul><li>Factor predictivo mortalidad   TOH </li></ul>
  22. 23. P.B.E. Diagnóstico <ul><li>Paracentesis exploradora </li></ul><ul><li>Sedimento L.A. </li></ul><ul><li>Cultivo L.A. </li></ul>
  23. 24. P.B.E. Diagnóstico <ul><li>Paracentesis exploradora </li></ul><ul><ul><li>¿Cuando? </li></ul></ul><ul><ul><li>Todos lo pacientes que ingresan en el hospital. </li></ul></ul><ul><ul><li>Siempre que un paciente con ascitis presente: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Signos ó síntomas de peritonitis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Signos de infección sistémica. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>EH ó deterioro función renal. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia digestiva. </li></ul></ul></ul>
  24. 25. P.B.E. Diagnóstico <ul><ul><li>Sedimento L.A. </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico se basa en recuento de PMN: </li></ul><ul><ul><li>Recuento PMN  250/ ul  D iagnóstico altamente probable. </li></ul></ul><ul><ul><li>Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico. </li></ul></ul>
  25. 26. P.B.E. Di agnóstico <ul><ul><li>Cultivo L.A. </li></ul></ul><ul><li>Cultivo L.A. (+) 50%-70%. </li></ul><ul><li>70% PBE Gram – (E.Coli). </li></ul><ul><li>20% Cocos Gram +. </li></ul><ul><li>10% Enterococos. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>NO HEMORRÁGICAS </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Ascitis refractaria </li></ul><ul><li>Síndrome hepatorrenal </li></ul><ul><li>Peritonitis bacteriana espontánea </li></ul><ul><li>Encefalopatía hepática </li></ul><ul><li>2. HEMORRÁGICAS </li></ul>COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL
  27. 28. ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL várices hipertensión portal subclínica e.p.s. g.h.p p.b.e. ascitis hemorragia 0 5 10 12 25 GPVH (mmHg)
  28. 29. Varices esofágicas grandes
  29. 30. Varices esofágicas grandes
  30. 31. HISTORIA NATURAL VE <ul><li>50% de los pacientes con CH presentan VE en el momento del diagnóstico. </li></ul><ul><li>Incidencia primer episodio HDA: 20%/año. </li></ul><ul><li>Incidencia hasta 40% pac. con factores de riesgo elevado: </li></ul><ul><ul><li>Varices grandes </li></ul></ul><ul><ul><li>Signos rojos abundantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Presión variceal > 16 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia hepática avanzada </li></ul></ul>
  31. 32. HEMORRAGIA POR VARICES <ul><li>Complicación frecuente y grave. </li></ul><ul><li>Elevada mortalidad (35%) Unidad cuidados intensivos. </li></ul><ul><li>Elevado riesgo de recidiva: </li></ul><ul><ul><li>Recidiva precoz (1° semana 30-50%). </li></ul></ul><ul><ul><li>Recidiva tardía 60-70% al primer año. </li></ul></ul><ul><ul><li>Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo. </li></ul></ul>
  32. 33. TRATAMIENTO HDA POR HTP <ul><li>Profilaxis de la HDA por VE. </li></ul><ul><li>Tratamiento episodio agudo hemorrágico. </li></ul><ul><li>Prevención recidiva hemorrágica. </li></ul>
  33. 34. PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA POR VARICES <ul><li>Beta-bloqueadores no selectivos  Trat. seguro y eficaz. </li></ul><ul><li>Objetivo  GPP < 12 mmHg ó  > 20% basal </li></ul><ul><li>Alternativa en contraind.o efectos secund. beta-bloqueadores  Ligadura </li></ul><ul><li>Consenso Baveno III (J.Hepatol. 2000; 33: 846) </li></ul>
  34. 35. Ligadura de varices esofágicas
  35. 36. TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO <ul><li>OBJETIVOS: </li></ul><ul><li>Control hemorragia. </li></ul><ul><li>Profilaxis recidiva precoz (5 d.). </li></ul><ul><li>Prevención complicaciones: </li></ul><ul><li>1. Infecciones. </li></ul><ul><li>2. EH </li></ul><ul><li>3. Broncoaspiración. </li></ul>
  36. 37. <ul><li>Estabilización hemodinámica </li></ul><ul><li>Profilaxis infecciones </li></ul><ul><li>Profilaxis EH </li></ul><ul><li> </li></ul>TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO Prevención complicaciones:
  37. 38. TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO <ul><li>Control hemorragia y prevención recidiva precoz </li></ul><ul><li>Tratamiento farmacológico </li></ul><ul><li>Trat. Endocópico  Lig = Esc. </li></ul><ul><li>Deriv. porto-sistémicas  Sólo si </li></ul><ul><li>fracasan antriores </li></ul>Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)
  38. 39. PROFILAXIS RECIDIVA HDA POR VARICES <ul><li>Riesgo recidiva HDA 80 % a los 2 a. </li></ul><ul><li>Trat. 1° línea: Endosc. o Beta-bloqueador </li></ul><ul><li> Ligadura Trat. endoscópico de elección </li></ul><ul><li>Derivaciones porto-sistémicas Sólo si fracaso de anteriores trat. </li></ul><ul><li>Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846) </li></ul>
  39. 40. Varices grandes sin HDA Propranolol Contraind. o efectos secund. propranolol No HDA HDA Ligadura Mantener Drogas + trat. Endosc. Hemostasia No hemostasia Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Profilaxis recidiva HDA
  40. 41. Profilaxis recidiva HDA por varices Ligadura o beta-bloqueador Mantener HDA No HDA Trat. Episodio agudo Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Lig.+ beta-bloq No HDA Mantener HDA

×