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Clase 10 tuberculosis abdominal
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Clase 10 tuberculosis abdominal

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  • 1. Dr. Mariano Alarcón Guevara TUBERCULOSIS ABDOMINAL
  • 2.
    • DEFINICION:
    • La TBC es un problema de salud, por su alta incidencia y mortalidad.
    • Es reconocida desde el tiempo de Hipócrates.
    • Se observa en zonas de bajos recursos socioeconómicos
    • Hay un aumento de la relación de TBCP y extrapulmonar en pacientes con VIH.
    • Tuberculosis abdominal:
    • Compromiso del TGI: ID,peritoneo,mesenterio,hígado,bazo,ganglios linfáticos y páncreas.
    • Las manifestaciones clínicas son variadas por lo que debe ser considerado como dx diferencial y a veces indistinguible de NM intestinales así como de la EII.
    • A veces necesario recurrir a métodos invasivos para el dx preciso y tto oportuno.
  • 3.
    • EPIDEMIOLOGIA:
    • Entre 1953 a 1983 los casos de TBCP en Norteamérica disminuyeron en un 5%.Desde 1985 los casos han aumentado un 16% sobretodo en latinos, negros e inmigrantes europeos.
    • En los países subdesarrollados de Asia, África, América Latina la incidencia se mantiene alta.
    • Se calcula que la mitad de la población mundial está infectada con el bacilo de Koch con una incidencia de 10 millones de casos nuevos de TBCP activa c/año.
    • De los pacientes con TBCP solo un 15 a 20 % presentan manifestaciones extrapulmonares, aumentando un 5% en casos de VIH + .
  • 4.
    • PATOGENIA:
    • El Mycobacterium Tuberculosis es el agente etiológico en casi todos los casos. En algunos países aún hay reportes del M.Bovis.
    • Hay varios mecanismos por los cuales se puede desarrollar la T.A.:
    • a) Al deglutir esputo contaminado (TBCP activa).Ruta importante.El M.Bovis , en cambio es ingerido por leche contaminada.
    • b) Vía hematógena a partir de un foco pulmonar activo, TBC Miliar,o en bacteremia presente durante la primera fase de la TBCP.
    • c) Por extensión directa a órganos adyacentes como los genitales internos femeninos, en el caso de la TBC Peritoneal.
    • Lesión cavitaria con BK en esputo positivo más del 50% hacen TBCA.
  • 5.
    • PATOLOGIA Y CLASIFICACION:
    • La TBCA puede comprometer cualquier segmento GI,pero principalmente la región ileocecal y peritoneo, debido al linfotrofismo del Bacilo y a la gran cantidad de tejido linfoide ileoceal.
    • Asimismo colaboran la estasis fisiológica luminal y la poca actividad digestiva.
    • Histopatológicamente, la inflamación más activa es en la submucosa y serosa produciendo engrosamiento de la pared intestinal, edema, infiltración celular, hiperplasia linfática, formación de granulomas caseosos y fibrosis.
    • Las ulceraciones de la mucosa se debe a endoarteritis de vasos submucosos.
    • La infección se disemina a ganglios adyacentes, mesenterio: en algunos casos a ganglios extraintestinales dando origen a compresión.
  • 6. Localización de TBC Abdominal
  • 7.
    • La TBCI se presenta en 3 formas:
    • a) Ulcerativa , en 60% de casos, lesiones superficiales de mucosa y es considerado proceso virulento con alta mortalidad.
    • b) Hipertrófica , en el 10% de casos, son aéreas de fibrosis y cicatrización, con apariencia de Carcinoma.
    • c) La mixta ulcero-hipertrófica que se ve en un 30% de casos.
    • La TBC peritoneal puede ser exudativa (95% de casos)o seca (5% de casos).
    • LA TBC Hepática es caracterizada por formación de granulomas caseosos o tuberculoma ,con necrosis central, linfocitos, células Gigantes de Langhans.
    • 50% de estos, no son caseosos ni se logra identificar el BAAR por método directo o cultivo.
    Tuberculosis Intestinal
  • 8.
    • CUADRO CLÍNICO:
    • Es muy variado, de inicio insidioso, con una evolución entre 1 a 6 meses en promedio; sin embargo en un 20% debutan como una complicación (ascitis, obstrucción intestinal, peritonismo)que evolucionan en un mes.
    • Suele afectar igualmente a hombres y mujeres entre los 25 a 45 años.
    • Los síntomas y signos pueden ser:
    • A) Generales: Fiebre ,astenia, hiporexia, diaforesis nocturna.
    • B) Locales: Según el segmento afectado
    • Hepática: Dolor opresivo en HD, hepatomegalia dolorosa, ictericia hepatocelular y a veces posthepática.
    • TBC entero peritoneal: En un 80% dolor abdominal sobretodo a la palpación,a veces masa abdominal en CID.
    • Abalonamiento difuso sobre todo en menores de edad.
    • Diarrea crónica, baja de peso.
    • En la forma peritoneal hay ascitis; en TBC ileocecal masa y signos obstructivos en CID.
    • TBCPeritoneal + TBCA ( 4 a 20%). La obstrucción en un 20% de TBCGI. Fístulas en un 5%.
    • HDB poco frecuente, formas severas en un 15%.
  • 9.
    • LABORATORIO:
    • Las alteraciones son inespecíficas.
    • Algún grado de anemia (60 a 85%).
    • V SG alterada en un 85% de pacientes.
    • Linfocitosis relativa en un 15% de pacientes.
    • Aumento de plaquetas (18 al 55 %).
    • TGP/TGO alteradas en compromiso hepático.
    • Hipoalbuminemia.
    • PPD + en 80% de casos.
    • Elisa para detectar Ac Ig G contra el bacilo tuberculoso en distintos fluidos corporales.
    • Estudio del L.A.:
    • Aspecto-Turbio (91%).Amarillo cetrino(76%).Hemorrágico (5%)
    • Proteínas: Exudado (más de 2.5 grs/dl).
    • Gradiente alb sérica/alb L.A. menor a 1.1 grs/dl.
    • Leucocitosis a predominio de mononucleares.
    • Glucosa disminuida en gradiente LA/sérica menor a 0.96 en 80% de casos.
    • ADA (ADENOSINA DEAMINASA)por aumento de linfocitos por encima de 33UI/lt.
    • Aislamiento de BAAR en LA poco frecuente. Demora entre 4 a 8 semanas.
    • BK en esputo.
  • 10.
    • DIAGNOSTICO POR IMAGENES:
    • PERITONITIS TUBERCULOSA: Se observa LA libre o tabicado en casi 100% de casos (Ecografía y TAC).
    • La ecografía puede ver septos de fibrina y detritus celulares en ascitis.
    • En la TAC la ascitis se observa de alta densidad (por celularidad y proteínas).
    • Dx diferencial: Carcinomatosis mayor engrosamiento peritoneal e irregular que en TBCA.
    • TBC ILEOCECAL :Es útil el TI y la rdx de colon con compresión ileocecal.
    • Inicialmente espasmo, hipermotilidad, floculación del contraste y engrosamiento de pliegues mucosos.
    • Engrosamiento de la válvula ileocecal con apertura amplia a un segmento ileal angosto(signo de Fleischner).
    • El engrosamiento ileocecal puede dar la apariencia de una masa.
    • La cicatrización ileocecal resulta en un acortamiento del colon ascendente y retracción fuera de la fosa iliaca cecal.
    • La mucosa intestinal irregular con pliegues gruesos ,úlceras y aéreas estenóticas a d/c EII. Pueden haber fístulas.
  • 11.
    • LINFADENITIS TUBERCULOSA :
    • En 25 a 90% de casos los ganglios comprometidos con mayor frecuencia son los periportales, peripancreáticos y mesentéricos, no los retro peritoneales.
    • En la TAC con contraste ganglios aumentados de tamaño, con centro hipodenso y anillo hiperdenso. No es patognomónico, puede verse en Linfomas, Ca Testicular.
    • ENDOSCOPIA:
    • La Colonoscopía con ileoscopía terminal son necesarias para el dx pues se evalúa caracteres macroscópicos de las lesiones y toma de muestras.
    • Se puede hallar deformidad y contracción del ciego, úlceras, nódulos,lesiones polipoideas y estenosis. Toma de biopsias del borde y de úlceras. Impronta es lo más importante.
    • Hallazgo de BAAR y cultivos también son efectivos para el dx entre 40 a 60%.
    • LAPAROSCOPIA:
    • Es importante para dx de TBC Peritoneal y Hepática, tanto en observación como para toma de muestras, tanto de biopsias como de LA.
    • LAPARATOMIA:
    • En A.A. ,paciente con signos de peritonitis y a la palpac ión acartonamiento peritoneal; al ingreso peritoneo friable ,acartonado ,adosado a los intestinos. Mal pronóstico postoperatorio.
  • 12. Colonoscopía
  • 13.  
  • 14. TAC Abdominal
  • 15. Laparoscopía
  • 16.
    • TRATAMIENTO:
    • Se recomienda un esquema de 9 meses.
    • Los 2 primeros meses: INH(300mgs/d)-RFM(600 mgs/d) EMB(800mgs/d)-PZ(15 a 30mgs/d).L
    • Luego, los 7 meses restantes, INH + RFM.
    • Es necesario monitorizar al paciente sobre tolerancia al tratamiento y complicaciones.
    • Remisión de enfermedad al mes de tratamiento, con mejoría clínica así como de laboratorio e imagenología.
    • El 90% de pacientes con TBCA responden a tto Médico.
    • CIRUGIA: Solo en complicaciones como obstrucción intestinal, perforación, fístulas, hemorragia masiva. Debe complementarse con Tratamiento medico.