Urgencias neurologicas

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Urgencias neurologicas

  1. 1. GUÍA RÁPIDA EspidiGuía Rapidez para tu toma de decisiones Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria: Crisis comiciales y Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda Dr. Félix González Martínez1 Dra. Ana Huete Hurtado2 1 Servicio de Urgencias. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca 2 Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca
  2. 2. © 2012 Anarr Nuevo Siglo, S.L. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación podrá ser reproducida, almacenada o transmitida en cualquier forma, ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia, de registro o de otro tipo, sin el permiso escrito de los titulares del Copyright. ANARR. Nuevo Siglo, S.L. Avenida de Burgos, 48 Local 28036 Madrid AUTORES • Dr. Félix González Martínez1 • Dra. Ana Huete Hurtado2 1 Servicio de Urgencias. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca 2 Servicio de Neurología. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca
  3. 3. Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria: Crisis comiciales y Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda
  4. 4. I. MANEJO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS Introducción 5 Diagnósico diferencial 6 Tipos de crisis epilépticas 6 Actuación en atención primaria ante una primera crisis epiléptica o epilepsia de inicio reciente 7 Actuación en atención primaria ante un paciente epiléptico conocido que acude a un servicio de urgencias por crisis epiléptica 8 Indicaciones de tratamiento farmacológico de crisis epilépticas 9 Actuación ante una crisis epiléptica 9 Estado de mal epiléptico y tratamiento inicial 10 Bibliografía 12 II. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA AGUDA Introducción 15 Ictus como urgencia prehospitalaria 15 Cuidados generales y cerebro protección en el ictus 17 Recomendaciones finales 19 Bibliografía 20 ÍNDICE
  5. 5. I. MANEJO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
  6. 6. Introducción INTRODUCCIÓN Una crisis epiléptica (CE) se caracteriza por la aparición brusca y transitoria de diversos fenó- menos clínicos que son consecuencia de una descarga neuronal anormal y excesiva. Por otra parte, la disfunción neuronal transitoria ocurre en otras entidades como en síncopes, accidente is- quémico transitorio, migrañas y otros trastornos paroxísticos que pueden simular una CE. Las CE suponen un 0,3-1% de las consultas médicas en los servicios de urgencias hospitalarias. Los estados epilépticos (EE) presentan una incidencia de 20-50 casos/100.000 habitantes al año y provocan una mortalidad que oscila entre 2-40% de los casos, en función de factores como la etiología, la edad del paciente y fundamentalmente la duración del EE. Todas estas razones hacen de la epilepsia una patología con la que todo médico de Urgencias debe de estar familiarizado. DIAGNÓSTICO DE CRISIS EPILÉPTICA La primera pregunta ante la sospecha de una crisis epiléptica, será la siguiente: Diagnóstico de CE: ¿es realmente una crisis epiléptica? El diagnóstico de epilepsia es clínico, se hace fundamentalmente con la historia clínica y la ex- ploración. Los datos a recoger en una historia clínica en una CE se indican en la Tabla 1. 5 Antecedentes: • Antecedentes familiares. • Noxa perinatal, desarrollo psicomotor, convulsiones febriles. • Epilepsia conocida, factores desencadenantes (abandono del tratamiento, falta de sueño, alcohol, excitantes, estímulos lumínicos, fiebre, otros fármacos…). • Traumatismo craneoencefálico, infecciones neuromeníngeas. • Fármacos proconvulsivantes (antidepresivos, neurolépticos, antibióticos…). • Abstinencia a benzodiacepinas. Enfermedad actual: • Forma de inicio (auras), desarrollo del episodio (fenómenos motores o no motores) y fase postictal (recuperación lenta). Exploración: • Constantes: frecuencia cardiaca, tensión arterial, Tª, F. respiratoria. • Piel: estigmas de venopunción, manchas café con leche. • Abdomen: hepatopatías. • Estigmas de enfermedades sistémicas. • Exploración neurológica completa: nivel de conciencia, focalidad neurológica, meningismo, signos de hipertensión intracraneal. Tabla 1. Historia clínica en una crisis epiléptica.
  7. 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Existen entidades que pueden disimular una CE, como las que se incluyen en la Tabla 2. TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA • Idiopáticas. Sólo es epilepsia, sin ninguna lesión estructural cerebral subyacente u otros signos o síntomas neurológicos. Se presume que es genético y usualmente edad-dependiente. • Sintomáticas. Que a su vez se dividen en: − Sintomáticas agudas o provocadas. En asociación temporal estrecha con una enfermedad aguda sistémica, un trastorno metabólico o tóxico (hipertiroidismo, hipoglucemia, hiperglu- cemia no cetósica, hipocalcemia, hiponatremia, uremia, porfiria, hipoxia, alcoholismo-depri- vación de alcohol) o en asociación con una agresión aguda al sistema nervioso central (SNC) (infección, infarto, trauma craneal, hemorragia intracerebral…). − Sintomáticas remotas. En ellas existe una causa estructural cerebral crónica. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA FISIOPATOLOGÍA • CE parciales (focales). Se deben a la activación inicial de un conjunto de neuronas y se en- cuentra limitado a parte de un hemisferio cerebral. Producen síntomas en una región del cuerpo. Cuando la conciencia no está alterada la CE se clasifica como parcial simple o elemental. Cuando la conciencia está alterada se clasifica como parcial compleja. • Generalizadas. Se deben a la activación inicial de ambos hemisferios cerebrales. Se subdividen en: de ausencia, mioclónica, clónica, tónica, tónico-clónica, atónica. • Crisis parciales secundariamente generalizadas. Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria 6 • Síncope. • Síncope convulsivo. • Amnesia global transitoria. • Accidente isquémico transitorio. • Aura migrañosa. • Trastornos motores paroxísticos: discinesias. • Trastornos motores durante el sueño. • Psicógeno (pseudocrisis). Tabla 2. Diagnóstico diferencial de las CE.
  8. 8. Actuación en atención primaria en una primera crisis epiléptica 7 ACTUACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA EN UNA PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA O EPILEPSIA DE INICIO RECIENTE En los pacientes con crisis sintomáticas por patologías agudas la actuación en Atención Primaria debe ser urgente porque requieren tratamiento inmediato (meningitis, intoxicaciones, traumas, al- teraciones metabólicas como la hipoglucemia, etc.) y también en aquellos pacientes sin causa aguda pero con un mayor riesgo de recurrencia de crisis. Cuando la crisis es prolongada puede llegar a convertirse en una verdadera emergencia clínica. Tradicionalmente se consideraba que cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando se producen dos o más crisis seguidas sin recuperación entre ellas es un status epiléptico. Recien- temente se ha propuesto que se considere status tras 5 minutos de crisis continua o si se produ- cen dos crisis seguidas sin recuperación entre ellas. El status ocurre generalmente en el contexto de patologías agudas sistémicas o neurológicas y, menos frecuentemente, en pacientes diag- nosticados previamente de epilepsia. El status es más frecuente y grave en los ancianos. La mor- talidad depende fundamentalmente de la etiología. En general, los pacientes con una primera crisis epiléptica deben ser enviados a un servicio hos- pitalario para realizar: • Hemograma, glucemia y electrolitos en los pacientes adultos o en niños con signos o síntomas sugestivos de una alteración de este tipo como vómitos, diarrea, deshidratación o disminución persistente del nivel de conciencia. • Se recomienda realizar una punción lumbar exclusivamente en los casos con síntomas o signos sugestivos de infección del SNC. Puede considerarse su realización en pacientes con SIDA. Si se sospecha la posibilidad de hipertensión intracraneal debe realizarse previamente una TC craneal. • En los servicios de urgencias, en los pacientes con una primera CE o epilepsia de inicio re- ciente, se recomienda realizar un screening toxicológico únicamente en caso de sospecha de exposición a drogas.
  9. 9. ACTUACION EN ATENCION PRIMARIA ANTE UN PACIENTE EPILÉPTICO CONOCIDO QUE ACUDE A UN SERVICIO DE URGENCIAS POR CE • En el paciente ya diagnosticado de epilepsia, en general no se requiere ninguna actuación ur- gente salvo que no se haya recuperado por completo de la CE, y no es necesario realizar nin- gún tipo de exploración complementaria salvo unos niveles de medicación, si es que el tipo de fármaco lo permite sobre todo cuando se sospeche incumplimiento terapéutico. • Si el paciente no se recupera por completo de la CE se aplicarán las mismas recomendaciones que para el paciente con una primera CE. Sería necesario enviar al paciente al servicio hospitalario urgente para realizar unas pruebas de imagen cerebral (TAC craneal) y deberán realizarse con carácter emergente en caso de: • Aparición de un déficit focal nuevo. • Persistencia de estado mental alterado. • Fiebre o cefalea persistentes. • Trauma craneal reciente. • Historia de cáncer o infección por VIH. • CE de inicio parcial o focal. • Si no se puede asegurar el cumplimiento del seguimiento clínico. • Pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágica. • Historia antigua de accidente isquémico transitorio o ictus. No se considera necesaria la realización de estudios de imagen en los siguientes casos: • Niños con convulsión febril simple o compleja y exploración neurológica normal. • Evidencia de origen tóxico-metabólico. • En adultos con epilepsia diagnosticada ante una nueva crisis epiléptica, salvo que existan: es- tados epilépticos sin causa evidenciable, nuevo patrón de crisis epilépticas, déficit focal o con- fusión posictal persistente. 8 Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria
  10. 10. Indicaciones de tratamiento farmacológico de crisis epilépticas 9 INDICACIONES DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE CRISIS EPILÉPTICAS • Se recomienda tratamiento inmediato de la CE en los siguientes supuestos: − CE de duración mayor a 5 minutos en adultos o 10-15 minutos en niños de más de 5 años, por la escasa probabilidad de que remitan de forma espontánea. − Dos o más CE convulsivas repetidas sin recuperación de la conciencia entre ellas, por cons- tituir probablemente un EE convulsivo. − Una CE que persiste a la llegada al servicio de urgencias, asumiendo que su duración pro- bablemente supere los 5 minutos. − CE recurrentes o en salvas en un corto espacio de tiempo, con recuperación de la concien- cia entre ellas, por considerarlas premonitorias de un posible EE. • Se recomienda iniciar tratamiento crónico con antiepilépticos ante una crisis epiléptica única en los siguientes supuestos: − Presencia de lesión estructural en las pruebas de imagen cerebral con capacidad epileptó- gena (tumoración cerebral con afectación de áreas corticales, isquemia territorial, trombosis venosas corticales, hemorragia cerebral intraparenquimatosa y otras). − Presencia de infección del SNC. − Traumatismos craneoencefálicos graves. ACTUACIÓN ANTE LAS CRISIS Coloque al paciente de forma que tenga una adecuada vía aérea. No trate de contener ni asir fir- memente los movimientos del paciente por las convulsiones. No ponga nada en la boca del pa- ciente, y no debería tratar de evitar la mordedura de la lengua. No es posible tragarse la lengua. Recuerde el inicio de la convulsión para poder determinar el tiempo de esta. Aleje de los poten- ciales peligros que suponen perder la consciencia, escalera, fuente eléctrica, fuego, etc. Almo- hadille debajo de la cabeza. Si dura más de 5 minutos considerar la posibilidad de estado epiléptico, considerando:
  11. 11. Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria 10 A. Asegurar permeabilidad de vía aérea y administrar oxígeno. B. Control de constantes vitales (temperatura, respiración, frecuencia cardiaca, tensión arterial) y estado metabólico (glucemia). C. Administrar benzodiacepinas (BZD). D. En cuanto sea posible, identificar y tratar la causa. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO Y TRATAMIENTO INICIAL Se define como crisis prolongada de duración superior a los 30 minutos o dos o más crisis sin re- cuperación del nivel de conciencia entre ellas. El EE es una emergencia médica con una elevada mortalidad y morbilidad. Si bien esta definición está actualmente en revisión. CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS EPILÉPTICOS Estados epilépticos convulsivos El 70% de los estados son convulsivos generalizados y suponen un peor pronóstico que los no ge- neralizados. La fiebre y las infecciones del SNC son la causa más común en los niños menores de 2 años. El abandono de tratamiento en los pacientes epilépticos es la causa más frecuente de EE en los jóvenes y adultos. Los estados epilépticos no convulsivos Debe sospecharse en pacientes con cuadros de confusión prolongada o en coma de causa des- conocida y se deben confirmar mediante registro electroencefalográfico o respuesta a las ben- zodiacepinas. Su duración es mayor de 24 horas en aproximadamente la mitad de los casos y se manifiestan con alteraciones del nivel de conciencia, agitación, desviaciones oculares o nistag- mus, afasia, automatismos o posturas anormales en extremidades. ACTUACIÓN MÉDICA GENERAL ANTE UN ESTADO EPILÉPTICO El tratamiento inicial del EE convulsivo debe dirigirse a mantener el soporte vital básico cardio- rrespiratorio, y en cuanto sea posible, controlar las CE, identificar y tratar la causa, y prevenir su recurrencia. El tratamiento general inicial se especifica de las CE.debiendo iniciarse tras una cri- sis que dura más de cinco minutos habitualmente con benzodiacepinas y dependiendo de los re- sultados se podrá continuar con otros que no están descritos en esta guía, dado que debe ser utilizado a otros niveles asistenciales.
  12. 12. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INICIAL CON BENZODICEPINAS DEL ESTADO EPILÉPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO Los fármacos de elección iniciales son las benzodiacepinas por su rapidez de acción y eficacia. Consiguen el control de las CE en un 60-80% de los casos. Si no es posible canalizar una vía in- travenosa, las vías rectal o por otras mucosas (bucal y nasal) pueden ser una opción con efica- cia similar. En la Tabla 3 se especifican las pautas de administración de las benzodiacepinas. Puede repetirse la dosis inicial de cualquier benzodiacepina a los 10-15 min de su administra- ción, si no ha sido efectiva. Tras el fracaso de una benzodiacepina se iniciará tratamiento con antiepilépticos fenitoína o val- proico. El empleo de un segundo fármaco antiepiléptico (FAE) después del fracaso del primero puede ser eficaz en algunos casos. Unos autores son partidarios de intentar un segundo fármaco mientras que otros se inclinan por proceder directamente a la anestesia general. De los fármacos de segunda generación que están disponibles para la administración intravenosa como el leveti- racetam, la experiencia no es aún muy amplia. Simultáneamente, se deben tratar las complica- ciones sistémicas, que aumentan el daño neuronal del estado epiléptico convulsivo, producidas por la hiperactividad simpática y motora. Los más importantes son la fiebre, la rabdomiolisis, la aci- dosis, las arritmias cardiacas, y las alteraciones respiratorias. BZD Vía de administración Adultos dosis Niños dosis Velocidad de administración Diazepam Bolo iv 5-10 mg 0,3 mg/Kg 2-5 mg /min Rectal 10-30 mg 0,5 mg/Kg (máximo 10 mg) Midazolam Bolo iv o im 10 mg iv 0,2 mg/Kg 2- 4 mg/min (máximo 10 mg) Nasal 5-10 mg 0,2 mg/Kg Bucal 0,5 mg/Kg (máximo 10 mg) Tabla 3. Pautas de benzodiacepinas en los estados epilépticos. 11 Estado de mal epiléptico y tratamiento inicial
  13. 13. BIBLIOGRAFÍA • ACEP Clinical Policies Committee; Clinical Policies Subcom- mittee on Seizures. Clinical policy: Critical issues in the evalua- tion and management of adult patients presenting to the emergency department with seizures. Ann Emerg Med 2004; 43: 605-25. • American College of Emergency Physicians. Practice parame- ter: neuroimaging in the emergency patient presenting with sei- zure (Summary statement). Ann Emerg Med 1996; 27: 114-8. • Brainin M, Barnesb M, Baron JC, et al. Guidance for the pre- paration of neurological management guidelines by EFNS scientific task forces–revised recommendations 2004. Eur J Neurol 2004; 11: 57781. • Commission on Classification and Terminology of the Interna- tional League Against-Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epi- lepsia 1981; 22: 489-501. • Commission on epidemiology and prognosis, International Le- ague Against Epilepsy: Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 1993; 34:592-6. • Engel J Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epi- leptic seizures and with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001; 42: 1-8. • Fisher RS, Ende-Boas WV, Blume W, et al. Epileptic seizures and Epilepsy: Definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epi- lepsy (IBE). Epilepsia 2005; 46: 470-2. • Grupo de trabajo sobre GPC. Elaboración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud-I+CS; 2007. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS. Nº 2006/0I. • Hirtz D, Ashwal S, Berg A, et al. Practice parameter: Evalua- ting a first non febrile seizure in children Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neuro- logy, the Child Neurology Society, and the American Epilepsy Society. Neurology 2000; 55: 616–23. • Instrumento AGREE: Manual de Formación. The AGREE colla- boration. • Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, et al. Practice Parameter: Evaluating an apparent unprovoked first seizure in adults (an evidence-based review). Neurology 2007; 69: 1996-2007. • Leach JP, Lauder R, Nicolson A, et al. Epilepsy in the UK: mis- diagnosis, mistreatment, and undertreatment? The Wrexham area epilepsy project.Seizure 2005; 14:514-20. • Liberati A, Barro G. Clinical guidelines: social and cultural di- mensions and juridical and medico-legal implications. Epide- miol Prev 1998; 22: 72-3. • Moreno-Alegre V, Rufo-Campos M, Sánchez-Álvarez JC, Se- rrano-Castro PJ (eds). Recomendaciones terapéuticas en epi- lepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia – 2004. Grupo Ars XXI SL. Barcelona 2004. • Report of the therapeutics and technology assessment sub- committee of the American Academy of Neurology. Reassess- ment: neuroimaging in the emergency patient presenting with seizure (an evidence-based review). Neurology 2007; 69: 1172- 80. • Sánchez-Álvarez JC, Galán-Barranco JM, Camino León R, et al. Guía terapéutica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005: Parte II. Terapéutica antiepiléptica crónica en el adulto y en el niño. Rev Neurol 2005; 40: 619-25. • Scheepers B, Clough P, Pickles C. The misdiagnosis of epi- lepsy: findings of a population study. Seizure 1998; 7: 403-6. • Serrano-Castro PJ, Ramos-Lizana J, Pita-Calandre E, et al. Guía Terapéutica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epi- lepsia - 2005. Parte I. Criterios de inicio y cese de tratamiento, bases farmacológicas y principios del tratamiento con fármacos a largo plazo. Rev Neurol 2005; 40:563-71. • Uldall P, Alving J, Hansen LK, et al. The misdiagnosis of epi- lepsy in children admitted to a tertiary epilepsy centre with pa- roxysmal events. Arch Dis Child 2006; 91: 219-21. • Woolf SH. Practice guidelines: a new reality in medicine. I. Re- cent developments. Arch Intern Med 1990;150: 1811-8. Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria 12
  14. 14. II. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA AGUDA
  15. 15. 15 Introducción INTRODUCCIÓN El ictus es un trastorno circulatorio cerebral que altera de forma transitoria o definitiva el funcio- namiento del encéfalo, siendo una de las principales causas de morbimortalidad en el mundo, ade- más, de una causa frecuente de discapacidad permanente, lo cual repercute muy significativamente en las familias y en la comunidad. Las enfermedades cerebrovasculares o ictus se sitúan en el tercer lugar del ranking de las causas de muerte más frecuentes en los países desarro- llados, por detrás de la enfermedad coronaria cardiaca y el cáncer; siendo también la causa más importante de discapacidad a largo plazo en Europa, lo cual comporta una importante carga eco- nómica. Se calcula que en el año 2007 murieron en todo el mundo unos 59 millones de personas por enfermedades cerebrovasculares La implementación de intervenciones que reduzcan la hipertensión, favorezcan una mejor dieta y ayuden en el cese del hábito tabáquico podrían evitar más muertes que todos los tratamientos trombolíticos, antiagregantes y neuroprotectores considerados conjuntamente. Las tres cuartas partes de los ictus afectan a pacientes mayores de 65 años, con lo cual, debido al envejecimiento de la población de nuestro entorno, hace prever un incremento de la incidencia y prevalencia de este problema de salud en los próximos años. Según datos de la última encuesta de morbilidad hospitalaria, se ha producido un incremento constante del número total de pacientes ingresados con el diagnóstico principal al alta de enfermedad cerebrovascular, hasta alcanzar, en el año 2010, la cifra de 117.336 casos. ICTUS COMO URGENCIA PREHOSPITALARIA En el ictus el período durante el que los tratamientos aplicados pueden tener eficacia es pequeño y, por tanto, debe tratarse como una urgencia neurológica dado que los mecanismos lesionales progresan muy rápidamente. La disponibilidad de tratamientos específicos altamente eficaces, pero con un margen riesgo/beneficio pequeño, hace necesaria la adecuación de los sistemas de organización asistencial. La ventana terapéutica de la mayor parte de los tratamientos disponibles es estrecha, y obliga a coordinar los diferentes niveles asistenciales para asegurar el mínimo tiempo de respuesta que permita la rápida evaluación y tratamiento del paciente en medio hos- pitalario. En este sentido se ha mostrado útil la implantación del llamado «código ictus» que hace referencia a la actuación coordinada de los servicios de urgencias extrahospitalarios con los cen- tros hospitalarios que atenderán al paciente, en el que el médico de atención primaria tiene un pre- cioso papel. El procedimiento de actuación prehospitalaria mediante la aplicación de protocolos consensuados, el reconocimiento de la urgencia y organización del transporte a centros capaci- tados (dotados con neurólogo de guardia, Unidad de ictus y posibilidad de aplicar tratamientos específicos como la trombólisis) con preaviso a los mismos, es lo que se denomina código ictus extrahospitalario. Está demostrado que el código ictus extrahospitalario reduce los tiempos de
  16. 16. a. Criterios de inclusión • Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de 4,5 horas de evolución en los que no concurra alguno de los siguientes criterios de exclusión. b. Criterios de exclusión • Hemorragia intracraneal en TC. • Evolución de los síntomas > 4,5 horas o desconocimiento de la hora de inicio. • Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión. • Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25) o de neuroimagen. • Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal. • Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TTPa elevado o con HBPM a dosis anticoagulantes en las 12 horas previas. • Ictus en los tres meses previos. • Plaquetas por debajo de 10.0000. • Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl, que no se corrigen. • Presión arterial sistólica >185 mmHg, presión arterial diastólica >105 mmHg o necesidad de medidas agresivas para bajar la tensión arterial a estos límites. • Diátesis hemorrágica conocida. • Tratamiento con anticoagulantes orales. Puede considerarse tratamiento con rtPA si INR ≤ 1,7. • Sangrado grave reciente o manifiesto. • Antecedentes de hemorragia intracraneal. • Antecedentes de HSA por rotura aneurismática. • Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o espinal). • Retinopatía hemorrágica (p. ej. retinopatía diabética). • Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos. • Endocarditis bacteriana, pericarditis. • Pancreatitis aguda. • Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los tres meses previos. Varices esofágicas. Malformaciones vasculares intestinales conocidas. • Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado. • Enfermedad hepática severa (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis activa). • Cirugía mayor o trauma significativo en los tres meses previos. Tabla 1. Criterios de activación del Código ictus. Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria 16 atención y la demora en la aplicación de los protocolos, siendo crucial en este proceso de la par- ticipación de los sistemas de urgencia extrahospitlaria (nivel de evidencia 2a). La mayoría de los pacientes con ictus precisan ingreso hospitalario, pudiendo exceptuarse pa- cientes con demencia previa, con una enfermedad terminal previamente diagnosticada o bien si han expresado su deseo de no ser ingresados, siempre y cuando se pueda asegurar un cuidado extrahospitalario adecuado. Desde hace unos pocos años los criterios de activación del código ictus extrahospitalario han cambiado, reflejándose en la Tabla 1. Los cambios tienen su máximo exponente en los tiempos de la ventana terapéutica, siendo necesario conocerlos sobre todo en la medicina extrahospita- laria. El cambio de 3 horas desde el inicio de los síntomas hasta las actuales 4,5 horas, abre la po- sibilidad de tratamiento a un mayor número de pacientes; aunque se siga recomendando reducir al mínimo la demora de la atención neurológica y establecer sistemas de coordinación de asis- tencia extra-intrahospitalaria específicos (nivel de evidencia 2a).
  17. 17. 17 Cuidados generales y cerebroprotección en el ictus CUIDADOS GENERALES Y CEREBRO PROTECCIÓN EN EL ICTUS El término cerebro protección hace referencia al mantenimiento dentro de los límites normales de: la presión arterial, la glucemia, la oxigenación y la temperatura, así como a la prevención y de- tección precoz de las complicaciones. Estas cuatro pequeñas condiciones han demostrado me- jorar significativamente la mortalidad y morbilidad a medio plazo. OXIGENACIÓN • Mantener una adecuada función ventilatoria es una de las prioridades en el manejo general de estos pacientes. En la mayoría de los casos será suficiente con situarles en una posición se- miincorporada. • Sin embargo, cuando existe compromiso de la función respiratoria es necesaria la intubación oro- traqueal y la asistencia ventilatoria. Hay datos que indican que la administración suplementaria de oxígeno a bajo flujo en pacientes con ictus reduce la tasa de desaturaciones, lo que podría contribuir a mejorar la evolución y si se detecta hipoxia (<95% saturación de oxígeno), debe uti- lizarse oxígeno (nivel de evidencia 2b). MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL • La hipertensión arterial es muy frecuente en la fase aguda de un ictus. En muchos casos se pro- duce una reducción espontánea de la presión arterial tras los primeros días. En la fase aguda del ictus el uso de antihipertensivos debe ser cauteloso, ya que al estar deteriorados los meca- nismos de regulación de la circulación cerebral en la zona isquémica el descenso de la presión de perfusión puede comprometer el flujo sanguíneo cerebral regional en el área de penumbra, agravando la isquemia y deteriorando el estado neurológico. • Existe una relación entre el morbilidad/mortalidad tras el ictus la presión arterial sistólica y dias- tólica, así la probabilidad de muerte o dependencia es mayor para cifras más bajas o más altas de presión arterial durante la fase aguda, siendo las cifras más favorables entre 110-180/70-105 (nivel de evidencia 2a). • Es por ello, que solo se recomienda tratar si la tensión arterial (TA) sistólica es mayor de 185 o la diastólica mayor de 105. Cuando sea posible se utilizará la vía oral con fármacos con poco efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral regional, como bloqueantes del receptor de angioten- sina, inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina o betabloqueantes. Se evitarán fár- macos que produzcan descensos bruscos e intensos de presión arterial como los antagonistas del calcio o el diazóxido.
  18. 18. 18 Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria • Si se precisa la vía intravenosa deben utilizarse fármacos de acción previsible y fácilmente re- versible como labetalol, urapidil o nitroprusiato y siempre con monitorización estricta para evi- tar caídas bruscas y superiores al 20% de las TA de partida. Existen excepciones que modifican el nivel de tensión arterial que supone indicación de tratamiento, como puede ser la coexisten- cia de isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca, disección aórtica o encefalopatía hiperten- siva. • La hipotensión es poco frecuente tras un ictus. Su causa suele ser la depleción de volumen o el fracaso de miocardio y, si se presenta, deben descartarse complicaciones como infarto de mio- cardio, disección de aorta, embolia pulmonar o hemorragia digestiva. Además de tratar la causa, la hipotensión debe corregirse mediante expansores de volumen y si es necesario con drogas vasopresoras (dopamina). TEMPERATURA • La hipertermia empeora el pronóstico del infarto cerebral, de tal manera que por encima de 37,5º C se aumenta la probabilidad de progresión y de muerte (nivel de evidencia 2a). • Existen estudios que demuestran que el tratamiento con antitérmicos en caso de temperatura elevada, mejora la evolución de los pacientes tratados, pero que no son útiles de forma rutina- ria en pacientes con temperatura normal. • En la hipertermia se debe buscar una causa, tratarla y utilizar antitérmicos (paracetamol, meta- mizol o medidas físicas) si la temperatura axilar es superior a 37,5º C. CONTROL DE LA GLUCEMIA • En las primeras 48 horas la hiperglucemia empeora el pronóstico y la mortalidad tras un ictus, asociándose al aumento de la progresión del infarto, además de que disminuye la efectividad de la trombólisis e incrementan el riesgo de hemorragia tras la misma (nivel de evidencia 2b). • El tratamiento con insulina en el ictus agudo permite corregir la hiperglucemia. Con los datos dis- ponibles se recomienda evitar la administración de sueros glucosados en las primeras 24-48 horas, salvo en pacientes diabéticos en los que es más fácil que ocurra hipoglucemia, espe- cialmente si estaban previamente en tratamiento con antidiabéticos orales y mantener la gluce- mia por debajo de 155 mg/dl. Por otro lado, la hipoglucemia debe ser tratada mediante administración de sueros glucosados.
  19. 19. BALANCE HÍDRICO Y NUTRICIONAL La desnutrición tras el ictus facilita las complicaciones. La disfagia complica la nutrición en el ictus. Los pacientes no deberían permanecer más de 48-72 horas con sueros y debe iniciarse ali- mentación enteral por sonda nasogástrica. En el ictus es más frecuente la disfagia para líquidos debiéndose evitar estos en fases iniciales hasta comprobar que la deglución es normal. Mientras exista disfagia a líquidos estos se administrarán con espesantes o en forma gelificada para evi- tar deshidratación. RECOMENDACIONES FINALES • Se recomienda la administración de oxígeno a los pacientes con hipoxia (SatO2 < 95%) e intu- bación y soporte ventilatorio en los pacientes con compromiso de la vía aérea. • El uso de antihipertensivos debe ser cauteloso durante la fase aguda del ictus; se recomienda tratar si las cifras de presión arterial superan 185 mmHg de sistólica o 105 mmHg de diastólica. • Se recomienda evitar hipertermia superior a 37,5º C. Entre los fármacos estudiados, el parace- tamol ha demostrado su utilidad y seguridad en la reducción de temperatura. • Evitar la administración de suero glucosado salvo en el tratamiento de hipoglucemia. • Se recomienda evitar glucemias > 155 mg/dl. • Debe evaluarse la presencia de disfagia para prevenir la posibilidad de broncoaspiración. Se re- comienda evitar la desnutrición y considerar la necesidad de alimentación enteral, si es nece- sario en los primeros días, con sonda nasogástrica. • Se recomienda la movilización pasiva precoz. Recomendaciones finales 19
  20. 20. 20 Guía de actuación en Urgencias neurológicas en atención primaria BIBLIOGRAFÍA • Acker JE, et al., American Heart Association, American Stroke Association Expert Panel on Emergency Medical Services Systems, Stroke Council. Implementation strategies for emer- gency medical services within stroke systems of care: a policy statement from the American Heart Association/American Stroke Association Expert Panel on Emergency Medical Services Systems and the Stroke Council. Stroke. 2007;38: 3097—115. • Alonso de Leciñana M, et al. Guía para el tratamiento del in- farto cerebral agudo. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2011. 09.012. • Alonso de Leciñana M, et al. Relevance of stroke code, stroke unit and stroke networks in organization of acute stroke care. The Madrid Acute Stroke Care Program. Cerebrovasc Dis. 2009;27(Suppl 1):S140—7. • Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC). Inter- ventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 2. Art. No.: CD000039. DOI: 10.1002/14651858.CD000039.35. • Bruno A, et al. Treatment of hyperglycemia in ischemic stroke (THIS): a randomized pilot trial. Stroke. 2008;39: 384—9. • Centre for Evidence Based Medicine [consultado 2011]. Dis- ponible en: http://www.cebm.net/. • Den Hertog HM, et al., PAIS Investigadors. The Paracetamol (Acetaminophen) In Stroke (PAIS) trial: a multicentre, randomi- sed, placebo-controlled, phase III trial. Lancet Neurol. 2009;8:434—40. • Egido JA, et al, en representación del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Socie- dad Española de Neurología. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. En: Díez Tejedor E, editor. Guía para el Diag- nóstico y Tratamiento del Ictus. Guías Oficiales de la Sociedad Española de Neurología N.º 3. Prous Science; 2006. ISBN 84- 8124-225-X: 97-132. • Fuentes B, et al., Stroke Project of the Cerebrovascular Disea- ses Study Group Spanish Society of Neurology. Persistent hyperglycemia >155 mg/dL in acute ischemic stroke patients: how well are we correcting it?: implications for outcome. Stroke. 2010;41:2362—5. • Fuentes B, et al., Stroke Project of the Cerebrovascular Disea- ses Study Group. Spanish Society of Neurology. The prognos- tic value of capillary glucose levels in acute stroke: the Glycemia in Acute Stroke (GLIAS) study. Stroke. 2009;40:562—8. • Leira R, et al., TICA Study, Stroke Project, Cerebrovascular Di- seases Group of the Spanish Neurological Society. Age deter- mines the effects of blood pressure lowering during the acute phase of ischemic stroke: the TICA study. Hypertension. 2009;54:769—74. 31. • Masjuan J, et al. Plan de asistencia sanitaria al ictus II 2010. Neurologia. 2011;26:383—96. • Potter JF, et al. Controlling hypertension and hypotension im- mediately post-stroke (CHHIPS): a randomised, placebocon- trolled, double-blind pilot trial. Lancet Neurol. 2009;8: 48—56. • Rowat AM, Dennis MS, Wardlaw JM. Hypoxaemia in acute stroke is frequent and worsens outcome. Cerebrovasc Dis. 2006;21:166—72. • Vemmos KN, et al. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med. 2004;255:257—65. • Zarza B, et al. Influence of the experience and of out-of-hospi- tal stroke code in thrombolytic treatment of acute stroke. Neu- rologia. 2008;23:349—55.
  21. 21. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: ESPIDIFEN 600 mg granulado para solución oral sabor menta EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada sobre contiene: Ibuprofeno (arginina) 600 mg, aspartato, sacarosa, sodio y otros excipientes. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la artritis reumatoide (incluyendo artritis reumatoide juvenil), espondilitis anquilosante, artrosis y otros procesos reumáticos agudos o crónicos.Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras y esquinces.Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y moderada como el dolor dental, el dolor postoperatorio y tratamiento sintomático de la cefalea.Alivio de la sintomatología en la dismenorrea primaria.Tratamiento sintomático de la fiebre en cua- dros febriles de etiología diversa. Posología y forma de administración. Se puede minimizar la aparición de reacciones adversas si se utilizan las menores dosis eficaces durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas (ver sección 4.4.).Tomar el medicamento durante las comidas si se notan molestias digestivas.Administración por vía oral. (Ver sección 6.6). Adultos: La posología debe ajustarse en función de la gravedad del trastorno y de las molestias del paciente. En general, la dosis diaria recomendada es de 1200 mg de Espidifen, repartidos en varias tomas. En caso de dosificación crónica, ésta debe ajustarse a la dosis mínima de mantenimiento que proporcione el control adecuado de los síntomas. En la artritis reumatoide, pueden requerirse dosis superiores pero, en cualquier caso, se recomienda no sobrepasar la dosis diaria de 2400 mg de Espidifen. En procesos inflamatorios la dosis diaria recomendada es de 1200-1800 mg de Espidifen, repartidos en varias tomas. La dosis de mantenimiento suele ser de 800- 1200 mg. La dosis máxima diaria no debe exceder de 2400 mg. En procesos dolorosos de intensidad leve a moderada, y cuadros febriles, la dosis diaria recomendada es de 800-1600 mg, repartidos en varias tomas, dependiendo de la intensidad del cuadro y de la respuesta al tratamiento. En la dismenorrea primaria, se recomienda una dosis de 400 mg de Espidifen hasta el alivio del dolor, y una dosis máxima diaria de 1200 mg. Niños: No se recomienda el uso de Espidifen 600 mg en niños y adolescentes menores de 14 años, ya que la dosis de ibuprofeno que contiene no es adecuada para la posología recomendada en este grupo de edades. La dosis máxima diaria en adolescentes de 12 a 18 años es de 1.600 mg En artritis reumatoide juvenil, se pueden dar hasta 40 mg/kg de peso corporal por día en dosis divididas. Ancianos: La farmacocinética del ibuprofeno no se altera en los pacientes ancianos, por lo que no se considera necesario modificar la dosis ni la frecuencia de administración. Sin embargo, al igual que con otros AINE, deben adoptarse precauciones en el tratamiento de estos pacientes, que por lo general son más propensos a los efectos adversos, y que tienen más probabilidad de presentar más alteraciones de la función renal, cardiovascular o hepática y de recibir medica- ción concomitante. En concreto, se recomienda emplear la dosis eficaz más baja en estos pacientes. Sólo tras comprobar que existe una buena tolerancia, podrá aumentarse la dosis hasta alcanzar la establecida en la población general. Insuficiencia renal: Con- viene adoptar precauciones cuando se utilizan AINEs en pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con disfunción renal leve o moderada debe reducirse la dosis inicial. No se debe utilizar Espidifen en pacientes con insuficiencia renal grave (ver sección 4.3.). Insuficiencia hepática:Aunque no se han observado diferencias en el perfil farmacocinético de ibuprofeno en pacientes con insuficiencia hepática, se aconseja adoptar precauciones con el uso de AINEs en este tipo de pacientes. Los pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada deben iniciar el tratamiento con dosis reducidas y ser cuidadosamente vigilados. No se de debe utilizar Espidifen en pacientes con insuficiencia hepática grave (ver sección 4.3.). 4.3. Contraindicaciones Espidifen no debe administrarse en los siguientes casos: hipersensibilidad conocida a ibuprofeno, a otros AINEs o cualquiera de los excipientes de la formulación, pacientes que hayan experimentado crisis de asma, rinitis aguda, urticaria, edema angioneurótico u otras reacciones de tipo alérgico tras haber utilizado sustancias de acción similar (p. ej. ácido acetilsalicílico u otros AINEs), antecedentes de hemorragia gastrointestinal o perforación relacionados con tratamientos anteriores con AINE. Úlcera péptica / hemorragia gastrointestinal activa o recidi- vante (dos o más episodios diferentes de ulceración o hemorragia comprobados), insuficiencia cardíaca grave, enfermedad inflamatoria intestinal, disfunción renal grave, disfunción hepática grave, pacientes con diátesis hemorrágica u otros trastornos de la coa- gulación, tercer trimestre de la gestación. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Riesgos gastrointestinales: hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones: durante el tratamiento con anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) entre los que se encuentra ibuprofeno, se han notificado hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones (que pueden ser mortales) en cualquier momento del mismo, con o sin síntomas previos de alerta y con o sin antecedentes previos de acontecimientos gas- trointestinales graves previos. El riesgo de hemorragia gastrointestinal, úlcera o perforación es mayor cuando se utilizan dosis crecientes de AINEs, en pacientes con antecedentes de úlcera, especialmente si eran úlceras complicadas con hemorragia o perfora- ción (ver sección 4.3.), y en los ancianos. Estos pacientes deben comenzar el tratamiento con la dosis menor posible. Se recomienda prescribir a estos pacientes tratamiento concomitante con agentes protectores (p.e. misoprostol o inhibidores de la bomba de protones); dicho tratamiento combinado también debería considerarse en el caso de pacientes que precisen dosis baja de ácido acetilsalicílico y otros medicamentos que puedan aumentar el riesgo gastrointestinal (ver a continuación y sección 4.5.). Se debe ad- vertir a los pacientes con antecedentes de toxicidad gastrointestinal, y en especial a los ancianos, que comuniquen inmediatamente al médico cualquier síntoma abdominal infrecuente (especialmente los del sangrado gastrointestinal) durante el tratamiento y en particular en los estadios iniciales. Se debe recomendar una precaución especial a aquellos pacientes que reciben tratamientos concomitantes que podrían elevar el riesgo de úlcera o sangrado gastrointestinal como los, anticoagulantes orales del tipo dicumarí- nicos, o los medicamentos antiagregantes plaquetarios del tipo ácido acetilsalicílico (ver sección 4.5.).Asimismo, se debe mantener cierta precaución en la administración concomitante de corticoides orales y de antidepresivos inhibidores selectivos de la recap- tación de serotonina (ISRS). Si se produjera una hemorragia gastrointestinal o una úlcera en pacientes en tratamiento con Espidifen, el tratamiento debe suspenderse inmediatamente (ver sección 4.3.). Los AINEs deben administrarse con precaución en pacientes con antecedentes de colitis ulcerosa, o de enfermedad de Crohn, pues podrían exacerbar dicha patología (ver sección 4.8. ). Riesgos cardiovasculares y cerebrovasculares: se debe tener una precaución especial en pacientes con antecedentes de hipertensión y/o insuficiencia cardíaca, ya que se ha notificado retención de líquidos y edema en asociación con el tratamiento con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos sugieren que el uso de ibuprofeno, a dosis altas (2.400 mg diarios) y en tratamientos prolonga- dos, se puede asociar a un moderado aumento del riesgo de acontecimientos aterotrombóticos (por ejemplo, infarto de miocardio o ictus). Por otra parte, los estudios epidemiológicos no sugieren que las dosis bajas de ibuprofeno (p.e. ≤ 1.200 mg diarios) se aso- cien con un aumento del riesgo de infarto de miocardio. En consecuencia, los pacientes que presenten hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria establecida, arteriopatía periférica y/o enfermedad cerebrovascular no controladas sólo deberían recibir tratamiento con ibuprofeno si el médico juzga que la relación beneficio-riesgo para el paciente es favorable. Esta misma valoración debería realizarse antes de iniciar un tratamiento de larga duración en pacientes con factores de riesgo cardio- vascular conocidos (p.e. hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus, fumadores). Riesgos de reacciones cutáneas graves: se han descrito reacciones cutáneas graves, algunas mortales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, y ne- crolisis epidérmica tóxica con una frecuencia muy rara en asociación con la utilización de AINEs (ver sección 4.8.). Parece que los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir estas reacciones al comienzo del tratamiento: la aparición de dicha reacción adversa ocurre en la mayoría de los casos durante el primer mes de tratamiento. Debe suspenderse inmediatamente la administración de Espidifen ante los primeros síntomas de eritema cutáneo, lesiones mucosas y otros signos de hipersensibilidad. Insuficiencia renal y/o hepática: ibuprofeno debe ser utilizado con precaución en pacientes con historia de enfermedad hepática o renal y especialmente durante el tratamiento simultáneo con diuréticos, ya que debe tenerse en cuenta que la inhibición de prostaglandinas puede pro- ducir retención de líquidos y deterioro de la función renal. En caso de ser administrado en estos pacientes, la dosis de ibuprofeno debe mantenerse lo más baja posible, y vigilar regularmente la función renal. En caso de deshidratación, debe asegurarse una in- gesta suficiente de líquido. Debe tenerse especial precaución en niños con una deshidratación grave, por ejemplo debida a diarrea, ya que la deshidratación puede ser un factor desencadenante del desarrollo de una insuficiencia renal. En general el uso habitual de analgésicos, especialmente la combinación de diferentes sustancias analgésicas, puede llevar a lesiones renales duraderas, con el riesgo de insuficiencia renal (nefropatía analgésica). Un alto riesgo de sufrir esta reacción, son ancianos y aquellos pacientes con insuficiencia renal, fallo cardiaco, disfunción hepática, aquellos que están siendo tratados con diuréticos, IECA.Al interrumpir la terapia con AINEs normalmente se consigue el restablecimiento al estado de pre-tratamiento. Como ocurre con otros AINEs, el ibu- profeno puede producir aumentos transitorios leves de algunos parámetros hepáticos, así como aumentos significativos de la SGOT y la SGPT. En caso de producirse un aumento importante de estos parámetros, debe suspenderse el tratamiento (ver sección 4.2. y sección 4.3.). Uso en ancianos: los ancianos sufren una mayor incidencia de reacciones adversas a los AINEs, y concretamente hemorragias y perforación gastrointestinales, que pueden ser mortales (ver sección 4.2.). Otros: Se debe evitar la administración concomitante de Espidifen con otros AINEs, incluyendo los inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa-2 (Coxib). Las reacciones adversas pueden reducirse si se utiliza la menor dosis eficaz durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas (ver sec- ción 4.2. y riesgos gastrointestinal y cardiovasculares a continuación). Los AINEs pueden enmascarar los síntomas de las infecciones. Como ocurre con otros AINEs, también pueden producirse reacciones alérgicas, tales como reacciones anafilácticas/anafilactoi- des, sin exposición previa al fármaco.Debe emplearse también con precaución en pacientes que sufren o han sufrido asma bronquial,ya que losAINEs pueden inducir broncoespasmo en este tipo de pacientes (ver sección 4.3.).Se han comunicado algunos casos de meningitis aséptica con el uso de ibuprofeno en pacientes con lupus eritematoso sistémico, por lo que se recomienda precaución en pacientes con lupus eritematoso sistémico, así como aquellos con enfermedad mixta del tejido conectivo (ver sección 4.8).Al igual que sucede con otrosAINEs,el ibuprofeno puede inhibir de forma reversible la agregación y la función plaquetaria,y prolongar el tiempo de hemorragia.Se recomienda precaución cuando se administre Espidifen concomitantemente con anticoagulantes ora- les. En los pacientes sometidos a tratamientos de larga duración con Espidifen se deben controlar como medida de precaución la función renal, función hepática, función hematológica y recuentos hemáticos. Se requiere un especial control médico durante su ad- ministración en pacientes inmediatamente después de ser sometidos a cirugía mayor. Pueden minimizarse las reacciones adversas utilizando la dosis mínima eficaz durante el tiempo más corto posible. Durante el tratamiento a largo plazo con dosis elevadas de analgésicos, pueden producirse dolores de cabeza que no deben tratarse con dosis más elevadas del medicamento. Excepcionalmente, la varicela puede ser el origen de infecciones cutáneas graves y complicaciones en tejido blando. Hasta la fecha, no puede descartarse el papel de los AINEs en el empeoramiento de estas infecciones. Por lo tanto, debe evitarse la administración de ibuprofeno en caso de varicela. Ibuprofeno debe ser solamente utilizado tras la valoración estricta del beneficio/riesgo en pacientes con porfiria intermitente aguda Advertencia sobre excipientes: este medicamento puede ser perjudicial para personas con fenilcetonuria porque contiene aspartamo que es una fuente de fenilalanina. 1 sobre de Espidifen contiene 30 mg de aspartamo que equiva- len a 16,8 mg de fenilalanina.Este medicamento contiene sacarosa.Los pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa,malabsorción de glucosa o galactosa,o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa,no deben tomar este medicamento.Este medicamento con- tiene 3,57 mmoles (82,14 mg) de sodio por sobre, lo que deberá tenerse en cuenta en el tratamiento de pacientes con dietas pobres en sodio. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción En general, los AINEs deben emplearse con precaución cuando se utilizan con otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal o disfunción renal. Se han notificado interacciones con los siguientes medicamentos: Anticoagulantes: los AINEs pueden aumentar los efectos de los anticoagulantes tipo dicumarínico (ver sección 4.4). Antiagregantes plaquetarios: aumentan el riesgo de hemorragia gastrointestinal (ver sección 4.4). Los AINEs no deben combinarse con ticlopidina debido al riesgo de un efecto adi- tivo en la inhibición de la función plaquetaria. Corticoides: pueden también aumentar el riesgo de úlcera o sangrado gastrointestinales (ver sección 4.4). Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden también aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal (ver sección 4.4). Otros AINEs: debe evitarse el uso simultáneo con otros AINEs, ya que puede aumentar el riesgo de úlcera gastrointestinal y hemorragias.Aspirina: los datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de las dosis bajas de la aspirina sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica que no puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual del ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto clínicamente relevante con el uso ocasional del ibuprofeno (ver Propiedades farmacodinámicas). Metotrexato administrado a dosis de 15 mg/semana o superiores: si se administran AINEs y metotrexato dentro de un intervalo de 24 horas, puede producirse un aumento del nivel plasmático de metotrexato (al parecer, su aclaramiento renal puede verse reducido por efecto de los AINEs), con el consiguiente aumento del riesgo de toxicidad por metotrexato. Por ello, deberá evitarse el empleo de ibuprofeno en pacientes que reciban tratamiento con metotrexato a dosis elevadas. Metotrexato administrado a dosis bajas, inferiores a 15 mg/semana: el ibu- profeno aumenta los niveles de metotrexato.Cuando se emplee en combinación con metotrexato a dosis bajas,se vigilarán estrechamente los valores hemáticos del paciente,sobre todo durante las primeras semanas de administración simultánea.Será asimismo necesario aumentar la vigilancia en caso de deterioro de la función renal, por mínimo que sea, y en pacientes ancianos, así como vigilar la función renal para prevenir una posible disminución del aclaramiento de metotrexato. Hidantoínas y sulfamidas: los efectos tóxicos de estas sustancias podrían verse aumentados. Durante el tratamiento simultáneo con ibuprofeno podrían verse aumentados los niveles plasmáticos de fenitoína. Litio: los AINEs pueden incrementar los niveles plasmáticos de litio, posiblemente por re- ducción de su aclaramiento renal. Deberá evitarse su administración conjunta, a menos que se monitoricen los niveles de litio. Debe considerarse la posibilidad de reducir la dosis de litio. Mifepristona: los AINEs no deben administrarse en los 8-12 días posterio- res a la administración de la mifepristona ya que estos pueden reducir los efectos de la misma. Digoxina y otros glucósidos cardiotónicos:los AINEs pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa de filtración glomerular y aumentar los niveles de los glucósidos cardiotónicos. Los AINEs pueden elevar los niveles plasmáticos de digoxina, aumentando así el riesgo de toxicidad por digoxina. Pentoxifilina: en pacientes que reciben tratamiento con ibuprofeno en combinación con pentoxifilina puede aumentar el riesgo de hemorragia, por lo que se recomienda monitorizar el tiempo de sangrado. Probenecid y sulfinpirazona: podrían provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas de ibuprofeno; esta interacción puede deberse a un mecanismo inhibidor en el lugar donde se produce la secreción tubular renal y la glucuronoconjugación y podría exigir ajustar la dosis de ibuprofeno. Antibióticos quinolonas: los datos en animales indican que los AINEs pueden aumentar el riesgo de convulsiones asociadas con antibióticos quinolonas. Los pacientes que toman AINEs y quinolonas pueden tener un mayor riesgo de desarrollar convulsiones. Tiazidas, sustancias relacionadas con las tiazidas, diuréticos del asa y diuréticos ahorradores de potasio: los AINEs pueden contrarrestar el efecto diurético de estos fármacos. El empleo simultáneo de un AINE y un diurético puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad, provocada por los AINEs, como consecuencia de una reducción del flujo sanguíneo renal. Como ocurre con otros AINEs, el tratamiento con- comitante con diuréticos ahorradores de potasio podría ir asociado a un aumento de los niveles de potasio, por lo que es necesario vigilar los niveles plasmáticos de este ion. Sulfonilureas: los AINEs podrían potenciar el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas, por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas. Ciclosporina, tacrolimus: su administración simultánea con AINEs puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad debido a la reducción de la síntesis renal de prostaglandinas. En caso de administrarse con- comitantemente, deberá vigilarse estrechamente la función renal. Antihipertensivos (incluidos los inhibidores de la ECA o los betabloqueantes): los AINEs pueden reducir la eficacia de los antihipertensivos. El tratamiento simultáneo con AINEs e inhibidores de la ECA puede asociarse al riesgo de insuficiencia renal aguda. Trombolíticos: podrían aumentar el riesgo de hemorragia. Zidovudina: puede aumentar el riesgo de toxicidad hematológica cuando los AINEs se administran con zidovudina. Existe un mayor riesgo de he- martrosis y hematomas en hemofílicos VIH (+) que reciben tratamiento concomitante con zidovudina e ibuprofeno. Aminoglucósidos: : los AINEs pueden disminuir la excreción de los aminoglucósidos. Extractos de hierbas: Ginkgo biloba puede potenciar el riesgo de hemorragia con losAINEs.Alimentos: La administración de ibuprofeno junto con alimentos retrasa la velocidad de absorción (ver sección 5.2).Interacciones con pruebas de diagnóstico:-Tiempo de hemorragia (puede prolongarse durante 1 día después de sus- pender el tratamiento). -Concentración de glucosa en sangre (puede disminuir). -Aclaramiento de creatinina (puede disminuir). -Hematocrito o hemoglobina (puede disminuir). -Concentraciones sanguíneas de nitrógeno ureico y concentraciones séricas de creati- nina y potasio (puede aumentar). -Con pruebas de función hepática: incremento de valores de transaminasas. Embarazo, Fertilidad y lactancia. Embarazo: Primer y segundo trimestre de la gestación La inhibición de la síntesis de prostaglandinas, puede afectar negativamente la gestación y/o el desarrollo del embrión/feto. Datos procedentes de estudios epidemiológicos sugieren un aumento del riesgo de aborto y de malformaciones cardiacas y gastrosquisis tras el uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas en etapas tempranas de la gestación. El riesgo absoluto de malformaciones cardíacas se incrementó desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Parece que el riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. Durante el primer y segundo tri- mestre de la gestación, Espidifen no debe administrarse no ser que se considere estrictamente necesario. Si utiliza Espidifen una mujer que intenta quedarse embarazada, o durante el primero y segundo trimestre de la gestación, la dosis y la duración del trata- miento deben reducirse lo máximo posible. 2) Tercer trimestre de la gestación Durante el tercer trimestre de la gestación, todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden exponer al feto a:Toxicidad cardio-pulmonar (con cierre prematuro del ductus arteriosus e hipertensión pulmonar). Disfunción renal, que puede progresar a fallo renal con oligo-hidroamniosis. Posible prolongación del tiempo de hemorragia, debido a un efecto de tipo antiagregante que puede ocurrir incluso a dosis muy bajas. Inhibición de las contracciones uterinas, que puede producir retraso o prolongación del parto. Consecuentemente, Espidifen está contraindicado durante el tercer trimestre de embarazo (ver sección 4.3.). Fertilidad: El uso de Espidifen puede alterar la fertilidad femenina y no se recomienda en mujeres que están intentando concebir. En mujeres con dificultades para concebir o que están siendo sometidas a una investigación de fertilidad, se debería considerar la suspensión de este medicamento. Lactancia: A pesar de que las con- centraciones de ibuprofeno que se alcanzan en la leche materna son inapreciables y no son de esperar efectos indeseables en el lactante, no se recomienda el uso de ibuprofeno durante la lactancia debido al riesgo potencial de inhibir la síntesis de prostaglan- dinas en el neonato.Reacciones adversas.Las reacciones adversas que se observan con mayor frecuencia son de naturaleza gastrointestinal.Pueden producirse úlceras pépticas,perforación o hemorragia gastrointestinal,en algunos casos mortales,especialmente en los ancianos (ver sección 4.4.).También se han notificado náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia, constipación, dispepsia, dolor abdominal, melena, hematemesis, estomatitis ulcerosa, exacerbación de colitis y enfermedad de Crohn (ver sección 4.4. adverten- cias y precauciones especiales de empleo). Se ha observado menos frecuentemente la aparición de gastritis. Las reacciones adversas posiblemente relacionadas con ibuprofeno se presentan por clase de órgano o sistema y frecuencia según la siguiente clasifi- cación: muy frecuente (≥ 1/10), frecuente (≥ 1/100, < 1/10), poco frecuente (≥ 1/1,000, < 1/100), rara (≥ 1/10,000, < 1/1,000), muy rara (< 1/10,000), desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Trastornos gastrointestinales: Poco frecuentes: estomatitis ulcerosa. Raros: esofagitis, estenosis esofágica, exacerbación de enfermedad diverticular, colitis hemorrágica inespecífica. Si se produjera hemorragia gastrointestinal podría ser causa de anemia y de hematemesis. Muy raros: pancreatitis. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Frecuentes: erupción cutánea. Poco frecuentes: urticaria, prurito, púrpura (incluida la púrpura alérgica). Muy raros: reacciones ampollosas incluyendo el síndrome de Stevens Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica, eritema multiforme, alopecia, reacciones de fotosensibilidad y vasculitis alérgica. Excepcionalmente, pueden tener lugar infecciones cutáneas graves y complicaciones en tejido blando durante la varicela. Trastornos del sistema inmunológico: Poco frecuentes: an- gioedema, rinitis, broncoespasmo. Raros: reacción anafiláctica. En caso de reacción de hipersensibilidad generalizada grave puede aparecer hinchazón de cara, lengua y laringe, broncoespasmo, asma, taquicardia, hipotensión y shock. Muy raros: lupus eritema- toso sistémico.Trastornos del sistema nervioso:Frecuentes:fatiga o somnolencia,cefalea,mareo.Raros:parestesia.Muy raros:meningitis aséptica.En la mayor parte de los casos en los que se ha comunicado meningitis aséptica con ibuprofeno,el paciente sufría alguna forma de enfermedad autoinmune (como lupus eritematoso sistémico u otras enfermedades del colágeno) lo que suponía un factor de riesgo. Los síntomas de meningitis aséptica observados fueron rigidez en cuello, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fie- bre o desorientación. Trastornos psiquiátricos: Poco frecuentes: insomnio, ansiedad, intranquilidad. Raros: reacción psicótica, nerviosismo, irritabilidad, depresión, confusión o desorientación. Trastornos del oído y del laberinto: Frecuentes: vértigo. Poco frecuentes: tinnitus. Raros: trastornos auditivos. Trastornos oculares: Poco frecuentes: alteraciones visuales. Raros: ambliopía tóxica reversible. Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Puede prolongarse el tiempo de sangrado. Los casos raros observados de trastor- nos hematológicos corresponden a trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, pancitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica o anemia hemolítica. Los primeros síntomas son: fiebre, dolor de garganta, úlceras superficiales en boca, síntomas pseudogripales, cansancio extremo, hemorragia nasal y cutánea.. Trastornos cardiacos y vasculares: Se han notificado edema, hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca en asociación con el tratamiento con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos sugieren que el uso de ibuprofeno, a dosis altas (2.400 mg diarios) y en tratamientos prolongados, se puede asociar a un moderado aumento del riesgo de acontecimientos aterotrombóticos (por ejemplo, infarto de miocardio o ictus). Por otra parte, los estudios epidemiológicos no su- gieren que las dosis bajas de ibuprofeno (p.e. £ 1.200mg diarios) se asocien con un aumento del riesgo de infarto de miocardio (ver sección 4.4). Parece existir una mayor predisposición por parte de los pacientes con hipertensión o trastornos renales a sufrir re- tención hídrica. Trastornos renales y urinarios: En base a la experiencia con los AINEs en general, no pueden excluirse casos de nefritis intersticial, síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Trastornos hepatobiliares: Raros: lesión hepática, anomalías de la función hepática, hepatitis e ictericia.Frecuencia desconocida: insuficiencia hepática. Trastornos generales: En muy raros casos podrían verse agravadas las inflamaciones asociadas a infecciones. Sobredosis. La mayoría de los casos de sobredosis han sido asintomáti- cos. Existe un riesgo de sintomatología con dosis mayores de 80 - 100 mg/kg de ibuprofeno. La aparición de los síntomas por sobredosis se produce habitualmente en un plazo de 4 horas. Los síntomas leves son los más comunes, e incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, letargia, somnolencia, cefalea, nistagmus, tinnitus y ataxia. Raramente han aparecido síntomas moderados o intensos, como hemorragia gastrointestinal, hipotensión, hipotermia, acidosis metabólica, convulsiones, alteración de la función renal, coma, distress respiratorio del adulto y episodios transitorios de apnea (en niños después de ingerir grandes cantidades). Medidas terapéuticas en sobredosis. El tratamiento es sintomático y no se dispone de antídoto específico. Para cantidades que no es pro- bable que produzcan síntomas (menos de 50 mg/kg de ibuprofeno) se puede administrar agua para reducir al máximo las molestias gastrointestinales. En caso de ingestión de cantidades importantes, deberá administrarse carbón activado. El vaciado del estó- mago mediante emesis sólo deberá plantearse durante los 60 minutos siguientes a la ingestión. Así, no debe plantearse el lavado gástrico, salvo que el paciente haya ingerido una cantidad de fármaco que pueda poner en compromiso su vida y que no hayan transcurrido más de 60 minutos tras la ingestión del medicamento. El beneficio de medidas como la diuresis forzada, la hemodiálisis o la hemoperfusión resulta dudoso, ya que el ibuprofeno se une intensamente a las proteínas plasmáticas. Instrucciones de uso y manipulación: La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local o se procederá a su devolución a la farmacia. Presentaciones: ESPIDIFEN 600 mg gra- nulado para solución oral sabor menta EFG, envase con 40 sobres, 2,65.- € PVL, 4,14.- € PVPiva. Reembolsado por el SNS con aportación normal.
  22. 22. Diciembre2012

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