Urgencias oncológicas
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Urgencias oncológicas Urgencias oncológicas Presentation Transcript

  • MIC-3 Programa de Oncología Seminario - IV Principales Urgencias Oncológicas
  • Caso clínico – I: Presentación • Mujer de 54 años de edad con antecedentes de: – Fumadora de 40 cig/dia durante 25 años – Criterios clínicos compatibles con enfermedad obstructiva al flujo aéreo • Motivo de consulta – Hace un mes inicia dísnea progresiva hasta convertirse de pequeños esfuerzos – Hace dos semanas inicia emisión de esputos con sangre – Hace una semana nota la aparición de hinchazón en su cara y disfonía – Refiere síndrome tóxico de un mes de evolución
  • Caso Clínico – I: cuestiones • ¿Cuál es la orientación diagnóstica? • ¿Qué exploraciones complementarias recomendaría? • ¿Cuál es la orientación terapéutica?
  • I- Síndrome de vena cava superior
  • I- Síndrome de vena cava superior • Se produce como consecuencia de una obstrucción de la vena cava superior • Mecanismos: – Compresión externa – Invasión • Consecuencias: – Incremento de la presión en las venas cervicales (20-40 mm Hg)
  • I- Síndrome de vena cava superior • Causas: – Infecciones: sífilis, tuberculosis – Tumores malignos (primarios o adenopatías) – Bocio – Fibrosis mediastínica – Aneurisma de aorta – Trombosis venosa • Secundario a un catéter • Secundario a compresión tumoral extrínseca
  • I-Síndrome de la vena cava superior Tipo tumor Proporción Característica clínica (%) Pulmón no microcítico 50 Edad > 50 Historia fumador Pulmón microcítico 22 Edad > 50 Linfoma 12 Adenopatía Cáncer diseminado 9 Antecedente de (cáncer mama) Tumor germinal 3 Varones < 40 diseminado Marcadores tumorales Timoma 2 Rx síndromes paratímicos Mesotelioma 1 asbesto Otros 1
  • I. Síndrome de la vena cava superior Wilson LD. N Engl J Med 2007; 356:1862-9
  • I- Síndrome de la vena cava superior Síntomas: secundarios a hipertensión venosa – Disnea – edema de laringe (más frecuente y precoz) – Hinchazón del cuello, la cara y extremidades superiores – Cefalea, alteraciones visuales– edema cerebral – Tos, dolor torácico y disfagia EMPEORAMIENTO SI INCLINACIÓN HACIA DELANTE, DECÚBITO O MANIOBRAS DE VALSALVA Signos – Hinchazón de las conjuntivas – Edema peri-orbitario – Cianosis – Dilatación de las venas del cuello (ingurgitación yugular) – Aparición de venas colaterales en la pared anterior del tórax y cuello – Edema de extremidades superiores
  • I-Síndrome vena cava superior • Evaluación clínica – Anamnesis: • Forma de presentación de los síntomas • Duración • Antecedentes de enfermedades • Antecedentes de manipulaciones vasculares – Signos y síntomas EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO aunque es necesario estudiar la causa
  • I-Síndrome vena cava superior • Exploraciones complementarias – Técnicas de imagen • Rx tórax (85% alteraciones: 75% masa en mediastino sup, 25% derrame pleural asociado) • TAC Torácico con contraste (causa, nivel obstrucción, afectación adicional) • RNM (no aporta información al TAC) • Tomografía de emisión de positrones • Flebografía: colocación de stent – Determinación de marcadores tumorales – Es necesario obtener material histológico • Adenopatias palpables (80%) • Mediastinoscopia (90%) • Broncoscopia (50-70%) • Punción transtorácica guiada por TAC
  • I- Síndrome de vena cava superior Circulación venosa Masa mediastínica secundaria colateral a un carcinoma de pulmón Orientación Diagnóstica - Rx Torax y TAC. En pacientes jóvenes determinación α-FP y β-HCG Es necesario intentar obtener una muestra histológica para confirmar el diagnóstico
  • I- Síndrome de vena cava superior Orientación terapéutica – Sentar al paciente (disminuir gasto cardiaco y presión venosa) – Oxigenoterapia a concentración alta – Reducir la ansiedad – Corticoterapia: dexametasona: 4-8 mg/8h – Dieta pobre en sal y diuréticos ev u oral: 20-40 mg/12h (contraindicados si bajo gasto o hTA) – Anticoagulantes (HBPM dosis terapéuticas o profilácticas) – Tratamiento primario urgente según histología • Quimioterapia (microcítico, linfoma o germinales) • Radioterapia (mejoría clínica en 3-5 dias en 70-80% casos) – Colocación de un “stent” endoluminal a través de la vena femoral (indicado en oclusiones mayores 2-3 cm secundarias a cateter) con mejoria en 2-3 dias – Fibrinolisis a través de catéter
  • I- Síndrome de vena cava superior Tratamiento con stent síndrome de la vena cava superior Colocación “stent” en vena cava superior
  • Caso I: Tratamiento específico • La enferma fue diagnosticada de un carcinoma no microcítico de pulmón T2N2 M0 • Inició tratamiento con quimioterapia con cisplatino-gemcitabina con buena tolerancia inicial • Transcurrida una semana tras el primer ciclo inicia sintomatología de fiebre, escalofríos y mal estado general
  • Caso clínico I: evolución • ¿Cuál es la orientación diagnóstica? • ¿Qué debe realizarse en este caso?
  • II- Neutropenia febril y sepsis en el paciente neutropénico
  • Neutropenia Administración de quimioterapia 5000 4500 4000 3500 3000 leucocitos 2500 granulocitos 2000 1500 1000 500 Riesgo infección 0 10 12 14 16 18 20 22 28 2 4 6 8 al as B
  • Definición de neutropenia febril • Presencia de temperatura igual o superior a 38,3ºC en una sola toma, temperatura mantenida de 38ºC durante 1 hora o tª > 38ºC en tres o mas tomas separadas >4 horas • Excepciones: – Presencia de hipotermia o hipotensión y deterioro clínico – En pacientes mayores – En pacientes que reciben corticoterapia • Recuento total de neutrofilos inferior a 500/µl o recuento de leucocitos total inferior a 1000/µl
  • Neutropenia • El riesgo de complicaciones de la neutropenia está en relación con: – Velocidad instauración de la neutropenia – Nivel de descenso del recuento de granulocitos – Duración de la neutropenia – Coexistencia de “defectos de barrera” – Tratamiento de inducción en algunos tumores – Tumor de base no controlado – Enfermedades concomitantes – Presencia de catéteres
  • Neutropenia: patógenos habituales • En el 20-50% casos la causa es desconocida • El origen de la infección se identifica sólo en el 30% de los episodios de neutropenia febril • La mayor parte de las infecciones provienen de la flora endógena del propio paciente • En los pacientes con una neutropenia no complicada acostumbran a tener una infección bacteriana a pesar de que sólo se demuestra en el 25% de los cultivos
  • Neutropenia: patógenos habituales (I) • Bacterias – Hace años acostumbraban a ser bacilos gram negativos – Actualmente el perfil de germen más frecuente es el de gram positivo por cateter e inicio precoz de tto anti-gram neg • Staphilococcus aureus o epidermidis • Streptococcus • Menos frecuentes: Corynebacterium jeikileum, Bacillus, Lactobacillus, Rhodococcus – Los anaerobios son poco frecuentes a excepción de grandes lesiones de las barreras naturales: MUCOSITIS NECROTIZANTE – Es recomendable cubrir con antibióticos ambos perfiles de gérmenes, Gram positivos y negativos – Aumento de infecciones por germenes multirresistentes – La mortalidad se asocia a la septicemia por gram negativos
  • Neutropenia: patógenos habituales (II) • Hongos – Acostumbran a aparecer como infección secundaria en una neutropenia prolongada y severa – El diagnóstico es difícil – Factores de predisposición: • Colonización oral y vaginal por levaduras secundario a la utilización de antibióticos de amplio espectro • Neutropenias intensas • Presencia de catéter – Candida albicans y otras levaduras son agentes causales frecuentes de infecciones en este contexto. Pueden producir afectación hepatoesplénica – Aspergillus, puede ocasionar también manifestaciones cutáneas o sinusitis, neumonía enfermedad diseminada Sospechar esta posibilidad ante un proceso infeccioso de lenta resolución!!!!
  • Neutropenia: patógenos habituales (III) • Virus – Acostumbran a aparecer como infección secundaria en una neutropenia prolongada y severa – Pueden presentarse gran variedad de entidades: encefalitis, meningitis, mielitis, esofagitis, condensación pulmonar, eritema multiforme, enfermedad ocular – Patógenos: • Virus Herpes zoster • Citomegalovirus • Virus Epstein-Barr • Virus herpes humano 6
  • Sepsis en paciente neutropénico • Manifestaciones clínicas: – Pueden ser mínimas: • Fiebre > 38’2-38’5 ºC (excepto ancianos, tto corticoideo) • Taquicardia • Sudoración escasa • En el caso de septicemia – Deterioro rápido – Hipotensión – Oligo-anuria – Hipoperfusio tisular – Hiperventilación
  • Evaluación del paciente • Historia clínica completa – Enfermedades concomitantes – Medicación recibida – Tiempo de evolución • Examen físico minucioso – Puntos más frecuentes del foco séptico: • Cavidad oral, orofaringe, laringe • Pulmón • Tubo digestivo, recto • Piel • Senos paranasales, oídos • Vagina • Catéter venoso central
  • Evaluación del riesgo Escala de riesgo de Talcott J Clin Oncol 1992 • Alto riesgo – Grupo I: paciente hospitalizado en el momento de la neutropenia – Grupo II: paciente ambulatorio con comorbilidad (inestabilidad hemodinámica, hemorragia, fallo respiratorio, estado mental alterado) – Grupo III: paciente ambulatorio con tumor no controlado • Bajo riesgo – Grupo IV: paciente ambulatorio con tumor controlado
  • Neutropenia febril y sepsis Evaluación del riesgo Neutrófilos > 500 Recuento leucocitario, sedimento orina < 500 y Rx torax < 100 Cultivos estudio microbiológico
  • Neutropenia febril y sepsis Evaluación del riesgo Neutrófilos > 500 Recuento leucocitario < 500 < 100 Cultivos estudio microbiológico Iniciar tratamiento antibiótico amplio espectro IV de forma empírica Soporte de fluidos Fármacos vasopresores Evaluar la administración de G-CSF
  • Neutropenia febril y sepsis Evaluación del riesgo Neutrófilos > 500 Recuento leucocitario < 500 < 100 Cultivos estudio microbiológico Iniciar tratamiento antibiótico amplio espectro IV de forma empírica Soporte de fluidos Fármacos vasopresores Evaluar la administración de G-CSF Re-evaluación según evolución fiebre y recuento leucocitario
  • Tratamiento antibiótico Fiebre > 38,3º y neutropenia > 500 Bajo riesgo oral endovenosa Monoterapia: Ceftacidima Piperacilina/tazobactam Ciprofloxacino Cefepima Amoxicilina-clavulámico Carbepenem
  • Tratamiento antibiótico Terapia endovenosa Fiebre > 38,3º y neutropenia < 500 Alto riesgo Sin Vancomicina Sin Vancomicina Con Vancomicina Dos drogas: Vancomicina Monoterapia: Aminoglicósido + Ceftacidima + Ceftacidima Piperacilina/tazobactam Ceftacidima Cefepima Cefepima Cefepima Piperacilina/tazobactam Carbepenem Piperacilina/tazobactam Carbepenem Carbepenem +/- aminoglucósido
  • Evaluación • Es obligada la evaluación cada 2-3 días – Evolución recuento leucocitario – Evolución de la fiebre y resultados de cultivos – Evolución del estado hemodinámico y respiratorio – Añadiremos vanco para ampliar espectro frente a gram positivos • Si persiste la fiebre a partir del tercer o cuarto día – Exploración física minuciosa y exploración de los catéteres – Nuevos cultivos – Estudios de imagen: torácico y abdominal – Verificar resultados de cultivos – Evaluar niveles plasmáticos de aminoglicósidos – Evaluación del tratamiento antibiótico y adicción de antifúngicos empíricos – Antivirales sólo en caso de sospecha de infeccion viral (VH, CMV) • Se suspende el tratamiento cuando: – Recuento de leucocitos es superior a 1.000 – Recuento de neutrófilos superior a 500 – Desaparición la fiebre en las 48 horas previas – Cultivos iniciales negativos – Duración episodio inferior a 7 dias
  • Neutropenia febril - Resumen • Complicación a tener presente en un paciente con cáncer que está recibiendo tratamiento con quimioterapia o radioterapia • Es importante su identificación rápida • Evaluación del riesgo • Efectuar una anamnesis y una exploración física minuciosas • Estudios analíticos y microbiológicos • Definir tipo de estrategia según el riesgo • Monitorización periódica
  • Caso clínico-I: Evolución (II) • La paciente recibe tres ciclos de quimioterapia, constatándose una mejoría radiológica y sintomática. • No obstante tras iniciar el tercer ciclo inicia dolor en región dorsal media de intensidad creciente. • Ingresa en el servicio de Urgencias por presentar dificultad a la marcha por pérdida de fuerza en ambas extremidades inferiores
  • Caso clínico-I: Cuestiones (III) • ¿Cuál es la orientación diagnóstica? • ¿Qué debe de hacerse en esta situación?
  • III-Síndrome de compresión medular
  • III-Síndrome de compresión medular Incidencia – Constituye la tercera complicación neurológica tras metástasis cerebrales y encefalopatías tóxico-metabólicas – Ocurre entre 2-5% de los pacientes con cáncer – 10% de los enfermos con metástasis vertebrales Frecuencia por tumores – Mieloma múltiple – Cáncer de pulmón – Cáncer de mama – Cáncer de próstata • ES IMPORTANTE SU RÁPIDA IDENTIFICACIÓN PORQUE NECESITA DE UNA ACTUACIÓN URGENTE • UNA DEMORA SUPERIOR A 24 h PUEDE SUPONER UNA PARAPLEJIA DEFINITIVA
  • III-Síndrome de compresión medular Patogenia • El tumor invade el espacio epidural por diversos mecanismos: – Crecimiento por contigüidad de metástasis óseas o de un tumor primario – Tumores que invaden el canal medular a través de los orificios intervertebrales sin producir destrucción ósea: linfoma y neuroblastoma – Compromiso vascular por compresión produciendo un infarto venoso – Metástasis directas a la médula espinal
  • III-Síndrome de compresión medular Distribución: 10% en columna cervical 70% en columna dorsal 20% en columna lumbo-sacra Entre 10-40% de casos existe afectación multifocal Cortes J, et al Ann Med Int 2001
  • III-Síndrome de compresión medular Sintomatología • Dolor en columna (90%) – De forma especial cuando irradia alrededor del tórax – En muchas ocasiones es un síntoma precoz y de larga evolución – Empeora por la noche en decúbito, tos o valsalva y mejora al levantarse • Debilidad de las extremidades inferiores • Sensación de entumecimiento bilateral en partes distales de las extremidades inferiores • Pérdida de control esfinteriano: es un síntoma tardío y mal pronóst. – Retención de orina – En ocasiones aparece en forma de incontinencia • Estreñimiento Exploración física • Pérdida de fuerza extremidades inferiores (80%) marcada a nivel proximal y posteriormente distal – paraparesia o paraplejia o bien tetraparesia-teraplejia • Incremento de los reflejos osteotendinosos • Nivel sensitivo 2-3 niveles por debajo del nivel y/o parestesias distal que en su desarrollo ascienden
  • III-Síndrome de compresión medular Orientación diagnóstica Ante la sospecha remitir al paciente de forma rápida a una institución en la que se pueda confirmar el diagnóstico – Resonancia Nuclear Magnética • Define el grado de invasión del canal medular y su extensión • Permite el diagnóstico diferencial de mielopatias • Contraste ev: lesiones intramedulares, leptomeningeas y paravertebrales – TAC columna vertebral centrado en las metámeras sospechadas • Desventaja no permite estudiar todo el neuroeje – Mielografía • Permite el estudio del LCR • Es menos sensible que RNM (si contraindicada)
  • III-Síndrome de compresión medular Diagnóstico diferencial • Lesiones estructurales: – Hematoma epidural – Abceso epidural – Hernia discal – Colapso vertebral por osteoporosis • Lesiones no-estructurales: – Síndrome de Guillain-Barré – Dolor lumbar por otras causas – Afectación de plexo celíaco – Metástasis retroperitoneales
  • III-Síndrome de compresión medular RNM: con compromiso medular secundario a progresión de metástasis óseas
  • III-Síndrome de compresión medular Orientación terapéutica a) Dexametasona – Dosis inicial de bolus de 16-24 mg seguido de 4 mg/6 h con descenso de dosis cada 3 dias si mejoria (casos de deterioro gradual) – Altas dosis de dexametasona (caso de paraplejia o paraparesia) – Es esencial iniciar el tratamiento de forma precoz b) Radioterapia – Es capaz de aliviar rápidamente el dolor y el compromiso medular pero no erradica el tumor – Eficaz en: • En tumores radiosensibles: linfoma/mama/próstata • Tumores de lento crecimiento • Metástasis por debajo del cono medular – Se administran dosis de 30-40 Gy/T en 2-4 semanas
  • III-Síndrome de compresión medular Orientación terapéutica c) Cirugía – Laminectomía descompresiva posterior • Tiene sus limitaciones porque la afectación es anterior y posterior – Sustitución del cuerpo vertebral afecto – Se acostumbra a asociar con radioterapia posterior – En un estudio aleatorizado fase III cirugía+RDT vs RDT fue superior la primera opción – Se debe efectuar de forma precoz, en las primeras 24 h de instaurarse la sintomatología
  • III-Síndrome de compresión medular Indicaciones de cirugía • Obtención de un diagnóstico histológico • Tumor radiorresistente • Columna inestable • Radioterapia previa • Compresión cervical • Alteración estructural grave • Metástasis vertebral única
  • III-Síndrome de compresión medular Indicaciones de cirugía Indicaciones de radioterapia • Obtención de un diagnóstico histológico • Tumor radiosensible • Tumor radiorresistente • Múltiples niveles de • Columna inestable compresión • Radioterapia previa • Debilidad para soportar una • Progresión clínica cirugía durante radioterapia • Decisión del enfermo • Compresión cervical • Alteración estructural grave • Metástasis vertebral única
  • III-Síndrome de compresión medular Pronóstico • La mediana de supervivencia es de 6 meses • Alrededor del 30% de pacientes con una compresión medular tienen una supervivencia > 1 año • La función medular se recupera en el 70% de los casos si se actúa de forma rápida, pero un 5% pueden quedar con una paraplejia • La recuperación es más fácil si existe un bloqueo parcial • La pérdida de control de esfínteres es un signo de mal pronóstico • Muchos pacientes son sometidos a radioterapia cuando presentan enfermedad diseminada en diferentes localizaciones
  • III-Síndrome de compresión medular Tratamiento de soporte en los pacientes con una paraplejia/tetraplejia residual: – Fisioterapia pasiva/activa – Control del dolor – Cuidado de la piel – Tratamiento del estreñimiento – Control del sistema urinario – Soporte psicosocial – Cambios estructurales en domicilio
  • Caso clínico-I: Evolución (IV) • Tras tratamiento con RDT la paciente recupera su motricidad y tiene una calidad de vida aceptable y se decide iniciar tratamiento de segunda línea con docetaxel. • Tras tres ciclos inicia sintomatología de incremento del dolor dorsal con: – obnubilación – vómitos – estreñimiento
  • Caso clínico-I: Cuestiones (IV) • ¿Cuál es la orientación diagnóstica? • ¿Qué debe de hacerse en esta situación?
  • III-Hipercalcemia
  • III-Hipercalcemia • Es la urgencia metabólica más urgente (30%) en oncol. • Acontece como resultado de un incremento de la actividad osteoclástica que condiciona un incremento del calcio circulante • Mecanismos – En el hueso: células tumorales – metástasis ósea • Liberación de moléculas estimuladoras de la resorción ósea – Secreción de PTH-like por las células tumorales – Secreción de PTH (adenomas paratiroideos) • Tumores más frecuentes – Cáncer de pulmón no células pequeñas – Cáncer de mama – Cáncer de próstata – Mieloma múltiple y linfoma – Riñon
  • III-Hipercalcemia Síntomas – De forma precoz: astenia, anorexia, poliuria, polidipsia – De forma más tardía: Náusea y vómitos, estreñimiento, somnolencia – obnubilación, convulsiones, coma, bloqueo AV completo y muerte Diagnóstico – Cifras de calcio plasmático corregido > 2,6 mmol/l – Valores que se incrementan rápidamente conllevan mal pronóstico, en especial si se asocia con insuficiencia renal – ECG: acortamiento QT, T aplanada
  • III-Hipercalcemia Tratamiento – Hidratación parenteral suero fisiológico 0,9% (3 l/día) • Control de la tensión arterial y retención hidrosalina (diuréticos del asa 20-40mg/6-12 horas y suplem. K) • Monitorizar cada 8-12 h niveles de Ca, K y Mg – Administración de bifosfonatos • Ácido zoledrónico (una única dosis de 4 mg) • Deben supervisarse los niveles de calcemia cada 7-15 días para confirmar su normalización – Si existe insuficiencia renal, la alternativa es • Corticoides a dosis altas • Calcitonina (subcutánea o intramuscular) • Diálisis
  • Fase III—Protocolos 036 & 037: Zoledrónico vs Pamidronato Hipercalcemia Inducida por Tumor Tasa de respuesta completa1: Normalización del calcio sérico corregido (≤10,8 mg/dL (≤2,7 mmol/L) 100 P =.002* P =.010* Respuesta completa, % 80 P =.015* P =.005* 60 P =.021* P =.104* 40 ácido zoledrónico 4 mg 20 ácido zoledrónico 8 mg pamidronato 90 mg 0 4 7 10 Día * Indica significación estadística frente al pamidronato. 1. Major PP, et al. J Clin Oncol 2002
  • Fase III—Protocolos 036 & 037: Zoledronato vs Pamidronato Hipercalcemia Inducida por Tumor Tiempo hasta la recaída1 1.0 Proporción de pacientes sin recaída ácido zoledrónico 4 mg — Mediana de 30 días P = 0.001 .8 ácido zoledrónico 8 mg — Mediana de 40 días P = 0.007 pamidronato 90 mg — Mediana de 17 días .6 .4 .2 0 7 14 21 28 35 42 49 56 63 Tiempo censurado = Días desde el comienzo del tratamiento (= Día 1) 1. Major PP, et al. J Clin Oncol. 2003
  • CONCLUSIONES • En Oncología existen algunas situaciones en las que se debe efectuar una orientación diagnóstica y terapéutica rápida para evitar un efecto negativo en la morbilidad y mortalidad del paciente • En la evaluación es importante plantear los siguientes aspectos: – Identificación de los síntomas y signos guía – Conocimiento de la historia natural de la enfermedad – Evaluación del pronóstico de vida – Evaluación de los recursos disponibles – No demorar el inicio de un tratamiento