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Clase 4 asma bronquial
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Clase 4 asma bronquial

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  • 1. ASMA BRONQUIAL Dra. Zully Ruiz Vargas Hospital María Auxiliadora
  • 2. DEFINICIÓN
    • El asma es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas hiperreactivas, es decir, una episódica obstrucción de las vías respiratorias espontánea o terapéuticamente reversible al flujo aéreo.
    • Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce crisis de asma.
    • Es una de las enfermedades más comunes que existen a nivel mundial, va en aumento debido a la industrialización continua de los países.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA
    • Enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro.
    • Afecta del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edad infantil.
    • Más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse.
    • En los últimos veinte años aumentó su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y a crecimiento de la población mundial.
    • La enfermedad posee un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema.
    • Entre los pacientes diagnosticados de asma alérgica hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alérgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis, que en otros pacientes.
  • 4. INCIDENCIA
    • Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global INitiative for Asthma (GINA), ocurrieron en:
    • Aproximadamente 30% de los niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia.
    • 20% de los niños en el Perú, Nueva Zelanda y Australia.
    • Aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña, Australia y Canadá.
  • 5. ETIOLOGIA
    • Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:
    • Extrínsecas:
    • Infancia, antecedentes familiares positivos para alergias, se asocia con hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, partículas irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros.
    • En aproximadamente 50% de los niños con asma y porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación por medio de reacciones de hipersensibilidad.
  • 6.
    • Intrínsecas o idiopática:
    • Comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares.
    • Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por bacterias, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
    • Mixtas:
    • Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
  • 7. PATOGENIA
    • Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja.
    • La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios son de mayor relevancia.
    • Este proceso de inflamación crónica conduce a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a obstrucción irreversible de la vía aérea.
    • Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está definido que las emociones toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad (estrés) como factor desencadenante.
  • 8. INMUNIDAD CELULAR
    • Los mastocitos son los mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno.
    • Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, eosinófilos y linfocitos T.
    • Una línea de linfocitos T, las células TH2, producen ciertas citoquinas que llevan a reacción eosinofílica en reacción de las células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas.
    • Otros mediadores de la inflamación producen congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.
  • 9.
    • Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos.
    • La severidad clínica del asma se correlaciona con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores, que generan, la IL-3, IL-5 y el GM-CSF.
    • Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos.
    • La IL-4 y el Interferón gamma intervienen en la biosíntesis de IgE.
  • 10. Fisiopatología
    • Se van a dar tres cambios:
    • En el calibre de las vías respiratorias. En la retracción elástica del tejido pulmonar. En la relación volumen tiempo.
    • Calibre de las vías respiratorias esta disminuido, traerá mayor resistencia al paso de aire y un flujo turbulento.
    • La alteración de la retracción elástica del tejido pulmonar se genera debido a una disminución de la presión intrapulmonar en relación a la atmosférica.
    • La relación volumen tiempo asienta con más frecuencia en las pequeñas vías. Las obstrucciones más proximales alteran la resistencia en la parte inicial y, con estos, baja más la capacidad vital.
    • Estos cambios al final generan una hipoxia importante, acompañada de una hipocapnia y una alcalosis respiratoria. Los más graves, puede alcanzar a una acidosis metabólica y niveles séricos normales o aumentados de Co 2.
  • 11. ANATOMIA PATOLÓGICA
    • Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos en pacientes con status asmaticus.
    • Macroscópicamente ,
    • Pulmones distendidos por sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia.
    • El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.
    • Microscópicamente,
    • Tapones mucosos contienen espirales de célula epiteliales ( espirales de Curschmann) , también observados en el esputo de pacientes asmáticos.
    • Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos.
  • 12.
    • Histológicamente ,
    • Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado de eosinófilos sobre las paredes bronquiales
    • Hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una bronco constricción prolongada.
    • En el lavado bronquial ,
    • Incremento de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos.
  • 13. CUADRO CLÍNICO
    • Los síntomas característicos del asma bronquial son:
    • Disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable.
    • Tos, secreciones mucosas y respiración sibilante.
    • En algunos pacientes, los síntomas pueden ser severos y durar varios días o semanas.
    • Bajo estas condiciones, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.
  • 14.
    • La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:
    • Fase temprana .
    • Reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alérgenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz de los bronquiolos.
    • Fase tardía .
    • Persiste el estado de crisis y se caracteriza por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, predisposición a la broncoconstricción.
    • Fase crónica .
    • Cuando no mejora después del tratamiento habitual y, la tos, acentúa la irritación bronquial, llevando a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.
  • 15. DIAGNÓSTICO
    • Historia clínica.
    • El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación.
    • En casos severos, se presenta un silencio auscultatorio. La angustia y sed de aire puede indicar una crisis severa que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado.
    • La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal.
    • La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como signos de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.
    • Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía de tórax y senos paranasales.
  • 16. Diagnóstico Diferencial
    • Entre algunos diagnósticos diferenciales del asma se encuentra:
    • Laringomalasia,
    • Rinitis alérgica,
    • Sinusitis,
    • Estenosis laríngea,
    • Laringotraqueobronquitis,
    • Bronquitis vírica,
    • Tuberculosis,
    • Aspiración de cuerpo extraño y
    • Asma cardiaca .
  • 17.   Clasificación clínico-funcional del asma Clasificación clínica de la severidad Frecuencia e intensidad de los síntomas Grado de obstrucción (FEV1 y/o pico flujo) Asma intermitente Poco intensos, menos de 1-2 veces/ sem, síntomas nocturnos menos de 2 veces/mes. Asintomático en intercrisis FEV-1 > 80 % Variabilidad PF <20 % Asma persistente leve Poco intensos, más de 2 veces/sem, síntomas nocturnos más de 2 veces/ mes. Las crisis pueden alterar ejercicio y sueño FEV-1 > 80 % Variabilidad PF 20-30 % Asma persistente moderada Síntomas diarios, síntomas nocturnos más de una vez/sem. Las crisis alteran el ejercicio y sueño FEV-1 60-80 % Variabilidad PF >30 % Asma persistente grave Síntomas continuados, síntomas nocturnos diarios. Las crisis alteran de forma importante el ejercicio y el sueño FEV-1 < 60 % Variabilidad PF >30 % FEV-1 anormal tras Broncodilatadores
  • 18. TRATAMIENTO
    • El tratamiento del asma en el momento actual sólo puede entenderse desde una estrategia global, que corresponsabilice al médico y al paciente en el desarrollo del programa terapéutico.
    • El plan comprende sobre todo educación del paciente y
    • La combinación de medidas generales y tratamiento farmacológico de acuerdo al tipo y severidad del asma
  • 19. Objetivos generales del tratamiento del asma Suprimir los síntomas de las crisis lo más rápida y eficazmente posible. Prevenir la aparición de las crisis. Mantener la función respiratoria lo más cerca de la normalidad (también en el ejercicio). Mejorar la calidad de vida (posibilitando la actividad laboral, cultural y social plenas). Evitar el desarrollo de obstrucción irreversible. Disminuir la mortalidad. Todo lo anterior, con el menor posible efecto secundario de la medicación.
  • 20. Tratamiento escalonado del asma         Escalón IV     Escalón III Corticoides sistémicos   Escalón II Beta-agonista de acción sostenida Beta-agonista de acción sostenida o Teofilinas Escalón I Corticoides inhalados (dosis bajas) o Cromonas o Teofilinas o Antileucotrienos Corticoides inhalados (dosis altas), orales o Antileucotrienos Corticoides inhalados (dosis altas) Corticoides nhalados Beta-agonista (demanda) Cromonas (profilaxis) Beta-agonista (demanda) Beta-agonista (demanda) Beta-agonista (demanda) Asma intermitente Persistente leve Persistente moderado Persistente grave