Trauma de cuello,torax y abdomen

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  • 1. Trauma 181
  • 2. 182 Trauma Minerva aleja a Marte Tintoretto
  • 3. Trauma 183 Trauma de cuello Laureano Quintero B. Ana María Hurtado Durante siglos el trauma de cuello ha constituido un reto para el personal de salud debido al gran número de estructuras vitales que allí se albergan, lo que obliga a resolver de manera ágil y oportuna por parte del cirujano de urgencias las lesiones que comprometen la vida de los pacientes y los lleva incluso a la muerte. Las guerras han permitido que tanto el diagnóstico como el tratamiento de estas lesiones se simplifiquen y éste sea cada vez menos intervencionista, basado en los hallazgos clínicos y radio­ lógicos bien orientados por la anatomía. Este capítulo pretende hacer un poco de historia, con énfasis en los protocolos mundiales actuales para el diagnóstico y abordaje del trauma de cuello penetrante y cerrado. donde la exploración quirúrgica era el protocolo a seguir para todas las heridas penetrantes de cuello, la mortalidad aumentó a un 15%. En 1956, Fogelman y Stewart reportaron cien pacientes con herida penetrante de cuello y demostraron una dife­ rencia significativa en la mortalidad con la exploración quirúrgica inmediata y sistemática (6%) versus la cirugía diferida y/o la conducta expectante (35%). Anatomía Historia En los papiros de Edwin Smith, de hace aproximada­ mente cinco mil años, se halla la primera descripción de una herida penetrante de cuello. Posteriormente, en 1552, el cirujano francés Ambroise Paré realizó la primera ligadura unilateral de arteria carótida común y vena yugular interna a un soldado herido en combate, con lo que consiguió salvar su vida. Tres siglos después, en 1803, una laceración de arteria carótida común en un paciente que intentó suicidarse fue ligada por Fleming, sin secuelas. Durante la Primera Guerra Mundial el tratamiento conservador de las heridas penetrantes de cuello tuvo una mortalidad del 11% al 18%, mientras que durante la Segunda Guerra Mundial, cuando la exploración habitual y el reparo vascular remplazaron el manejo conservador que se venía haciendo, la mortalidad disminuyó en forma considerable (a un 7%), aunque ello no se debió solamente al cambio adoptado, ya que durante la guerra de Vietnam, El cuello constituye un segmento anatómico expues­ to a las agresiones y traumatismos. Alberga múltiples estructuras vitales que forman parte de los sistemas nervioso, digestivo, respiratorio, endocrino y vascular, y no está protegido por huesos o músculos densos, lo que lo hace más vulnerable. Por otra parte, la proximidad de
  • 4. 184 Trauma Trauma de cuello sus estructuras y su reducido tamaño dificultan mucho su abordaje quirúrgico y el examen físico. Afortunadamente, sólo entre un 5% y un 10% de todas las heridas traumáticas lo involucran. Está limitado en su parte posterior por la columna vertebral, en la parte superior por la cabeza, y en la parte inferior por el tórax, y los laterales y su parte anterior son las zonas más vulnerables en el trauma penetrante. La laringe y la tráquea se sitúan en la línea media, anteriores al cuello, y son las estructuras más vulnerables durante las agresiones. La medula espinal se encuentra en la cara pos­ terior, protegida por los cuerpos vertebrales, los músculos y los ligamentos. El esófago y los grandes vasos se alojan entre la vía aérea y la columna cervical. La zona anterolateral del cuello se ha dividido en dos triángulos, los cuales están limitados por el músculo es­ ternocleidomastoideo. El triángulo anterior está limitado por el borde posterior de dicho músculo, el borde inferior de la mandíbula y la línea media. El triángulo posterior se encuentra limitado por delante por el músculo ester­ nocleidomastoideo, por detrás por el borde del músculo trapecio y por abajo por la clavícula. En el piso del mismo se encuentran el músculo esplenio del cuello, elevador de la escápula, y los tres escalenos. Contiene la tercera porción de la arteria subclavia, la vena subclavia, nervios cervicales, nervio frénico y frenito accesorio, nervio espinal y nódulos linfáticos. El triángulo anterior alberga estructuras que de ser lesionadas pueden comprometer la vida del paciente, y está compuesto por: • Triángulo submandibular (Digástrico): Limitado por el borde inferior de la mandíbula y los dos vientres del digástrico. Su techo está constituido por la piel, la fascia superficial, el músculo platisma, grasa y las ramas mandibular y cervical del VII par. El principal órgano ubicado en la región superficial del triángulo es la glándula submandibular, además de una serie de vasos, nervios y músculos. En el plano profundo se encuentran las venas faciales anterior y posterior, parte de la arteria facial, la rama submentoniana de la arteria facial, los nódulos linfáticos y el nervio hipogloso (XII). • Triángulo submentoniano: Limitado por el cuerpo del hueso hioides y el vientre anterior del digástrico a cada lado; por delante, por la línea media del cuello. El músculo milohioideo forma su piso. Las estructuras que contiene son básicamente ganglios linfáticos. • Triángulo carotídeo: Limitado en su parte posterior por el músculo esternocleidomastoideo, en su parte anterior por el vientre anterior del omohioideo y en su parte superior por el vientre posterior del digástrico. En él se encuentran: la bifurcación de la arteria carótida, la arteria carótida interna (sin ramas en el cuello), la carótida externa y sus ramas (temporal superficial, maxilar interna, occipital, faríngea ascendente, lingual), la maxilar externa, la arteria esternocleidomastoidea, la vena yugular interna y sus tributarias (tiroidea superior, occipital, facial común, faríngea), los nervios vago, espinal accesorio e hipogloso, el asa del hipogloso, y nervios simpáticos. • Triángulo muscular: Limitado superior y lateralmente por el vientre anterior del omohioideo, inferior y la­ teralmente por el músculo esternocleidomastoideo y medialmente por la línea media anterior. Contiene las glándulas tiroides y paratiroides, la tráquea, el esófago y el tronco nervioso simpático. El músculo cutáneo del cuello o platisma, como su nombre lo indica, es un músculo adherido a la piel, muy delgado, que se origina de la fascia de los músculos pectoral mayor y deltoides y se inserta en la mandíbula. Este músculo es de especial importancia en el momento
  • 5. Trauma 185 Trauma de cuello de determinar si el trauma es o no penetrante, como se discutirá más adelante. Existen dos fascias musculares que rodean las estruc­ turas del cuello. La fascia superficial reviste el platisma o músculo cutáneo del cuello; la fascia profunda reviste el trapecio y el esternocleidomastoideo y demarca la región pretraqueal, incluyendo la tráquea, la laringe, la glándula tiroides y el pericardio, extendiéndose a los vasos subcla­ vios, a la región prevertebral, la cual contiene el nervio frénico, los músculos prevertebrales, el plexo braquial y la vaina axilar; y la vaina carotídea, conformada por las tres subdivisiones de la fascia profunda, que comprende la arteria carótida, la vena yugular interna y el nervio vago. Las fascias ofrecen una importante protección a las estructuras cervicales contra la exanguinación, pero a su vez constituyen un riesgo de desplazamiento y oclusión por colección de sangre en su interior, comprometiendo la vía aérea y causando hasta un 13% de mortalidad en los pacientes que no logran ser tratados a tiempo. Tabla 1. Estructuras en riesgo de lesión en el trauma de cuello por sistemas. Sistema Estructuras involucradas Columna cervical, músculos cervicales, Musculoesquelético tendones, ligamentos, clavículas, 1ª y 2ª costilla y hueso hioides. Nervioso Médula espinal, nervio frénico, plexo braquial, nervio laríngeo recurrente, IX y XII par craneal, y el ganglio estrellado. Vascular Las arterias carótida común, interna y externa, las arterias vertebrales, el tronco braquiocefálico, y las venas yugulares interna y externa. Visceral El conducto torácico, faringe y esófago Respiratorio Laringe y tráquea Endocrino y glandular Glándulas tiroides, paratiroides, submandibular y parótidas Vasos sanguíneos del cuello Arterias carótidas Son las principales arterias de la cabeza y el cuello. La carótida derecha se origina en la bifurcación del tronco braquiocefálico, por detrás de la articulación esterno­ clavicular. La carótida izquierda es una rama directa del cayado aórtico, por tanto tiene una porción torácica corta antes de alcanzar el cuello por detrás de la articulación esternoclavicular. Se bifurca en el borde superior de la lámina del cartí­ lago tiroides, a la altura de las vértebras C II a C IV, más o menos tres centímetros por debajo del ángulo de la man­ díbula. El seno carotídeo se sitúa a menudo en la carótida interna o en las arterias carótidas común e interna, próximo al punto de bifurcación. Existen dos vías de circulación colateral que cobran importancia en circunstancias en las cuales se requiere ligadura de la arteria carótida: a) fuera del cráneo, entre las arterias tiroideas superior e inferior (subclavia) y entre la rama descendente de la occipital y la cervical profunda (subclavia); b) dentro de la cavidad craneal las arterias vertebrales pueden sustituir a las arterias carótidas pri­ mitivas. Arteria carótida externa Se extiende desde el borde superior de la lámina del cartílago tiroides hasta un punto posterior al cuello del maxilar inferior, en la mitad del espacio comprendido entre el vértice de la apófisis mastoides y el ángulo del maxilar. En el espesor de la parótida se divide en arterias temporal superficial y maxilar. La circulación colateral puede obtenerse después de una ligadura principalmente a través de las grandes ramas, tiroidea superior, lingual, facial y occipital, con las corres­ pondientes del lado opuesto. Ramas 1. Arteria tiroidea inferior. Se origina en la cara ventral de la carótida externa o de la carótida común y se dirige hacia abajo y hacia delante hasta el vértice del lóbulo
  • 6. 186 Trauma Trauma de cuello tiroideo correspondiente donde se divide en ramas glandulares. 2. Arteria lingual. Se origina en la cara ventral de la carótida externa, a la altura del hueso hioides. 3. Arteria facial. También se origina en la cara ventral de la carótida externa y generalmente junto con la arteria lingual como tronco linguofacial. Se dirige inicialmente hacia abajo y adelante, rodea el borde inferior del maxilar inferior por delante del músculo masetero y se dirige hacia arriba y hacia adentro para terminar en el ángulo del ojo, anastomosándose con ramas de la arteria oftálmica. De esta manera su trayecto se puede dividir en porciones cervical y facial. La porción cervical da origen a varias ra­ mas: arterias palatina ascendente y tonsilar, ramas glandulares (para la glándula submaxilar) y arteria mentoniana. 4. Arteria occipital. Se origina en la cara posterior de la arteria carótida externa y en su trayecto se divide en tres porciones: anterior, profunda y posterior al esternocleidomastoideo. La arteria faríngea ascen­ dente se origina a veces en la occipital. 5. Arteria auricular posterior. Se origina en la parte posterior de la carótida externa, inmediatamente por encima del vientre posterior del digástrico. En su tra­ yecto origina las arterias estilomastoidea, timpánica posterior, rama auricular y rama occipital. 6. Arteria faríngea ascendente. 7. Arteria temporal superficial. Es la rama terminal de menor calibre de la arteria carótida externa y se origina en la glándula parótida, dorsal al cuello del maxilar inferior. Sus dos ramas finales son la frontal (anterior) y la parietal (posterior). 8. Arteria maxilar. Es la rama terminal gruesa de la caró­ tida externa. Tiene una extensa distribución por ambos maxilares, los músculos masticadores, el paladar y la nariz. Se divide en tres partes: maxilar, pterigoidea y pterigopalatina. Sus ramas irrigan principalmente la membrana timpánica, la duramadre, el cráneo, los dien­ tes superiores e inferiores, los músculos masticadores, la cara, la órbita y el paladar. Venas del cuello Vena yugular externa Recoge la sangre venosa de la mayor parte de la cara y el cuero cabelludo, y una parte importante de la sangre encefálica. Se origina inmediatamente por deba­ jo, o a veces en el interior de la glándula parótida. Está formada en la mayoría de los casos por la unión de la vena auricular posterior y la vena retromaxilar. Se diri­ ge hacia abajo y hacia atrás, cruzando oblicuamente el músculo esternocleidomastoideo, cubierta por el cutáneo. Perfora la fascia profunda en el triángulo posterior del cuello y termina en la subclavia, o a veces en la vena yugular interna. Vena yugular interna Recoge la sangre venosa del encéfalo, del cuello y de la cara. Se inicia en el agujero yugular, en la base del crá­ neo y es continuación del seno sigmoideo. Una dilatación situada en su origen es conocida como el bulbo superior. La vena desciende por la vaina carotídea y termina detrás del extremo interno de la clavícula, uniéndose con la vena subclavia para formar el tronco braquiocefálico. Colaterales Las de mayor importancia son: el seno petroso inferior, la vena occipital, las venas faríngeas, la vena facial, las venas linguales, junto con la vena yugular externa y con las venas tiroideas superior y media. Arteria vertebral Corresponde a la primera rama de la arteria subcla­ via y se origina por dentro del escaleno anterior e irriga principalmente la parte posterior del encéfalo. Asciende por los agujeros vertebrales de las apófisis transversas de las seis primeras vértebras cervicales, rodea por detrás la masa lateral del atlas y penetra en la cavidad craneal por el agujero occipital. En el borde inferior de la protuberancia se une a la arteria del otro lado y forma la arteria basilar. En su trayecto puede dividirse en cuatro partes: cervical, vertebral, suboccipital e intracraneal.
  • 7. Trauma 187 Trauma de cuello La porción cervical asciende por detrás de la carótida común en el espacio situado entre el escaleno anterior y el largo del cuello. La vena vertebral se sitúa centralmente y es cruzada por la arteria tiroidea inferior, y en el lado izquierdo por el conducto torácico. su proyección hasta el ángulo de la mandíbula. La zona III comprende el espacio existente entre el ángulo de la mandíbula y la base del cráneo. (Las estructuras que se albergan en cada una de las zonas anteriormente descritas se relacionan en la Tabla 2). Conducto torácico Cuando el conducto torácico abandona el tórax se curva lateralmente a nivel de la vértebra CVII, pasa por delante del tronco simpático izquierdo, la arteria vertebral izquierda y el nervio frénico izquierdo. Se halla por detrás de la arteria carótida común izquierda, del vago y de la vena yugular interna. Recibe el tronco yugular izquierdo y termina por delante de la primera porción de la arteria subclavia izquierda, desembocando en una de las siguien­ tes: yugular interna izquierda, ángulo yugulosubclavio izquierdo, vena subclavia izquierda o en la vena braquio­ cefálica izquierda. Zonas anatómicas Saltea y col. en 1976 proponen la divi­ sión del cuello anterior en tres zonas con el fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo y realizar protocolos (Figura 1). La zona I está delimitada en su parte inferior por la lí­ nea superior del tórax que une las clavículas, y en su parte superior por una línea imagina­ ria que se traza a nivel del cartílago cricoides. La zona II abarca el área comprendida entre el cartílago cricoides y el hueso hioides en Figura 1. Zonas del cuello Tabla 2. Compromiso de estructuras conforme a la zona comprometida. Zonas I II III Estructuras involucradas Características • Vasos subclavios • Venas braquiocefálicas • Arterias carótidas comunes • Venas yugulares • Arco aórtico • Tráquea • Esófago • Ápices pulmonares • Columna cervical • Médula espinal • Raíces nerviosas cervicales La sintomatología de las lesiones en esta zona no es muy clara y su inspección se dificulta sobre todo cuando las estructuras afectadas se encuentran dentro del tórax. Su angulación y delimitación por parte de las clavículas dificultan la exploración con ecografía. Representan la mayor tasa de mortalidad, por lesión de grandes vasos y estructuras torácicas que compromete. • Carótidas • Arterias vertebrales • Venas yugulares • Faringe • Laringe • Tráquea • Esófago • Columna cervical • Medula espinal Su sintomatología es la más evidente de las tres zonas, así como más simple su exploración y examen. La mayoría de las lesiones carotídeas se presentan en las lesiones de la zona II. • Glándulas salivares y parótida • Tráquea • Arterias carótidas internas • Venas yugulares • Y los pares craneales IX y XII Su abordaje quirúrgico e inspección son quizá los de mayor dificultad con respecto a las dos anteriores.
  • 8. 188 Trauma Trauma de cuello Las tres zonas del cuello Zona III Ángulo de la mandíbula Zona II Zona I Cartílago cricoides Epidemiología Clavícula El trauma de cuello representa aproximadamente un 5% a 10% de las lesiones traumáticas graves, con una mortalidad que oscila entre el 0% y el 11% de los casos. En nuestro medio este trauma significa aproximadamente un 6.9% de dichas lesiones y la estancia hospitalaria por su causa es de 5,1 días. Demetriades en 1996 evaluó heridas transcervicales con examen físico y angiografía de rutina. El 80% de pacientes no requirió tratamiento quirúrgico. En 1997 el mismo autor evaluó pacientes con heridas de cuello y signos duros, y encontró 84% de lesiones y signos duros solamente en el 19.3%. Shekaran et al. en el 2000 confirmaron el 90% de lesiones con signos duros. En Colombia Ferrada, García y Castaño evaluaron entre enero de1989 y diciembre de 1992 una serie de 585 pacientes en Cali, y encontraron que un 93% de los pacientes era de sexo masculino y sus edades oscilaban entre los 15 y los 44 años. El 52% sufrie­ ron heridas por arma cortopunzante y el 42% por arma de fuego; el resto de los casos presentaron trauma cerrado y heridas por perdigones. El área comprometida con mayor frecuencia fue la región lateral izquierda (50%) y el nivel II de cuello (55%). Las lesiones esofágicas son poco frecuentes en el trauma penetrante de cuello. Representan sólo el 0.2% de los casos en la mayoría de los estudios realizados. Las lesiones esofágicas por trauma cerrado son menos comunes, con un poco más de diez casos reportados en la literatura desde 1990. La perforación faringoesofágica secundaria al trauma cerrado representa menos del 2% de todas las perforaciones en esa región anatómica. Todo esto se debe a la posición en la que se encuentra el esófago, protegido de alguna manera por la tráquea, el esternocleidomastoi­ deo y las vértebras cervicales en su porción superior y por el tórax en su porción distal. Sin embargo, las lesiones que sufre el esófago permanecen ocultas en las primeras horas posteriores al trauma, por lo que la mortalidad que ocasionan sigue siendo relativamente alta, con una tasa promedio del 22%. Las lesiones laringotraqueales representan aproxima­ damente el 1% del total de las lesiones traumáticas. Mecanismos de lesión Clasificación Las lesiones que comprometen el cuello tienen bási­ camente dos orígenes que albergan a su vez varios meca­ nismos de lesión, descritos a continuación. Trauma penetrante Las heridas penetrantes del cuello constituyen la mayoría de las lesiones de esta zona y producen a su vez los mayores índices de mortalidad y complicaciones. Se define como herida penetrante aquella que sobrepasa los límites del platisma. El grado de lesión depende de varios factores, entre ellos, si fue producida por arma cortopunzante o por proyec­ til de arma de fuego. Las heridas penetrantes de arma blanca comprometen los tejidos y estructuras que se encuentran en el trayecto de la herida, sin afectar las estructuras ve­ cinas. Aunque inicialmente la mayoría de las víctimas no presentan síntomas, con el paso de las horas pueden surgir manifestaciones de las lesiones causadas. Contrario a esto, las heridas por proyectiles de arma de fuego no muestran un patrón continuo y lineal debido a los diferentes mo­ vimientos propios de la bala, y las estructuras vecinas se ven gravemente afectadas por el efecto cavitacional; esto dificulta estimar con precisión los daños causados y el tipo
  • 9. Trauma 189 Trauma de cuello de reparación que necesitan, lo cual depende directamente de la distancia a la que fue disparada la bala, la trayectoria del proyectil y el tipo de arma que fue utilizada. Las heridas causadas por proyectiles de alta velocidad (>2.000 – 2.500 pies/seg.), característicos de las armas de uso militar y de caza, generan ondas de choque y poseen un patrón propio de desvitalización de los tejidos que rodean el orificio de entrada; son las causantes de las lesiones más graves y con mayor morbimortalidad. A su vez pueden generar lesiones secundarias por fragmentos del proyectil o del hueso afectado. Evidentemente las heridas transficciantes por proyectil de arma de fuego causan mayores daños que aquellas que son unilaterales. Las lesiones vasculares que se presentan en el trauma penetrante de cuello se originan por acción mecánica di­ recta sobre el vaso afectado y causan su sección completa o parcial, seudoaneurismas, fístulas arteriovenosas, disección vascular y daño endotelial; y es la trombosis una de las principales complicaciones en estos pacientes, pues ocurre en un 25% a 40% de los casos. En nuestro medio, las lesio­ nes vasculares por proyectil de arma de fuego representan aproximadamente un 75% de los casos y aquellas causadas por arma cortopunzante, un 21%. Las lesiones vasculares más frecuentes son las de la vena yugular interna (en un 9%) y las de la arteria carótida (en un 7%). Las lesiones faríngeas o esofágicas se presen­ tan en un 4% a 12% de los casos, y las lesiones nerviosas complejas ocurren en un 3% a 8% de ellos. Las lesiones de médula espinal son menos frecuentes y cuando se presentan lo hacen como consecuencia del trauma directo más que por acción de esquirlas óseas o del proyectil. Trauma cerrado El trauma cerrado de cuello se presenta en un 8% de los casos informados por los servicios de urgencias. Los estudios reportan que sólo un 10% de estos pacientes manifiestan síntomas durante la primera hora posterior al evento. Los accidentes de tránsito constituyen su principal causa, seguidos de los accidentes deportivos y la estrangu­ lación o lesiones secundarias y terciarias de explosiones. Son múltiples los mecanismos por los cuales ocurren las lesiones. La contusión directa puede producir desgarro vascular, contención de hematomas expansivos que causan compresión de otros vasos e incluso de la vía aérea, hema­ tomas en las paredes de los vasos con trombosis venosa. La torción y compresión excesivas pueden causar la ruptura total de los vasos y ocasionar, en la mayoría de los casos, la muerte. Las fracturas de la base del cráneo afectan en un número importante de veces la porción intrapetrosa de la carótida interna. Fuerzas de aceleración y desaceleración súbitas pueden generar daño medular por latigazo, o aumento de la presión intratorácica en pacientes que reciben trauma torácico o cervical directo, cuando la glotis permanece cerrada, lo que genera desgarro esofágico o trauma laríngeo. Exposición de heridas en el cuello. Cervicotomía Vena yugular Fascia de revestimiento M. platisma M. esternocleidomastoideo Vaina carotídea Incisión Figura 2. Cervicotomía exploratoria para lesiones cervicales. Examen físico El manejo de los pacientes con trauma de cuello requiere especial cuidado por el equipo de urgencias, de­ bido al gran número de sistemas vitales que pueden verse afectados. En muchos casos se requiere para ello un equipo multidisciplinario encabezado por el cirujano general, quien debe realizar un diagnóstico y tratamiento oportunos para evitar complicaciones, sobre todo en el trauma cerrado en el cual la mayoría de los pacientes manifiestan los síntomas de manera tardía. El examen físico y el abordaje inicial de los pacientes con trauma de cuello se basan en los lineamentos del ATLS del Colegio Americano de Cirujanos. En el caso de un accidente de tránsito es indispensable conocer de manera adecuada y completa la cinemática del trauma, las
  • 10. 190 Trauma Trauma de cuello características de la escena, si la víctima tenía o no puesto el cinturón de seguridad, si fue eyectado por el vehículo y las condiciones en las que se encontraban las demás víctimas (si las hay). En el caso de agresiones violentas, es preciso saber el tipo de arma con la que fue realizada la lesión; si se trata de una herida por proyectil de arma de fuego, el calibre del arma y la distancia a la que fue disparada. Es indispensable conocer los signos vitales y el estado del paciente durante el traslado al centro de asistencia, ya que el choque refractario y la existencia de cifras tensio­ nales bajas o signos de choque previos a la atención en urgencias indican lesión vascular. Determine la permeabilidad de la vía aérea. Muchos pacientes con trauma de cuello requieren intubación pre­ coz como medida preventiva, sobre todo cuando existen hematomas expansivos o sangrados activos en la cavidad oral. Esperar para realizar una traqueostomía puede ser un error, máxime si se considera que en muchos pacientes con trauma de cuello se dificulta el abordaje si hay grandes hematomas. Se debe sospechar trauma de columna cervical en todo accidente que involucre velocidad o caída de altura, hasta que se descarte por examen físico e interrogatorio del paciente si existen o no síntomas o signos de lesión medular. El collar cervical debe ser puesto siempre y cuando se haya realizado una inspección minuciosa del cuello, que incluya palpación y auscultación, y no existan heridas con sangrado activo, y debe ser retirado tan pronto se descarte lesión de columna cervical, para poder observar si hay signos de lesión vascular, de la vía aérea y del sistema digestivo. De­ termine el patrón respiratorio del paciente y las cinco pato­ logías que puedan amenazar su vida (neumotórax a tensión, hemotórax masivo, tórax inestable, taponamiento cardiaco y hemotórax abierto). Establezca un acceso circulatorio y trate de cuantificar las pérdidas sanguíneas y evaluar los signos de choque; descarte otras zonas de sangrado. Evalúe el estado neurológico del paciente y determine el puntaje en la escala de coma de Glasgow, la simetría pupilar, y busque signos de focalización. Finalmente, exponga al paciente y descarte cualquier otro tipo de lesión. Una vez finaliza la valoración inicial se debe realizar un examen minucioso del cuello en busca de signos y síntomas que indiquen lesión; estos se denominan de certeza, ante los cuales es mandatorio realizar una intervención quirúrgica de urgencia; y de alarma y de sospecha, que hacen nece­ sario realizar estudios que puedan aclarar el diagnóstico y definir el tratamiento a seguir (Tabla 3). Tabla 3. Signos que indican exploración quirúrgica. Sistema Signos y síntomas • Vascular • Sangrado activo • Hematoma expansivo • Disminución del pulso carotídeo • Respiratorio • Estridor • Hemoptisis • Enfisema subcutáneo • Disfonía • Digestivo • Salida de saliva por la herida • Odinofagia/disfagia • Sangrado en orofaringe • Hematemesis • Enfisema • Aire o edema retrofaríngeo • Ensanchamiento mediastinal • Nervioso • Déficit neurológico • Alteración del estado de conciencia sin trauma craneoencefálico asociado A continuación se describirán, por sistemas, los signos y síntomas, las principales complicaciones y el manejo de los pacientes con trauma de cuello. Vascular Es preciso recordar los vasos que se encuentran alo­ jados en el cuello para comprender la trascendencia de las lesiones vasculares en el trauma de cuello y la importancia de su detección y tratamiento eficaz. Los grandes vasos del cuello son las arterias carótidas común, externa e interna; las venas yugulares internas y externas, y las arterias ver­ tebrales. La ruptura total o parcial de estos vasos puede causar muerte por exanguinación o por obstrucción directa de la vía aérea debido a un hematoma expansivo, o com­ promiso vascular directo por embolización u obstrucción por fragmentos de cuerpo extraño.
  • 11. Trauma 191 Trauma de cuello Trauma penetrante Las lesiones vasculares son las más comunes en el trauma de cuello con respecto a los demás sistemas que allí se albergan. Comprenden aproximadamente un 25% de los pacientes con trauma penetrante de cuello y representan una tasa de mortalidad que va del 10% al 50% de los pacientes. Las heridas por arma de fuego se asocian en la mayoría de los casos a lesiones quirúrgicas representadas por signos de certeza o duros, con respecto a las heridas estables por arma cortopunzante. La yugular es la vena con más frecuencia comprometida, así como la carótida común es la arteria más lesionada (hasta en un 22% de los pacientes con lesiones vasculares). La arteria vertebral se ve comprometida tan sólo en un 1.3% de los casos. Trauma cerrado Gracias a los avances imaginológicos las lesiones vasculares por trauma cerrado del cuello producen hoy en día un porcentaje menor de morbimortalidad para los pacientes, y además se presentan en menor porcentaje que las penetrantes. Las lesiones vasculares del cuello por trauma cerrado representan entre un 3% y un 10% de los casos. Las tasas de mortalidad secundarias al trauma cerrado ocurren en aproximadamente un 20% a un 40% de los pacientes. El manejo primario de las lesiones vasculares del cuello es básicamente el mismo que para el resto de las demás lesiones vasculares en otras partes del cuerpo: compresión directa y reposición de líquidos. El diagnóstico de las lesiones vasculares, al igual que el resto de lesiones del cuello, se basa inicialmente en un buen examen físico e interrogatorio, no sólo al paciente sobre sus síntomas actuales sino al personal que intervino en su aten­ ción desde el momento inicial y durante el transporte. Con el fin de simplificar los criterios quirúrgicos y optimizar en tiempo y recursos las ayudas diagnósticas se realiza una cla­ sificación de acuerdo con los signos y síntomas que pueden presentar estos pacientes, que a su vez se aplica para toda lesión vascular en cualquier localización anatómica (Tabla 4). Se habla de signos de certeza cuando los hallazgos al examen físico evidencian una lesión vascular, lo cual im­ plica realizar de manera inmediata un reparo quirúrgico, ya sea por cervicotomía (Figura 2) y exploración, o con previa arteriografía con el fin de establecer con precisión el vaso afectado y la porción en la cual se encuentra la lesión. Los signos de sospecha implican que de una u otra manera una lesión vascular ha ocurrido, y se debe recurrir a la observa­ ción y realización de estudios complementarios para definir con certeza el diagnóstico y la conducta a seguir. Las lesiones vasculares se reparan por medio de sutura vascular, embolización, injerto (de vena safena del mismo paciente en la mayoría de los casos), y si la lesión de la carótida externa es muy extensa se puede realizar ligadura de la misma sin que esto represente complicaciones para el paciente. La ligadura de las arterias carótida interna y común comporta mucho mayor riesgo de secuelas funcionales para los pacientes y solo está recomendada en el caso de sangra­ dos incoercibles que ponen en riesgo la vida del paciente o si el reparo es técnicamente imposible de realizar. Surge entonces una duda en cuanto a la revasculari­ zación que se realiza en los pacientes con lesiones consi­ derables de carótida que afectan la circulación cerebral. Múltiples estudios han encontrado que estos pacientes se benefician del reparo vascular, pero tienen secuelas neuro­ lógicas de acuerdo con el tiempo de lesión y el estado neu­ rológico previo a la intervención quirúrgica. Los expertos recomiendan no realizar reparos vasculares en pacientes con coma profundo, ya que su pronóstico neurológico posterior a la cirugía no es muy alentador, a diferencia del resto de los pacientes con lesiones de carótida.
  • 12. 192 Trauma Trauma de cuello Tabla 4. Signos de lesión vascular. Clasificación Signo • Certeza • Hematoma pulsátil o expansivo • Sangrado activo • Choque refractario • Alarma • Ensanchamiento mediastinal • Soplo o thrill • Sospecha • Historia de sangrado • Hematoma disminuido • Herida por proyectil de arma de fuego Las lesiones venosas mayores deben ser ligadas en otras circunstancias y hacer reparos primarios. No existen mayores secuelas en pacientes con ligaduras bilaterales de yugular interna. El uso de injertos o reparo con mate­ riales sintéticos no es lo más frecuente, ya que por el bajo flujo endovenoso que se presente es más probable que ocurran obstrucciones en las zonas de sutura o del nuevo material. Diagnóstico Un buen examen físico y una buena historia clínica logran orientar de manera adecuada el diagnóstico y per­ miten definir la conducta a seguir. En la actualidad, los pacientes que presentan signos de sospecha de lesión del cuello pueden ser diagnosticados con precisión, lo que permite un tratamiento más acertado y oportuno, con las siguientes opciones: eco dúplex, dúplex color, arteriografía, angio TAC y resonancia magnética. El examen físico como único método diagnóstico para detectar las lesiones vasculares en la zona II del cuello ha demostrado tener una especificidad y sensibilidad del 99%, siempre y cuando se realice en centros de trauma espe­ cializados y no existan lesiones en otras zonas del cuello, cuando cruza la línea media, en los pacientes con traumas asociados de cráneo y en las lesiones en proximidad de la arteria vertebral La radiografía de tórax ofrece un excelente comple­ mento para el diagnóstico de lesiones vasculares y otras lesiones asociadas. Respiratorio Aproximadamente un tercio de las lesiones de la vía aérea involucran la laringe, y los dos tercios restantes co­ rresponden a lesiones de la tráquea, de las cuales más de un 75% son confinadas a su porción cervical. Aunque las lesiones laringotraqueales suelen ser muy evidentes al examen físico (se encuentra: enfisema subcutá­ neo, disfonía, ronquera, estridor, insuficiencia respiratoria, hemoptisis, pérdida de la prominencia tiroidea y desviación de la vía aérea), existen reportes en la literatura que mues­ tran que hasta un 25% de los casos de lesiones quirúrgicas de vía aérea no presentaron hallazgos clínicos sino hasta 24 horas e incluso 48 horas después de la lesión. El diagnóstico no siempre se hace de manera oportuna; esto se ve especialmente en pacientes a quienes se les realiza una intubación orotraqueal de emergencia, lo cual conlleva
  • 13. Trauma 193 Trauma de cuello una obstrucción progresiva de la vía aérea que de no ser tratada a tiempo desencadenará una estenosis, que puede evidenciarse desde 8 días hasta 3 años después del trauma inicial. Es fundamental en el paciente traumatizado mantener permeable la vía aérea, para lo cual se tiene como primera elección, en caso de lesiones penetrantes o cerradas con compromiso de esta vía, la intubación orotraqueal; de no ser posible debido a alteraciones secundarias al trauma se elegirá como opción una traqueostomía de emergencia, que se reserva sólo al cirujano. Para lesiones a nivel del cartílago tiroides o por encima que requieran una vía aérea quirúrgica la cricotiroidostomía (Figura 3) es el procedimiento de elección por la rapidez y facilidad para su realización; en caso de lesiones por debajo de la membrana cricotiroidea, una traqueostomía de emergencia puede salvar la vida del paciente. La valoración de una lesión de la vía aérea en pacientes estables se debe realizar basados en el índice de sospecha. La fibronasolaringoscopia es el estudio de elección en estos casos, pues tiene una sensibilidad de 92. Tráquea Estas lesiones son poco frecuentes y se presentan aproximadamente en un 6% de los pacientes con trauma de cuello. La mayoría de las lesiones traqueales se localizan a nivel cervical, ya que el esternón ofrece una eficaz protec­ ción para la tráquea torácica. Los signos y síntomas que se pueden encontrar en los pacientes con trauma traqueal son: estridor, disfonía, he­ moptisis, enfisema subcutáneo, crepitación y/o disnea. La gran mayoría de las lesiones traqueales son de pequeño calibre y solo requieren reparo primario con una sutura absorbible, ya que la sutura permanente ha demostra­ do un aumento en la formación de granulomas. De acuerdo con la extensión del defecto se realizan diferentes tipos de técnicas quirúrgicas, entre las que se encuentra incluso el uso de injertos sintéticos, sobre todo en defectos mayores de 6 cm. Laringe Las lesiones laringotraqueales representan menos del 1% del total de las lesiones secundarias al trauma, y la gran mayoría se manifiestan en la porción cervical de esta estruc­ tura. Su principal causa son las lesiones cerradas por com­ presión directa sobre la tráquea, el cricoides o el tiroides, sobre todo en accidentes de tránsito en los que el cuello de la víctima se golpea contra el timón o el tablero frontal del vehículo. Otras causas menos comunes son ahorcamiento, trauma directo por violencia civil, o lesiones autoinfligidas. Figura 3 Técnica de cricotiroidostomía quirúrgica Incisión sobre el espacio cricotiroideo Cartílago Tiroides Membrana Criotiroidéa Incisión, dilatación o ampliación Inserción del dispositivo endotraqueal
  • 14. 194 Trauma Trauma de cuello Las heridas penetrantes de laringe y tráquea representan alrededor del 10% del total de las lesiones penetrantes de cuello. Siempre se deben descartar lesiones de columna cervical en pacientes con trauma cerrado de cuello. Los signos y síntomas que presentan los pacientes con este tipo de lesiones incluyen estridor, disfonía, afonía, dis­ nea, hemoptisis, crepitación y herida soplante en el cuello. Las lesiones de laringe se dividen en cinco categorías que inicialmente incluyen lesiones equimóticas de la mucosa, siguiendo con diferentes grados de disrupción de la misma y finalmente con lesión de las estructuras cartilaginosas. El diagnóstico se realiza por medio de la clínica con las mismas manifestaciones descritas para el trauma de tráquea, y/o con la visualización directa de las lesiones a través del fibrolaringoscopio. El reparo debe hacerse tan pronto se detecte la lesión, ya que cuanto más tiempo transcurra desde el momento de la lesión el tejido se torna friable y dejan poca cantidad de mucosa para el reparo primario, por lo que aumenta la morbilidad de estos pacientes. Cuando se presentan grandes defectos se debe recurrir al uso de stents de silicona y esteroides sistémicos para estabilizar la vía aérea y facilitar el reparo quirúrgico. El uso del endoscopio cada día cobra más utilidad para el reparo de las rupturas del cartílago tiroides. Las indicaciones quirúrgicas para trauma de laringe son: • Todas las heridas penetrantes • Ruptura de cuerdas vocales • Lesiones de mucosa con exposición de cartílago • Separación tiroidea • Fracturas de cartílagos tiroides y cricoides La técnica quirúrgica consiste básicamente en des­ bridar el cartílago desvitalizado y cubrir con mucosa el cartílago expuesto para evitar su necrosis. Sin embargo, en los casos de grandes lesiones es difícil restablecer la anatomía laríngea, por lo que se debe recurrir al manejo experto del otorrinolaringólogo. La reparación de las heridas traqueales se realiza de elección en forma primaria con puntos separados de mate­ rial absorbible 4-0 con el propósito de disminuir el riesgo de formación de granulomas. En las heridas de menor tamaño se ha preferido la re­ paración directa sin recurrir a la traqueostomía, ya que ésta aumenta de manera considerable la morbimortalidad de los pacientes relacionada con infección, por lo que se reserva solo para lesiones traqueales extensas en las que un cierre primario causaría necrosis por compromiso directo de la vasculatura, o en los pacientes inestables cuyo compromiso traqueal re­ quiere una amplia exploración para su reparo, por lo que se recurre a la traqueostomía como control de daños. Las secuelas asociadas a los pacientes con lesión traqueal postraumática se manifiestan en su gran mayoría en alteraciones de la voz, parálisis de las cuerdas vocales, estenosis laríngea, traqueostomía definitiva y condritis crónica. La gravedad de la lesión está proporcionalmente relacionada con la gravedad de las secuelas. La mortalidad en pacientes con lesiones de la vía aérea ha sido reportada entre un 15% y un 30%. Signos de lesión traqueobronquial o pulmonar • Enfisema subcutáneo • Tos • Dificultad respiratoria • Hemoptisis, generalmente secundaria a la disrup­ ción de una arteria bronquial. • Neumotórax a tensión • Ensanchamiento mediastinal • Retracciones intercostales • Ruidos respiratorios disminuidos • Hiperresonancia a la percusión del pulmón contra­ lateral • Taquipnea • Agitación • Hipotensión • Taquicardia • Hipoxia Digestivo Las heridas esofágicas por lo general son poco eviden­ tes, aunque en algunos casos es posible detectar en estos pacientes hematemesis, disfagia, odinofagia, desviación de tráquea, hematoma retrofaríngeo o crepitación, junto con otros síntomas ya descritos. Las lesiones de esófago son
  • 15. Trauma 195 Trauma de cuello quizá las únicas que obligan a realizar estudios diagnósticos complementarios, ya que su ubicación no permite que la clínica sea la mayor herramienta de evaluación. Múltiples estudios, en su mayoría retrospectivos, han demostrado la necesidad de realizar esofagograma y esofagoscopia en los pacientes con trauma penetrante del cuello sintomáti­ cos, o con heridas por arma de fuego transficciantes o con trayecto que pueda involucrar el esófago. Demetriades y col. realizaron un estudio prospectivo con 223 pacientes en quienes encontraron que las lesiones de esófago solo se presentaban en aquellos sintomáticos, por lo que no se requerían estudios adicionales; sin embargo, otros repor­ tes de la literatura y estudios complementarios llevaron a este grupo de expertos a recomendar la triada ideal para el diagnóstico de las lesiones de esófago en el trauma de cue­ llo (esofagograma, esofagoscopia y examen físico), sobre todo en centros con poco volumen de este tipo de pacientes y por ende poca experiencia en el tema. La sensibilidad diagnóstica de la esofagoscopia, sumada al esofagograma y al examen físico adecuado, es cercana al 100%. Los es­ tudios se realizaron inicialmente con esofagoscopio rígido, pero posteriormente se usó el esofagoscopio flexible, por la facilidad de maniobrabilidad que ofrecía a los nuevos cirujanos. Empero, no se ha demostrado de manera contun­ dente la efectividad del uno sobre el otro; la decisión sería entonces operador-dependiente. Un estudio realizado por Weigelt y col. mostró que la esofagoscopia flexible omitió cinco casos de lesión de ocho detectados por esofagoscopia rígida. Esto causó gran controversia y en el 2000 Horwitz y col. realizaron un estudio retrospectivo que incluía 55 pacientes con trauma penetrante de cuello estudiados con esofagoscopio flexible, mostrando una especificidad del 100% y una sensibilidad del 92.4%. Se requiere entonces la realización de estudios prospectivos con el fin de definir con mayor precisión los valores de sensibilidad y especificidad de la esofagoscopia rígida vs. la flexible; sin embargo, es claro que el diagnóstico preciso de las lesiones esofágicas depende en un 100% de un buen examen físico, interroga­ torio sumado a la esofagoscopia y al esofagograma. El tratamiento de estas lesiones es el cierre primario con drenaje o sin él. Las tasas de sobrevida con este mé­ todo superan el 90%, pero aun con un cierre temprano la formación de fístulas posoperatorias se presenta incluso hasta en un 57% de los pacientes. Si el cierre se difiere más de 24 horas la tasa de sobrevida se reduce a un 64%. La principal causa de muerte en estos pacientes es la sepsis; por esta razón es supremamente importante establecer un dren del área para prevenir abscesos. Las lesiones del conducto torácico son por lo general asintomáticas y se detectan en la mayoría de los casos de manera accidental en cirugía. Neurológico Signos de lesión de pares craneales • Nervio facial (VII par): Descenso de la comisura labial del lado afectado • Nervio glosofaríngeo (IX par): Disfagia (reflejo nauseoso alterado) • Nervio Vago (X par, laríngeo recurrente): Ronquera, disminución en la fuerza de la voz • Nervio espinal accesorio (XI par): Incapacidad para elevar el hombro ipsilateral, y para lateralizar la barbilla sobre el hombro contralateral • Nervio hipogloso (XII par): Desviación de la lengua con protrusión Imaginología y estudios diagnósticos El diagnóstico y oportuno tratamiento de las lesiones en el cuello dependen de un buen examen físico e inte­ rrogatorio, pero en muchos casos se requiere el uso de métodos clínicos para obtener un diagnóstico acertado y un tratamiento eficaz. A continuación se describirán los diferentes tipos de imágenes o métodos diagnósticos a los que se puede y debe acudirse de acuerdo con los síntomas y las manifestaciones clínicas que presenta el paciente. Inicialmente los pacientes con lesiones vasculares de cuello de otros sistemas que se consideren quirúrgicas deben ser hemoclasificados y reservados en el momento en que ingresan al servicio de urgencias. Establecer desde el ingreso los valores de hemoglobina puede ser bastante útil en los pacientes con lesiones vasculares.
  • 16. 196 Trauma Trauma de cuello Tabla 5. Estudios que recomiendan examen físico vs. estudios en heridas vasculares en zona 2 del cuello. Estudio Total Biffl y col.* Beitsch y col. Jarvik y col. Demetriades y col.* Gerst y col. Byers y col. Rivers y col. Sekharan y col.* Totales 208 178 11 335 110 106 23 145 1.216 Con signos de certeza 80 42 45 66 52 62 1 31 379 Con signos de sospecha 128 136 66 269 58 44 22 114 837 * Estudios prospectivos Poblaciones especiales Pacientes embarazadas Las pacientes embarazadas que presentan trauma de cuello deben ser manejadas con especial consideración, sobre todo si tenemos en cuenta los cambios fisiológicos propios de esta etapa. La vía aérea se torna compleja para su manejo debido a la friabilidad y congestión de las mucosas; la relajación del esfínter esofágico inferior, lo que favorece la broncoaspiración; el retardo del vaciamiento gástrico, por lo que se deben presumir pacientes con estómago lleno en el momento de manipular la vía aérea. El manejo prehospitalario de las pacientes embarazadas víctimas de trauma del cuello debe incluir todas las consideraciones mencionadas anteriormente, con la salvedad de que la paciente con más de veinte semanas de gestación debe ser evaluada, tratada y transportada con desplazamiento del útero hacia la izquierda, ya sea por lateralización de la tabla rígida en la que se ha inmovilizado la paciente, a 30°, o por movilización manual del útero, sobre todo en pacientes en las que se sospecha trauma de columna cervical. No olvidar la evaluación maternal y fetal permanente durante el traslado y el manejo intrahospitalario (se considera que existe viabilidad fetal desde la semana 24 de gestación, por lo que a partir de este momento se requiere la evaluación obstétrica de la paciente). Población pediátrica Son muchas las diferencias anatómicas existentes entre los pacientes pediátricos y la población adulta que favorecen o que complican el pronóstico de los primeros. A diferencia del adulto, el paciente pediátrico tiene un diámetro cefálico mayor con respecto al resto de su su­ perficie corporal; el occipucio es más prominente, lo que obliga a hacer cambios en la posición de permeabilización de la vía aérea (se debe recurrir al uso de un elevador inte­ rescapular para alinear la columna cervical); las mucosas son más friables y fáciles de lacerar y la cavidad oral, de reducido tamaño, dificulta su manipulación. El cuello de los niños es relativamente más corto, lo cual favorece que sea menor la incidencia en él de lesiones anteriores por trauma directo. La cabeza y el cuello son más anteriores y tienden a absorber con mayor frecuencia los impactos por trauma cerrado directo. Sin embargo, el mayor diámetro cefálico que existe en los pacientes pediátricos hace que el cuello esté más expuesto a lesiones por aceleración y desaceleración. La vía aérea de los niños tiene a su vez una disposición más cefálica y anterior y su punto más estrecho es en el cartílago cricoides a nivel de C4, mientras que en los adultos este punto se encuentra a nivel de C7. Otro hecho es que el cuello de los niños es más flexible, por lo que las lesiones no son tan evidentes por radiografía. Adultos mayores Los pacientes ancianos presentan marcados cambios físicos y psicológicos que dificultan su abordaje, diag­ nóstico y manejo. Los cambios cardiovasculares incluyen, entre otros, aumento de la resistencia vascular periférica, menor respuesta cardiaca a las demandas corporales, como en el caso del choque hipovolémico. Recordemos además que los procesos de autorregulación corporal, como la contracción vascular secundaria a la disminución de vo­ lumen circulante, no son efectivos en la mayoría de estos pacientes. Los cambios osteoarticulares, como la artrosis, dificultan los hallazgos radiológicos. Las fuerzas de ace­ leración y desaceleración afectan con mayor frecuencia a esta población debido a los osteofitos y a la debilidad o
  • 17. Trauma 197 Trauma de cuello calcificación de ligamentos, y entonces son más frecuentes en ella las lesiones medulares por compresión, sobre todo central. Pronóstico • Las lesiones de la zona I del cuello tienen el peor pronóstico, con una gran morbimortalidad para los pacientes. • Las lesiones de la zona II son las de más alta preva­ lencia, en cuanto a trauma penetrante se refiere. A su vez, debido al fácil acceso las lesiones de cuello en esta zona representan la más baja morbimortalidad para los pacientes y menores costos en cuanto a ayudas diagnósticas. • Las lesiones de la zona III son las menos frecuentes, pero a su vez representan un reto diagnóstico y te­ rapéutico para los cirujanos debido a las estructuras vitales que allí se comprometen y su localización (en su mayoría protegidas por estructuras óseas, que dificultan su abordaje). • La sección completa de la medula espinal por encima de C4 es con frecuencia fatal. La preservación de la función de los esfínteres posterior a las lesiones cervi­ cales mejora la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes que las presentan. • Las lesiones vasculares que se presentan secundarias al trauma cerrado del cuello tienen muy pobre pronóstico y muy bajas tasas de sobrevida. • El pronóstico empeora de manera considerable en los pacientes que presentan secuelas neurológicas posteriores al trauma carotídeo. La revascularización precoz puede mejorar este pronóstico y la sobrevida de los pacientes. • El diagnóstico oportuno de las lesiones faringoeso­ fágicas es indispensable para disminuir de manera considerable la morbimortalidad de los pacientes. • Aunque la tasa de mortalidad debida al trauma de cuello en la población civil es de tan sólo un 2% a un 6%, la lesión de grandes vasos en el cuello acarrea consigo una mortalidad cercana al 65% de los casos, incluyendo dentro de éstos las muertes prehospitalarias.
  • 18. 198 Trauma Trauma de cuello
  • 19. Trauma Trauma de cuello 199
  • 20. 200 Trauma Trauma de cuello Bibliografía 1. Journal of Vascular Surgery, September 2000, Sekharan et al, Continued experience with physical examination alone for evaluation and management of penetrating zone 2 neck injuries: Results of 145 cases. 2. Abujamra L, Joseph MM: Penetrating neck injuries in chil­ dren: a retrospective review. Pediatr Emerg Care 2003 Oct; 19(5): 308-13[Medline]. 3. Demetriades D, Asensio JA, Velmahos G, Thal E: Complex problems in penetrating neck trauma. Surg Clin North Am 1996 Aug; 76(4): 661-83[Medline]. 4. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed. Neck trauma. 5. Britt, L; Peyser, M. Penetrating and Blunt Neck Trauma, en Moore, EE; Mattox, KL; Feliciano, DV; (eds): Trauma, Ed 4. Mc Graw-Hill, New York 2000, pp 437-50. 6. Shatz, D; Kirton, O; McKenney, M; Civetta, J. Penetrating neck injuries, en Shatz, D; Kirton, O; McKenney, M; Civetta (eds): Manual of Trauma and Emergency Surgery. Ed 1. W. B. Saunders Company, Philadelphia 2000, pp 34-53. 7. 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  • 21. Trauma Trauma de cuello 201
  • 22. 202 Trauma Prometeo encadenado Jacob Jordaens
  • 23. Trauma 203 Trauma de tórax Laureano Quintero B. Mario Alain Herrera Manejo inicial del trauma torácico Introducción El trauma continúa siendo una de las principales causas de mortalidad en el mundo, y dentro de él, el de tórax repre­ 2,4 senta aproximadamente el 20%-25% de las muertes. En contraste con estas cifras, menos del 10% de los traumas cerrados y entre el 15% y 30% de los penetrantes requerirán manejo con cirugía. La mayoría pueden ser tratados con proce­ imientos y técnicas que se encuentran d al alcance de cualquier médico3,8,9 En un trabajo no publicado realizado en el H.U.V. en 1993, se recogieron 300 pacientes en un estudio retrospectivo que abar­ ó un período comprendido entre enero y junio c 14 de ese año y se encontró una mortalidad del 10%. Los servicios de urgencia de los hospitales, así como los cen­ros y puestos de salud urbanos y rurales, se ven t enfrentados a situaciones de emergencia que exigen decisiones rápidas y el inicio de medidas terapéuticas que pueden salvar pacientes moribundos, acción que en los casos de trauma de tórax se ha convertido en uno de los estándares y parámetros de calidad de la atención hospitalaria moderna. Mecanismo del trauma Se han clasificado en dos grandes grupos así: 1. Trauma penetrante. 1 2. Trauma cerrado. Como se mencionó anteriormente, la mortalidad por trauma torácico reportada en la literatura mundial se en­ cuentra en alrededor del 10%; sin embargo, en un trabajo 22 realizado por Lalsie y cols. se concluyó que del total de muertes violentas en Cali en 1998, el 45% (984 pacientes) fueron debidas a trauma torácico y su comportamiento con respecto al mecanismo del trauma fue el siguiente: • 17% por trauma cerrado. • 16% por trauma penetrante por arma cortopunzante. • 69% por trauma penetrante por arma de fuego. En un segundo estudio adelantado en el H.U.V. durante 23 los años 2002 y 2003 por Chavarro y cols. se han reportado un total de 374 pacientes, de los cuales 284 (75%) se debieron a trau­ a penetrante (45% por bala y 35% por m arma cortopunzante) y 90 pacientes se debieron a trauma penetrante (14% por acci­ entes de tránsito, 4% por peatón d arrollado por auto y 6% por otros). 1. Trauma abierto o penetrante: Cuando los mecanismos cau­ antes de la lesión producen comunicación s definitiva o temporal entre los espacios pleurales o el mediastino con el exterior. Se basa en el principio físico E= 1/2 m.v Donde E = energía, m = masa v = velocidad. Con estas premisas podemos decir que los traumas ocasiona­ os por arma de fuego producen lesiones que d dependen de la velocidad y de la masa del proyectil, constituyéndose la velocidad en el elemento más importante de la lesión, pues al aumentar la velocidad la cantidad de energía transmitida se incrementa en proporción geométrica. Se han clasificado los proyectiles como de baja velocidad (me­ os de 1.200 pies/s), velocidad intermedia n (entre 1.200 y 2.500 pies /s) y de alta velocidad (mayores de 2.500 pies/ s).
  • 24. 204 Trauma Trauma de tórax Después de la penetración y durante su paso a través de los tejidos estos elementos transfieren energía a los mismos y el daño es proporcional a esta transferencia, por un fenómeno llamado efecto cavitacional. Los misiles de baja velocidad causan laceración y destrucción local de los tejidos en su camino, similares a las lesiones por arma blanca, y esos proyectiles requieren para penetrar una velocidad de impacto de 37.5 a 45 m/s. La ausencia de una herida de salida significa que la totalidad de la energía de la bala en movimiento se agotó en la • Muertes tardías. Se deben en general a complicaciones res­ iratorias e infecciosas, más raramente a lesiones no p 4,6 reconocidas. Este comportamiento en la ciudad de Cali mostró que dentro de las doce primeras causas de mortalidad violenta en 1998, cuatro correspondieron a lesiones del tórax (cora­ 23 zón, aorta torácica, vasos pulmonares y pulmón). producción de la herida de la entrada. Los misiles balísticos rara vez se desplazan en línea recta por el cuerpo, ya que tienen como obstáculos los huesos y planos faciales. La dirección del misil y la magnitud del daño no pueden ser pronosticadas por la simple información acerca del sitio de per­ oración inicial y el ángulo en que fue disparado. f Los misiles de alta velocidad arrastran fragmentos de ropa, piel y tejidos a través de la herida, causando contaminación de la misma. 2. Trauma cerrado:Cuando los mecanismos de lesión no pro­ ucen una comunicación entre los espacios d pleurales o del mediastino con el exterior. Las lesiones producidas así se pue­ en generar por aceleración, d desaceleración, compresión y cizallamiento. Se basa en el principio físico reporte de 40 casos descritos en el Edwin Smith Surgical Papyrus, es­ rito en el 3000 a.C. c Descripciones hechas por griegos y romanos consideraban las lesiones penetrantes del tórax como mortales. Posteriores reportes mencionan que Galeno (130-200 a.C.) trató con empaquetamiento este tipo de lesiones por armas cortopunzantes, en gladiadores. Más recientemente, Ambroise Pare (1510-1590) pudo cerrar dos heridas penetrantes de tórax tres días después del hecho. El Barón Larrey en 1807 y Henson en 1967 observaron una mejoría de la dinámica respiratoria en pacientes en quienes se cerraban las heridas penetrantes del tórax. Hasta mediados del siglo xx en las confrontaciones bélicas se reportaban mortalidades entre el 24.6% y el 79% a causa del trauma torácico. Pero en la Segunda Guerra Mundial la incidencia de estas lesiones en la mortalidad fue del 12%, al adoptar guías para su manejo, incluida la toracotomía en aquellos sangrados masivos. El principal avance en el manejo de la vía aérea, como com­ onente fundamental en el adecuado tratamiento de p los pa­ ientes con traumatismos torácicos, se dio durante c la guerra de Vietnam. Aunque durante los períodos de conflicto se generaron impor­antes avances en el manejo de este tipo de traumas, t en la vida civil se han venido presentando cada vez con más frecuencia este tipo de lesiones, dadas básicamente por el incremento del uso de armas, tanto de fuego como cortopunzantes y por la frecuente ocurrencia de eventos terroristas.4 F=m.a F = fuerza m = masa a = aceleración El trauma torácico cerrado usualmente compromete 1 varios sis­emas u órganos. t Las muertes por trauma torácico presentan en general un com­ ortamiento trimodal: p • Muertes inmediatas debidas a lesiones mayores del cora­ ón o de la aorta ascendente o descendente, en el z 77% de los pacientes. • Muertes dentro de los treinta minutos y tres horas. General­ ente son secundarias a taponamiento cardiaco m u obstruc­ ión de la vía aérea. c Perspectiva histórica Los primeros registros de trauma torácico incluyen un
  • 25. Trauma 205 Trauma de tórax 5 Correlaciones anatómicas El tórax es una estructura músculo esquelética que contiene el corazón, los pulmones y otra serie de formaciones, incluidas al­ unas abdominales. El conocimiento g de sus elementos anatómi­ os básicos es fundamental para c 5 enfrentar de manera adecuada el manejo de sus lesiones. Tiene forma ovoidea, con un extremo superior estrecho y un ex­remo inferior ancho, con la particularidad de que t ambos extre­ os están cortados oblicuamente: el superior, m de delante y aba­o hacia atrás y arriba; y el inferior, en j dirección contraria. Ade­ ás, el ovoide está algo aplanado m de delante hacia atrás. La pared anterior, formada por el esternón, es más corta que la posterior, en cuya composición entra la columna vertebral. La cavi­ ad torácica tiene d dos orificios: uno superior (apertura torácica superior) y otro inferior (apertura torácica inferior), obturados por un tabique muscular, el diafragma. El diámetro transversal supera el antero-posterior. La caja torácica consta del esternón, doce vértebras torácicas, diez pares de costillas que terminan en segmentos cartilaginosos en la cara anterior y dos pares de costillas flotantes. El anillo superior incluye el manubrio del esternón, las primeras y cortas costillas semicirculares y la columna vertebral. La clavícula brinda cierta protección a las estructuras vasculares y neurológicas que atraviesan la base del cuello, en virtud de su articulación con el manubrio y la inserción de los ligamentos costo-claviculares. Los cartílagos de las primeras seis costillas tienen cada uno su articulación con el esternón, mientras que los de las costillas, siete a diez, se fusionan y forman el borde costal, antes de su inserción en el extremo inferior del esternón. La once y la doce son libres y son llamadas 5 costillas flotantes. El ángulo de Louis casi siempre es palpable y permite la identifi­ ación rápida de la segunda costilla por c su articulación con el esternón en dicho punto. Un plano paralelo a la horizontal atra­ iesa dicho ángulo y la cuarta v o quinta vértebras torácicas en el paciente de pie. La bifurcación traqueal se sitúa en este mismo plano, mientras que el vértice del arco de la aorta está un poco más arriba. La longitud de las costillas aumenta de manera gra­ ual, d de la primera a la séptima, con desplazamiento lateral 12 pro­ resivo de las uniones costo-cartilaginosas. g Músculos del tórax Los músculos de la pared torácica están dispuestos en 5 su ma­ oría en capas: externa, media e interna. y Paredes anterior y lateral 1. Músculos del tórax relacionados con el miembro superior: músculo pectoral mayor, pectoral menor, subclavio y serrato anterior. 2. Músculos propios del tórax: intercostales, externos e inter­ os; subcostales y transverso del tórax. n Pared posterior Se divide en superficial y profunda. Músculos superficiales: Trapecio, latísimo del dorso, romboideos mayor y menor, elevador de la escápula y serratos posteriores. Músculos profundos: Esplenio, erector de la espina, transversos y elevadores de las costillas. La arteria (arteria intercostal anterior –rama de la arteria mamaria interna; arteria intercostal posterior– rama de la arteria interósea posterior), la vena y el nervio de cada espacio intercostal están en un plano profundo a los músculos intercostales inter­ os y externos y se sitúan justo por detrás n del borde inferior de la costilla. Es considerable el traslape de la distribución de ner­ ios adyacentes, de modo que por v lo general no ocurre la anes­esia completa de un espacio t intercostal a menos que se apli­ ue también a los espacios q 9 inmediatos superior e inferior correspondientes. Compartimiento interior del tórax La caja torácica en su interior está recubierta por la pleura, que es una serosa de células mesoteliales. La superficie pleural se comporta más bien como un sincitio en flujo por el que se mue­ e de manera muy activa líquido, hay v fagocitosis intensa de células y desechos (lo que contribuye a la resistencia general del espacio pleural a las infeccio12 nes) y se sellan las fugas de aire y de líquido capilar. Se divide en pleura parietal y pleura visceral. La parietal está
  • 26. 206 Trauma Trauma de tórax adosada a la pared interna de la caja torácica y al diafragma, y la visceral está adosada a la superfi­ ie pulmonar, la c cual se continúa sobre el hilio pulmonar y el mediastino con la pleura parietal. Entre las dos pleuras existe un espacio que se llama espacio intrapleural, y normal­ ente m tiene una presión de -4 torr. Cuando los pulmones están muy distendidos, por ejemplo al final de una inspiración profun­ a, la presión intrapleural necesaria para dilatar los d 13 pulmones puede ser hasta de -12 a -18 torr. abdomi­ al. Cada mitad de la porción muscular se divide n en tres partes: esternal, costal y lumbar. Las tres porciones se insertan en el tendón central, formación trifoliada ubicada por debajo del co­ azón y sin inserciones óseas. El r tendón central presenta un orificio para el paso de la vena cava inferior. La inervación del diafragma está dada por los nervios frenitos, con fibras motoras, sensitivas y vasomotoras. La región periférica recibe además inervación de los nervios toracoabdominales. Mediastino Este músculo es el de mayor trascendencia en la respiración. Desciende cuando se contrae e impulsa el centro tendinoso hacia abajo; el volumen del tórax aumenta y la presión intratorácica disminuye. Posee tres orificios: aórtico, esofágico y para la vena 5 cava inferior. En las correlaciones anatómicas es preciso hacer claridad sobre las áreas específicas del tórax, que dentro del manejo de sus traumas requieren igualmente manejos específicos. Estas son: 1. Área precordial: Limitada por arriba con el borde inferior de las clavículas y por abajo por el reborde costal inferior, entre las líneas medio claviculares. 2. Área toracoabdominal: Limitada por arriba en la parte ante­ ior por una línea imaginaria trazada a nivel r del cuarto espacio intercostal por detrás; una segunda línea trazada cruzando los ángulos de las escápulas. El límite inferior corresponde por delante y por detrás al reborde costal inferior. 3. Área de los grandes vasos: Localizada entre las líneas paraesternales desde el segundo espacio intercostal por aba­o, hasta el cartílago cricoides por arriba. j El interior del tórax se ha dividido en mediastino superior y mediastino inferior. El superior se extiende entre dos planos, uno superior y oblicuo, desde la incisura yugular del esternón hasta el séptimo proceso espinoso cervical y corresponde a la abertura superior del tórax. El otro, inferior y horizontal, se ex­iende del ángulo esternal al borde inferior t de la cuarta vértebra torácica. El mediastino inferior, situado entre este plano y el diafragma, se subdivide en tres partes: el anterior, localizado entre el esternón y el pericardio; el medio contiene el pericardio, el corazón y los grandes vasos; el posterior se extiende por detrás del pericardio y el 5 diafragma, por delante de las vértebras cinco a doce. Las estructuras contenidas en el tórax y que son de vital impor­ancia para la evaluación y manejo del trauma t torácico son: • Tráquea • Esófago • Aorta: que comprende a su vez • Aorta ascendente • Cayado aórtico • Aorta descendente • Arteria mamaria interna5 • Venas: • Cava superior. • Vena acigos • Conducto torácico5,11 Diafragma Mención especial requiere el diafragma pues es el límite inferior de la cavidad torácica y separa ésta de la Fisiopatología La pared torácica cumple dos importantes funciones: 1. La estructura rígida dada por las costillas, clavículas, ester­ ón, escápula y musculatura superficial, protege n los órga­ os vitales intratorácicos y abdominales supe­ n riores. 2. Juega un papel importante durante el trabajo respira­ torio. La expansión de la pared por los músculos de la
  • 27. Trauma 207 Trauma de tórax respiración y el concomitante descenso del diafragma, resultan en disminución de la presión intratorácica, con el consecuente ingreso pasivo de aire dentro de los pulmones. La expulsión activa del aire resulta de la elevación del diafragma y la con­racción de la rígida t pared torácica. La adecuada ventilación y oxigenación dependen de la integridad de la pared torácica para cumplir con estas dos funciones. Lesiones importantes de la pared torácica y disrupción de los músculos podrían llevar a lesiones de estructuras subyacen­es: pulmones, corazón, grandes vasos y vísceras t abdomina­es superiores. l Adicionalmente se pueden generar problemas respiratorios serios si se presentan movimientos paradójicos de la pared torácica. Los traumatismos pueden ser penetrantes o cerrados. Los pe­ etrantes, además de lesionar las estructuras n anatómicas en su área, ocasionan lesión secundaria dada por la disipación de energía, situación que se presenta en trauma por proyectiles de arma de fuego, y se encuentran directamente relaciona­ os con la masa y la velocidad de d los mismos. Este fenómeno se da en heridas ocasionadas por armas de alta velocidad. Las heridas por armas cortopunzantes y por proyectiles de baja velocidad producen lesiones de tipo local. Por su parte el trauma cerrado genera lesiones por cuatro me­ anismos: c 1. Rápida desaceleración 2. Rápida aceleración 3. Cizallamiento 5 4. Compresión Son tres los eventos que se suceden en el trauma de tórax: hipoxia, hipercapnia y acidosis, y son responsables de las ma­ ifestaciones clínicas en este tipo de lesiones. n proporciona 3.5 ml de oxígeno/100 g de tejido. Cuando no es posible suministrar esta cantidad ocurre vasodilatación cerebral, igualmente pasa en la circulación coronaria, mientras que en la circulación pulmonar ocurre vaso-constricción (aumento de la resistencia) para desviar el flujo sanguíneo a áreas mejor perfundidas y así compen­ ar el s déficit. En el sistema arterial periférico también ocurre vaso-constricción. En el caso de hipovolemia y a pesar de la anemia, pequeñas cantidades de oxígeno adicionales pueden ser transportadas en disolución, y ello a su vez puede significar la diferencia entre la vida y la muerte. Los efectos de la hipoxia son disminución de la actividad mental y del trabajo muscular (músculos respiratorios), que llevan al paciente al coma y a la muerte. Hipercapnia Es el aumento de CO en la sangre. Lo habitual es que 2 acompañe a la hipoventilación o a una hipoperfusión. Es secundaria a que los tejidos continúan produciendo CO y 2 al ocurrir hipoventilación y/o hipoperfusión no son elimi­ nados y se acumula en la sangre. Cuando el PCO2 es mayor de 60-75 torr se encuentra en el paciente polipneico «sed de aire», confusión, papiledema y aumento de la presión intra-craneana. Cuando está entre 80 y 100 torr entra en letargo y a veces en semi-coma. Cuando al­ anza cifras mayores de 100-150 torr ocurren la c anestesia y la muerte. Acidosis Secundaria a la hipoventilación e hipoperfusión. Se dispara la vía anaeróbica para producir energía. La glucosa es transformada en ácido pirúvico y ácido láctico, lo que genera una producción de protones (H+) y dismi­ 3,13 nuye el pH. Manejo inicial Hipoxia Se produce por dos mecanismos principales: hipoventilación e hipoperfusión (compresión, colapso, hipovolemia, etc.). Duran­e la hipoxia se afecta principalmente el flujo t sanguíneo cere­ ral y cardiaco. Normalmente dicho flujo b El trauma torácico exige un proceso racional de toma 2,4 de deci­ iones y un manejo priorizado de las lesiones. s El 85% de las lesiones pueden tratarse con observación clí­ ica, tubo de toracotomía, analgesia adecuada y soporte n 4 respiratorio.
  • 28. 208 Trauma Trauma de tórax Es necesario individualizar el tratamiento que debe prodigarse en urgencias y el específico de las lesiones sufridas. 1 En urgencias se debe efectuar una valoración inicial. Revisión primaria y tratamiento El manejo inicial del paciente con trauma torácico debe consis­ir en: t a) Revisión primaria b) Resucitación de las funciones vitales c) Revisión secundaria d) Cuidados definitivos Todo el enfoque del manejo inicial debe dirigirse a buscar la reversión de la hipoxia, que es el princi­ al evento p fisiopatológico que se da en este tipo de traumas. Deben ser identificadas y tratadas en la revisión primaria aquellas lesiones que amenazan la vida del paciente de mane­ a inmediata (en un tiempo menor de una hora). r Estas lesiones son: 1. Obstrucción de la vía aérea 2. Neumotórax a tensión 3. Tórax inestable 4. Hemotórax masivo 3 5. Taponamiento cardiaco El manejo inicial de estas lesiones que amenazan la vida re­ uiere usualmente un adecuado examen físico. q Exámenes de laboratorio y radiológicos no deben retrasar 2 la intervención terapéutica. especiales. Vale la pena mencionar que en los últimos años ha cobrado relevancia el uso de la máscara laríngea y del combitubo cuando otros métodos han fallado, lo que ha reducido de manera gradual el uso de técnicas quirúrgicas. La Sociedad Americana de Anestesiología (1993) ha definido la obstrucción de la vía aérea como la «situación clínica en la cual un anestesiólogo con entrenamiento convencional experimenta dificultad para garantizar venti15 lación con una más­ ara, con intubación o con ambas». c La obstrucción de la vía aérea puede presentarse de manera súbita o gradual y la taquipnea suele ser un signo temprano de ello. Es preciso realizar una adecuada valoración ini­ ial del paciente, que permita identificar el c problema, y subsecuentes controles periódicos. Existen algunos signos objetivos de la presencia de obstruc­ ión de la vía aérea como los siguientes: c • Agitación o estupor • Cianosis • Uso de músculos accesorios de la respiración • Respiración ruidosa • Ronquidos, gorgoteo o estridor • Disfonía (ronquera) En pacientes traumatizados existen múltiples causas de obs­ rucción de la vía aérea, como se muestra en la t siguiente tabla: Lesiones maxilofaciales 1. Obstrucción de la vía aérea El mantenimiento de una vía aérea permeable y de un aporte de oxígeno a altas concentraciones es un procedimiento esen­ ial durante la resucitación de todos los pacientes traumac tizados. Se pueden utilizar diferentes técnicas y aditamentos para man­ener la vía aérea permeable; sin embargo, se sigue t conside­ ando la intubacion orotraqueal como el estándar de r oro. En pacientes traumatizados no es posible con frecuencia realizarla debido a la presencia de lesiones asociadas y a la necesi­ ad habitual de inmovilizar la columna cervical. d Cuando esta situación se presenta es preciso el acceso a una vía aérea permeable quirúrgica o utilizando instrumentos Trauma cervical Trauma laríngeo Obstrucción Disrupción ósea Hemorragia o hematoma Edema Pérdidas dentales Pérdida del soporte de la lengua Inmovilización de la columna cervical Hematoma prevertebral Hematoma Parálisis del nervio laríngeo recurrente Fracturas transglóticas Lesiones subglóticas Coágulos Vómito Cuerpos extraños Quemaduras con edema asociado
  • 29. Trauma 209 Trauma de tórax Todas estas situaciones pueden presentarse asociadas en un paciente con traumatismos del tórax y requieren 15 atención inmediata. Una vez se identifica el problema, su manejo debe realizarse en forma inmediata. A. Técnicas para mantener la vía aérea permeable 1. Elevación del mentón Los dedos de la mano se colocan por debajo de la mandí­ bula y se tracciona de manera suave a fin de desplazar el mentón hacia adelante, mientras el dedo pulgar deprime suavemente el labio inferior para abrir la boca. No debe pro­ ucir extensión del cuello. d 2. Levantamiento mandibular Se realiza tomando los ángulos de la mandíbula con ambas manos, una a cada lado y empujando la mandíbula hacia arriba y hacia adelante. 3. Cánula orofaríngea Este dispositivo debe insertarse en la boca y llegar hasta la parte posterior de la lengua, de manera que mantenga ésta fuera de la vía aérea; sin embargo, en pacientes con traumatis­ os importantes de la cavidad oral, con lesiones m del paladar y las piezas dentales, o en quienes no tienen un grave compro­ iso del estado de conciencia, probablemente m será difícil el uso de la cánula 4. Cánula nasofaríngea Esta es introducida por la nariz, pero busca el mismo objetivo de la anterior. En general se indica cuando la cánula orofaríngea no puede ser utilizada. Sin embargo, como en ésta, lesiones importantes de las estructuras de la cavidad nasal o la presencia de fracturas de la base del cráneo no permitirán su uso. B. Vía aérea definitiva Esta implica la ubicación de un tubo con balón inflado dentro de la tráquea, que permite la ventilación asistida rica en oxígeno. Existen tres tipos: 1. Tubo orotraqueal. 2. Tubo nasotraqueal. 3. Vía quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueoto­ mía). Entre las razones que ayudan a tomar la decisión de intubar a un paciente podemos mencionar: a) Apnea. b) Incapacidad de mantener la vía aérea permeable por otros medios. c) Riesgo de aspiración con sangre o vómito. d) Compromiso inminente o potencial de la vía aérea. e) Compromiso del estado de conciencia con una escala de Glasgow menor o igual a 8. f) Incapacidad de mantener una adecuada oxigenación por otros métodos. g) Falla respiratoria por uno o más criterios. • Signos clínicos de fatiga progresiva. • PaO2 / 200 • Frecuencia respiratoria > 35 ó < 8 • DA-aO2 a FiO2 1.0 > 450 • PaCO2 < 60 a FiO2 £ 0.5 • Shunt Fraction Qs/Qt > 0.2-PaCO > 55 a FiO2 £0 2 C. Vía aérea quirúrgica En el manejo inicial del paciente con trauma de tórax el acceso a una vía aérea definitiva que no se ha logrado por medio de las técnicas anteriores se realizará a través de una cricotiroi­ otomía quirúrgica, considerado un método d sen­ illo, asociado con menos incidencia de sangrado y c menor tiem­ o para efectuarse. Por estas razones sólo nos p referiremos a este procedimiento y no a la traqueotomía. Cricotiroidotomía Se puede realizar con la inserción de una aguja No. 12 - 16 a través de la membrana cricotiroidea, ubicada entre los cartílagos tiroides y cricoides, o por medio de una inci­ ión s a este nivel y el paso de un tubo orotraqueal o de traqueotomía (de diámetro entre 5 - 6.5 mm). Esta última técni­ a c permite una más adecuada oxigenación, pero se asocia con mayor índice de sangrado relacionado con la lesión de los
  • 30. 210 Trauma Trauma de tórax va­ os sanguíneos que se encuentran vasodilatados por la s 15 hipoxia y la hipercarbia. La técnica de cricotiroidotomía quirúrgica no se reco­ mienda en niños menores de doce años, dada la posibilidad que existe de lesionar el cartílago tiroides, que es el único soporte circunferencial que tiene la tráquea superior. 2. Neumotórax a tensión Se presenta cuando la lesión que genera comunicación de la cavidad pleural con el exterior produce una válvula de una sola vía. La lesión puede estar ubicada en la pared torácica o en el pulmón. Esta situación produce colapso del pulmón afectado. Entre las causas del problema, el traumatismo, tanto abier­o como cerrado, constituye una t de las principales. En cualquier caso, el diagnóstico del neumotórax a tensión es clínico, y ningún tipo de examen puede retardar el manejo del problema. la atención y la ex­ eriencia de quien atiende el caso así lo p permitan. 3. Tórax inestable Se presenta cuando un segmento de la pared torácica pierde la continuidad ósea con el resto de la caja torácica, situación ge­ eralmente asociada con la presencia de múln tiples fracturas costales y que genera alteraciones importantes en la dinámica respiratoria normal. Sin embargo, es preciso anotar que la hipoxia presente es consecuencia del traumatismo del parénquima pulmonar que subyace lesionado. Al momento del examen físico de un paciente con traumatis­ os de la pared torácica y con tórax inestable, no m siempre es evidente su presencia. Aun con Rx de tórax que muestran las fracturas costales no es evidente la separación condrocostal. Manejo Manifestaciones clínicas Dolor torácico, falta de aire, dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, ausencia unilateral del murmullo vesicular, distensión de las venas del cuello, ciano­ is. En el hemotórax masivo se presentan s los mismos signos, pero la presencia de hiperresonancia a la percusión puede con­ iderarse un hallazgo semiológico s que orienta el diagnóstico. Manejo Una vez establecido el diagnóstico clínico se debe realizar una descompresión inmediata, que busca revertir la fisiopatología del cuadro al disminuir la presión dentro de la cavidad pleural. El manejo se establece mediante la colocación de una aguja gruesa (calibre 12 - 14 F) en el segundo espacio in­ tercostal, con línea medio clavicular en el lado afectado. El tratamiento definitivo, una vez superado el manejo inicial, corresponde a la colocación de un tubo de tórax en el quinto espacio intercostal, que permita la adecuada 3 evacuación del aire. Es preciso mencionar que este manejo puede ser consi­ erado inicial cuando las circunstancias de d El tratamiento inicial incluye la ventilación necesaria, la administra­ ión de oxígeno húmedo y como pilar func damental el manejo de analgesia adecuada que facilite el segundo pilar del tratamiento, la terapia respiratoria, pues el dolor produce inmovilización torácica con hipoventilación, 3,8 atelectasias y retención de secreciones. A pesar de lo anterior, no se puede perder de vista el hecho de que en algunos casos se requerirá manejo con ventilación me­ ánica, y la principal indicación para esta c conducta es la pre­ encia de falla respiratoria, apoyada la s decisión en el seguimiento de los gases arteriales, la fre8 cuencia respirato­ ia y la mecánica respiratoria. r En algunos casos fue utilizada la estabilización quirúr­ gica de la pared torácica, conducta que no mostró beneficios comparada con el manejo no quirúrgico. 4. Hemotórax masivo El hemotórax masivo resulta de la acumulación de manera rá­ ida de más de 1.500 cc de sangre en la cavidad p 3,16,17 torácica. El evento fisiopatológico presente debido a la masiva acumula­ ión de sangre en el tórax tiene que ver con el auc
  • 31. Trauma 211 Trauma de tórax mento de las presiones dentro de la cavidad torácica, con la subsiguiente compresión mecánica del mediastino, que lo desvían y producen la disminución del retorno venoso responsable de las mani­ estaciones clínicas de la entidad f (distensión de las venas del cuello, hipotensión), asociadas con la grave pérdida sanguí­ ea, responsable a su vez de n las manifestaciones del choque hipovolémico presente en estos pacientes. Manejo El manejo inmediato de este tipo de lesiones se hace con el drenaje de la colección intrapleural mediante la inserción de un tubo de toracotomía. Cuando se drenan 1.500 cc o más de san­ re, este paciente se considera candidato a cirugía g y debe ser trasladado a sala de operaciones para una toracotomía inme­ iata. d En algunos pacientes en los cuales el drenaje inicial ha sido menor de 1.500 cc se presentan eventos posteriores que termi­ an siendo indicación para toracotomía con base en n la adecua­ a observación clínica del paciente. Básicamente d el drenaje de más de 200 cc por hora por tres horas ha sido aceptado como un valor que motiva la realización de la 3,17 toracotomía de urgencia. Al manejo indicado anteriormente se debe sumar la adecuada restauración de los líquidos endovenosos y de la volemia. 5. Taponamiento cardiaco La causa más frecuente corresponde a las lesiones penetran­es; sin embargo, en casos de lesiones por trauma t cerrado tam­ ién puede encontrarse acumulación de sangre b 3 en la cavidad pericárdica. Dada la acumulación de sangre en el saco pericárdico, una cavidad virtualmente inexpandible, se produce un aumento de la presión intracavitaria, lo que restringe el llenado ventricular diastólico y la perfusión coronaria. Los signos clásicos de taponamiento son ingurgitación venosa, hipotensión y velamiento de los ruidos cardiacos, que constitu­ en la denominada tríada de Beck que sólo se y encuentra pre­ ente en el 30% - 65% de los casos. s En la década de los años setenta Shoemaker y cola­ boradores clasificaron el taponamiento cardiaco en tres grados, así: Grado I: Se presenta con 200 cc o menos de sangre y se caracteriza por aumento de PVC, con taquicardia compensa­ ora, índice cardiaco bajo y tensión arterial d media baja. Grado II: Con más de 200 cc de sangre y ma­ or aumento y de la PVC, taquicardia, índice cardiaco bajo y ten­ ión s arterial baja. Grado III: Si no se libera, la presión intrapericárdica iguala la presión de llenado ventricular, lo que ocasiona un marcado au­ ento de la PVC, con hipotensión grave, m bradicardia y caída del gasto cardiaco, que conllevan en su fase final hipoperfusión coronaria grave y paro cardiaco subsecuente. La liberación del taponamiento debe hacerse a través de toracotomía (pericardiotomía) y no de pericardiocentesis, debi­ o a la alta posibilidad de resultados positivos falsos d y negati­ os falsos, además de lesiones iatrogénicas secunv darias. La toracotomía sólo debe ser realizada en presencia 7 de un ciruja­ o calificado y con experiencia. n Toracotomía de resucitación Existen varias denominaciones que es preciso aclarar. En ese sentido se debe diferenciar toracotomía de urgencias, toracotomía in­ ediata, toracotomía en el servicio de m urgencias, toracotomía de resucitación. Esta última se aplica a la toracotomía realizada a los pacientes in extremis o agónicos y cuyo propósito es evitar la muerte que está por ocurrir. Estos pacientes son aquellos que se encuen­ran «casi muertos» pero que conservan sigt nos vitales, o por lo menos de vida, detectables. Se debe entender por signos vita­es presentes una tensión arterial l medible, un pulso palpable, con una frecuencia mayor a 40 x`y una frecuencia respiratoria superior a 8 x`. Por su parte, los signos de vida son: reactividad pupilar a la luz, cualquier esfuerzo respiratorio, cualquier res­ uesta al dolor p 7,19,20 y una actividad eléctrica supraventricular. Objetivos de la toracotomía de resucitación: 1. Manejo del trauma cardiaco.
  • 32. 212 Trauma Trauma de tórax 2. Control de la hemorragia intratorácica exanguinante. 3. Oclusión de aorta torácica. 4. Masaje cardiaco directo. 5. Manejo del embolismo aéreo. 6. Administración intracardiaca de cristaloides y sangre. Indicaciones para toracotomía de resucitación Tiene como objetivo primario la restauración de signos vitales que permitan el manejo de un paciente en la sala de operacio­ es, mientras que la toracotomía urgente no n resucitativa es aquella que tiene lugar en pacientes con signos vitales que re­ uieren la intervención dentro de las q siguientes horas de su admisión, basados en las indicaciones que se darán. Toracotomía tardía es aquella que se efectúa después 2 de un día de la admisión. Debe realizarse en sala de ope­ raciones y por un cirujano con experiencia. Entre las indicaciones de la toracotomía de resucita­ ción están: Paro cardiaco postraumático, con frecuencia debido a exsanguinación, sangrado intraabdominal o intratorácico no controlado, o taponamiento cardiaco. En trauma cerrado causa mortalidad por encima del 98% • Hemotórax masivo. Generalmente debido a lesión cardiaca, de la aorta o de los grandes va­ os. s • Taponamiento cardiaco. • Embolismo aéreo. Lesión simultánea de bronquio y vena pulmonar, que crea una fístula broncopulmonar. Toracotomía traumática no resucitativa 1. Urgente • Trauma de grandes vasos. • Lesión tráqueo-bronquial. • Lesión pulmonar con drenaje de aire masivo. • Trauma de esófago. • Hemotórax no resuelto. • Herida transmediastinal, ahora con tendencia al manejo selectivo. 2 • Lesiones cardiacas penetrantes. En las páginas anteriores se hizo un registro de las lesiones que deben ser reconocidas y manejadas en la revisión prima­ ia, objeto de la presentación; sin embargo, r se debe recordar que no son las únicas lesiones que pueden ocasionar la muerte de un paciente con trauma torácico. A continuación se mencio­ an las lesiones que deben ser n identificadas en la revisión se­ undaria y que eventualmente c pueden también desencadenar la muerte del paciente: 1. Contusión pulmonar. 2. Contusión cardiaca. 3. Ruptura aórtica. 4. Ruptura del diafragma. 5. Ruptura traqueobronquial. 6. Ruptura esofágica. 7. Neumotórax simple o comunicante. En la valoración secundaria del trauma de tórax está indicada, en la mayoría de los casos, la utilización de ayudas diagnósticas como la radiografía, la ecografía, la tomografía axial computarizada, y los estudios de esófago y de la vía aérea, entre otros, que serán objeto de otro tipo de revisión. Después de indagar la literatura, la norma que se pro­ pone es la que se muestra en los flujogramas siguientes:
  • 33. Trauma 213 Trauma de tórax Manejo inicial del trauma torácico Trauma de tórax ABCD Inestable Estable Obstrucción de vía aérea Neumotórax a tensión Hemotórax masivo Neumotórax abierto Taponamiento cardiaco Intubación cricotiroidotomía Toracostomía Agua/tubo Tubo de toracostomía Tubo de toracostomía. Apósito semioclusivo Toracostomía esternotomía Trauma de tórax Estable Área específica Área neutra Manejo de área específica Rx de tórax Colección significativa Sí No Tubo de tórax Monitoría clínica Inestable Tubo de tórax Sí Toracotomía • Drenaje de 1.500 cc o más • 200 cc/horas/3 horas No Observación clínica
  • 34. 214 Trauma Trauma de tórax Anexo Evaluación en los servicios de urgencias En los servicios de urgencias el trauma torácico es una de las situaciones que más a menudo confrontan la capacidad de rá­ ida decisión y procedimiento del p equipo a cargo. Hay varios postulados que deben tenerse en cuenta al manejar esta situación, ya que de ninguna manera requiere de la pre­ encia inmediata, en la mayoría de s los casos, de un cirujano de tórax o de un cirujano de trauma: • Aproximadamente el 80% de los casos pueden ser maneja­ os sin necesidad de cirugía. d • Varias de las situaciones amenazantes para la vida requie­ en en muchos casos sólo de un médico de r urgen­ ias entrenado en detectar los eventos más c comunes y en las maniobras básicas para solucio­ narlos. • Un buen examen físico basado en semiología ele­ mental: inspección, palpación, percusión y auscul­ tación, es la pie­ ra angular de cualquier decisión. d • Los residentes quirúrgicos y el personal de planta y en en­renamiento deben tener claros los criterios de t cirugía in­ ediata, ya que diferir una decisión puede m ser la diferencia entre un paciente vivo y una vida que se pierde. Cuando se maneja el esquema ABCDE que se pre­ senta en el capítulo sobre el manejo inicial del trauma se hace claridad en que el primer postulado es detectar y manejar las situaciones amenazantes para la vida. Una vez que ha sido valorado y manejado el com­ ponente A (vía aérea y control de columna cervical) se pasa a evaluar el com­ onente ventilatorio en busca de p las situaciones que con mayor frecuencia amenazan la vida. Lesiones amenazantes para la vida en forma inmediata Neumotórax a tensión No espere que su paciente tenga toda la gama diagnóstica que tradicionalmente se plantea en los textos de trauma, pero tam­ oco se precipite a puncionar o a hacer toracostomía ante p cual­ uier caso de dificultad respiratoria con lesión torácica q eviden­e. Esté atento a esta posibilidad en cualquier paciente t con trau­ a torácico cerrado o penetrante que presente algún m grado de dificultad respiratoria. Practique juiciosamente ins­ pección, pal­ ación, percusión y auscultación. La presencia de p disnea, timpanismo a la percusión y disminución o ausencia de ruidos respiratorios a la auscultación es muy significativa y casi siem­ re confirma su diagnóstico. La cianosis es muy p tardía y la in­ urgitación yugular o desviación traqueal no g siempre estarán presentes. La hipotensión, la condición de choque, pueden existir y desviar la atención a otros diagnós­ ticos. Ten­ a cuidado. El neumotórax a tensión es una de las g causas de choque que no tiene manejo quirúrgico. No envíe al servicio de radiología a un paciente con esta sos­ echa diagnóstica. Recuerde que una placa de tórax que p le muestra un neumotórax a tensión indica que el paciente segu­ amente no fue bien evaluado y que alguien cometió r un error significativo y arriesgó la vida del lesionado al omitir accio­ es de solución inmediata. n Proceda a colocar tubo de tórax con los lineamientos que pue­ e encontrar en la sección PROCEDIMIENTOS d de este texto. Hemotórax masivo Mientras las manifestaciones del neumotórax a tensión son ante todo respiratorias (vimos que pueden ser hemodi­
  • 35. Trauma 215 Trauma de tórax námicas), las manifestaciones del hemotórax masivo son ante todo hemodinámicas. Un paciente con trauma torácico que se pre­ ente con algo de palidez, sudoración, disnea, s taquicardia, hipotensión, matidez a la percusión torácica y disminución del murmullo vesicular debe hacerle pensar de inmediato en este diagnóstico. Con la certeza diag­ nóstica debe proceder a colo­ ar un tubo de toracostomía, c determinando cuidadosamente la cantidad de drenaje. Mil centímetros cúbicos de sangre o más al momento de la colo­ cación del tubo de tórax obligan a considerar la posibili­ ad d de cirugía torácica inmediata. Primero, porque se presume que puede existir sangrado activo, y segundo, porque se confi­ ura un riesgo importante de hemotórax residual. g En algunos equipos de trabajo se acostumbra establecer la ci­ ra de 1.500 cc como indicación de cirugía. El equipo f de trauma del Hospital Universitario del Valle considera que 1.500 cc son suficientes para establecer un significativo signo de alarma, que junto con una valoración integral de cada caso conduce a la decisión quirúrgica inmediata. Una vez colocado el tubo de tórax la valoración de cada pa­ iente debe ser cuidadosa, ya que un drenaje de 100 cc a c 150 cc por hora en las primeras cuatro horas indica también la necesi­ ad de cirugía. d Tórax inestable Esta condición es muy frecuente en los pacientes que arriban al escenario de urgencias del Hospital Universitario del Valle. Así mismo se reporta como común en los servi­ cios de trauma de todo el mundo. Como causas de configuración del cuadro se descri­ ben fracturas costales múltiples o costillas fracturadas en varios segmentos. En nuestro servicio de urgencias la gran mayoría de casos corresponden a pacientes con fracturas costales múlti­ les. Hemos corroborado que la mejor opción p es la dedicación disciplinada de atención a cada paciente y el enlace transdisciplinario sintonizado. El paciente cursará con frecuen­ ia con contusión pulmonar y debe orientarse c la atención a evi­ar complicaciones y a descartar lesiones t asociadas en otros sistemas. Una excelente terapia respiratoria es fundamental; un plan de analgesia estrictamente cumplido y objetivamente valorado; medición secuencial de gasimetría arterial; oxi­ genoterapia y seguimiento clínico constante son vitales para el resultado. Los equipos de trauma deben recordar que a estos pacientes les aqueja un significativo dolor y que es vital atacar este factor con todas las armas terapéuticas al alcance. Si la analgesia periférica con medicamentos de potencia significativa no da resultado, el papel del equipo de anestesiología con la aplica­ ión de catéter peridural es c fundamental. Ya no nos debe preocupar más “enmascarar” probables lesiones abdominales con la anal­ esia. Sencilla­ g mente entramos con todo contra el dolor, y al perder los criterios objetivos de valoración abdominal pedimos de rutina un Scan de abdomen. Si la condición del paciente llena criterios clínicos de falla respi­ atoria que no responde de inmediato a medidas r básicas, la conducta lleva a intubar el paciente y manejarlo con respira­ ión asistida. Frecuencias respiratorias persis­ c tentemente ace­eradas (mayores de 28 a 30), gasimetría l con hipoxemia per­ istente, deterioro del sensorio o falta de s respuesta a terapia respiratoria de soporte por dificultades de entendimiento del paciente deben conducir precozmente a ventilación asistida. Debemos aclarar que idealmente todo paciente con diagnósti­ o de tórax inestable debe ser manejado en una c unidad de te­ apia intensiva. r Neumotórax soplante o comunicante Un defecto torácico a través del cual usted perciba escape de aire o burbujeo configura su diagnóstico de le­ sión comunicante o soplante. La solución de continuidad puede ser amplia o pe­ ueña. Lo trascendente es que si el q diámetro alcanza ciertas dimensiones (generalmente des­ critas como superiores a dos tercios del diámetro traqueal) el flujo de aire va a “escoger” en­rar y salir por el defecto t y no por la vía aérea superior. Este evento fisiopatológico generará colapso pulmonar, desplaza­ iento mediastinal y m complicaciones de carácter respiratorio y hemodinámico que reclaman medidas inmediatas. A mayor ta­ año del m defecto, mayor posibilidad de este problema. Una lesión soplante no requiere de estudio radiológico torácico para su diagnóstico. Usted debe proceder a limpiar
  • 36. 216 Trauma Trauma de tórax muy bien y cerrar el defecto y a pasar de inmediato un tubo de tórax por una incisión distinta de la del defecto. Recuerde que la lesión comunicante implica penetra­ ción en la caja torácica y que un examen cuidadoso debe detectarla en la fase de valoración ventilatoria. Taponamiento cardiaco La herida cardiaca tiene una connotación especial en el mundo del trauma. Es muy difícil para las gentes que no ma­ nejan es­os eventos, entender que un paciente con una lesión t cardía­ a penetrante puede tener un excelente pronóstico si se c ma­ eja con oportunidad. Las lesiones en el área precordial n de­ en hacer sospechar siempre esta posibilidad. Cualquier b pa­ iente que presente herida penetrante en este segmen­o c t topográfico y que ingrese al servicio de urgencias en esta­ o d de descompensación hemodinámica debe ser conducido de inmediato a sala de operaciones. Diferir el manejo opera­ torio dos o tres minutos puede marcar el final. Si la le­ ión s precordial está presente en un paciente hemodinámica­ ente m estable la conducta en el equipo de trauma del Hospi­ al Uni­ t versitario del Valle es una ecografía subxifoidea, que está en proceso de validación. Por lo pronto, el consenso del equipo es practicar ecosubxifoidea seguida de ventana pericárdica mientras se gana la suficiente experiencia en la práctica de la ecografía, que ya ha sido aceptada en la mayo­ ía de grupos r de trauma como el estándar diagnóstico. La pericardiocentesis no es una opción válida en mu­ chos ca­ os, pues tiene altos chances de falsos, negativos o s positivos, y porque en presencia de taponamiento cardiaco usualmente hay coágulos abundantes en el saco pericárdico que no van a poder ser drenados a través de la punción subxifoidea. Tal vez en casos extremos en donde no hay ninguna opción de cirujano y en los que las distancias o el escenario son muy alejados de un centro de trauma pudiera ser una opción, aun­ ue debe tenerse en cuenta que no va q a ofrecer una oportuni­ ad terapéutica efectiva en muchas d ocasiones y que requiere personal entrenado. Algunas consideraciones Colocar un tubo de tórax no es una maniobra libre de complica­ iones. Las situaciones amenazantes para c la vida descritas re­ uieren con frecuencia de la tora­ q costomía, y de alguna forma esta se ha minimizado delegándola en el residente de menor experiencia o en el interno de turno en los servicios de urgen­ ias. Los c tubos de tórax pueden salirse con facilidad si no son bien fijados. Pueden reclamar cambio inmediato si se colocan en forma inadecuada o incluso pueden agravar condiciones preexistentes. Sea muy cuidadoso al evaluar la cinemática del trauma, el vector de la lesión y la condición clínica del paciente, pues pre­ ipitarse a colocar un tubo podría determinar ya­ c trogenia inacep­able. t Colocar un tubo de tórax en presencia de una hernia diafragmática que se pase por alto, por ejemplo, puede agravar la situación del paciente. Colocar un tubo de tórax por el hallazgo de una opacidad difu­ a torácica que se atribuya a un hemotórax s y que corresponda en realidad a una atelectasia puede ser un error común si no se evalúa con cuidado el estu­ dio y si no se interconsulta con fre­ uencia al equipo de c radiología. En la Unidad de Trauma del Hospital Universitario del Valle he­ os establecido la sana costumbre de interactuar m constante­ ente con el equipo de residentes y profesores m de radiología ante cualquier duda de interpretación radio­ lógica, y esto nos ha enseñado mucho. Indicaciones de toracostomía en el trauma torácico Usted debe colocar un tubo de tórax en las siguientes circuns­ancias : t • Neumotórax mayor del 25%. • Neumotórax menor del 25% en paciente sintomático. • Hemotórax Grados II o III. • Herida soplante del tórax. • Cualquier neumotórax en paciente llevado a cirugía. • Cualquier neumotórax en paciente conectado a respi­ rador. • Cualquier neumotórax en paciente que va a ser trasla­ dado por vía aérea.
  • 37. Trauma 217 Trauma de tórax Lesiones amenazantes para la vida detectadas durante la valoración secundaria Un objetivo primordial de la valoración primaria es la detección y manejo de lesiones amenazantes para la vida. Por su connotación y sus características, dichas le­ siones sue­en ser obviamente más evidentes y de mayor l contundencia semiológica en su presentación. Hay otro tipo de lesiones que aunque podrían ser evidentes desde el principio, pueden en ocasiones manifestarse más silen­ ciosamente o ser la escala para llegar a complicaciones posteriores que pueden cobrar la vida de nuestros pacientes si no son manejadas con parámetros claros. Ruptura traumática de la aorta Es una causa común de muerte súbita en la escena de acci­ entes automovilísticos o en caídas de grandes alturas. d La lite­ atura reporta incidencias del 3% al 17% en el pa­ r ciente traumatizado, presentándose el 90% de las lesiones a la altura del istmo aórtico. La vida del paciente que se enfrenta a una ruptura aór­ tica y que arriba a un hospital depende fundamentalmente de la sagaci­ ad y la terapéutica temprana que establezca el d equipo de aten­ ión en urgencias. No suele haber signos y c síntomas especí­ cos y evidentes en un principio. fi El 90% de los lesionados morirán en la escena y el 10% que sobrevive puede hacerlo gracias a la contención del hemato­ a en la adventicia aórtica. m Todo paciente que usted atienda como consecuen­ cia de situa­ iones de desaceleración o de cinemática de c trauma que com­ rometa el componente mediastinal debe p ser tributario de eva­uación cuidadosa. El dolor torácico, l particularmente medioes­ apular, signos discretos de hipo­ c volemia y alteraciones dife­ enciales en los pulsos sugieren r la lesión. La radiografía de tórax es inespecífica pero deben te­ nerse siem­ re en cuenta los signos radiológicos compatibles p con lesión vascular mayor: Ensanchamiento mediastinal. Tiene una sensibilidad del 80%, una especificidad del 82% y un valor predictivo positivo del 43% en todas las edades. En pacientes menores de 65 años tiene una sensibilidad del 95%, una especificidad del 82% y un valor predictivo positivo del 45%. • Fracturas de la primera y segunda costillas. • Borramiento del botón aórtico. • Desviación de la tráquea hacia la derecha. • Presencia de opacidad apical pleural. • Elevación o desviación hacia la derecha del bron­ quio fuen­e derecho. t • Depresión del bronquio fuente izquierdo. • Obliteración de la ventana aortopulmonar. • Desviación hacia la derecha del esófago. Por lo pronto la norma de trabajo en el Hospital Uni­ versitario del Valle al sospechar lesión aórtica es la toma de estudio angiográfico, aunque progresivamente el scan helicoidal y el ecotransesofágico se perfilan como exce­ lentes alternativas para el inmediato futuro. Naturalmente, una vez hecho el diagnóstico debe procederse a la cirugía correctiva. Lesión traumática del diafragma El área toracoabdominal es definida como aquel es­ pacio topo­ ráfico delimitado anterosuperiormente por una g línea imagi­ aria que pasa a través de las tetillas. El límite n posterosuperior es una línea que pasa a través de la punta de las escápulas. El límite inferior anterior y posteriormente es el reborde costal in­ erior. f Toda lesión que comprometa el área toracoabdominal obliga a pensar en la probabilidad de lesión diafragmática. Aumentos súbitos de la presión abdominal con aumento del gradiente de presión toracoabdominal configuran el evento fisiopatológico más comúnmente asociado a la lesión diafragmática por trau­ a cerrado. m Cuando la lesión es penetrante el mecanismo natu­ ralmente tie­ e que ver con el efecto mecánico y biofísico n directo del agente agresor sobre el diafragma. Los pacientes que cursan con lesión del diafragma pueden en­ ontrarse asintomáticos aún en muchos casos c y el examen físico puede ser normal en 20% a 45% de personas. La norma del equipo de trauma del Hospital Universita­ rio del Valle determina que a todo paciente debe definírsele
  • 38. 218 Trauma Trauma de tórax antes de su salida la existencia o inexistencia de lesión del diafragma si tiene compromiso toracoabdominal. La radiografía de tórax puede ser normal o inespecífica hasta en 50% de los casos. El TAC torácico o toracoab­ dominal no ofrece certeza ni especificidad diagnóstica. La ecografía no es tampoco un estudio de elección. Hoy en día la conducta es la de practicar laparoscopia si el estudio de tórax es normal, o toracoscopia si existen anormalidades en la placa de tórax que justifican toracostomía. Si hay neumotórax o hemotórax se prac­icará toracoscopia y el t paciente quedará con su tubo de tórax. Si, por el contrario, la radiografía torácica es normal se procede a practicar laparoscopia para evitar invadir innecesariamente el tórax. No aclarar la posibilidad de lesión de diafragma y dar de alta al paciente significa ponerlo en riesgo de compli­ caciones in­ ceptables futuras. La hernia diafragmática que a se desarrolla progresivamente conduce a encarcelamiento y probable estran­ ulamiento del componente abdominal g en el tórax y esta situa­ ión se asocia a una mortalidad c significativa (65% a 75% de ca­ os). s Toda herida penetrante toracoabdominal debe ser so­ metida a estudio laparoscópico o toracoscópico, excepción hecha de las lesiones toracoabdominales posteriores dere­ chas, situación en la cual el hígado ejerce una efectiva pro­ tección contra la posibi­idad de herniación. Los pacientes l con esta última situación no se intervienen, y se tratan con observación que descarte le­ iones asociadas. Naturalmente, s si la lesión toracoabdominal derecha posterior cursa con abdomen agudo o con choque re­ ractario el paciente debe f ser llevado a cirugía inmediata inde­ endientemente de las p consideraciones anteriores. Lesión esofágica El esófago es un órgano cuyos efectos traumáticos sue­ len ser devastadores si no se detectan a tiempo, ya que los resultados de una mediastinitis como complicación usual frente al manejo tardío tienen un pésimo pronóstico. En la mayoría de ocasiones las lesiones esofágicas son resul­antes de trauma penetrante y el segmento que más t frecuen­emente se compromete es el cervical. El trauma t cerrado esofágico, por su parte, suele comprometer por lo común el segmento distal. Clínicamente es importante poner mucha atención al dolor torácico abdominal de características inusuales o de ubicación imprecisa. La disfagia, la dificultad respiratoria y el enfisema subcutáneo pueden estar presentes. Radiográficamente, el enfisema subcutáneo, el enfisema mediastinal, el aumento del espacio entre la tráquea y las vér­ tebras, el neumotórax, el hidrotórax o el ensanchamiento me­ diastinal obligan a considerar la opción de lesión esofágica. El método diagnóstico de elección es la combinación comple­ entaria de esofagograma y esofagoscopia. Uno m solo de los dos no ofrece suficiente confiabilidad. Si hay dificultades logísticas para practicar estos estudios y du­ rante la espera el paciente desarrolla fiebre, un examen físico cuidadoso que des­ arte otra fuente obliga a cirugía c inmediata ante la sospecha de mediastinitis. Lesión traqueobronquial Entre la gama de posibilidades a considerar durante la eva­uación secundaria, la lesión del árbol traqueobronquial l es tam­ ién de mucha trascendencia. b Lesiones graves de la vía aérea suelen desencadenar la muerte en la escena del trauma. Lesiones de menor signifi­ cancia o que son tratadas prontamente en el hospital suelen manifestarse por dificultad respiratoria, disfonía, enfisema subcutáneo o aun por descompensación hemodinámica. La radiografía torácica mostrará alteración del espacio retrofaríngeo, neumotórax, neumomediastino, colapso pulmonar o una combinación de estas. El paso de tubo de tórax con frecuencia se asocia a drenaje abundante y persistente de aire sin resolución del neumotórax. Si usted maneja un paciente con trauma cerrado o penetrante torácico con importante dificultad respiratoria y drenaje abun­ ante de aire por el tubo de toracostomía, d la conducta debe ser decidida. Mientras no se demuestre lo contrario el pacien­e debe ir de inmediato a cirugía para t manejo de lesión de la vía respiratoria. Conductas contem­ plativas o medidas de observa­ ión en estos casos suelen c tener desenlaces fatales.
  • 39. Trauma 219 Trauma de tórax Trauma cardiaco cerrado Esta situación involucra una gama de posibilidades que inclu­ en la contusión miocárdica, la ruptura de la cavidad y cardiaca o la ruptura valvular. La contusión genera una disfunción transitoria o permanente del miocardio sin la presencia de lesión coronaria o enfermedad coronaria como tal. El paciente puede manifes­ar malestar retroesternal o t puede llegar a un cuadro comple­o en el que se presentan j arritmias cardiacas, hipotensión, hipoperfusión e incluso choque de carácter cardiogénico. Estudios prospectivos han demostrado que la mayoría de las complicaciones fueron arritmias. Hacia 1996 un estudio descriptivo del Hospital Univer­ sitario del Valle revisó la casuística entre febrero de 1982 y agosto de 1994 de 712 pacientes con trauma cerrado toráci­ co, de los cuales 33 se incluyeron en el estudio de contusión cardíaca. Este estudio encontró que cambios electrocar­ diográficos como elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T o anormalidades de la conducción sugerían pacientes en riesgo de complicaciones. La norma de trabajo del Hospital Universitario del Va­ lle frente a esta posibilidad diagnóstica es la de practicar una radiogra­ ía torácica y como mínimo un electrocardiograma. f La ecocardiografía hace parte del arsenal diagnóstico, de acuer­ o con la evaluación inicial. d El enfoque terapéutico requiere idealmente monitoria du­ ante doce a veinticuatro horas en unidad de cuidado r interme­ io. Ante cualquier dato confirmatorio el manejo d debe hacerse en una unidad de terapia intensiva con los cri­ terios de terapia de un paciente con infarto miocárdico. El trauma torácico es una condición muy frecuente. La discipli­ a en el cumplimento de pautas cuidadosas para n su diagnóstico y manejo es fundamental si se esperan los mejores resultados posibles en cada paciente.
  • 40. 220 Trauma Trauma de tórax Trauma cardiaco La herida del corazón es uno de los temas que más controver­ ia han generado tanto para el mundo artístico s como para el mundo científico. Se trata del órgano vital, relacionado por los antiguos con el lugar donde habitaba el alma. Desde la Ilíada y pasando por Aristóteles, Galeno y Paré se trató de describir la forma en que se lesionaba el corazón y cómo esta lesión inde­ ectiblemente conducía f a la muerte. En nuestro tiempo las lesiones cardiacas están asociadas a un alto índice de mortalidad y por ello una mejor comprensión y conocimiento de este tema deberán contribuir a aumentar la sobrevida de los pacientes. Se reporta que en los Estados Unidos alrededor de nueve mi­lones de lesiones traumáticas comprometen el l tórax cada año, y de las muertes traumáticas un 22% a 70 25% se deben a trau­ as torácicos. A pesar del desarrollo m de los sistemas hospita­arios que han ido incrementando l la velocidad con que se trans­ orta a los pacientes hasta el p sitio final de atención, y a la me­oría en el recurso para la j atención misma, alrededor de un 60% de las personas que sufren una herida penetrante del cora­ ón mueren en el z sitio de la escena. Esta muerte se debe a exsanguinación, taponamiento cardíaco, laceración de una ar­eria coronaria t o un daño vascular mayor. Sin mencionar el cam­ io en la b epidemiología de las lesiones cardiacas, que antes en su mayoría se debían a las armas cortopunzantes y ahora a proyectiles de arma de fuego y a trauma de alta velocidad en accidentes de tránsito, dichas lesiones conti­ úan repren sentando un reto para los cirujanos de trauma y para los 70,71,72 centros donde se atiende a estos pacientes. En nuestro medio la mortalidad en el sitio de la escena es del 53%, y el 37% de los heridos fallecen en el hospital, 87 según un trabajo realizado por Ferrada y colaboradores. Presentación clínica La herida del corazón tiene tres formas de presentación clí­ ica: taponamiento cardíaco, hemorragia exsanguinante n o paciente con herida precordial y sospecha de herida cardiaca que se encuentra estable hemodinámicamente (Figuras 1 y 2). Figura 1. Imagen de derrame pericárdico en el paciente estable. Figura 2. Clásica herida precordial con paciente estable.
  • 41. Trauma 221 Trauma de tórax En los pacientes que logran llegar vivos al hospital la sangre se acumula en el pericardio, inicialmente con un efecto protector frente a la hemorragia, pero con el transcurso del tiempo esta sangre acumulada empieza a restringir los movimientos cardiacos, disminuyendo así el volumen de latido y su efecto llega a ser deletéreo; esto se compensa con un aumento en la presión de la aurícula derecha y un incremento de la presión de llenado del ventrículo derecho; luego este aumento en la presión des­ ía el septum hacia v la izquierda y disminuye el llenado ventricular izquierdo; veloces y a su vez en las ciudades se construyen avenidas y calles donde se puede circular a mayor velocidad. Lo anterior ha hecho que el trauma cerrado de tórax sea una de las consultas más frecuentes en los centros de urgencias. En una revisión hecha en Finlandia entre 1972 y 1985 encontraron 3.468 accidentes de tránsito con 1.121 (26.9%) traumatismos del tórax, representando la segunda 73 causa de lesión y la primera de muerte. En nuestro medio en el año 1995 se realizó un estudio durante nueve meses que incluyó a 4.961 pacientes de termina en hipotensión, isquemia miocárdica, acidosis sistémica y lleva al taponamiento. En este momento un 40% de los pacientes presentan ingurgitación yugular, hipotensión y velamiento de los ruidos cardíacos, que se cono­ e como la c 76,84,86 tríada de Beck. Sin embargo, otros signos que ayudan para establecer el diagnóstico son el pulso paradójico, un paciente que no es capaz de permanecer en posición supina, y taquicardia. No se debe olvidar que toda herida precordial 88 compromete el corazón hasta no demostrar lo contrario. El otro tipo de pacientes, aquellos en los que la sangre no se contiene en el pericardio sino que fluye libremente a la cavidad pleural o al exterior, la mayoría muere en el sitio de la escena. Si alcanzan la atención en un hospital, 76,84,88 presentarán signos de choque hipovolémico. En pacientes que se presentan estables pero con una herida con alta sospecha de lesión cardiaca se debe recurrir a alguno de los métodos diagnósticos disponibles en cada centro de aten­ ión. Empero, el desenlace de este grupo de c pacientes puede llegar a ser potencialmente desastroso por presentarse con un taponamiento tardío que en cualquier momento puede hacer el cuadro clínico definitivo con una 76 gran posibilidad de fallecer. Para estudiar el trauma cardíaco debemos clasificarlo en dos cuadros principales: el trauma cerrado y el trauma penetrante, ya que la cinética y la fisiopatología de la lesión son diferentes aunque pueden coincidir en un mismo punto que es el tapona­ iento cardíaco y la muerte. m accidentes de tránsito, y de ellos el 70% tenían trauma de 95 tórax y abdomen. El trauma cerrado del corazón es uno de los mayores retos diagnósticos a los que se enfrenta el cirujano de trauma; si bien esta lesión puede variar desde una contusión cardiaca menor hasta una ruptura cardiaca. Las lesiones provocadas por un trauma contuso del corazón se deben principalmente a los acci­ entes de tránsito a alta velocid dad, y en menor proporción a caídas de alturas, traumas violentos direc­os o lesiones por estallido; más raras son las t lesiones iatrogénicas al aplicar maniobras de masaje cardíaco durante una reanimación cardiopulmonar. Las lesiones encontradas varían desde una contusión cardiaca, ruptura de la pared cardiaca, ruptura del septo, daño valvular, hasta daño a un vaso coronario y laceración al pericardio. Los mecanismos implica­ os en la lesión comprenden la d desaceleración rápida, la trans­ erencia directa de energía f durante el impacto en el tórax y la compresión del corazón 75,76,77 entre el esternón y la columna. Se ha comprobado que los pacientes con lesiones graves del corazón que no alcanzan a recibir atención médica fallecen en el lugar de la escena, mientras que los que logran acceder a un centro de trauma con signos vitales presentes tienen una sobrevida de alrededor de un 50%, y ello depende de la efectivi­ ad con que se busque la lesión d 75 cardiaca. La mayoría de los pacientes al momento de la consulta son asintomáticos, y se ha reportado que fracturas costales múltiples, presencia de soplos nuevos en la auscultación cardiaca y estigmas de trau­ atismo en el tórax son m indicadores para aumentar la vigilan­ ia y sospechar una lec 73,75,76 sión del corazón. El enfoque del trata­ iento en dicho m Trauma cerrado Debido al desarrollo tecnológico y a la industria automotora, cada día aparecen en el mercado vehículos más
  • 42. 222 Trauma Trauma de tórax paciente debe incluir un electrocardiograma y monitoreo cardíaco continuo durante 24 horas mientras se le practica una ecocardiografía para detectar la presencia de derrame pericárdico. Ya se ha visto relegada la necesidad de hacer monitoreo con CPK-MB seriada, con electrocardiogra­ as m seriados u otro tipo de procedimientos diagnósticos, ex­ cepto en el paciente con trastornos metabólicos, paciente an­ iano o cardiaco y/o hemodinámicamente inestable, c debido a las lesiones asociadas, cuando se justifica el seguimiento. En nuestro hospital, si el paciente está estable Se reporta en la literatura un cambio en el comportamiento, a través del tiempo, en el tipo de arma utilizada. En una revisión hecha por Mattox muestra que de 5.760 heridas cardiovascula­ es, 539 afectaban el corazón y un r 81 50% fueron por arma de fuego. En una revisión de autopsias durante los años 1985 y 1986 realizada por Naughton y colaboradores reportan un 57% de heridas cardiacas por 71 arma de fuego y un 39% por arma cortopunzante. Sin embargo, Asencio reporta un 65% de heri­ as producidas d 72 por arma de fuego. En el Hospital Universita­ io del Var y la ecocardiografía fue positiva, se le debe practicar una ventana pericárdica subxifoidea. Si el paciente está inestable, con ecocardiografía positiva o negativa, debe ser 74,75,76,77 llevado a toracotomía. lle se han realizado tres estudios al respecto. El pri­ ero m de ellos por Ferrada y colaboradores entre 1980 y 1989, donde observaron 437 heridas cardiacas, de las cuales un 86% fueron por arma cortopunzante y un 12% por arma de 85 fuego. Posteriormente el mismo Ferrada y colaboradores revisaron 634 necropsias y hallaron un 47% de heridas por arma cortopunzante y un 42% por arma de fuego. En otra revisión hecha por Currea y colaboradores mostraron un 63% de heridas por arma cortopunzante y un 37% por arma 86 de fuego, entre 1993 y 1997, en 1.101 pacientes. En cuanto al compromiso de las estructuras cardiacas, los es­udios muestran resultados similares, con alrededor t de un 37% para el ventrículo derecho, 30% para el ventrículo izquierdo, 7% para la aurícula derecha y 2% para 70,71,72,86 la aurícula izquierda Esto parece explicarse por la posición anterior de los ventrículos, especialmente el derecho, y la relativa protección que le ofrece su posición posterior a las aurículas. La mortalidad de las lesiones cardiacas se ha analizado en di­ erentes estudios. Es de anotar que en ella influyen vaf rios fac­ores como la estructura cardiaca comprometida y el t estado del paciente al ingreso. En el Cuadro 1 se aprecia la mortalidad comparativa entre los estudios mencionados. Trauma penetrante Debido al aumento de la violencia en nuestro país y a la relativa facilidad de la población para acceder a un arma, cada día nos vemos enfrentados a una mayor incidencia de personas heri­ as con diferentes objetos. En la Figura 3 se d muestra el área precordial que en el Hospital Universitario del Valle se ha defi­ ido para sospechar compromiso del n corazón. Cuadro 1. Mortalidad comparativa entre estudios. Figura 3. Área precordial. Autor Naughton2 Ferrada18 Asencio3 Thourani1 No. de casos Mortalidad HPAC HPAF HPAC HPAF 28 (39%) 41 (57%) 68% 97% 303 (47%) 279 (42%) 60% 81% 68 (64%) 37 (35%) 35% 83% 130 (67%) 62 (32%) 20% 40%
  • 43. Trauma 223 Trauma de tórax Métodos diagnósticos Ventana pericárdica subxifoidea Es el método gold-stándard para el diagnóstico de hemopericardio. Se realiza con una incisión vertical por la línea media sobre el apófisis xifoideo; sin entrar en la cavidad peritoneal se visualiza el pericardio y se comprueba si existe sangre dentro de él. Si bien es un método invasivo, 76,90 es seguro, rápido y preciso. Aunque se asocia con un aumento de la morbilidad y alrededor de un 80% de exámenes negativos, continúa siendo el método diagnóstico 76,90 en nuestro hospital. Sin embargo, hoy en día ha sido desplazado por otros métodos no invasivos. En la Figura 4 se observa un paciente con una herida precordial que ingresó al hospital hemodinámicamente estable y fue llevado a venta­ a pericárdica, hallándosele una herida cardiaca, por n lo que hubo que realizársele una toracotomía. Ecocardiografía Este método ha demostrado tener una sensibilidad del 90%, una especificidad del 97% y una exactitud del 90% en el diag­ óstico de derrame pericárdico, y detecta líquido n a partir de 50 cc. Su gran inconveniente se presenta cuando concomitan­emente existe derrame pleural o neumotórax, t pues puede con­ undir al observador. Además, es un examen f costoso y de dis­ onibilidad limitada debido al recurso hup 84,89,91 mano que no está pre­ ente las 24 horas del día. s Ecografía subxifoidea Este método, derivado del Eco-Fast para detectar líquido libre en la cavidad peritoneal, demostró un excelente comportamiento al momento de evaluar la presencia de derrame pericárdico, con la ventaja de ser repetible, fácil de realizar y de costo bajo. Se demostró además que puede ser realizado por un cirujano con entrenamiento, en la misma sala de admisiones, con una alta sensibilidad y especificidad. Debe convertirse en el exa­ en de elección m en el paciente con trauma cardíaco, hemodi­ ámicamente n 92,97,98,99 estable. En la Figura 5 observamos un fotograma de una ecografía subxifoidea donde se ve el líquido libre en el espacio pericárdico, compatible con hemopericardio en la parte superior, y en la parte inferior la pared del ventrículo izquierdo desplazada por el derrame. Figura 5. Figura 4. Herida precordial y cicatriz de ventana pericárdica y toracotomía. Dentro del estudio del trauma cardíaco, debido a su complejidad y a su alta mortalidad, se ha tratado de desarrollar algún método que permita, a través de una evaluación
  • 44. 224 Trauma Trauma de tórax rápida, predecir la evolución de los pacientes y con ello aproximarse al mejor trata­ iento posible; además, que m posibilite la confrontación entre el tipo de pacientes atendidos reportados en los diferentes trabajos que se publican y la información entre diferentes hospitales. Para ello se han desarrollado, luego de muchos estudios, los índices de trauma, que pueden ser anatómicos o fisiológicos. La Sociedad Americana para el Estudio del Trauma (AAST) es­ableció una tabla para estratificar el grado de t lesión cardíaca en cirugía, convirtiéndose en el índice anatómico más acepta­ o (Tabla 1). d Tabla 1. Clasificación de la AAST para lesión cardiaca. Escala orgánica de lesiones cardiacas Grado Descripción de la lesión I Herida pericárdica sin taponamiento. Herida miocárdica tangencial no penetrante. II Sin taponamiento. a. Anormalidades intracardiacas. Ruptura del septum, insuf. VP o VT, insuf. musc. papilares, oclusión de vasos coronarios sin III insuficiencia. b. Herida miocárdica tangencial no penetrante. Con taponamiento. Como en III pero con insuficiencia cardiaca asociada. Lesión con incompetencia de VA o VM. IV Lesión al VD, AD, AI. Lesión con oclusión coronaria proximal. Perforación del ventrículo izquierdo. V Lesiones con pérdida de < 50% de VD, AD, AI. Lesiones extensas con pérdida de > 50% de una VI cámara cardiaca. Si se evalúa la clasificación de la AAST se encuentra que con lesiones entre los grados IV y VI la mortalidad 93 oscila entre 52% y 100%. Ivatury y colaboradores desarrollaron el Índice Fisioló­ gico, que se basa en el estado clínico del paciente al ingreso. De acuer­ o con los parámetros que se observan en la Tabla d 2 se asig­ an 5 puntos a cada categoría, y se puede llegar a n predecir el resultado final de dicho paciente. En este estudio ninguno de los pacientes que llegó con un índice superior a 50 puntos so­ revivió, y en cambio en los que llegaron b con un índice de me­ os de 10 puntos la supervivencia fue n superior al 75%. En un trabajo de correlación entre los diferentes índices de trau­ a, realizado por Coimbra y colaboradores, se mues­ m tra una mortalidad del 100% con 30 puntos y de 70% con 82,88 15 puntos, corroborando lo encontrado por Ivatury. Tabla 2. Índice fisiológico Clasificación Puntaje Signos clínicos Choque 5 Alerta, presión sistólica <80. Agónico 10 Semiconsciente, pulso filiforme Sin presión, respiración débil. Fatal 15 Sin signos vitales. Tuvo signos en el transporte. Muerto al arribo 20 Sin signos vitales desde el primer contacto. En 1989 Champion y colaboradores publicaron una revisión del Score de Trauma (TS por sus siglas en inglés) y demostraron cómo el nuevo índice resultante, conocido como el Índice Revi­ ado de Trauma (RTS por sus siglas s en inglés), que incorpora la escala de coma de Glasgow, la presión arterial sistólica y la frecuencia respiratoria, permite, de una manera rápida, fácil y comparable, obte­ ner dos medidas que pueden ser útiles en dos escenarios 100 diferentes: En el primer caso es en el ambiente prehospitalario, donde se conoce como el t-RTS, con una escala de 1 a 12 y en la que cualquier puntaje igual o menor de 11 debe in­ dicar a la persona que atiende al paciente que éste debe ser trasladado con ur­ encia a un centro de trauma (Tabla 3). g Tabla 3. Valores del t-RTS. Escala de coma de Glasgow Presión arterial sistólica Frecuencia respiratoria Valor asignado 13-15 >89 10-29 4 9-12 76-89 >29 3 6-8 50-75 6-9 2 4-5 1-49 1-5 1 3 0 0 0
  • 45. Trauma 225 Trauma de tórax En el segundo caso es en el ambiente hospitalario, donde los valores de las tres variables se multiplican por un valor cons­ante y se obtiene un número que se asocia t con un porcentaje de supervivencia. La escala va de 1 a 8 (Tabla 4). Tabla 4. Porcentaje de supervivencia según el valor del RTS. Valor del RTS 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Porcentaje de supervivencia 0.988 0.969 0.919 0.807 0.605 0.361 0.172 0.071 0.027 En el estudio prospectivo realizado por Asencio y colaborado­ es se reafirma la utilidad para predecir la so­ r brevida y el riesgo de mortalidad de los diferentes índices, y los principales son el Revised Trauma Score (RTS) y la 93 escala de coma de Glasgow. En este mismo estudio se evalúa la presencia de taponamien­o, que se ha postulado como un factor protec­ t tor para la morta­idad en el trauma cardiaco penetrante, y l la conclusión a la que llegan es que la verdad es elusiva hasta el momento y se nece­ itan estudios que evalúen el s tiempo de evolución de las lesio­ es para determinar en qué n momento el taponamiento cardiaco pasa de ser un factor 72,93,94 protector a ser un factor deletéreo. Como se ha visto, el trauma cardiaco es un tema apasionante por los retos que representa y en el Hospital Universitario del Valle es motivo de constante revisión. Se pretendió con este capítulo dar a conocer los aspectos relevantes de este tipo de lesiones y las razones de la aproxi­ mación diagnóstica que se practica en esta institución, haciendo énfasis en las limitacio­ es de nuestro medio y n con la intención de entusiasmar a otros a continuar con el estudio del trauma en nuestro país. Manejo del trauma cardiaco Trauma cardiaco Inestable Estable Ecografía subxifoidea * Ventana pericárdica subxifoidea Cirugía Positiva Negativa Salida * En el Hospital Universitario del Valle, luego de realizar una ecografía subxifoidea, se realiza una ventana pericárdica subxifoidea, independiente­ mente del resultado, hasta que un estudio que está en marcha permita evaluar su validez.
  • 46. 226 Trauma Trauma de tórax Trauma transmediastinal El trauma transmediastinal es un trauma penetrante del tórax con un tipo de vector especial en el que se atraviesa el mediastino, estructura anatómica en la cual confluyen varios elementos que generalmente se analizan por sepa­ rado, pero que en este tipo de lesión se unen y representan un reto impor­ante para el equipo de trauma. t El análisis de este tipo de trauma es a menudo una situación conflictiva, si bien en las revistas de urgencias se deben tratar de dilucidar los vectores de los mecanis­ mos causantes de la lesión, lo cual no siempre es lógico y fácil, y genera controver­ ia entre los cirujanos que deben s atender el caso. Por lo tanto, en esta revisión se trata de dar un enfoque general de la forma en que se debe abordar a estos pacientes que, repetimos, siem­ re serán un gran reto p para las unidades de trauma. El mediastino es una estructura localizada en la porción central del tórax, entre las dos cavidades pleurales, el dia­ fragma y el opérculo torácico. Usualmente se divide en: • Anterior: Corresponde al espacio entre la pared poste­ rior del esternón y el pericardio. Allí se encuentran grasa mediastinal, el timo y algunos ganglios linfáticos. • Medio: Corresponde al espacio entre el pericardio an­ terior y la fascia prevertebral. Allí se encuentran todas las estruc­uras vasculares (corazón y grandes vasos), t vía aérea de conducción (tráquea, bronquios fuente) y el esófago; por lo que se le ha denominado espacio visceral. • Posterior: Corresponde al espacio llamado surco para­ vertebral, donde se encuentran principalmente estruc­ turas nerviosas. Por lo tanto, cuando se tiene la sospecha de una herida trans­ ediastinal, generalmente es porque se considera m que afecta al mediastino medio, y es lógico pensar en los estudios que se deben solicitar para descartar las diferentes lesiones según el compromiso visto clínicamente. Evaluación clínica 1. Se deben seguir los lineamientos dados por el Colegio Ame­ icano de Cirujanos en su curso ATLS de evalua­ r ción del paciente politraumatizado y que divide los pacientes en dos grupos: paciente en choque, el cual debe ser llevado inme­ iatamente a cirugía; y paciente d estable, que permite ser dejado en observación y tomar los estudios pertinentes. 2. El paciente inestable no representa ninguna contro­ versia, debe ser llevado a cirugía; sin embargo, es el paciente estable el que se convierte en un reto por la necesidad de estudios complementarios que en nuestro medio y en su mayoría no son accesibles para la pobla­ ción general. 3. En la evaluación secundaria del paciente se debe tener en cuenta que los posibles órganos comprometidos son: cora­ ón, grandes vasos, vía aérea y esófago. z Evaluación del trayecto cardiaco: Cuando al hacer el análi­ is del paciente estable se sospecha que pueda tener s una heri­ a cardíaca, en nuestra institución la recomenda­ d ción es hacer una ecografía subxifoidea y posteriormente confirmar los ha­ lazgos con una ventana pericárdica l subxifoidea. Lo anterior debido a que la efectividad de la ecografía en nuestro medio no ha sido evaluada, y a pesar de que en otros centros de trauma tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, en nuestro hospital se espera la conclusión de un estudio que está comparando el resultado de la ecografía con el resultado de la ventana pericárdica. Y además, en nuestra institución sí ha sido demostrado el desempeño de la ventana pericárdica, que
  • 47. Trauma 227 Trauma de tórax mues­ra una sensibilidad y especificidad cercanas al 100% t con una morbilidad mínima. Evaluación de los grandes vasos: La primera sos­ pecha de lesión vascular mediastinal ocurre cuando en la placa antero­ osterior de tórax, que en nuestra institu­ p ción se toma habitual­ ente en el servicio de trauma, se m encuentra un ensancha­ iento mediastinal. Si a esto se le m suma un vector sospechoso la indicación es realizar una tomografía helicoidal del tórax, que permite visualizar y reconstruir los elementos vasculares del mediastino. En caso de no tener este recurso, la opción es rea­izar l un aortograma, método que es invasivo y que implica un costo similar. Evaluación de la vía aérea: Al igual que en la eva­ luación de los grandes vasos, la sospecha de lesión de la vía aérea nace de un examen físico que revela dificultad respiratoria en un paciente con una placa antero-posterior de tórax, que puede mostrar desde la presencia de un neumotó­ rax hasta una disec­ ión del mediastino o neumomediastino c y que hace del pacien­e una urgencia para realizarle una t fibrobroncoscopia que per­ ita evaluar el grado y el sitio m de la lesión. Evaluación del esófago: El esófago es talvez, de todos, el que representa el mayor reto pues se debe tener siempre en mente pero usualmente no se considera, y cuando se sospe­ ha su lesión el paciente ha desarrollado c una respuesta inflamatoria sistémica grave; por lo tanto, la correcta actitud para el diagnóstico de una lesión esofágica es la duda por parte del cirujano de urgencias. Segundo, se debe realizar un esofago­ rama y una esofagoscopia, g que sumadas representan una sensibilidad y especificidad cercanas al 98%.
  • 48. 228 Trauma Trauma de tórax Bibliografía 1. Ferrada, Ricardo. García, Alberto. Penetrating troso trau­ a. m Advances in Trauma and Critical Care, vol 8. 1993. 2. Bar Natan, Marcos. Richardson J. David. García, Alberto. Sociedad Panamericana de Trauma. 3. Advanced Trauma Life Support. ATLS. Sexta Edición. 1997. Capítulo 4. 4. Mattox, Kenneth. Pickard, Laurens. Thoracic trauma. Ge­ neral considerations and indications for thoracotomy. Cap. 21 Trauma. 1991. 5. Gardner. E. Gray, D.J. O’Rahilly. Anatomía. 6. Lerer, Leonard B. Preventable mortality following sharp penetrating chest trauma. The Journal of Trauma. Vol 37, No 1. 1994. 7. Ferrada, R. Mejía, Wilson. Cuidado crítico y trauma. Tora­ cotomía de Resucitación. Págs, 497-509. 2002. 8. Tapias, Leonidas. Cala Hernando. González, Gilberto, Rodrí­ guez, Juan Manuel. Orozco, Luis Carlos. Trauma de tórax. Asociación Colombiana de Facultades de Medicina. 9. Celis, Edgar. Osorio, Jorge. Sanín, Alejandro. Trauma de tórax. 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  • 49. Trauma 229 Trauma de tórax 48. Gómez, Pérez Petit, Eskenazi, De Gracia, Covello, Padilla. “Manejo táctico del hemotórax traumático mediano” (Grado II). Panamerican Journal Of Trauma. Vol. 3, NA 2. Diciembre de 1992. 49. Ferrada, Ricardo. Mejía, William. Correa Diana. “Trauma Cardiaco. Perfil de Mortalidad”. Revista Sociedad Colom­ biana de Cirugía. XX Congreso. Agosto, 1994. 50. Anthony, M. Is emergency thoracotomy always the most appropiate immediate intervention for systemic air embolism after lung trauma? Revista Chest-Chicago. vol.116. Julio /99. 51. Bejarano Castro, Mónica. “Trauma de tórax y sus complica­ ciones: Hospital Universitario San José, de Popayán, 1995”. Revista Medicas Uis. Vol XI, NA 4. Octubre-Diciembre de 1997. 52. Servicio de Estadística. Hospital Universitario del Valle. 1999. 53. Blostein, Hodgman. “Computed Tomography of the chest in Blunt Thoracic Trauma: Results of a Prospective Study”. Journal of Trauma. Vol.43. NA 1. 1997. Pg. 13-18. 54. 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  • 50. 230 Trauma Trauma de tórax sis of ocult penetrating cardiac injury. Surgery 1990. Vol 108:676. 90. Andrade, R. Mon L.: Pericardial Window in the Diagnosis of Penetrating Cardiac Trauma. Ann Thorac Surg 1994. Vol 58:1139. 91. Aaland, M. Curtis, F. Sherman, R.: Two Dimensional Echocardiography en Hemodinamically Stable Victims of Penetrating Precordial Trauma. Ann Surg 1994. Vol 60:412. 92. Rozycki, G. et al.:The Role of Ultrasound in Patients with Possible Penetrating Cardiac Wounds: A prospective Multi­ center Study. J Trauma 1999. Vol 46:543. 93. Asencio, J. et al.: Penetrating Cardiac Injuries: A prospective Study of variables predicting outcomes. J Am Coll Surg 1998. Vol 186:24. 94. Tybursky, J. et al.: Factors Affecting Prognosis with Penetrating Wounds of the Heart. J Trauma 2000.Vol 48:587. 95. Quintero, L. Estadísticas de la unidad de urgencias del Hos­ pital Universitario del Valle a diciembre de 1995. 96. Ordóñez, C. Ferrada, R. Flórez, G.: Trauma cardiaco pene­rante. Trabajo presentado en el 20 Congreso «Avan­ t ces en cirugía», Bogotá, Colombia, 1994. 97. Rozycki, G.et al.: The role of surgeon-performed ultrasound in pa­ tients with possible cardiac wound. Ann Surg 1996. Vol. 223:737. 98. Han, D. Rozycki, G. Schmidt, J. Feliciano, D.: Ultrasound training during ATLS: an early start for surgical interns. J Trauma 1996. Vol. 41:208. 99. Rozycki, G. Shackford, S.: Ultrasound, what every trauma surgeon should know. J Trauma 1996. Vol. 40:1. 100. Champion, H. Sacco, W. Copes, W. Gann, D., Gennarelli, T. Flanagan, M.: A revision of the Trauma Score. J Trauma 1989. Vol. 29:623. 101. Ferrada, Ricardo. García, Alberto. Penetrating troso trauma. Advances in Trauma and Critical Care, vol 8. 1993. 102. Patiño R, José Félix. MD, FACS Premisas en el manejo general del trauma de tórax. 103. American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS. Trauma torácico. Cap. 4. Programa avanzado de apoyo vi­al t en trauma para médicos. EE.UU. 1997. 104. Ferrada, Ricardo. Mejía, William. Correa, Diana. Trauma cardiaco. Perfil de Mortalidad. Revista Sociedad Colombia­ a n de Cirugía. XX Congreso. Agosto, 1994. 105. Blostein, Hodgman. Computed Tomography of the chest in Blunt Thoracic Trauma: Results of a Prospective Study. Journal of Trauma. Vol. 43. No. 1. 1997. Pg. 13-18. 106. Corwell y cols. Transmediastinal Gunshot Wounds: A Recon­ sideration of the role of Aorthography. Archives of Surgery. Vol. 131, Sept/1996. 107. Bladergroen MR. Diagnosis and recomended management of esophageal perforations and rupture. Ann Thorac Surg. 1986; 42: 360 - 362. 108. White, K. Morris, D. Diagnosis and management of esopha­ geal perforations. Am Surg 1992; 58: 112 - 119. (Feb). 109. Flynn AE, Thomas AN, Schecter WP: Acute tracheobronchial injury. The J Trauma 29:1326-1332, 1989.
  • 51. Trauma 231
  • 52. 232 Trauma Febo y Bóreas Gustave Moreau
  • 53. Trauma 233 Guía de trauma abdominal penetrante Carlos A. Ordóñez D. Luis Fernando Pino O. Introducción En el mundo de hoy la frecuencia del trauma abdominal penetrante está relacionada con la industrialización, el desa­ rrollo de las naciones y la presencia de conflictos militares, y como consecuencia es variable. El Global Burden of Disease Study, elaborado por la OMS, identifica el trauma como el responsable del 10.1% de las muertes globales en 1990 y lo clasifica como un consistente problema de salud en todos los lugares del mundo. También el trauma fue responsable de 15.2% de los años de vida útil perdidos en el mismo año. El estudio de la OMS proyectó un aumento firme en las muertes violentas para el año 2020. Para dicho año, las muertes por violencia se igualarán a las causadas por enfermedades infecciosas transmisibles. La tasa de mortalidad varía entre 0 – 100% dependien­ do de la magnitud de la lesión.1 Una media de la tasa de mortalidad por trauma abdominal abierto es aproximada­ mente 5% en un centro de trauma nivel 1, pero esta pobla­ ción es necesariamente preseleccionada, lo que ocasiona un sesgo en los datos. La morbilidad más importante que sigue al trauma de abdomen penetrante es la infección de la herida (2-8%) y abscesos intrabdominales con sepsis o sin ella (10-80%, según la presencia de lesión de intestino en combinación con lesión vascular mayor). En el Hospital Universitario del Valle el mecanismo de trauma penetrante predomina sobre el cerrado, en por­ centajes aproximados del 89 % y del 11% respectivamente; la lesión por arma de fuego predomina sobre la causada por arma blanca.6 Anatomía Los límites del abdomen están circunscritos en la parte anterior por el reborde costal hasta la arcada ingui­ nal y lateralmente hasta la línea axilar anterior. El flanco se extiende desde la punta de la escápula hasta la cresta iliaca verticalmente y anteriormente hasta la línea axilar anterior. Otros autores mencionan los límites de los flancos entre las líneas axilar anterior y posterior. La espalda tiene los mismos límites superior e inferior y se extiende entre las líneas axilares posteriores. Se debe recordar que las lesiones en el tórax bajo y en la espalda pueden lesionar el peritoneo, teniendo en cuenta que el diafragma asciende durante la espiración hasta el cuarto espacio intercostal anterior y sexto o séptimo posterior. La lesión de las estructuras intraperitoneales puede presentarse de forma diferente a las retroperitoneales o extraperitoneales. Todas las estructuras son intraperitonea­ les excepto la vejiga, uréteres, riñones, colon ascendente y descendente, recto, páncreas, duodeno, aorta, arterias y venas ilíacas y la vena cava. La región pélvica está entre la cresta ilíaca superior y lateral, el pliegue inguinal medialmente y en la parte inferior las tuberosidades isquiáticas; las líneas medioaxilares establecen los límites entre las regiones anterior y posterior. La región glútea está limitada por la cresta ilíaca en la parte superior, los trocánteres mayores lateralmente y los pliegues glúteos en la parte inferior. Mecanismo de trauma Las lesiones abdominales penetrantes son causadas por una amplia variedad de instrumentos que incluyen cuchi­ llos, proyectiles de alta y baja velocidad, picahielos e imple­ mentos industriales. Cada objeto está asociado a un patrón diferente de lesiones. Los órganos lesionados con mayor frecuencia en el trauma penetrante son el intestino delgado (29%), el hígado (28%) y el colon (23%). En general estas
  • 54. 234 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante heridas causan lesiones en el trayecto de la lesión; sin em­ bargo, solo el 33% de ellas penetran la cavidad peritoneal y sólo el 50% de las lesiones penetrantes requieren manejo quirúrgico. El sitio anatómico, el número de heridas, el tipo de arma y el ángulo de la lesión constituyen información importante a tener en cuenta.1 El tejido es lesionado al paso del arma agresora; si la estructura es una vena, el tejido cir­ cundante taponará el sangrado. Las transecciones parciales de las arterias originan un sangrado no controlado debido a la capacidad elástica de la capa media que mantiene abierta la herida. En la lesión completa de las arterias la pared puede contraerse lo suficiente para detener el sangrado. El sangrado intraperitoneal puede inducir un agudo dolor e irritación peritoneal, usualmente acompañados por una descarga adrenérgica que produce taquicardia. Igualmente puede producir una aparente respuesta paradójica vagal y una bradicardia asociada por mecanismos no claros, cuando el sangrado es pequeño. Una pérdida de volumen alta puede presentarse inicialmente con bradicardia, significando esto una grave reducción en la presión de perfusión coronaria e isquemia de los nodos sinusal y atrio ventricular. La lesión de órganos sólidos resulta en hemorragia y vaciamiento de fluidos contenidos (entérico, bilis) en el espacio peritoneal y retroperitoneal. Los signos de irritación peritoneal se producen por la inflamación del peritoneo parietal. Los objetos empalados pueden taponar hemorragias no controladas si están incrustados o atraviesan los vasos o los órganos sólidos tales como la vena porta o el hígado. Por esta razón estos objetos deben ser retirados en sala de cirugía. (Recomendación grado C). Las heridas por arma de fuego (HAF) tienen un pa­ trón de lesión más amplio debido a varios mecanismos. Primero, las estructuras en el trayecto del proyectil sufren una pérdida de integridad. Aproximadamente el 85% de las HAF penetran la cavidad abdominal y hasta 95% re­ quieren manejo quirúrgico. La penetración a la cavidad no puede establecerse con certeza todas las veces, y no todas las lesiones encontradas en la exploración ameritan un tratamiento quirúrgico. Esto determina que entre el 10% y el 32% de las laparotomías practicadas por esta indica­ ción sean negativas o no terapéuticas.2-3 Adicionalmente, la morbilidad asociada a las laparotomías negativas o no terapéuticas está en el rango de 2.5% al 51%, según la naturaleza prospectiva o retrospectiva del estudio, de la presencia o ausencia de lesiones asociadas y de la duración del seguimiento.4-5 Las lesiones también son causadas por fragmentación del proyectil en el momento del impacto. La energía cinéti­ ca es directamente proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad del proyectil; y está directamente relacionada con el potencial lesivo. Los proyectiles han sido clasificados en de alta, media y baja velocidad si se encuentra >2000 pies/seg, 1000-2000 pies/seg y <1000 pies/seg, respecti­ vamente. Su rapidez puede ser afectada por factores como la distancia del blanco, la velocidad, la masa y la forma del proyectil. Éste crea ondas de lesión longitudinales y horizontales temporales que dañan los tejidos alrededor, fenómeno llamado de cavitación; sus esquirlas pueden atravesar los tejidos, lo cual empeora el resultado. Este efecto puede producir laceración y contusión a los tejidos y romper la íntima de los vasos. Dependiendo de la energía transmitida por el proyectil esas lesiones pueden extenderse a una distancia significativa del trayecto del proyectil. Las armas de carga múltiple disparan un grupo de perdigones que se dispersan en función de la distancia del arma al blan­ co. Con distancias de 2.7 m y 6.3 m hay mayor dispersión pero los proyectiles pueden tener suficiente energía para penetrar las superficies corporales y causar lesiones; si la distancia supera los 6.3 m la probabilidad de penetración es menor, excepto en estructuras como el globo ocular o la laringe. Enfoque prehospitalario La prestación de atención prehospitalaria de víctimas de trauma implica la existencia de unos recursos mínimos para permitir un rescate y un traslado seguros. El personal encargado de esta atención debe tener entrenamiento espe­ cífico29 (recomendación grado B). A diferencia del cuidado prehospitalario de pacientes con patologías de origen no traumático, en quienes los cuidados prehospitalarios avanzados son favorables, en los traumatizados pueden ser desfavorables (recomendación grado B). Las prácticas
  • 55. Trauma 235 Guía de trauma abdominal penetrante de manejo intrahospitalario no son aplicables al ambiente extrahospitalario. Debe seguirse un esquema específico: • Aseguramiento del área: En particular, cuando se trata de actos terroristas, hechos violentos o desastres, el equipo debe verificar que el riesgo de colapso de es­ tructuras, nuevas explosiones, más disparos, etcétera, haya desaparecido, a fin de evitar que un integrante del grupo de rescate se transforme en otra víctima. • El enfoque prehospitalario del paciente con trauma abdominal penetrante incluye, como en el manejo del paciente politraumatizado, el soporte de la vía aérea asociado a la protección de la columna cervical, veri­ ficar la ventilación y el control de las hemorragias. De las maniobras de reanimación avanzada aplicables a los traumatizados, las relacionadas con la vía aérea son las que claramente reducen la mortalidad. Numerosos estudios han mostrado que es posible obtener acceso venoso en el prehospitalario de la mayoría de pacientes traumatizados,30 en tiempos que oscilan entre 2.2. y 14 minutos (+/- 0.2 min),31-32 con administración de cantidades que van de 350 + 280 a 980 + 650, antes de llegar al hospital. Su indicación es controvertida,33-34 ya que puede consumir tiempo y demorar la atención defi­ nitiva. Además, la cantidad de líquidos que se administra es limitada, y un ensayo clínico controlado en pacientes con trauma penetrante de torso demostró empeoramiento significativo de la sobrevida y prolongación de la estancia de los pacientes reanimados con cristaloides en el prehos­ pitalario35 (recomendación grado C). En condiciones en que se puede anticipar un prehospitalario corto no parecen ser beneficiosos. Pueden estar indicados cuando se anticipa una extracción o un transporte prolongados. Manejo de la evisceración: El intestino eviscerado representa la posibilidad de pérdida de líquido, de calor, y puede sufrir isquemia.36 El intestino eviscerado debe ser cubierto con compresas empapadas con suero fisiológico para mantener la humedad. En caso de detectarse isquemia se podrá ampliar la herida traumática, siempre y cuando se disponga del entrenamiento y los implementos para hacerlo. No es apropiado intentar reducir las asas evisceradas a la cavidad abdominal por el riesgo de una lesión mayor (reco­ mendación grado C). La persona encargada de seleccionar a los pacientes en el ámbito prehospitalario es responsable de enviar el paciente apropiado al hospital apropiado. Esta actividad requiere conjugar: gravedad de las lesiones, probabilidad de sobrevida, recursos disponibles en las instituciones de destino, tiempo de traslado, etcétera, y el estado del paciente hasta que es recibido por otro personal de salud37 (recomendación grado C). Enfoque hospitalario La historia clínica en un paciente con trauma abdomi­ nal penetrante es importante; ésta debe proveer información sobre el tipo de lesión y las potenciales prioridades tera­ péuticas. El número de disparos escuchados, la cantidad de heridas por arma cortopunzante y la posición del paciente en el momento de la agresión ayudan a definir trayectorias y el patrón de lesiones producidas. El rango de distancia aporta información sobre el grado de energía intercambia­ da. Una cuidadosa historia evaluará si existe otro tipo de trauma asociado, las características del sangrado, el nivel inicial de conciencia, la presencia de signos de vida en la escena, la terapéutica prehospitalaria, la cual es vital para determinar el pronóstico y guiar la resucitación. El examen físico determina rápidamente la perfusión periférica, las hemorragias externas y el nivel de las lesio­ nes, de acuerdo con la revisión primaria de la resucitación en trauma, con énfasis en el ABC. Una vez terminada esta etapa se realiza un examen físico completo de pies a cabeza como parte integral de la revisión secundaria, incluyendo en él tacto rectal y examen genital. Los signos vitales pueden ser usados como un indicador de la gravedad de las lesiones. Debe tenerse en cuenta que el diafragma asciende hasta la 4a. – 6a. vértebra torácica con una exha­ lación completa y desciende hasta el nivel de la 2a. – 3a. vértebra lumbar anteriormente. Las lesiones laterales en la línea axilar anterior pueden comprometer el retroperitoneo exclusivamente o las vísceras intraperitoneales si la víctima rota mientras es agredida. Existen varios indicadores de lesión en trauma pene­ trante,38 que se pueden agrupar en las siguientes catego­ rías:
  • 56. 236 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante a. Signos vitales anormales: La hipotensión, la presión del pulso estrecha, la taquicardia, la taquipnea en el marco del trauma abdominal penetrante determinan su exploración en sala de operaciones. b. Tipo de dolor: El incremento del dolor, los signos de irritación peritoneal, el dolor difuso que no mejora, también indican la necesidad de exploración abdominal. El dolor referido de las escápulas indica frecuentemente irritación peritoneal hacia la superficie diafragmática. c. Alteraciones en la auscultación y percusión: La pérdida de la matidez hepática puede estar en relación con una lesión de víscera hueca. La matidez generalizada puede indicar líquido intrabdominal. La pérdida del peristaltis­ mo puede sugerir una lesión intrabdominal que puede corresponder al mesenterio o al retroperitoneo. d. Irregularidad del contorno abdominal: La distensión abdominal asociada a hipotensión y falta de respuesta a los líquidos, es un buen indicador de catástrofe ab­ dominal. e. Pérdida de la integridad de la pared abdominal: La evisceración es una clara indicación de cirugía. f. Examen vascular diferencial: Una diferencia entre los hallazgos vasculares en las extremidades es indicador de lesión vascular. Estudios de laboratorio Hemograma: Los niveles iniciales no reflejan la cantidad del sangrado intrabdominal. Se necesitan varias horas para que ocurra hemodilución y ésta sea reflejada en el hematocrito. Sin embargo, el valor inicial puede servir de base para la comparación. Una caída progresiva del hematocrito en ausencia de hipotensión puede significar sangrado continuo. Los leucocitos se aumentan usualmente con el trauma, lo cual es más notorio en los casos de trauma esplénico. Exámenes radiológicos El atraso en el diagnóstico causado por los exámenes radiológicos habituales puede comprometer la vida de los pacientes en casos donde la reanimación y la laparotomía tienen prioridad en el paciente hemodinámicamente ines­ table. Por estas razones, se recomienda el uso racional de estos auxiliares diagnósticos (recomendación grado C). Radiografía de tórax: Se debe realizar habitualmente en el paciente con trauma importante o trauma múltiple para evaluar cavidades pleurales, campos pulmonares, integridad de diafragma y presencia de neumoperitoneo (recomendación grado C). Radiografía de abdomen: Su uso básicamente se limita a detectar cuerpos extraños y proyectiles (recomen­ dación grado C). Radiografía de pelvis: Se debe obtener habitualmente en el paciente politraumatizado no evaluable desde el punto de vista clínico, es decir, con Glasgow inferior a 12 o con falta de respuesta al estímulo doloroso. En el paciente factible de exa­ minar, se considera innecesaria7 (recomendación grado D). Opciones de evaluación En la evaluación de un paciente con trauma abdominal penetrante se requiere el uso de una o más de las siguientes modalidades diagnósticas: - Exploración local de la herida. - Examen físico seriado. - Lavado peritoneal diagnóstico. - Ultrasonido. - Tomografía axial computarizada - Laparoscopia. - Laparotomía. Técnica de la exploración de la herida La pared abdominal se somete a asepsia, se coloca un campo estéril y se infiltra la herida con anestesia local. Se inspecciona plano por plano, empleando separadores, hasta comprobar la lesión de la fascia posterior. De ser necesario se amplía la herida para facilitar el examen. Si no se en­ cuentra penetración el paciente es dado de alta. Si la herida penetra, el paciente debe mantenerse bajo el protocolo de observación o examen físico seriado.39 Examen físico seriado El manejo selectivo de los pacientes con heridas ab­ dominales por arma blanca fue propuesto por Shaftan en
  • 57. Trauma 237 Guía de trauma abdominal penetrante 196040 y ha sido adoptado en centros de diferentes países, donde se ha demostrado su confiabilidad41-42 (recomenda­ ción grado B). El examen físico seriado tiene la mejor sensibilidad y valor predictivo negativo de todas las modalidades de evaluación en trauma abdominal penetrante. El paciente debe ser observado 24 horas. Durante ese tiempo debe ser evaluado constantemente desde el punto de vista hemodi­ námico y el abdomen examinado para detectar signos de irritación peritoneal. Idealmente el mismo cirujano debería examinar al paciente cada vez. Si esto no es posible debe­ rían en una ocasión examinarlo simultáneamente ambos cirujanos para establecer un acuerdo en cuanto a la pro­ gresión de los síntomas. Si el paciente desarrolla signos de inestabilidad hemodinámica o peritonitis durante el periodo de observación, se debe llevar a laparotomía. Si el paciente se encuentra bien en las primeras doce horas se inicia la vía oral y se le da salida si la observación es normal en las siguientes doce horas (recomendación grado C). El paciente que se encuentra en observación no debe recibir analgési­ cos ni antibióticos, que pueden enmascarar los hallazgos abdominales; los pacientes que no han desarrollado signos claros de peritonitis pero persisten con síntomas locales de dolor y sensibilidad, con fiebre o taquicardia después de 24 horas, deben ser evaluados con otra modalidad. En trauma penetrante el examen abdominal es también variable; puede tener un número de falsos negativos que fluctúan entre 23% y 36% por arma cortopunzante y entre 17% y 20% en casos de lesiones por arma de fuego.24-25 En pacientes con lesiones neurológicas y Glasgow menores de 7, en un estudio se encontró que la sensibilidad del examen físico en trauma abdominal cerrado fue de 16.7%.26 Lavado peritoneal diagnóstico: Propuesto inicialmen­ te como herramienta diagnóstica en el trauma abdominal cerrado,43 fue adoptado también en el manejo selectivo del trauma penetrante.44-45 Sin embargo, aparece actualmente como excesivamente sensible, con falsos positivos que oscilan entre 0% y 17% y falsos negativos que van de 2% a 29%.46 Continúa siendo valioso en situaciones en que el examen abdominal es equívoco, donde su poder predictivo es mejor que el del examen físico. La principal desventaja del LPD es que es invasivo, no evalúa el retroperitoneo y tiene una significante tasa de falsos negativos. La sensibi­ lidad del LPD es muy alta, pero disminuye cuando se trata de mejorar especificidad mediante la reducción en el límite de glóbulos rojos para considerarlo positivo. Es un paso importante en la evaluación del paciente gravemente trau­ matizado, y por lo tanto debe ser practicado tempranamente en el paciente hipotenso ya que sus resultados orientan el enfoque diagnóstico y el tratamiento a realizar.8-9 El lavado peritoneal diagnóstico puede interferir con otras pruebas. Durante el procedimiento pequeñas cantidades de aire pe­ netran a la cavidad peritoneal y esto puede ser interpretado como falso positivo para perforación de víscera hueca en la radiología convencional. De otra manera la recuperación incompleta del líquido infundido puede resultar en una falsa interpretación de hemoperitoneo en la tomografía o en el ultrasonido. Indicaciones 1. Hipotensión, taquicardia o anemia inexplicada. 2. Examen abdominal dudoso en heridas por arma corto­ punzante penetrante. 3. Examen físico no confiable, por la asociación con trauma craneoencefálico, alteraciones del sensorio o déficit neurológico por trauma raquimedular. 4. Examen físico dudoso por posibles lesiones asociadas: fracturas de costillas inferiores, fractura de pelvis, trauma de columna, hematomas de pared. 5. Asociación con trauma mayor ortopédico y/o toráci­ co. 6. Observación imposible por prioridad de otros procedi­ mientos. Contraindicaciones: 1. Absolutas (recomendación grado C) a. Cuando la laparotomía exploradora está indicada. b. Inestabilidad hemodinámica. c. Evisceración. d. Abdomen agudo. e. Neumoperitoneo. f. Heridas de diafragma.
  • 58. 238 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante g. Lesiones del tubo digestivo en la tomografía. 2. Relativas (recomendación grado C) a. Obesidad mórbida. b. Cirugía abdominal previa. c. Segundo o tercer trimestre del embarazo. d. Coagulopatía. e. Cirrosis avanzada. Criterios para interpretación del LPD 1. Sangrado activo. Se considera sangrado activo cuando se recuperan más de 10 cc de sangre que no coagula en el momento de iniciar el procedimiento. La presencia de hemoperitoneo obvio generalmente indica lesión de víscera sólida o grandes vasos. El hallazgo tiene un valor predictivo mayor de 90% y es responsable de más de 50% del LPD positivo en herida por arma cortopunzante. Sin embargo, su interpretación aislada puede conducir a laparotomía innecesaria.8-9 2. Conteo de glóbulos rojos. Tiene una excelente sensibi­ lidad y un alto valor predictivo. Sin embargo, conduce a una tasa importante de laparotomías innecesarias, también llamadas «no esenciales» o «no terapéuticas». De otra parte, los falsos negativos por un bajo recuento pueden conducir a retardos en el tratamiento. Por este motivo, frente a un resultado negativo se requiere observación permanente y en ocasiones puede ser necesaria la repetición del LPD (recomendación grado B). El nivel de glóbulos rojos a partir del cual el LPD se considera positivo es de 100.000 x mm3 para heridas de abdomen anterior, flanco o espalda y para trauma ab­ dominal cerrado.10 Valores entre 20.000 y 100.000 por mm3 se consideran dudosos y deben ser correlacionados con la clínica. El uso de un valor límite por debajo de estas cifras conduce a un incremento en el número de laparotomías innecesarias con el consiguiente aumento de costos. Las heridas por arma cortopunzante en el área toracoabdominal tienen una alta probabilidad de lesión diafragmática. En estos casos se considera positivo cualquier valor por encima de 5.000 por mm3, con una tasa de falsos negativos para heridas diafragmáticas menor de 10%10 (recomendación grado B). 3. Conteo de glóbulos blancos. Este parámetro mide la respuesta inflamatoria peritoneal al material extraño, especialmente en heridas de intestino y vísceras huecas. Por lo tanto, se requiere un lapso de tres a cinco horas para que este valor sea de utilidad. La sensibilidad de la prueba en el período inmediato postrauma es mala. Su especificidad aislada también es baja. Un dato se considera positivo cuando el conteo de glóbulos blancos es mayor de 500 por mm3, pero debe ser evaluado en el contexto general del paciente.10-11 4. Enzimas. Las amilasas y las fosfatasas alcalinas, por estar contenidas en la luz intestinal y esta última además intramural, son los dos marcadores enzimáticos con valor predictivo. El valor límite para considerar el test positivo es mayor de 175 K.U /dilución para las ami­ lasas y mayor de 10 U/100 ml para las fosfatasas.12 5. Misceláneos. La presencia de bilis, materia fecal, bac­ terias es considerada positiva e indicativa de cirugía. La decisión de realizar laparotomía exploradora no debe basarse en un único criterio. El paciente ha de ser individualizado y la conducta adoptarse con base en la información global disponible.8-13 El lavado peritoneal diagnóstico realizado por personal debidamente capacitado es extremadamente sensible: 98%-99% y seguro: 97%98%. Sin embargo, el problema del procedimiento radica en que entre 20% a 40% de las laparotomías realizadas con base en los criterios de positividad no requieren manejo operatorio. En efecto, el LPD no discrimina a los pacientes con laparotomía terapéutica de aquellos en los cuales la laparotomía es positiva pero no terapéutica, por ejemplo, heridas de hígado no sangrantes.8 (recomendación grado B). El valor predictivo del lavado peritoneal diagnóstico en presencia de fracturas pélvicas es menos claro o menos confiable, ya que los glóbulos rojos pasan del hematoma pélvico a la cavidad peritoneal y hasta un 40% de estos pacientes tienen un LPD falso positivo. Con base en es­ tos hechos, quizá la más clara indicación de LPD sigue siendo el paciente politraumatizado hemodinámicamente inestable, o aquellos en quienes el examen físico no sea confiable. El LPD no es confiable para evaluar heridas por arma de fuego ya que pueden presentarse hasta un 25% de
  • 59. Trauma 239 Guía de trauma abdominal penetrante falsos negativos. Tampoco es confiable para evaluar heridas retroperitoneales. El principal problema del examen es la sobresensibilidad y la baja especificidad, ya que solamente 30 cc de sangre dentro de la cavidad producen un LPD positivo. Su ventaja es la simplicidad, seguridad, bajo costo y exactitud diagnóstica. No es recomendable para el diagnóstico de trauma abdominal penetrante, excepto para definir penetración. Ultrasonido El rol del eco fast en el trauma penetrante no ha sido evaluado completamente. Mientras el eco fast es sensible para líquido pericárdico, este tiene una alta tasa de falsos negativos para lesión intrabdominal. Aún no detecta pe­ queñas cantidades de líquido que pueden estar asociadas con lesión de víscera hueca. Un eco fast positivo indica penetración peritoneal, pero es pobre para discriminar qué lesiones requieren intervención. Un eco fast negativo no excluye una lesión intrabdominal significativa. Por esta razón el eco fast no se recomienda como método único de investigación en lesión intrabdominal penetrante (recomen­ dación grado B). Este puede ser útil en combinación con otros métodos de investigación.47. El valor del ultrasonido se limita a identificar líquido en la cavidad pericárdica, el espacio de Morrison, el receso esplenorrenal y el saco de Douglas. En estas zonas declives se puede identificar claramente líquido libre, por el drenaje natural hacia estas áreas, y además por el contraste con las estructuras sólidas vecinas: corazón, riñón, hígado y bazo. Una valoración ecográfica rápida del abdomen y del pericardio realizada por el cirujano permite obtener una aproximación muy confiable durante “la hora de oro” del paciente traumatizado. En el trauma abdominal abierto el papel del ultrasonido se centra en la evaluación del tapona­ miento cardíaco en la fase temprana. Esto permite al ciruja­ no priorizar la reanimación y evaluación del paciente.14 Es un procedimiento no invasivo, que puede hacerse en forma expedita y al lado de la cama del paciente en reanimación, sin necesidad de transporte. Además, el procedimiento se puede repetir con seguridad de acuerdo con las necesida­ des del paciente y puede ahorrar costos en comparación con el LPD y la tomografía en la evaluación del trauma. En Estados Unidos, la mayoría de los investigadores han demostrado sensibilidad entre 80% y 99% en la detección de hemorragia intrabdominal. Los estudios más recientes reportan sensibilidad de 88.2% y especificidad de 98%. De acuerdo con estudios recientes, se requieren al menos una semana de práctica supervisada y la realización de cien exámenes.15-16-17 El examen es difícil en obesos, en casos de distensión abdominal y de enfisema subcutáneo. Por medio del ultrasonido se pueden detectar mínimas cantidades de líquido en los diferentes recesos: 10-15 cc. Colecciones menores de 20 cc de sangre representan menos de 100.000 glóbulos rojos por mm3, pero estas cantidades requieren cortes de un centímetro para poder ser evaluados por la tomografía.18 En relación con el LPD es menos invasivo, no tiene contraindicaciones y proporciona información adicional de estructuras extraperitoneales. Es portátil y técnicamente de más fácil ejecución que la tomografía axial computadorizada. Puede además realizarse en pacientes inestables en quienes se practican otros procedimientos diagnósticos. Cuando las lesiones han sido detectadas con base en el ultrasonido y el manejo definido es no operatorio, el LPD y/o TAC pueden aportar información adicional.8-19 Se deben realizar frecuentes revaluaciones de la condición del paciente; puede ser necesario repetir el ultrasonido y el TAC y/o LPD son métodos complementarios y no excluyentes. El ultrasonido demuestra ser un excelente predictor positivo y negativo y puede ser realizado en un tiempo promedio de tres minutos en la mayoría de los casos. Sin embargo, cuando el ultrasonido es negativo se requiere un seguimiento cuidadoso, ya que algunos de ellos pueden terminar inclusive en laparotomía. Se calcula el valor predictivo negativo en 99.7% para la necesidad de laparotomía inmediata. La utilidad en el trauma abdominal abierto es limitada. Sin embargo, con el advenimiento de técnicas tridimensionales podría mejorar el valor predictivo en el futuro. Tomografía axial computarizada Muchos más estudios recomiendan el TAC multide­ tector con protocolo de triple contraste (oral, rectal, endo­
  • 60. 240 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante venoso), aunque no está clara la importancia del medio de contraste en la detección de lesiones del intestino. De todas las modalidades diagnósticas el TAC es la que ofrece la me­ jor información acerca de las estructuras retroperitoneales. Los hallazgos en el TAC de lesión intestinal son: 1- Signos de lesión del peritoneo: a. Aire libre intraperitoneal b. Líquido libre en cavidad c. Imagen de lesión que se extiende a través del peri­ toneo. 2- Signos de lesión del intestino: a. Imagen de lesión que se extiende a través del in­ testino. b. Defecto de la pared del intestino. c. Engrosamiento de la pared del intestino. d. Extravasación del medio de contraste. 3- Otros signos de lesión peritoneal. Extravasación del contraste endovenoso. El uso de TAC en lesiones penetrantes de abdomen aún es incipiente. No todos los TAC tienen la resolución o el software necesario para realizar los estudios con la sensibilidad y especificidad referidas en la literatura. La interpretación también es difícil y requiere varias observa­ ciones en diferentes ventanas, además de un radiólogo con experiencia entrenado en radiología de trauma.48 La gran ventaja de este examen es que permite graduar las lesiones hepáticas y esplénicas y ayudar así al cirujano a tomar la determinación operatoria. Sin embargo, tiene limi­ taciones para el diagnóstico de algunas lesiones, tales como intestino delgado, páncreas y diafragma. La sensibilidad de la tomografía para lesiones pancreáticas es sólo de 85% y esta cifra depende del tiempo transcurrido entre el trauma y la realización del examen (recomendación grado B). La tomografía axial computadorizada sólo debe ser hecha en pacientes estables; requiere traslado y su realización toma un período que puede ser importante en el manejo inicial del traumatizado (recomendación grado C). Una de las mayores limitaciones para la realización del estudio es la necesidad de un radiólogo calificado para su interpretación. Dada su alta sensibilidad y especificidad, ha tomado un lugar muy importante en el diagnóstico y manejo de trauma de vísceras sólidas y órganos retroperitoneales. La especificidad es mayor que la del LPD. Una de las principales críticas a la tomografía es el tiempo requerido para la toma del medio de contraste, pero en algunos casos esto no es necesario ya que solo se valora la presencia de líquido libre en la cavidad.18 La tomografía por contraste doble o triple es de mucha ayuda para el estudio de las lesiones del dorso y del flanco, así como en la evaluación de estructuras renales y vasculares. La gran ventaja de este examen es que permite graduar las lesiones hepáticas y esplénicas y ayudar así al cirujano a tomar la determinación operatoria. Una ventaja adicional es que permite evaluar simultáneamente lesiones asociadas: trauma raquimedular y pélvico. La tomografía ha permitido dar al diagnóstico de trauma abdominal la especificidad que le hace falta al LPD ya que diagnostica la causa y la fuente del sangrado. Este método requiere el uso de medio de contraste intravenoso. Aunque son raras las reacciones alérgicas a este medio, se pueden presentar en uno de cada mil casos. Laparoscopia El potencial terapéutico de la cirugía laparoscópica ha estimulado la investigación en trauma abdominal. Esta tecnología aún es relativamente reciente y es operador dependiente. Una laparoscopia para la evaluación de trau­ ma abdominal penetrante requiere de anestesia general e incluye una completa evaluación del contenido intrape­ ritoneal y visualizar totalmente el intestino delgado y el colon intraperitoneal. Este estudio puede tener un número importante de falsos negativos principalmente por lesiones olvidadas en el intestino delgado. La laparoscopia también está limitada para la evaluación del retroperitoneo y es el método de elección para el diagnóstico de lesiones de dia­ fragma; de igual forma es posible reparar dichas lesiones en el mismo procedimiento.49 Ventajas: – La sensibilidad es comparable al LPD y al ultraso­ nido. – Es segura y rápida. – Es específica.
  • 61. Trauma 241 Guía de trauma abdominal penetrante Los pacientes que han estado inestables hemodinámica­ mente en algún momento del período postrauma, requieren ser evaluados por medios diagnósticos que proporcionen rápidamente resultados, preferiblemente al lado de la cama del paciente. La tomografía axial computadorizada abdo­ minal y la laparoscopia son los estudios que consumen más tiempo y pueden ser un riesgo adicional para resangrado o inestabilidad. El tiempo de realización está entre 20 y 30 minutos.20-21 El LPD, el ultrasonido, el TAC y la laparos­ copia son todos muy sensibles para detectar líquido libre en la cavidad peritoneal (95% -97%), pero sólo esta última y el LPD pueden aportar datos sobre las características del líquido, es decir, distinguir entre sangre y líquido intestinal. Ninguno de los cuatro estudios es suficientemente sensible para el diagnóstico de lesiones de víscera hueca. La valora­ ción del intestino por laparoscopia es laboriosa21 y el bazo es difícil de valorar adecuadamente.22-23 La tomografía puede demostrar la profundidad de la lesión de las vísceras sólidas, en tanto que la laparoscopia solo puede valorar su­ perficialmente la lesión.21 La laparoscopia es posiblemente el mejor estudio para el diagnóstico de lesiones diafrag­ máticas, pero implica el riesgo de neumotórax a tensión si existe solución de continuidad a este nivel. Por todas estas razones, el papel de la laparoscopia en el diagnóstico del trauma abdominal es limitado y no se recomienda su uso habitual (recomendación grado C). días en promedio, es difícil soportarla como estrategia en sitios con métodos que reportan una baja tasa de lesiones olvidadas.50 Laparotomía probabilidad de sobrevida depende de si el trauma es ce­ rrado o penetrante, y de si presenta o no signos de vida en la escena del trauma, en el trayecto de traslado al hospital y al llegar a urgencias. Así, por ejemplo: - Si es penetrante, la sobrevida es superior a 14%. - Si hay signos de vida al ingresar a urgencias y se lleva directamente a cirugía, la probabilidad de sobrevida supera un 20%.39 La laparotomía exploratoria para la evaluación del trauma abdominal penetrante todavía es útil en sitios con recursos limitados y ocasionalmente en casos de lesiones en varias cavidades. Para otras situaciones las tasas de laparotomía no terapéutica serán inaceptablemente altas. Con una incidencia entre 12 – 41 % de complicaciones de este procedimiento, una estancia hospitalaria de 4 a 8 Sensibilidad % Especificidad % VPN % Examen Físico Seriado 95-97 100 92 Exploración local de la herida 71 77 79 Enfoque terapéutico Una vez realizado el manejo inicial en urgencias y adoptadas las decisiones iniciales, se debe proceder al manejo definitivo con base en la revisión secundaria y el arsenal de exámenes paraclínicos descritos en los párrafos anteriores. Este manejo definitivo no necesariamente es qui­ rúrgico, pero no realizar la intervención quirúrgica cuando está indicado puede producir morbilidad y mortalidad. Por este motivo es determinante el uso racional de la observa­ ción clínica y los elementos de apoyo diagnóstico con base en un árbol de decisiones que se discutirá a continuación. Los pacientes con trauma abdominal penetrante se pueden presentar en tres categorías. 1- Agónico. 2- Hemodinámicamente inestable 3- Hemodinámicamente estable. Paciente agónico Se entiende por paciente agónico aquel que no presenta esfuerzo ventilatorio, no tiene pulso femoral y no responde a la estimulación externa. Estos pacientes tienen una posi­ bilidad de recuperación si se realizan acciones inmediatas y se dispone en el lugar de las facilidades apropiadas. La LPD ECO FAST TAC Laparoscopia 87-100 52-89 78-100 46-85 48-95 60-98 97 98 98 50-100 74-90 100
  • 62. 242 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante Los pacientes que llegan sin pulso palpable de reciente ocurrencia o con signos de vida (actividad eléctrica sin pulso) necesitan una laparotomía inmediata en sala de operaciones (recomendación grado C). Habitualmente estos pacientes pueden cursar con lesiones vasculares mayores. La habilidad para llevar el paciente de la ambulancia direc­ tamente a sala de operaciones e iniciar la laparotomía en menos de cinco minutos de su ingreso es vital para el éxito de la intervención. Una segunda opción es una toracotomía en el departamento de urgencias para poner un clamp en la aorta. Esta es una opción poco usada porque no controla directamente el sangrado como la laparotomía, y además implica abrir una segunda cavidad, lo que aumentaría la pérdida sanguínea y de calor. Esta medida tiene una muy poca sobrevida y solo se reserva para aquellos pacientes que no tienen la opción de ser llevados a sala de operaciones de inmediato (recomendación grado C). El manejo incluye: asegurar la vía aérea, verificar que no existan problemas ventilatorios y si los hay tratarlos, y cirugía inmediata para laparotomía o toracotomía de resucitación, más laparotomía según el caso. Paciente hemodinámicamente inestable Los pacientes inestables son aquellos que presentan alteraciones de cualquiera de sus signos vitales: - Pulso con frecuencias mayores de 100 por minu­ to. - Frecuencia respiratoria mayor de 32 ó debajo de 12. - Tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg. Los pacientes hemodinámicamente inestables son aquellos que tienen TA < 90/60 o FC > 100 ppm asociados a signos de hipoperfusión distal (alteraciones del estado de conciencia, frialdad y palidez, oligoanuria). Una proporción importante de pacientes presentan alteración de sus signos vitales, que pueden llegar inclusive hasta el choque, sin que existan indicaciones reales de realizar una laparotomía. En efecto, esta inestabilidad se puede producir por asfixia o por choque hipovolémico. Por este motivo las acciones iniciales son establecer una vía aérea (A), asegurar la ventilación (B), control de la hemorragia visible y aplicación de líquidos endovenosos (C). La mayoría de la mortalidad prevenible posterior a la etapa inicial se produce como consecuencia de un manejo inapropiado por retraso en el tratamiento en esta fase. Por tal motivo, el médico de urgencias en este momento debe realizar el manejo primario y evaluar si existe o no la necesidad de una intervención quirúrgica de urgencia. Los pacientes hemodinámicamente inestables que no responden y los que responden transitoriamente a la administración de un bolo de líquidos inicial asociado con trauma abdominal penetrante requieren manejo quirúrgico inmediato (recomendación grado C). La primera decisión que debe ser tomada en estos pacientes es, dependiendo de dónde se origina el sangrado, qué cavidad exponer inicial­ mente. En este caso cuando la lesión incluye el abdomen solamente la decisión es fácil y el paciente es llevado a una laparotomía. Si existe duda acerca de dónde se origina el sangrado y se sospecha del abdomen, puede usarse el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) o el eco fast para determinar si existe líquido libre en la cavidad. La decisión de realizar una laparotomía se puede complicar si: - Existen heridas por arma cortopunzante o de fuego en múltiples cavidades. - Las heridas están en los sitios límites como la ingle, glúteos o margen costal, o los atraviesan. - Hay evidencia o posibilidad de taponamiento car­ diaco. Por esto es más importante llevar a sala de operaciones y comenzar la cirugía que definir un diagnóstico definitivo. Si se sospecha una lesión torácica durante una laparotomía, un hemotórax puede ser explorado a través del diafragma o realizar una toracotomía convencional y explorar un taponamiento cardiaco a través de una ventana pericárdica o una esternotomía (recomendación grado C). No debe haber retraso por intentar resucitar al paciente antes de ser llevado a cirugía. Paciente hemodinámicamente estable Si el paciente tiene un trauma abdominal, pero ingresa estable, o se estabiliza como resultado de este manejo ini­ cial, entonces se realiza una historia clínica más detallada,
  • 63. Trauma 243 Guía de trauma abdominal penetrante un examen cuidadoso y estudios diagnósticos para determi­ nar si existe o no indicación para realizar una intervención quirúrgica. En efecto, se estima que solamente 35% de los pacientes heridos por arma cortopunzante requieren de una intervención quirúrgica. El resto se puede manejar en forma selectiva, lo que significa seleccionar aquellos que realmente requieren una cirugía. Los pacientes con signos claros de irritación perito­ neal o con evisceración intestinal deben ser llevados de inmediato a sala de operaciones. En un estudio prospectivo realizado en el Hospital Universitario del Valle, de Cali,51 se encontró que las dos terceras partes de los pacientes con herida abdominal por arma cortopunzante, que requirieron laparotomía, tenían manifestaciones clínicas al ingreso. El tercio restante presentó manifestaciones abdominales durante las siguientes diez horas. El objetivo de cualquier algoritmo para evaluar a un paciente con trauma abdominal es identificar lesiones que requieran reparación quirúrgica y evitar laparotomías in­ necesarias con su morbilidad asociada. Los elementos de la evaluación inicial de un paciente traumatizado pueden ofrecer pistas que lleven a detectar lesiones intraperitonea­ les significativas, tal como la radiografía de tórax con aire subdiafragmático. Este hallazgo debe ser interpretado con cautela en un paciente sin signos de irritación peritoneal, ya que el aire puede estar entrando por el sitio de la lesión. Sin embargo, amerita ser investigado con otro método. El drenaje de sangre por la sonda nasogástrica desde el estó­ mago puede indicar una lesión digestiva alta. La hematuria macroscópica es señal de una lesión renal o de la vejiga. La hematuria microscópica puede hacer sospechar, aunque no es patognomónica, lesión ureteral. El sangrado rectal indica penetración del recto o del colon sigmoide. La conducta de laparotomía obligatoria en heridas ab­ dominales por arma blanca conduce a un elevado número de intervenciones innecesarias, que acasionan una morbilidad que oscila entre 4% y 53% y una mortalidad de 0.4% a 0.8%, además de estancia y sobrecostos innecesarios.4-28 En cambio, el manejo selectivo de este grupo de pacientes reduce considerablemente las exploraciones innecesarias y ha demostrado ser confiable y seguro. Este manejo se fundamenta en tres principios: exploración de la herida, examen físico repetido y, ocasionalmente, lavado peritoneal (recomendación grado B). La decisión de qué método usar o qué combinación de métodos elegir depende en primer lugar de los recursos del hospital tales como disponibilidad de camas, nivel de atención en trauma, equipos quirúrgicos y métodos diag­ nósticos. Cualquiera que sea la decisión debe estar acorde con un protocolo y no cambiar de cirujano a cirujano o de día a día. El algoritmo debe ser auditado habitualmente de acuerdo con las fallas en el procedimiento, baja efectividad y uso de recursos. El enfoque de quienes no presentan las indicaciones de laparotomía inmediata se facilita teniendo en cuenta el área topográfica en donde haya ocurrido la penetración. Este corresponde al riesgo específico de lesiones en cada área, así como a la probabilidad de encontrar manifestaciones clí­ nicas, o de que éstas sean detectadas por los exámenes. Abdomen anterior El manejo selectivo de este grupo de pacientes reduce considerablemente las exploraciones innecesarias y ha demostrado ser confiable y seguro. Este manejo se funda­ menta en tres principios: - Exploración de la herida. - Examen físico seriado - Lavado peritoneal (recomendación grado B). Evisceración del omento: entre la mitad y las tres cuar­ tas partes de quienes presentan epiplocele sufren lesiones viscerales que ameritan la laparotomía.52-53 El examen físico, sin embargo, es confiable en este grupo de pacien­ tes. El epiplón eviscerado se amputa y liga bajo anestesia local, la herida se cierra y el paciente puede ser manejado de manera selectiva52 (recomendación grado B). Área toracoabdominal Las heridas toracoabdominales necesitan ser evaluadas para lesión diafragmática. Los efectos producidos por trauma penetrante en esta área son pequeños, con pocos o ningún síntoma, signo clínico ni radiológico.54 Con la diferencia de presión entre las dos cavidades, es fácil entender la pro­
  • 64. 244 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante ducción de una hernia de contenido intestinal a través de un defecto producido en el diafragma. El tamaño reducido del orificio puede resultar en obstrucción y estrangulación con mortalidad muy elevada.55 El diagnóstico es muy fácil cuan­ do existen signos de irritación peritoneal o hay un lavado peritoneal positivo. En ausencia de estos elementos, puede ser muy difícil hacer un diagnóstico preoperatorio. Otras modalidades diagnósticas incluyen la radiografía de tórax, el neumoperitoneo, la exploración local, la laparoscopia y la to­ racoscopia. La radiografía de tórax se debe realizar en forma habitual, con el propósito de detectar neumo o hemotórax.13 Sin embargo, la radiografía de tórax negativa no descarta la lesión del diafragma. Eberth y colaboradores,56 en un estudio de 28 pacientes encontraron 12 radiografías negativas. De estas 28 radiografías, en 10 se encontró alguna anormalidad, pero permitieron hacer el diagnóstico en sólo seis casos. Gravier y Freeark57 reportaron 18 pacientes con hernias diafragmáticas traumáticas, de las cuales en solo cuatro la radiografía de tórax sugería el diagnóstico. En cuanto al neu­ moperitoneo diagnóstico sugerido por algunos, el examen puede ser peligroso58 y no es confiable.59 Con el propósito de evaluar estos métodos, se hizo un estudio en el Hospital Universitario del Valle, consistente en realizar en secuencia radiografía de tórax, neumoperitoneo, lavado peritoneal y laparotomía en todos los pacientes con trauma penetrante por arma cortopunzante en el área toracoabdominal sin signos de irritación peritoneal. El estudio mostró que ninguna de estas pruebas permitía descartar herida diafragmática.60 El seguimiento posterior mostró que la laparotomía resultaba no terapéutica en 35.7% de las heridas del lado derecho y en 42.3% del lado izquierdo. Más recientemente se han utilizado la laparoscopia y la toracoscopia en el estudio y manejo de este tipo de trauma, con resultados cada vez más alentadores.61-62-63-22. En el momento actual el manejo sugerido es como sigue (recomendación grado B): - Trauma penetrante toracoabdominal más abdomen positivo o inestabilidad hemodinámica no resuelta: laparotomía. - Herida en área toracoabdominal con hemotórax o neumotórax: toracoscopia. Si hay herida de diafrag­ ma: laparotomía. - Herida en área toracoabdominal sin hemotórax o neumotórax: laparoscopia. Si hay herida de diafrag­ ma: laparotomía, o si es posible, reparo a través de laparoscopia. Abdomen posterior y flancos Las heridas en los flancos o en el abdomen posterior pueden estar asociadas a lesiones de órganos retroperito­ neales tales como el colon, los riñones y los vasos lumbares o más raramente el páncreas, la aorta y la vena cava infe­ rior. De éstas la lesión que se olvida con frecuencia es la del colon. Cuando la lesión más probable es la del colon, la duración del examen físico seriado debe ser extendida a 72 horas, para observar si hay fiebre o un aumento del conteo de leucocitos. Una alternativa es realizar un TAC con triple contraste. El trauma penetrante en esta área es diferente, porque la masa muscular es muy gruesa y por lo tanto la lesión visceral es menos probable que en las heridas anteriores. Además, en el caso de existir alguna fuga, ésta no cae en la cavidad peritoneal, y por lo tanto los signos peritoneales clásicos no aparecen en forma inmediata.64-65 Sin embargo, el comportamiento clínico en casos de lesión importante incluye signos abdominales y deterioro hemo­ dinámico. En este tipo de heridas no es necesario realizar la exploración, pues es virtualmente imposible determinar penetración y además se somete el paciente a un riesgo de sangrado innecesario. En estos casos, si no hay deterioro hemodinámico, se realiza el protocolo de observación, es decir manejo selectivo, como ya fue descrito.66-67 (recomen­ dación grado C). Si hay hematuria, se realiza pielografía intravenosa o tomografía computadorizada. Esta última permite evitar la arteriografía en la mayoría de los casos. Periné y glúteos La pelvis contiene un número considerable de estruc­ turas viscerales: colon descendente, recto, asas de intestino delgado, vejiga, uréteres, útero y anexos en sexo femeni­ no, próstata y glándulas seminales en el hombre; vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Algunos de éstos están ubicados extraperitoneales y por lo tanto son susceptibles de trauma sin penetración peritoneal. Las heridas localizadas
  • 65. Trauma 245 Guía de trauma abdominal penetrante en la mitad superior, es decir, por encima del nivel de los trocánteres, tienen mayor riesgo de lesión vascular.68-69 De los pacientes con trauma pélvico penetrante, 19% a 22% ingresan en choque hipovolémico y requieren cirugía inme­ diata. No requieren cirugía por ausencia de daño visceral 40% de las lesiones pélvicas y 74% de las lesiones glúteas. En trauma penetrante de pelvis, las estructuras involucradas con mayor frecuencia son vasculares (11% a 40%), asas de colon y recto (21% a 34%), intestino delgado (26%) y tracto urinario (13% a 17%). La gran mayoría de las lesiones viscerales resultan en signos y síntomas clínicos. Sin embargo, las estructuras de localización extraperitoneal pueden ser insidiosas y requerir estudios paraclínicos: pie­ lografía endovenosa, arteriografía, endoscopia y tomografía computadorizada. En el trauma glúteo, las heridas por arma de fuego implican mayor riesgo de lesión que las heridas por arma cortopunzante. Las lesiones cuando existen se encuentran en el retroperitoneo en 60% a 75% de los casos. Este trauma puede producir exanguinación o formación de seudoaneurismas. En el primer caso se realiza control quirúrgico inmediato, y en el segundo se debe efectuar una arteriografía previa70-71 (recomendación grado C). La lesión más peligrosa en esta área es la lesión rectal oculta. El tacto rectal es inadecuado. La colonoscopia total o la sigmoidoscopia se deben escoger con el fin de observar la presencia de sangre y/o ruptura de la mucosa. Manejo selectivo de las heridas por arma de fuego en abdomen La exploración quirúrgica mandatoria de las heridas por arma de fuego en el abdomen fue una norma hasta el siglo pasado. Actualmente continúa realizándose la laparo­ tomía mandatoria en algunos hospitales, dada la frecuencia de lesiones viscerales, la cual se puede encontrar hasta en el 95% de los casos de penetración peritoneal.72-73 Sin embar­ go, la penetración de la cavidad no puede establecerse con certeza todas las veces, y no todas las lesiones encontradas en la exploración ameritan un tratamiento quirúrgico. Esto determina que entre el 10% y el 32% de las laparotomías practicadas por esta indicación sean negativas o no tera­ péuticas.2-3 Adicionalmente, la morbilidad asociada a las laparotomías negativas o no terapéuticas está en el rango de 2.5% al 51%. Diferentes estudios han mostrado la po­ sibilidad de evitar laparotomías innecesarias en pacientes hemodinámicamente estables, sin signos de reacción pe­ ritoneal, basándose en diferentes métodos: examen físico seriado, lavado peritoneal diagnóstico o laparoscopia, que pueden ser complementarios en algunas localizaciones anatómicas.74-75-76 En la serie del Hospital General de Denver, publicada por Moore y colaboradores, se reporta que en el 36 % de los pacientes evaluados (89 de 245) no se documentó ninguna lesión. Feliciano y colaboradores3 reportaron 41 laparotomías negativas (12%) en un grupo de 341 pacientes intervenidos por trauma abdominal por bala. En una revisión retrospectiva Nance et al76 mostraron 1032 pacientes con lesión abdominal por bala, de los cuales el 21.7 % no fueron explorados por diferentes razones, no tenían lesión o ésta no requirió manejo. Por otra parte, en este estudio se describe un subgrupo de 138 pacientes en quienes la laparotomía fue negativa, de los cuales las dos terceras partes presentaban ausencia de hallazgos clínicos preoperatorios. Este último hallazgo sugiere la existencia de un grupo significativo de personas que no sufren lesiones después de traumatismo abdominal por arma de fuego, en quienes las manifestaciones clínicas podrían evitar inter­ venciones innecesarias. Otras series han mostrado que en una proporción entre el 20% y 29% de pacientes con heridas por arma de fuego en abdomen se puede evitar la realización de laparotomías innecesarias,74-79-80 gracias a la implementación de proto­ colos de manejo selectivo. En un estudio realizado en el Hospital Universitario del Valle77 en 74 de 175 pacientes (42.3%) no existía una lesión intraabdominal que justificara un tratamiento quirúrgico. En la mayor parte de ellos (52) se evitó una laparotomía innecesaria. En la última década han aparecido publicaciones que indican que las laparotomías innecesarias en trauma no son inocuas y han señalado una morbilidad que oscila entre el 2.5% y el 51%.4-5 Weigelt JA y Kingman RG reportaron 248
  • 66. 246 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante pacientes en quienes se practicó una laparotomía negativa por trauma. La morbilidad aguda fue del 53% entre quienes tenían lesiones asociadas y del 22% entre quienes no las tenían. El seguimiento a largo plazo reveló una incidencia de obstrucción intestinal por bridas del 2%. Se ha reportado una mortalidad del 0.4% atribuible a laparotomías innecesarias por trauma.81 Más recientemente Renz y Feliciano en un estudio prospectivo, analizaron 254 pacientes con laparotomías innecesarias, de los cuales 105 presentaron complicaciones (43%). El 2.4% de los pacientes presentó obstrucción intes­ tinal. La mortalidad de la serie fue del 0.8%, no atribuible a los procedimientos innecesarios. Se han empleado diferentes estrategias para discriminar los heridos por arma de fuego en el abdomen que sufren lesiones viscerales de los que no las padecen, basándose en la identificación de penetración a la cavidad peritoneal, o de lesiones como tales. En una población de 44 individuos, Kelemen y colabo­ radores82 demostraron que el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) tuvo una sensibilidad del 91 %, especificidad de 92 %, valor predictivo positivo del 98 % y un valor predictivo negativo del 79 %, para determinar lesión visceral. De la misma manera Nagy y colaboradores83 en 429 LPD reali­ zados para probar penetración peritoneal, en pacientes con heridas abdominales por arma de fuego, tomando como cifra de corte 10.000 eritrocitos/mm3, encontraron una sensibilidad del 99 %, una especificidad del 98 % y una exactitud del 98 %. Fabián y colaboradores22 demostraron en 99 pacientes con traumatismo abdominal por arma de fuego con pene­ tración dudosa, que la laparoscopia evitó la laparotomía en 49 e indicó la laparotomía terapéutica en 31 casos. Sólo en 19 la laparotomía fue innecesaria. En la serie más voluminosa publicada 75 se evitó la laparotomía en el 59% de 501 pacientes seleccionados. En una comparación con una serie retrospectiva de laparotomías exploratorias, se encontró que además de la reducción de laparotomías innecesarias, la estancia y la morbilidad de las laparoscopias negativas fueron menores que las de las laparotomías no terapéuticas.84 La posibilidad de emplear el examen físico para dis­ criminar a los pacientes que necesitan cirugía, en lesiones abdominales por arma de fuego, fue señalada desde hace más de tres décadas.2 En Sudáfrica Muckart y colaboradores en 1990,74 posteriormente Demetriades et al79 y Chmielewski,85 de­ mostraron en estudios prospectivos que el examen clínico repetido permite discriminar a los pacientes que requieren una laparotomía y reduce el número de procedimientos innecesarios. El grupo de la Universidad del Sur de California estudió prospectivamente 309 pacientes, en quienes se definió me­ diante el examen físico seriado quiénes requerían cirugía. En 203 pacientes existía indicación quirúrgica al ingreso. Los 106 restantes fueron sometidos a observación. En 92 (86.8 %) no se realizó laparotomía y a 14 (13.2 %) se les definió la indicación quirúrgica durante el tiempo de observación. El examen físico permitió reducir en esta población un 29.7 % el número de laparotomías innecesarias.7.9 En el estudio del Hospital Universitario del Valle la implementación del protocolo de manejo selectivo generó retraso en la toma de la decisión quirúrgica en algunos pacientes. En 60 casos (48.8%) la indicación estuvo pre­ sente al ingreso. En 31 (25.2%) se hizo manifiesta durante la primera hora; en 15 (12.2%), entre la primera y cuarta horas y solamente en 17 (13.8%) después de la cuarta hora. Este retraso no ocasionó aumento significativo de la morbilidad o la mortalidad. La sensibilidad y el valor predictivo negativo observa­ dos del 100%, permiten confiar en la evaluación clínica para identificar a los pacientes que no requieren laparotomía. Actualmente, los pacientes con heridas por arma de fuego en el abdomen que ingresan con los siguientes criterios deben ser llevados inmediatamente a sala de operaciones (recomendación grado C): a. Inestabilidad hemodinámica. b. Signos de irritación peritoneal. c. Evisceración. d. Sangrado por sonda nasogástrica, recto o vejiga. e. Heridas toracoabdominales anteriores e izquierda posterior.
  • 67. Trauma 247 Guía de trauma abdominal penetrante f. Imposibilidad de evaluar el abdomen por deterioro de conciencia o sección medular. Aquellos pacientes que ingresen sin los criterios previos deben ser manejados de manera selectiva bajo un protocolo de observación que consiste en vigilancia de signos vitales y examen abdominal cada hora por 24 horas (recomendación grado C). En caso de que el examen clínico sea negativo durante este periodo el paciente será dado de alta con recomendaciones. Si el examen clínico revela signos de irritación peritoneal durante la observación se llevará a cirugía.
  • 68. 248 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante Bibliografía 1. Kaplan, L. Abdominal Trauma, Penetratin. Yale University School of Medicine: medicine; 2004. 2. Shaftan GW. Indications of operation in abdominal trauma. AM J Surg 1960; 99: 657- 664. 3. Feliciano DW, Burch JM, Sputj-Patrinely V., et al. Abdomi­ nal gunshots. An urban trauma center´s experience with 300 consecutive patients. Ann Surg 1988; 208: 362-370 4. Weigelt JA, Kingman RG. Complications of negative la­ parotomy for trauma. Am J Surg 1988; 156: 544. (Nivel de evidencia III.1) 5. Ross SE, Dragon GM, O´Malley KF, Rehn CG. Morbidity of negative celiotomy in trauma. Injury 1995, 26:393-394. 6. García A, Sarmiento JM, Ferrada R, Predicción de compli­ cación infecciosa intraabdominal después de trauma. XVI Congreso “Avances en Cirugía” Bogotá, 1990. 7. Yugueros P, Sarmiento J, Garcia A, Ferrada R. Unnecessesary use of Pelvic X-ray in blunt Trauma. Journal of Trauma, 1995; 39: 722-724. (Nivel de evidencia III.1) 8. 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  • 69. Trauma 249 Guía de trauma abdominal penetrante 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. Emergency Medicine 1993; 22: 155-163 (Nivel de evidencia II. Experimento en animales) Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF., et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. New England Journal of Medicine, 1994; 331:1105-9 (Nivel de evidencia II.) Kestenberg A. Trauma abdominal. En Echavarría H, Ferrada R, Késtenberg A. Urgencia quirúrgica. Segunda Edición. Cali. Feriva. 1988: 91- 103. (Nivel de evidencia IV) Estabilización y transporte. En: Comité de Trauma del Co­ legio Americano de Cirujanos. Avanzado de Apoyo Vital en Trauma. Curso para médicos. Quinta edición. Chicago Il. Colegio Americano de Cirujanos. 1994: 323 a 334. 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  • 70. 250 Trauma Guía de trauma abdominal penetrante 70. Raffenspenger JG. Swenson’s Pediatric Surgery. New York, N.Y. Appleton & Lange. 1990. pags 277-310 (Nivel de evi­ dencia IV). 71. Jerby BL, Attorri RJ, Morton D Jr. Blunt intestinal injury in children: the role of the physical examination. Journal of Pediatric Surgery , 1997; 32: 580-584 (Nivel de evidencia III.3 ). 72. Lowe RJ, Salleta JD, Read DR., et al. Should laparotomy be mandatory or selective in gunshot wounds of the abdomen? J Trauma 1977; 17: 903-907. 73. Chitrit M, Ferrada R. Laparotomías por bala. Ciencia Médica (Panamá). 1997; 1: 36- 41. 74. Muckart DJ, Abdool-Carrim AT, King B. Selective con­ servative management of abdominal gunshot wounds: a prospective study. Br J Surg 1990; 77: 652-655. 75. Zantut LF, Ivatury RR, Smith SS., et al. Diagnostic and therapeutic laparoscopy for abdominal trauma: a multicenter experience. J Trauma 1997; 42: 825-829. 76.  Pryor, J. Reilly, P. Nonoperative management of abdominal gunshot wounds. Annals of emergency medicine. 2004; 43: 344-347. 77. García, A. Niño, F. Manejo selectivo de las heridas abdomina­ les por arma de fuego. Un estudio prospectivo. Departamento de Cirugía. Universidad del Valle. 78.  Nance FC, Wennar MH, Johnson LW., et al. Surgical jud­ gment in the management of penetranting wounds of the 79. 80. 81. 82. 83. 84. 85. abdomen: experience with 2212 patients. Ann Surg 1974; 179: 639-646. Demetriades D, Velmahos G, Cornwell E., et al. Selective nonoperative management of gunshot wounds of the abdo­ men.Arch Surg 1997; 132: 178-183. Demetriades D, Charalambides, Lakhoo M, Pantanowitz D. Gunshot wounds of the abdomen: role of selective conser­ vative management. Br J surg 1991, 78: 220-222. Hasaniya N, Demetriades D, Stephens A, Dubowskiz R, Berne T. Early morbity and mortality of non-therapeutic operations for penetrantng trauma. Am Surg 1994; 60: 744747. Kelemen JJ, Martin R, Obney JA., et al. Evaluation of diagnostic peritoneal lavage in stable patients with gunshot wounds of the abdomen. Arch Surg 1997; 132: 909-913. Nagy KK, Krosner SM, Joseph KT., et al. A method of de­ termining peritoneal penetration in gunshot wounds to the abdomen. J Trauma 1997; 43: 242-245. Sosa JL; Baker M; Puente I; Sims D; Sleeman D; Ginzburg E; Martin L. Negative laparotomy in abdominal gunshot wounds: potential impact of laparoscopy. J Trauma 1995;38: 194-7 Chmielewski GW, Nicholas JM, Duchalvsky SA, Diebel LN. Nonoperative management of gunshot wounds of the abdomen. Am Surg 1995; 61: 665-668.
  • 71. Trauma 251
  • 72. 252 Trauma Las Tres Gracias
  • 73. Trauma 253 Trauma craneoencefálico Luis Fernando Santacruz Juan Carlos Díaz Resumen Los desenlaces fatales por trauma craneoencefálico en accidentes automovilísticos causados por el alcohol (con nivel de alcoholemia > 5 Mg. %) corresponden al 50% del total de las muertes en dichos eventos, de las cuales el 60% son de hombres y el 27%, de mujeres (del resto no había datos). En un estudio de Shackford en 1987: • 452 pacientes fueron atendidos por un sistema de atención médica sin control, y se presentaron 23% de muertes prevenibles (evidencia clase III). • 189 pacientes fueron atendidos con integración de atención prehospitalaria y hospitalaria en un Glas­ gow menor o igual a 8, y se encontró una mejoría en la sobrevida del 29% (evidencia II). De los pacientes politraumatizados (traumatismo en más de dos sistemas) que fallecen pre-hospitalariamente o en los servicios de urgencias, el TCE constituye el 33-50% de las causas. De estos el 50% mueren en minutos; el 30%, en menos de 2 horas; y el 20°/o, posteriormente. Igualmente el 60% de las muertes por accidente de tránsito es causado primariamente por TCE. El 56-60 % de los pacientes con Glasgow menor o igual a 8 presentaban compromiso de uno o más sistemas diferentes al sistema nervioso central (SNC) afectado. El 25% de estos pacientes tenían lesiones quirúrgicas y una incidencia del 45 % de fracturas espinales asociadas.1,2 Debemos recordar que cuando la historia del trauma no es clara y elocuente, en todo paciente con antecedentes de pérdida del conocimiento pueden preceder al trauma patologías como la hemorragia subaracnoidea espontánea por ruptura de aneurisma, hipoglicemia, y otras enferme­ dades que requieren alta sospecha diagnóstica. En la Unidad de Trauma del Hospital Universitario del Valle se atiende diariamente un promedio de seis pacientes víctimas de TCE cerrado, y por lo menos un paciente con lesiones por arma de fuego en esta región anatómica. Epidemiología La frecuencia global del trauma craneoencefálico (TCE) en los servicios de urgencias es del 70%.1 Los datos epidemiológicos de Colombia según el DANE, arrojan: • Defunciones por trauma 40.4% • Accidente de tránsito 15.9% • Homicidios • Otros accidentes • Suicidios • Otros traumas 69% 7.6% 3.4% 3.3 % Según el Departamento de Seguridad Nacional: Frecuencia por área corporal lesionada • Cabeza 70% • Tórax y columna torácica 39% • Extremidades superiores 35% • Cuello y columna cervical 9% • Abdomen, pelvis y columna lumbar 16% • Extremidades inferiores 48% Porcentaje de lesiones fatales por área corporal • Cabeza • Cuello y columna cervical • Tórax y columna dorsal • Abdomen, pelvis y columna lumbar • Extremidades superiores • Extremidades inferiores 5% 16% 6% 4% 0.5% 0.5%
  • 74. 254 Trauma Trauma craneoencefálico Estos alarmantes datos estadísticos han llevado a estudiar y trabajar en factores protectores que disminu­ yan la morbimortalidad. Entre estos factores protectores tenemos: Seguridad pasiva: Casco, cinturón de seguridad, bolsas autoinflables, señalización, seguridad en edifi­ cios. Seguridad activa: La más importante y controlable por el hombre, como el respeto a las señales de tránsito, no conducir ebrio, etc. Anatomía En su desarrollo el SNC, al igual que los demás ór­ ganos, pasa por la citogénesis (mitosis y diferenciación celular), la histogénesis (organización celular, migración) y la organogénesis (modelamiento de los tejidos). A partir de la quinta semana se ven claramente diferen­ ciados el prosencéfalo, el mesencéfalo y el rombencéfalo. El prosencéfalo se dividirá en telencéfalo y diencé­ falo. El telencéfalo formará los hemisferios cerebrales, el bulbo olfatorio, los ventrículos laterales y el tercer ventrículo, y el diencéfalo, los ganglios basales y la neurohipófisis. El mesencéfalo se dividirá en el acueducto de Silvio y el mesencéfalo. El rombencéfalo, por su parte, se dividirá en metencé­ falo y mielencéfalo. El primero se diferenciará en protube­ rancia, cerebelo y la mitad superior del cuarto ventrículo; el mielencéfalo formará el bulbo, la médula espinal y la mitad inferior del cuarto ventrículo. A la octava semana ya están diferenciadas estas estruc­ turas e inicia la etapa fetal. En cuanto a tejidos, la cabeza está compuesta entre otros por: Piel y tejido conjuntivo Rodea el cráneo. Sirve como primer amortiguador ante un TOE. Alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en controlar su sangrado. Cráneo Constituido por una bóveda craneana de hueso diploico con un interior irrigado por venas diploicas y emisarias que, al igual que la piel de la cabeza, es una de las zonas óseas más vascularizadas; y la base del cráneo, por la cual entran y salen nervios craneanos, la médula espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias el 20 - 25% del gasto cardiaco total). Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR) Su principal rol es protector. Las meninges están cons­ tituidas por tres capas que separan el parénquima del cráneo y por ende de la contaminación exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad por heridas de piel con fractura de cráneo. Estas tres capas, desde el exterior al interior son la duramadre, adherida al cráneo (entre ella y el cráneo se forma un espacio virtual epidural); la aracnoides (que genera el otro espacio subdural), y la piamadre, debajo de la cual hay un espacio real por el cual pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima. El LCR, además de contener nutrientes para el parén­ quima, sirve como amortiguador que evita que ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones el parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas, lo cual sería fatal. Además disminuye el peso efectivo del cerebro a aproximadamente 50 gramos. Parénquima Compuesto por estructuras vitales tales como el ce­ rebro, el cerebelo, el tallo cerebral y los pares (nervios) craneales. Corresponde más o menos al 2% del peso corporal. Fisiología Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la is­ quemia, con un consumo de oxígeno del 20% del total corporal, del cual utiliza el 60% sólo para formar ATP,
  • 75. Trauma 255 Trauma craneoencefálico con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) de 35 Mª. O2/100 g. tejido/minuto (± 50 Mª. / minuto en adultos de consumo de O2). Una oclusión del flujo mayor a 10 segundos disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg, y lleva el paciente a la inconsciencia. A los 15 segundos tiene alteraciones al elec­ troencefalograma (EEG); y a los 8 minutos se agotan las reservas de ATP y se inicia una lesión neuronal irreversible (a los 10-30 minutos siguientes). El consumo de glucosa es de 5 Mg/100 g/minuto, con un 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con fre­ cuencia elevado, ante lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas. De otra parte, algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan desregulación osmótica, con lo que se incrementan el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 Mª/ 100 por minuto (750cc/minuto), y en promedio una partícula se demora 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna. Si el FSC está entre 25 -40 Mª/l00 - g/minuto habrá disminución de la consciencia, y si es menor de 10 Mª/100 g/minuto habrá muerte celular. Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la pre­ sión arterial media y la presión intracraneana. La perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg. FSC = PPC/RVC; en donde RVC es la resistencia vascular cerebral. La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es menor a 15 mmHg; y en niños, de 1,5 a 7 mmHg. La presión arterial media (PAM) es un reflejo de la presión del lecho vascular en el sistema, y correspondería con una aproximación matemática a la presión diastólica + 1/3 (sistólica - diastólica). El líquido cefalorraquídeo es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario. La producción de LCR es de 0,3 Mª/minuto (± 450cc/ día), lo cual indica que se recambiaría hipotéticamente tres veces al día. Criterios de Monroe Kelly sobre los compartimentos cerebrales: La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:2,3 • Parénquima intracraneano del total del continente 80 – 85% • Líquido cefalorraquídeo 7.5 10% • Volumen sanguíneo 7.5 10 % (70% venoso, 30% arterial y 0 % extravascular). Si a través de las semanas hay crecimiento de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite,4 lo cual no sucede en el TCE, donde se presentan condiciones de aumento agudo de contenidos, como por ejemplo: Parénquima intracraneano: Edema cerebral, con­ tusión cerebral. Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda. Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contu­ sión hemorrágica. Fisiopatología de la lesión cerebral y la hipertensión endocraneana Lesión primaria Es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye: contusión cortical, laceración cerebral, fractura del cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc. Fisiopatología Tradicionalmente se describen en el trauma craneo­ encefálico dos tipos de lesiones: una primaria, causada por el trauma en sí y el daño que éste genera en el sistema nervioso central; y una secundaria, por factores que aumen­ tan la lesión neurológica horas o días después de haberse presentado el traumatismo inicial.
  • 76. 256 Trauma Trauma craneoencefálico La magnitud de la lesión primaria está dictada por las fuerzas involucradas en el evento traumático (es decir, la cinemática del trauma), por lo cual el personal de salud (tanto pre como intrahospitalario) poco puede hacer para revertir los daños ocasionados por ella. La mejor estra­ tegia para disminuir la morbimortalidad asociada a las lesiones primarias es la creación de campañas orientadas a disminuir las tasas de accidentalidad (en el caso del trauma cerrado) y de violencia (en el caso del trauma penetrante); así como fomentar el uso de métodos activos de protección (cascos para motociclistas; uso de cinturones de seguridad). Lesión secundaria Se desarrolla como consecuencia de la lesión primaria. Incluye: hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia, hipoperfusión cerebral, isquemia con elevación de neurotoxinas y radicales libres, y aumento de la hipertensión endocraneana. La lesión secundaria está ampliamente relacionada con el manejo que se le da durante las primeras horas al paciente con TCE. Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral es de 50 cc/min por cada 100 g de tejido, con una presión de per­ fusión cerebral (PPC) entre 70-100 mmHg (PPC= Tensión Arterial Media – Presión intracraneana). Condiciones tales como la hipoxia, la hipotensión y el edema cerebral, las cuales se presentan comúnmente en los primeros minutos u horas posteriores al trauma aumentan el daño neuroló­ gico. Además, la hipertermia y la hiperglicemia también son factores que empeoran el pronóstico neurológico en pacientes hospitalizados. Por lo tanto, el manejo de estos pacientes debe ser realizado de manera tal que se eviten en todo momento estas situaciones.5,6 Deterioro retardado El 15% de los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral pueden presentar posteriormente, en minutos u horas, un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden ser fatales si no se detectan a tiempo; conocidos como: “Habla y deteriora” o “habla y muere”. Por esta razón todo paciente con TCE (sin importar el grado) debe observarse durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelta su patología de base; así como tam­ bién a todo paciente en quien se conjuguen para tomársele una escanografía cerebral y se le realice en las primeras 6 horas (escanografía temprana) debe repetírsele posterior­ mente si presenta síntomas o signos neurológicos, antes de darle salida.3,12,13 El 75% de estos pacientes con deterioro retardado exhi­ ben hematomas intracraneanos, que pueden estar presentes en la valoración inicial o presentarse tardíamente: • Hematoma epidural. • Hematoma subdural. • Contusión cerebral hemorrágica. • Edema cerebral difuso postraumático. • Hidrocefalia. • Neumoencéfalo a tensión. • Convulsión postraumática. • Meningitis. • Eventos vasculares. • Trombosis seno venoso dural. • Disección arterial carótida o vertebral. • Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso. • Hemorragia subaracnoidea. • Anormalidades metabólicas. • Hiponatremia. • Hipoxia. • Encefalopatías. Insuficiencia adrenal. • Síndrome de retiro de alcohol y psicotrópicos. Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa Como se revisó previamente, el aumento agudo y difu­ so de todos o alguno de los contenidos intracraneanos cau­ sará un aumento de la PIC de tipo difuso. Como ejemplos: la hidrocefalia (aumento del contenido de LCR), el edema cerebral difuso (aumento del parénquima), la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo cerebral). Los síntomas relacionados con la hipertensión endo­ craneana difusa son la cefalea persistente, el vértigo y la diplopía, principalmente.
  • 77. Trauma 257 Trauma craneoencefálico Los signos de hipertensión endocraneana difusa son principalmente: • Deterioro de la conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental). • Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas. • Reflejo de Cushing: aumento del reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por incremento del tono simpático. • Tríada de Cushing (solo 33% de los pacientes con HTEC grave), relacionada con herniación cerebelo ton­ silar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por: • Hipertensión arterial. • Bradicardia. • Alteración del patrón respiratorio. Hipertensión endocraneana focal Ocurre por los mismos factores de la HTEC difusa, pero ejerce el aumento de la presión focalmente con efectos de masa sobre las estructuras vecinas, siendo igual o a ve­ ces más letal que la forma difusa y cuyo único tratamiento eficaz es la remoción quirúrgica de la lesión causante del efecto de masa. Como ejemplos tenemos los hematomas subdurales, el hematoma epidural, la contusión cerebral, neumoencéfalos, el edema perilesional, etc. Los síntomas son los mismos de la HTEC difusa. Signos de hipertensión endocraneana focales • III par craneal: manifestado por anisocoria ipsilateral a la lesión focal (sensibilidad = 85%), la cual habla de herniación transtentorial, con posible compresión de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e isquemia en estos territorios. • Convulsión focal. • Hemiparesia contralateral a la lesión (sensibilidad para localizar la lesión = 40%). Tener en cuenta que en algu­ nos pacientes la lesión focal puede desplazar el encéfalo y el tallo simultáneamente, causando la compresión en los pedúnculos cerebrales contralaterales a la lesión con hemiparesia ipsilateral. (Signo de Kernohan). Herniación cerebral Es el paso de estructuras cerebrales de un comparti­ miento a otro por aumento de la HTEC focal o difusa, con lesión del parénquima comprometido y compresión de estructuras vasculares que llevarán a infarto cerebral. Herniación cingular o subfalcina Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contralate­ ralmente. Compromete la arteria cerebral anterior. Herniación uncal Es la más dramática y más frecuente, por lesiones en la fosa media, con compresión del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral. Herniación central transtentorial A diferencia de la uncal, ocurre por masas cerca al hiato tentorial ya sea frontal, parietal o temporal; con desplaza­ miento del diencéfalo y mesencéfalo a través de la incisura tentorial. Comprime las mismas estructuras que la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respiración de Cheyne Stokes, y parálisis de la mirada vertical. Herniación tonsilar Por lesión expansiva de la fosa posterior o tardíamente en HTEC grave supratentorial; con compresión del bulbo y médula y la clásica triada del doctor Cushing. Hipotensión en pacientes con TCE En términos generales no debe atribuirse la hipotensión de un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúr­ gico, las condiciones asociadas a hipotensión en pacientes con TOE pueden ser: • Heridas en escalpe, en las cuales por ser un tejido muy vascularizado se pierde proporcionalmente gran canti­ dad de sangre por minuto. • Estadios terminales con disfunción medular y colapso cardiovascular en paciente premortem.
  • 78. 258 Trauma Trauma craneoencefálico • En neonatos y lactantes menores, en donde el continen­ te intracraneano o el espacio subgaleal puede albergar una suficiente cantidad de sangre (se requieren pérdi­ das sanguíneas superiores al 30%) para obtener todos los signos de un paciente con choque hipovolémico grado III. Síndrome del segundo impacto Descrito por primera vez por Schneider en 1973. Consiste en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma para presentar una lesión cerebral en los siguientes 7 a 10 días. Esta patología consiste en un deterioro rápidamente progresivo que llega al coma en minutos posteriores al segundo trauma, secundario a un mal llamado “edema ce­ rebral maligno”, que en realidad consiste en un fenómeno de hiperemia, con una mortalidad del 50-100%. Es visto con mayor frecuencia en niños, traumatismo atlético (incluido el boxeo), etc. Manejo inicial del TCE Manejo en la escena (Prehospitalario e intrahospitalario) del TCE Se lleva a cabo de acuerdo con las normas del PHTLS (Prehospital Trauma Lite Support) y el ATLS (Advanced Trauma Lite Support). Además se aglutinan las normas BTF (Brain Trauma Foundation). • Asegurar el área. Bioseguridad del personal de la sa­ lud que va a prestar el servicio. Evaluar la escena. • Realizar el contacto del paciente y activar el sistema de emergencia o red de urgencias. Valoración primaria del paciente A. Control de la columna cervical. Movilización en bloque. Asegurar la vía aérea. Garantizar buena oxigenación con fracción inspirada de oxígeno al 100%. B. Descartar las cinco lesiones que amenazan la vida en la ventilación. C. Buscar signos de choque (hemorrágico, cardiogénico, neurogénico). Cubrir y controlar el sangrado externo, incluidas las heridas en escalpe. En caso de un tiempo de transporte prolongado, garantizar un acceso venoso con solución salina normal (SSN 0.9%) para el manejo del paciente politraumatizado, manteniendo al paciente euvolémico. D. Evaluación del Glasgow, pupilas y signos de focalización. Está contraindicada la hiperventilación profiláctica o tera­ péutica del paciente14,15 si no se tiene monitoría invasiva7 y gasimetría que evite complicaciones como la vasocons­ tricción excesiva que pueda llevar al paciente a un infarto cerebral. Por lo tanto, el paciente debe ser hiperventilado según nuestras recomendaciones de manejo. Las soluciones osmóticas (tipo manitol) no han demos­ trado disminuir la morbimortalidad prehospitalaria y por el contrario algunos reportes sugieren aumento de la misma, por no mencionar patologías como la hipe­ remia para las cuales el tratamiento es completamente opuesto y el uso de estos medicamentos aumenta aún más la HTEC y la mortalidad de los pacientes. Los estudios con soluciones hipertónicas extrahospitala­ riamente aún son muy pocos para recomendarlos como tratamiento estándar y deben reservarse al personal médico entrenado en el manejo y sus complicaciones. E. Exposición completa del paciente y control de la hi­ potermia. Valoración primaria neurológica La escala de Glasgow no hacía parte de la valoración primaria del paciente neurológico, y la escala a utilizar era el AVDI. No obstante, las recomendaciones del ATLS, edición 1997 y del PHTLS, edición 2003, apuntan a que la escala de coma de Glasgow se aplique durante la valo­ ración primaria. Es importante conocer cómo aplicar un adecuado estímulo doloroso, ya que este estímulo es uno de los más tergiversados e iatrogénicos en el área médica (Ej.: presión con los nudillos en la región esternal, alcohol en los ojos). Igualmente el estímulo se debe aplicar en las cuatro extremidades en lo posible, para evaluar focalización o déficit en las extremidades.
  • 79. Trauma 259 Trauma craneoencefálico Los estímulos dolorosos descritos en libros de neuro­ cirugía son principalmente tres: • Con un objeto romo se hace presión en la región de la base ungueal. • Pinzamiento con los dedos del examinador en la cara medial del brazo y del muslo. • Presión sobre la región supraorbitaria o retroauricular. Esta debe realizarse si no se obtiene respuesta con las dos anteriores, con el fin de evitar dejar a un lado un paciente cuadripléjico. Pupilas El tamaño normal de las pupilas varía entre 2 a 5 milímetros y entre las dos pupilas no debe haber una diferencia mayor de 1 milímetro. Igualmente las pupilas, como respuesta o reflejo normal, deben contraerse ante el estímulo luminoso. La falta de reactividad a la luz refleja una patología subyacente en el sistema nervioso central (SNC). De acuerdo con lo anterior, el examen de las pupilas puede manifestar alteraciones tales como: Midriasis. Pupila mayor de 5 mm. Puede ser uni o bilateral, esta última de peor pronóstico. Miosis. Pupila menor de 2 milímetros. Anisocoria. Diferencia entre las dos pupilas mayor a 1 mm. Siempre se nombra el lado de la anisocoria por la de mayor tamaño o midriática. No necesariamente una pupila debe estar midriática para ser anisocórica con res­ pecto a la otra. La falta de reactividad al estímulo luminoso, junto con la presencia de anisocoria, es el predictor más importante de lesión expansiva con efecto de masa en el cráneo que pueda llegar a requerir intervención quirúrgica, con un valor predictivo positivo (VPP) del 85%. Focalización Es la ausencia o disminución asimétrica del movimien­ to y/o sensibilidad en el lado derecho o en el izquierdo del cuerpo. Una convulsión focal postraumática de novo también es considerada signo de focalización. La focalización per se no es predictor de masa expan­ siva, ya que su VPP llega al 40%. Valoración secundaria neurológica Se realiza un examen neurológico detallado que incluye: • Inspección visual y palpación del cráneo. • Auscultación cráneo-cervical: globo ocular, caró­ tidas. • Signos físicos de trauma espinal. • Evidencia de convulsiones. • Escala de Glasgow. • Pares craneales: respuesta pupilar en inconscientes, agudeza visual en conscientes, parálisis del VII par, fondo de ojo, primer par. • Orientación, lenguaje y esfera mental. • Evaluación motora y sensitiva, sistema cerebeloso, y de marcha. • Signos de fractura de la base del cráneo y fístula de LCR (rinoliquia u otoliquia). Escala de Glasgow Establece de manera objetiva el nivel de consciencia de los pacientes. Descrita en 1974 por Teasdale y Jenett. El puntaje otorgado es la mejor respuesta obtenida (Ej. Si en un hemicuerpo se obtiene descerebración y en el otro lado presenta movimientos de retirada al es­ tímulo doloroso, el puntaje de respuesta motora será de 4 puntos). Si el paciente está en choque o recientemente ha presentado signos de él, se encuentra hipóxico o está en el manejo posterior a una reanimación cardiocere­ bropulmonar, su estado neurológico no es valorable en la escala de Glasgow hasta que se tengan normalizadas estas variables. Definición y clasificación del TCE Mínimo Glasgow de 15, sin pérdida del conocimiento o amnesia del episodio.
  • 80. 260 Trauma Trauma craneoencefálico Leve • Glasgow de l4,o • Glasgow de 15 con pérdida de consciencia menor a 5 minutos y/o alteración de la memoria. Moderado • Glasgow de 9 a l3, o • Pérdida de la conciencia mayor a 5 minutos, o • Déficit neurológico focal. Grave Glasgow menor o igual a 8 Deterioro neurológico: • Caída de 20 o más puntos en la escala Glasgow. • Lateralización motora reciente. • Midriasis reciente. ¿Cuándo tomar SCAN? • A todos los pacientes con TCE (independiente de si están o no ebrios), con excepción de los pacientes con TCE mínimo.29,30,31 • Todo paciente con cefalea, diplopía y/o vértigo per­ sistente postraumático. • A todos los que presenten deterioro neurológico. ¿Cuándo hacer angiografía cerebral? • Trauma penetrante con vector vascular.11 • Hemorragia subaracnoidea perimescencefálica y silviana.13 • Fractura de base de cráneo esfenoidal. • Síndrome de Horner. • Déficit no explicado por la imagen escanográfica y con patrón vascular. 8,9,10 Manejo inicial del trauma craneoencefálico Al igual que sucede con otros tipos de trauma, la morbimortalidad asociada al trauma craneoencefálico ha ido en aumento en las últimas décadas en el mundo, como consecuencia del aumento progresivo del número de accidentes de tránsito. Desafortunadamente, se ven principalmente afectados los pacientes en edad produc­ tiva, convirtiéndose por ello en una importante causa de discapacidad y esto a su vez genera una gran carga económica, no solo por los costos del manejo de estos pacientes sino por la pérdida de productividad. En esta revisión se tratará el manejo pre e intrahospitalario del trauma craneoencefálico cerrado.32 Manejo inicial Al igual que con todos los demás pacientes traumatiza­ dos, el ABCDE del trauma es el primer paso en la evalua­ ción y manejo de los pacientes con TCE, ya que permite la rápida detección y tratamiento de las patologías que pueden poner en riesgo inmediato la vida del paciente. Aunque inicialmente se consideró que la escala de Glasgow era una herramienta exclusivamente para uso intrahospitalario, con los años se ha convertido en un elemento indispensable en la evaluación inicial y continua del paciente con TCE, ya que permite determinar la gravedad del trauma, el pronóstico del paciente y el manejo a seguir. Además, es una herramienta muy sensible para realizar el seguimiento del paciente, ya que detecta fácilmente mejoría o deterioro en su estado neurológico. Por eso, cada vez más se pregona el uso de esta escala por TODO el personal de salud, desde el primer respondiente hasta el médico de urgencias, y ha reemplazado herramientas más simples (pero menos sensibles) como el AVDI. Igualmente, la evaluación de las pupilas y la focali­ zación es fundamental, ya que no solo ayuda a determinar la gravedad del trauma sino además a definir conductas de manejo inmediato. Hay que recordar que la evaluación neurológica no es un evento único aislado, sino que debe realizarse de manera repetitiva a fin de detectar pequeñas mejorías o deterioros en el estado del paciente. Debe recordarse que la evaluación neurológica del pa­ ciente (es decir, la evaluación de pupilas y del Glasgow) no es totalmente confiable en situaciones clínicas tales como la intoxicación por sustancias depresoras del sistema nervioso central (siendo muy importante en estos casos indagar el consumo de alcohol), la hipotensión y la hipoxia. En estos casos, las pupilas pueden encontrarse midriáticas y el pun­ taje de Glasgow falsamente disminuido; sin embargo, esto
  • 81. Trauma 261 Trauma craneoencefálico no implica que no se debe medir el Glasgow. En un paciente con intoxicación alcohólica, por ejemplo, se esperaría que el Glasgow nunca descendiera por debajo del puntaje inicial (aun si éste está falsamente disminuido) sino que, por el contrario, debería aumentar. Lo mismo sucede con la hipotensión y la hipoxia: cuando ya son corregidas, el puntaje debe aumentar. De lo contrario, se debe sospechar claramente una lesión neurológica. Una vez se ha realizado el ABCDE primario se debe comenzar con la evaluación secundaria de una manera ordenada y ágil. Durante esta evaluación se deben buscar lesiones que no comprometen la vida del paciente pero que pueden llegar a complicar su manejo o requerir un trata­ miento especial (por ejemplo, la fractura de un hueso largo, una herida o la evaluación de una enfermedad de base). Estos puntos son la base de la evaluación tanto pre­ hospitalariamente como en el servicio de urgencias; sin embargo, en cada uno de estos escenarios hay claves de manejo que nos pueden facilitar la atención del paciente y brindarle un mejor pronóstico neurológico. Escenario prehospitalario34,35 Prehospitalariamente todo el manejo se centra en evitar condiciones que aumenten la mortalidad o el déficit neurológico, siendo las más importantes la hipotensión o la hipoxia. La hipotensión se define (de manera arbitraria) como una TAS <90mmHg; por su parte, la hipoxia se define como la presencia de una Sato2 <90%, cianosis o apnea. Un solo episodio de hipotensión o de hipoxia se asocia significativamente con un peor pronóstico, ya sea de muerte o de daño neurológico significativo. Por lo tanto, una de las principales preocupaciones del personal prehos­ pitalario debe ser la rápida detección y manejo de estas dos condiciones. Para ello, se debe mantener una vía aérea permeable, ya sea con métodos básicos (como las cánulas orofaríngeas y las maniobras manuales) o mediante el uso de métodos avanzados (principalmente el combitubo y la máscara laríngea, si se encuentran disponibles). Una vez se ha hecho la estabilización inicial del paciente, se debe proceder a determinar si presenta o no signos de herniación: • Posición de descerebración (extensión anormal) • Flacidez • Midriasis unilateral o bilateral (pupila de más de 5 mm) • Anisocoria (diferencia en los tamaños pupilares de más de 1 mm) • Pupila no reactiva • Caída de dos o más puntos en el Glasgow, habiendo tenido un puntaje inicial menor o igual a 9. Estos signos clínicos son indicativos de un efecto masa intracraneano, el cual está comprometiendo estructuras vitales. En estos casos, se acepta la hiperventilación terapéutica como la primera opción de manejo en el ámbito prehospitalario (adultos: 20 ventilaciones por minuto; niños >1 año 30, ventilaciones por minuto; lactantes <1 año, 35 ventilaciones por minuto). Nunca se debe realizar hiperventilación profiláctica, ya que se ha encontrado que ésta aumenta la mortalidad y el déficit neurológico; igualmente, solo se debe continuar con la hiperventilación hasta que desaparezca el signo clínico por el cual se decidió hiperventilar. Otras estrategias para el manejo prehospitalario del paciente, como el uso de lidocaína como parte de la se­ cuencia rápida de intubación para impedir aumentos en la presión intracraneana, o el uso de líquidos hipertónicos o de manitol en la escena, no tienen aún suficiente evidencia que los avale, por lo cual no son considerados aún están­ dares de manejo. Sin embargo, hay estudios que muestran resultados prometedores, especialmente con el uso de líquidos hipertónicos. Manejo intrahospitalario32, 33,36 Una vez el paciente ingresa al servicio de urgencias es indispensable realizar nuevamente el ABCDE primario, con el fin de corroborar los hallazgos prehospitalarios, detectar cambios en el estado del paciente y revisar que las inter­ venciones en él realizadas hayan sido las más adecuadas. De ser necesario, se deben implementar medidas avanzadas para la estabilización del paciente, como son la intubación orotraqueal y el manejo de otras coomorbilidades. Además, se debe repetir la escala de Glasgow, a fin de poder clasi­
  • 82. 262 Trauma Trauma craneoencefálico ficar el trauma craneoencefálico como leve (GCS 14-15), moderado (GCS 9-13) o grave (GCS <8). El examen sobre el cual se basa todo el manejo de estos pacientes es el TC. Existen criterios que permiten definir qué pacientes son candidatos a la toma de un TC cerebral, entre los que se encuentran: • Trauma craneoencefálico moderado o grave • Pérdida del conocimiento >5 min. • Déficit neurológico focal • Presencia de convulsiones tardías (no inmediatas al evento) • Cefalea intensa pos trauma • Sospecha de fracturas de cráneo Aquellos pacientes con TCE leve que no presentan nin­ guno de los anteriores criterios no ameritan la toma de TC. Si existen dudas sobre la magnitud del trauma o el tiempo de pérdida del conocimiento, y el paciente se encuentra en el momento sin ningún déficit neurológico y en GCS 15/15; o por el contrario, el paciente ingresa con un GCS 14/15, se puede realizar un manejo expectante mediante la observación neurológica durante 24h. Lo mismo aplica para aquellos pacientes que se encuentran bajo efectos de licor o de otras sustancias; estos pacientes no pueden ser des­ pachados de manera inmediata presumiendo que su estado neurológico es atribuible a la sustancia en cuestión. Nuevamente, se deben evitar al máximo los episodios de hipoxia e hipotensión, a fin de prevenir la lesión secun­ daria asociada a la disminución de la perfusión cerebral o de la hipoxia cerebral. Igualmente, se deben evitar al máximo los aumentos de la presión intracraneana (PIC). En condiciones normales, ésta oscila entre 0-10 mmHg. Se dice que existe hipertensión intracraneal cuando ésta supera los 20 mmHg por más de 5 min. Varias medidas se pueden tomar a fin de evitar los aumentos de la PIC: • Uso de agentes sedantes • Brindar analgesia al paciente para disminuir la descarga simpática • Evitar medicamentos que aumenten la PIC (Ej.: succinilcolina) • Mantener la cabecera a 30º (si se eleva más com­ promete la perfusión cerebral) • Se cuestiona sobre el uso de lidocaína al momento de la intubación orotraqueal • Evitar el uso de soluciones hipotónicas (estas fa­ vorecen el aumento del edema cerebral) No se debe olvidar vigilar la presencia de hiperglicemia e hipertermia, ya que ambas aumentan el daño neurológico. Tan pronto como sea posible, se debe solicitar la valora­ ción por el servicio de neurocirugía, ya que se debe definir tan pronto como sea posible si el paciente requiere o no manejo quirúrgico. Los pacientes con TCE moderado o grave deben ser, idealmente, manejados en una unidad de cuidados intensivos. Medidas básicas ante un paciente con TCE (sin HTEC documentada) 1. Mantener reposo en cama con la cabecera a 30° (excep­ to paciente con contraindicaciones para esta posición) y en posición neutra para evitar el colapso de las venas 2. 3. 4. 5. 6. yugulares que ocasionaría una disminución del retorno venoso.12 Vigilancia neurológica estrecha. En lo posible hacer hoja neurológica. Suspender la vía oral durante al menos 12 - 24 horas, para evitar el riesgo de broncoaspiración, aumento de la presión abdominal con HTEC secundaria por disminución del retorno venoso, o ante la posibilidad potencial de un paciente quirúrgico. Si pasadas las 12 - 24 horas el paciente está consciente y sin déficit puede iniciársele dieta líquida. Líquidos endovenosos solo para recuperar la volemia y las pérdidas insensibles con SSN 0.9%, ( ± 100 - 150 cc/hora más reposición de potasio), dejando al paciente euvolémico o ligeramente hipervolémico. Mantener la tensión arterial sistólica mayor de 90 mmHg y la PAM menor de 130 mmHg (no bajar abrup­ tamente la PAM más del 20%). Analgésicos tipo acetaminofén o codeína, excepto si hay contraindicaciones. 7. Decidido control de la fiebre (temperatura debe ser menor de 38°C). 8. En caso de náuseas y vómito podría darse antieméticos.
  • 83. Trauma 263 Trauma craneoencefálico 9. Al igual que en la atención prehospitalaria, no está in­ dicada la hiperventilación profiláctica ni la colocación de soluciones osmóticas ni hipertónicas, a menos que se tenga una escanografía que muestre lesiones o signos indirectos de HTEC que indiquen su uso, ya que hacerla indiscriminadamente puede aumentar la morbimortalidad en los pacientes con TCE; por lo tanto, debe reservarse al criterio de un neurocirujano. En caso de contar con el re­ curso de gasimetría y monítoría del paciente podría reali­ zarse hiperventilación mientras se obtiene la escanografía y/o se lleva a cirugía en las siguientes situaciones: a. Anisocoria o midriasis bilateral nueva. b. Descerebración o decorticación contralateral a la anisocoria. c. Deterioro neurológico no atribuible a factores ex­ tracraneanos. Debe evitarse utilizarla en las primeras 24 horas del trauma, ya que su acción inicia en menos de 30 segun­ dos, con pico a los 8 minutos, pero pierde su efecto a partir de la primera hora, y muchas lesiones tienen dos picos de HTEC: a las 12 – 24 horas y al 4-7 día posttrauma. 10. Prevenir la hiperglicemia, manteniendo la glicemia menor a 110 mg/dl, ya que de lo contrario aumenta el edema cerebral y el deterioro neurológico. Si es nece­ sario colocar esquema de insulina. 11. Mantener SaO mínimo en 90%, idealmente en 95%. Si el paciente presenta un Glasgow menor o igual a 13 debe hospitalizarse en una UCI y realizar ventriculostomía en las siguientes situaciones,12 de acuerdo con la disponi­ bilidad de recursos: 1. Glasgow menor o igual a 8 después de reanimación con alguno de los siguientes factores: a. Anormalidad escanográfica cerebral. b. Escanografía normal con dos o más de los siguientes factores de riesgo: I Edad mayor de 40 años. II. Presión sistólica menor de 90. III. Posturas de descerebración o decorticación. 2. Daño de múltiples sistemas con alteración de la con­ ciencia. 3. Posquirúrgico de remoción de lesión traumática con efecto de masa. Contraindicación de ventriculostomía: • Paciente despierto. • Coagulopatías. Solo el 13% de los pacientes con escanografía normal presentarán HTEC; sin embargo, si presentan dos o más factores de riesgo citados arriba el porcentaje se incrementa al 60%. Manejo en HTEC documentada Implica tener una escanografía que evidencia signos de HTEC o lesión focal con efecto de masa o una ventriculos­ tomía que muestra una PIC mayor de 20mmHg.14, 15,16,17 El protocolo de manejo, cumpliendo las prescripciones previamente enunciadas para todo paciente con TCE, es: Sedación Sedar el paciente para disminuir la HTEC causada por dolor, elevación de catecolaminas, ansiedad y agitación; además de que, teóricamente, disminuye el metabolismo cerebral. Anti-convulsivantes en caso de: • Hematoma intracraneano (epidural, subdural o intracerebral). • Fractura expuesta de cráneo o lesión penetrante. • Convulsión en las primeras 24 horas pos-trauma. • Glasgow menor de 10. • Contusión cortical. • Hidrocefalia aguda. Craniectomía decompresiva más duroplastia amplia • Con la finalidad de permitir más espacio al cerebro, en casos muy bien seleccionados. Drenaje quirúrgico19,20,21,22,23,24 • De toda masa mayor de un centímetro en su diá­ metro transverso. • En caso de requerirse lobectomía temporal, realizar­ la máximo 4 -5 cm en el lado dominante y máximo 7 centímetros en el no dominante.
  • 84. 264 Trauma Trauma craneoencefálico Mantener: • PaCO 35-40 mmHg (Abolir la hiperventilación habitual). • Iniciar con una FiO2= 100%, hasta llegar a una PaO2 >90%. Si Glasgow menor o igual que 8: • Realizar lOT, previa sedación leve y lidocaína endovenosa. • Sedación y parálisis muscular (en Ud y con lOT) si el paciente está agitado. • Drenaje de LCR; ventriculostomía: 3-5 cc. • Terapia osmótica vs. Soluciones hipertónicas al 3% y 7%. • Manitol: 0.5 - 1 g/ kg bolo (actualmente el bolo inicial está en discusión). • Mantenimiento: 0.25 mg/kg/6 horas según necesi­ dad. • Se puede alternar con furosemida 10 - 20 mg IV cada 6 horas en caso de edema cerebral difuso con paciente euvolémico.18 • Es preferible que las soluciones hipertónicas sean aplicadas por neurocirujanos o intensivistas. • En caso de hiperemia es preferible utilizar furose­ mida. Si la HTEC persiste y la osmolaridad sérica es <320 mosm /L25, 26, 27 • Aumentar la dosis a 1 mg/kg de manitol y/o colo­ car a intervalos más cortos; o pasar a soluciones hipertónicas al 3% ó 7,5% en bolos. • Llevar la PaCO a 30 - 35 mmHg con mediciones continuas, con doppler duplex transcraneal para vigilar signos de isquemia cerebral. • Utilizar ventilación de alta frecuencia, si hay alte­ ración de la complacencia pulmonar. Lazaroides Continúan en estudio. Esteroides Sólo hay un estudio realizado por japoneses que mos­ tró beneficio con dexametasona a 4-8 mg cada 6 horas endovenosa, en pacientes con edema cerebral de tipo vaso génico por tumores. En general no se recomienda como tratamiento estándar y menos en trauma. no hay evidencia clínica. Diagnóstico y manejo de lesiones específicas Herida de escalpe Puede llevar rápidamente, por sí misma, a choque hipovolémico y falla múltiple de órganos. Manejo • Medidas de asepsia y antisepsia. • Lavado de la herida con abundantes cristaloides (SSN) • Exploración de fracturas causadas por heridas cortantes o corto-contundentes para determinar si son penetrantes, excepto: • En área de senos venosos. • En trayecto vascular. • Siempre suturar (idealmente en dos planos: galea y piel), así haya exposición encefálica. • Antibióticos. • Dosis de tejidos blandos si la herida es sucia. Ej. Cefalosporinas de primera generación. • Dosis meníngea si es una herida penetrante Ej. Penicilina + Gentamicina. Fractura de la bóveda craneana: • Lineal. • Deprimida: depresión de la tabla ósea mayor de 5 mm. Representan el 11% de las fracturas de la bóveda craneana. • Complicada: cuando pasa por trayecto vascular. Requiere control escanográfico a las 24 horas. • Abierta: cuando traspasa la tabla interna. • Cáscara de huevo: Mucho más frecuentes en neo­ natos y lactantes. Fracturas de la base del cráneo Ocurren en el 3% de todos los accidentes y en el 63% de TOE graves.
  • 85. Trauma 265 Trauma craneoencefálico Son fracturas complicadas que pueden comprometer y lesionar estructuras vasculares, pares craneales y causar ruptura de la duramadre con fístula de LCR y riesgo de meningitis postraumática. Signos que sugieren fractura de base de cráneo: • Mapache: Equimosis peri-orbitaria unilateral o bilateral. • Battle: Equimosis retroauricular. • Hemotímpano: Presencia de sangre en el tímpano o el oído medio a la otoscopia. • Fístula LCR: Salida de LCR por la nariz (rinoli­ quia) u oído (otoliquia). La presencia de otorragia o rinorragia (salida de sangre sin LCR) no tiene mucho valor predictivo positivo, pero implica la observación del paciente. • En fracturas de la base del cráneo con fístula de LCR nunca se debe administrar antibióticos; sólo acetazolamida. y realizar maniobras de posición. La causa más frecuente de hematoma epidural es la ruptura arterial (85%), principalmente de la arteria me­ níngea media o sus ramas. El porcentaje restante se da por sangrado de las venas diploicas y emisarias del cráneo o se origina en los senos venosos. La presentación clásica de ‘intervalo lúcido” solo ocu­ rre en el 10.27% de pacientes, por lo cual no debe tomarse como marcador de esta lesión. Visible a la escanografía como una lesión hiperdensa en forma biconvexa o en forma de lente, en el 80% de las veces asociado a fractura del cráneo en el sitio del hematoma. La mortalidad por esta causa es del 5-10% con trata­ miento quirúrgico a tiempo. Hematoma subdural Se define como la presencia de hematoma en el espacio subdural. (Foto 2) Hematoma epidural Presencia de hematoma en el espacio epidural. (Foto 1). Según su tamaño se comporta con un cuadro de HTEC focal, que requerirá craneotomía y drenaje quirúrgico. Representa el 1% de todos los TOE. Foto 2. Hematoma subdural Foto 1. Hematoma epidural Representa el 30 % de todos los TCE graves. El hematoma es causado por la lesión de los plexos venosos subdurales. Igual que el hematoma epidural, se comporta en la mayoría de las veces como una HTEC focal con efecto de
  • 86. 266 Trauma Trauma craneoencefálico masa, causado tanto por el hematoma como por el edema cerebral peri-lesional que casi siempre lo acompaña. La mortalidad es del 60% con tratamiento, subiendo al 90% en los pacientes operados en coma (Glasgow menor de 9). El hematoma subdural se clasifica según el tiempo de evolución postrauma en: • Agudos: menor de 24 horas de evolución, con una mortalidad del 50 - 90%, y visibles a la escanografía como una lesión hiperdensa en forma de semiluna. • Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad del 25%. • Crónicos: mayor de 7 días, con una mortalidad del 50 %, y visible a la escanografía como una lesión isodensa o hipotensa en forma de semiluna. Contusión cerebral Ocurre por mecanismos de lesiones de golpe (Foto 3) (trau­ ma directo) y contragolpe (trauma por inercia y rebote).28 con picos entre el 4º y 7º días, siendo las más letales las contusiones temporales por la vecindad del uncus al tallo cerebral y a las estructuras vasculares. Semánticamente es importante diferenciar las siguientes expresiones: • Concusión cerebral: Lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal. • Conmoción cerebral: que es la pérdida del cono­ cimiento en un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente. El tratamiento incluye medidas anti-edema, y si la lesión es grande y/o con efecto de masa deberá drenarse la contusión con lobectomía o sin ella. Lesión cerebral difusa Hoy en día, dentro de la gama de lesiones cerebrales el efecto de aceleración - desaceleración y rotación cere­ bral en el TOE desde el punto de vista fisiopatológico ha consolidado una entidad conocida como la lesión cerebral difusa, que va desde el espectro de la concusión cerebral leve hasta la lesión axonal difusa (LAD) grado III. Concusión cerebral Es un disturbio de la función neuronal y la actividad eléctrica, con incremento de los niveles de glutamato, y estado hiperglicolítico e hipermetabólico cerebral, el cual puede durar hasta 10 días. Se manifiesta clínicamente por síntomas y signos que aparecen inmediatamente ocurrido el trauma, con alteración de la memoria (amnesia) y/o pérdida del conocimiento, acompañada por otros síntomas como distractibilidad, bradi­ lalia bradipsiquia, incoordinación y alteración del habla. Se clasifica (según la Academia Americana de Neuro­ cirugía) de acuerdo con la gravedad en: Foto 3. Contusión cerebral Puede ser hemorrágica o no hemorrágica, se dife­ rencian escenográficamente por una lesión focal córtico subcortical, usualmente redondeada o elíptica, con edema perilesional y efecto de masa. Su comportamiento es amenazante con incremento del efecto de masa por aumento de la contusión y el edema, Grado 1 o leve: Confusión transitoria sin pérdida del conocimiento, con resolución de los síntomas (el más importante la amnesia) en menos de 15 minutos. Grado 2 o moderada: Síntomas que duran más de 15 minutos sin pérdida del conocimiento.
  • 87. Trauma 267 Trauma craneoencefálico Grado 3 o grave: Implica pérdida del conocimiento, independiente de los síntomas, no explicada por lesión con efecto de masa a la escanografía. Lesión Axonal Difusa (LAD) Son lesiones que causan retracción de los axones, estre­ llas microgliales y degeneración de los tractos de sustancia blanca, al microscopio. La mortalidad global de la LAD está alrededor deI 50%, principalmente en los pacientes con LAD grado III. Contrario al paradigma que reza: “Todo paciente en coma con escanografía normal es una LAD”, encontramos estudios actuales que demostraron que la escanografía cerebral es anormal en el 55% de los pacientes y la reso­ nancia magnética nuclear muestra alteraciones en el 95% de ellos. Las lesiones que se observan en la imagen son hiperdensas, pequeñas, menores de un centímetro (co­ rresponden a microsangrados), ubicadas en la sustancia blanca (a diferencia de las contusiones hemorrágicas que son cortico-subcorticales). Localización de estas lesiones por frecuencia a la escanografia, RMN o visión patológica: • Sustancia semioval de los hemisferios cerebrales. • Esplenio del cuerpo calloso. • Región dorso-lateral del tallo cerebral. Como se había mencionado antes, pertenece al mismo síndrome de lesión cerebral difusa, y su clasificación es la siguiente. LAD grado I Pérdida de la conciencia mayor de 6 horas, hasta 24 horas. LAD grado II Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas. LAD grado III Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas más sínto­ mas autonómicos y de lesión del tallo cerebral. El manejo es principalmente de soporte metabólico, hemodinámico, vigilancia de signos autonómicos, nutrición temprana y fisiatría, fisioterapia y terapia respiratoria. Solo el 10-15% de las LAD se acompañan de HTEC, y pasado el periodo agudo y con un buen soporte familiar y médico es de pronóstico aceptable. Trauma craneoencefálico Escala de coma de Glasgow Apertura ocular: 4- Espontánea 3- A la voz 2- Al dolor 1- No hay Respuesta verbal: 5- Orientado 4- Confuso 3- Palabras inapropiadas 2- Palabras inentendibles 1- No responde Respuesta motora: 6- Obedece órdenes 5- Localiza el dolor 4- Retira el dolor 3- Movimiento en flexión (decorticación) 2- Movimientos en extensión (descerebración) 1- Ninguna respuesta Glasgow mínimo posible: 3 Glasgow máximo posible: 15 TCE mínimo: • Glasgow 15 • Sin amnesia • Sin pérdida del conocimiento TCE leve: • Glasgow 14 ó 15 • Con pérdida de conciencia (menor a 5 min) o somnolencia leve • Amnesia TCE moderado: • Glasgow 9 – 13 • Pérdida de consciencia (mayor a 5 Mm.) • Déficit neurológico focal TCE grave: • Glasgow 5 – 8 TCE crítico: • Glasgow 3 - 4 Todo paciente con Glasgow entre 3 y 13 debe atenderse en Centro de Trauma Nivel III.
  • 88. 268 Trauma Trauma craneoencefálico Indicaciones TAC cerebral (siempre pedir la TAC con ventana ósea) • Cualquier paciente con Glasgow de 14 ó 15 que ha presentado pérdida transitoria del conocimiento, amnesia o convulsión. • Todo paciente con Glasgow menor o igual a 13, independientemente de la clínica. • Pacientes con heridas penetrantes. • Pacientes con cefalea grave o progresiva persistente. • Pacientes con vómito repetitivo. • Pacientes con signo de Battle o de Mapache. • Niños con disminución HB-k.o. y menores de dos años. • En presencia de fístula de LCR. • Pacientes con focalización Fuente: Pedroza Campos; Llanos Lucero. Neurocirugía Compendio. Capítulo 14. Noviembre 2002. Algunas recomendaciones • Durante la atención inicial del TCE trabaje para mantener: – TA sistólica mínima: 90 mmHg – SaO2 mínima: 90% • Practique el ABCDE del trauma. • No hiperventile habitualmente • Hiperventile (en caso de signos de herniación cerebral) Ventilación normal Adulto--------------------- Niño----------------------- Infante-------------------- Respiración /minuto 10------------------------ 20------------------------ 25------------------------ Hiperventilación Adulto---------------------- Niño------------------------ Infante--------------------- Respiración/minuto 20-------------------------30-------------------------35-------------------------- Indicaciones de arteriografía en trauma craneoencefálico • • • • • • Deterioro neurológico súbito varios días post-trauma. Heridas penetrantes en trayecto vascular. Historia de epistaxis profusa y amaurosis. Fractura de paredes del seno esfenoidal y/o hemorragia en el mismo. Síndrome de Horner. Lesiones en la TAC que sugieran daño vascular. – Hipodensidad en la distribución vascular. – Hematoma subdural agudo en fisura interhemisférica. – HSA grave. – HSA o hematoma intracerebral tardío. Indicaciones de anti-convulsivantes • • • • • • Hematoma intracraneano (epidural, subdural o intracerebral) Fractura expuesta de cráneo o lesión penetrante. Convulsión en las primeras 24 horas pos-trauma Glasgow menor de 10 Contusión cortical. Hidrocefalia aguda.
  • 89. Trauma 269 Trauma craneoencefálico Bibliografía 1. Estadísticas del Hospital Universitario del Valle. Cali, Co­ ��������� lombia. 2001 2002. 2. Paul Cooper: Head lnjury 13:349-396,2000. 3. Greenberg: Handbook of Neurosurgery, 2001. 4. Schmideck:Operative NeurosurgicalTechniques, 2000. 5. Alexander, Proctor: ATLS Manual, 1997. 6. Echavarría, Ferrada, Kestenberg: Urgencias Quirúrgicas; 218-224 & 249-254, 1991. 7. Saul, Ducker; Effect of Intracranial Pressure Monitoring and Aggressive treatment on mortality in Severo Head Injury. J Neurosurgery56:498 503, 1982. 8. Rich, Hobson, Collins: A review of 558 vascular lesions. Surgery 78:817-828, 1975. 9. McNeil, Chiou, Guniock. Successful endovascular therapy of a penetrating zone III internal carotid injury. Journal of Vascular Surgery; Volume 36(1)187-190, July 2002. 10. Mittal, Paulson, Colaiuta, Habib. Carotid artery injuries and their management. J Cardiovasc Surg (Tormo) 2000 Jun;41 (3):423-31 11. 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  • 90. 270 Trauma
  • 91. Trauma 271
  • 92. 272 Trauma El Parnaso. (Detalle) Rafael
  • 93. Trauma 273 Trauma raquimedular Luis Fernando Santacruz Flórez Juan Carlos Díaz Introducción Anualmente, en nuestro medio se atienden miles de casos de trauma raquimedular, los cuales desafortunada­ mente comprometen en su mayoría a personas jóvenes. En nuestra región, en el Hospital Universitario del Valle son atendidas cada mes seis personas que debido a diversos traumas quedan parapléjicas, y por lo menos un paciente cuya lesión le ocasiona cuadraplejía. De estos casos, el 65% equivalen a traumatismos cerrados, mientras que el 35% corresponde a traumas penetrantes. De los traumas cerrados los accidentes de tránsito son la principal causa (49%), mientras que el 95% de los traumas penetrantes son ocasionados por heridas por proyectil de arma de fuego. Resumen El trauma raquimedular es una de las causas más fre­ cuentes de consulta en los servicios de urgencias; 1 de 40 pa­ cientes que ingresan a un hospital lo hacen por esta razón.18 Algunos autores estiman su incidencia en 15-40 casos por millón de habitantes y también que el sexo predominante es el masculino en una edad que oscila entre los 15-35 años, la época más productiva de la vida de una persona. En cuanto a los costos de su atención se calcula que un paciente puede representar cerca de 2.000.000 de dólares por año.19 El trauma espinal es raro en niños,1 en quienes repre­ senta del 5% al 10%. Sus consecuencias son en ellos más graves que en los adultos, pues se afecta su crecimiento, existe un aumento dramático de deformidades espinales postrauma en el sitio lesionado y cuando es en la médula espinal el daño sobreviene desde la lesión hacia abajo.2 No debemos pensar que su enfoque terapéutico es similar al de los adultos, pues no es un trauma raquimedular “chiquito”. En este grupo el manejo es más conservador. Usualmente es más frecuente en varones, con propor­ ciones hasta del 66%.1 Como cinemática del trauma se reportan principalmente las caídas de altura y el atropello de peatones Cuanto más joven con mayor frecuencia se afecta la columna cervical,3 En los adolescentes los efectos del trauma son similares a los de los adultos. Se han reportado fracturas múltiples en este tipo de lesiones en niños, con mielopatía entre 1.2% y 13.2%.4 La incidencia de trauma medular es menor en niños que en adultos y su pronóstico es mejor. Hay reportes de mejoría hasta de un 89%,1 al punto que se ha descrito el Sciwora (Spinal cord injury without radiographic abnormality), con incidencias entre el 13% y el 32%.5 La distribución del trauma, por edades, 46%, cervical; 47 %, torácico, y 7%, lumbar.2, 4 Características de la columna vertebral Anatomía La unión cráneo cervical (en niños) y la columna cervi­ cal son las más afectadas en trauma raquimedular; tienen la particularidad de ser la transición entre la lordosis cervical y la cifosis torácica. Es muy poco comprendida y estudiada en la literatura. Es un segmento oculto, que contrasta la escasa movilidad de la columna cervical superior con la rigidez de la columna torácica. Existe una limitación de sus movimientos en extensión y es gracias al proceso espinoso prominente de la séptima vértebra cervical. Además, existe un complejo ligamentario que la refuerza: los ligamentos longitudinales anterior (A) y posterior (D) (Figura 1). Hay un reforzamiento posterior con los ligamentos inter y su­
  • 94. 274 Trauma Trauma raquimedular praespinoso (I), complementado en el aspecto lateral con los ligamentos intertransverso (H) y capsular (F). POSTERIOR ANTERIOR Figura 1 Estos fenómenos ocurren hasta C6 y C7, mientras que en C7 y T1 cobran importancia los ligamentos radiados (F) continuación de los capsulares, los ligamentos corto trans­ verso e intertransverso (G), aparte de los ya mencionados. La jaula torácica incrementa la resistencia y rigidez en todos los movimientos del segmento cervicotorácico en flexión, extensión, laterales y de rotación. Su inclinación coronal dirigida medialmente es: C7: 41º (39-44º) T2: 31º (28-36º) La unión cervicotorácica está en íntima relación con el esófago, los vasos segmentarios y la membrana pleural. Las facetas de C7 y T1 son grandes y alineadas ver­ ticalmente, lo que las hace susceptibles de lesiones en hiperflexión. Esta base de la columna cervical relativamente rígida, asociada a una cabeza proporcionalmente mayor, hace susceptibles a los niños de lesiones con mayor impacto en la unión cráneo cervical o columna cervical alta. Fisiopatología Al igual que en el trauma craneoencefálico, en el trauma raquimedular se describen dos lesiones: una lesión primaria, ocasionada por el evento en sí; y una lesión se­ cundaria, en la que se producen cambios fisiopatológicos que aumentan la destrucción neuronal.23 Los diferentes mecanismos que participan en la lesión primaria involucran daños por compresión, impactación, distracción, laceración y desgarros. De acuerdo con la cinemática del trauma se puede presentar uno u otro me­ canismo (o en algunas oportunidades, más de uno). Es poco lo que el personal de salud puede hacer para evitar estas lesiones, y por eso la mayoría de nuestros esfuerzos se aplican a evitar la lesión secundaria. Esta última se pre­ senta por cambios en el flujo sanguíneo (por hipotensión, trombosis, vasoespasmo), trastornos hidroelectrolíticos, hipoxia, edema neuronal y liberación de sustancias como neurotransmisores excitatorios (glutamato y aspartato), radicales libres y péptidos opiodes. Claramente, son la hipoperfusión y la hipoxia los dos factores de mal pronós­ tico más importantes a corregir en la evaluación inicial; los otros son objeto de múltiples estudios a escala mundial, en las cuales se ha propuesto el uso de varias sustancias en teoría neuroprotectoras, las cuales en su mayoría no han mostrado resultados satisfactorios. Bases biológicas La lesión secundaria es la que más daño produce y marca de manera importante el pronóstico neurológico, pues la primaria genera daños que se manifiestan de in­ mediato. El edema y la hipoxia postraumática generan un círculo vicioso que produce más daño. El rango protector del flujo sanguíneo cerebral oscila entre 55 cc por 100 gra­ mos de cerebro, y es igual para la médula espinal. Cuando cae por lesión secundaria sobreviene la muerte neuronal; por eso esto implica tener tensiones arteriales sistólicas en valores críticos, o sea 90 mmHg, con saturación de oxígeno también limítrofe, por encima de 90%, objetivos que nunca deben perderse. A pesar de que no son valores ideales, pueden garantizar prolongar la aparición de la lesión irreversible, al igual que la glicemia, la PaCO2, la PAO2 y el pH. Se sabe que la PACO2 es la que más influye en el flujo sanguíneo espinal; además, controla el pH del líquido cefalorraquídeo.
  • 95. Trauma 275 Trauma raquimedular Penumbra isquémica Es aquella porción de la médula espinal o la zona con neurona viva a pesar de la disminución del flujo san­ guíneo, que no permite desencadenar nuevos potenciales de acción pero sí mantener su potencial de membrana en reposo, mediante el uso de bombas de sodio y potasio; este potencial se despierta cuando el flujo está entre 10 cc a 20 cc; por debajo de este umbral se activa la falla iónica debido a la ausencia de ATP para soportar la bomba y la neurona muere. Sea por necrosis o apoptosis esta revierte con reanimación, específicamente en la zona de penumbra isquémica. Los fenómenos de necrosis son irreversibles con reanimación. Isquemia medular Es la cascada de eventos que termina con la muerte neuronal, la disminución de oxígeno o glucosa merma la producción aeróbica de ATP, con lo cual aumenta el lactato; éste disminuye el lactato; éste baja el pH, la falla de la bomba permite la entrada celular de sodio, calcio y cloro, con salida de potasio; esto activa los receptores kainato, quisqualato, NMDA y AMPA, los cuales liberan aminoácidos neuroexcitotóxicos y glutamato; ello permite el ingreso de grandes cantidades de calcio intracelular, simultáneo con la salida de calcio mitocondrial, lo que genera edema celular y liberación de enzimas proteolíticas y lipasas, con degradación de las membranas neuronales y liberación de prostaglandinas y radicales libres, y repercute finalmente en el núcleo. Consideraciones anatomo-radiológicas La columna cervical del niño • Durante su análisis deben tenerse en cuenta los núcleos de osificación del atlas, del axis y del odontoides, así como la gran movilidad que tiene esta columna por la laxitud de sus ligamentos. • El atlas: El arco posterior se fusiona a los 4 años. El arco anterior se fusiona entre los 7-10 años. • El axis: El arco posterior se fusiona entre los 2-3 años y se une al cuerpo a los 7 años. • El odontoides: Tiene dos centros de osificación que se unen en su base. La hendidura central separa las puntas de los centros de osificación. El osículo terminal es un centro de osificación que se aprecia separado en la punta del diente; puede persistir hasta los 11 años. • La sincondrosis subcondral es una banda cartilaginosa que separa el odontoides del cuerpo del axis, y está presente hasta los 11 años. • La amplitud del espacio articular atlanto-odontoideo puede variar de 2 mm a 5 mm, que es el valor máximo durante la flexión de la columna. • La seudoluxacion es un desplazamiento anterior fisio­ lógico de C II sobre C III visto con mayor frecuencia en niños. Para diferenciarla de una luxación se debe trazar la línea cervical posterior entre la cortical anterior del arco posterior de C I y de C III. Al trazar esta línea en personas normales la cortical anterior del arco posterior de C II se localizará posterior a ella en posición neutra y en extensión. En la seudoluxación esta línea toca la cortical anterior del arco posterior de C II, la atraviesa o está a 1,5 mm o 2 mm por delante de ella. Si dicha cortical está a más de 2 mm por detrás de la línea, se debe sospechar fractura bilateral del arco posterior (fractura del ahorcado). Imaginología radiológica en adultos24 • Idealmente en casos de trauma de la columna vertebral cervical se deben incluir las tres proyecciones: lateral, anteroposterior y AP con boca abierta para odontoides. • Con estas tres proyecciones se detecta un porcentaje algo mayor de lesiones que con la placa lateral sola. • En pacientes con trauma grave se tomará la placa lateral con rayo horizontal como estudio inicial y a veces único para el diagnóstico de la lesión. • La proyección lateral debe incluir todos los segmen­ tos vertebrales y verse hasta T1. A veces los hombros ocultan las vértebras inferiores, por lo que una tracción sobre las manos por unos minutos ayuda a despejarlas (Foto 1). • En la placa normal las vértebras están completamente alineadas y siguen una suave curva lordótica posterior.
  • 96. 276 Trauma Trauma raquimedular Foto 1. Placa lateral de cuello: cuerpos vertebrales perfectamente alineados. Las articulaciones interfacetarias son simétricas y paralelas. • El espacio interespinoso entre C I y C II no es mayor de 10 mm. • Las líneas cervicales anterior y posterior siguen respec­ tivamente los bordes anterior y posterior de los cuerpos vertebrales, en forma continua, suave y sin escalones, al igual que la línea espinolaminar trazada por la cortical anterior de los arcos posteriores (Foto 2). • Durante la flexión cada vértebra tiene un desplazamien­ to ligero, suave y simétrico anterior sobre la vértebra inferior para que ocurra este movimiento, y la línea cervical posterior se puede seguir trazando en forma continua; también se produce una ligera compresión anterior del disco IV. • Estos cambios se presentan en forma inversa en la extensión. Foto 2. Líneas cervicales: A: Cervical anterior. B: Cervical posterior. C: Espinolaminar. • Las facetas de las articulaciones interfacetarias están separadas en forma simétrica y sus bordes posteriores son paralelos. • El tejido blando prevertebral es estrecho en la parte superior y más ancho en la inferior, y mide 3 mm de espesor a nivel de C II, 7 mm en C IV y 20 mm en C VII (Foto 3). • Los tejidos prevertebrales del niño son laxos y varían de espesor con la flexión, la extensión o durante la inspiración.
  • 97. Trauma 277 Trauma raquimedular • Si a un niño se le toma una placa que muestra un aumento de tejidos prevertebrales gruesos, se le debe repetir tomándosela en inspiración para comprobar este hallazgo o para observar cambios en ellos por posición. • El contorno del tejido prevertebral es convexo en el tubérculo del arco anterior de C I y cóncavo por encima y debajo de él. Este contorno se pierde en lesiones del cervicocráneo. • En un paciente con aumento del tejido prevertebral y con placas de Rx normales se debe solicitar TC para descartar lesión. También en pacientes intubados donde no se puede valorar este tejido. Placa con boca abierta para odontoides • El odontoides se halla en posición central equidis­ tante de las masas laterales del atlas (Fotos 4 y 5). • Las articulaciones atlanto-axoideas están abiertas y son simétricas. • Los bordes externos de las masas laterales se su­ perponen exactamente. • La apófisis espinosa de C II está central. Foto 4. Placa de odontoides: el odontoides se encuentra centrado entre las masas laterales del atlas. Las articulaciones entre el atlas y el axis son simétricas y sus bordes coinciden exactamente. Foto 3. Esquema del espesor normal de los tejidos blandos prevertebrales. Foto 5. Placa AP de odontoides: masas laterales alineadas perfectamente. Las flechas pequeñas señalan el efecto Mach provocado por el arco posterior del Atlas (no es fractura).
  • 98. 278 Trauma Trauma raquimedular Placa anteroposterior • Es la menos útil. No se puede observar en ella la región del cervicocráneo. • Es útil en la detección de fracturas de las masas laterales, donde se alteran los contornos ondulados de la cortical externa de las masas laterales. Imaginología en el paciente pediátrico21 Esta región en particular es de difícil evaluación con radiografías simples, entre muchas razones por la falta de colaboración del paciente pediátrico. Una característica particular en las radiografías es su difícil visualización. Empeorando esta situación se suma que este segmento es típicamente menos denso y además que se confunden fracturas de la unión cráneo cervical con las sincondrosis normales de crecimiento. El tamizaje con serie de columna cervical, AP, lateral y boca abierta para odontoides,22 es de elección, Algunos sugieren, ante la limitante de ver la unión cervicotorácica, la posición del “nadador” para des­ pejar esta zona,5 que puede servir al traccionar los brazos. Nosotros recomendamos la tomografía axial computarizada si lo que se busca son lesiones de tejidos duros (huesos), o la mielo TAC ante la carencia de una RMN si se sospecha lesiones de tejidos blandos (ligamentos y discos). El 36% de las lesiones cervicodorsales pueden pasa desapercibidas en los rayos X convencionales.6 La RMN permite evaluar los discos y los ligamentos y diferenciar entre sincondrosis y fracturas. Consideraciones importantes a tener en cuenta en las radiografías simples: 1. Espacio atlantoodontoideo permitido hasta 5 mm. 2. “Subluxación fisiológica” atlantooccipital: índice de Power permitido hasta 0.9. 3. Tejido blando prevertebral en C2 hasta 6 mm y en C6 hasta 20 mm. 4. Elongación interespinosa C1-C2 sin listesis. 5. Diferenciar sincondrosis de fracturas de odontoides tipos I, II y III, por simetrías y sin hiperintensidad en imagen por resonancia magnética nuclear. 6. Relación de La Place de 7 mm. 7. Relación de Pavlov menor de 0.8. Biomecánica La columna cervical tiene mayor peso y movi­ miento en los pacientes pediátricos. La unión cervico­ torácica es una región con movimiento muy limitado. Se sabe que los arcos de movilidad en la columna cervical, para los movimientos de flexión y exten­ sión, son mayores en el tercio medio y que la unidad raquídea funcional son C5 y C6,7 la raíz de anclaje. La máxima traslación del plano sagital, que ocurre en la columna cervical baja en estado fisiológico, es de 2 a 2.7 milímetros.8 El acoplamiento entre las partes media e inferior se da así: en flexión lateral la apófisis espinosa se va hacia la convexidad de la curva,9 con disminución céfalo caudal gradual en la magnitud de la rotación axial que acompaña a la flexión lateral, consecuente con el incremento del ángulo de inclinación de las facetas articulares en el plano sagital en esta región. Al parecer la columna torácica fue diseñada para ser rígida. La parte superior se asemeja a la columna cervical, incluso en la orientación facetaria, pero la angulación en el plano sagital es mayor.10 En la unión cervicotorácica se produce la transición entre la lordosis cervical y la cifosis torácica y es una zona relativamente rígida. A causa de las diferencias en la orientación de las facetas, la parte superior de la columna torácica manifies­ ta más rotación axial que la parte inferior.10 En la unión C7-T1, con respecto a los movimientos combinados de flexión y extensión con rotación en el eje de las X, es de 4- 7 grados, con un ángulo representativo de 9 grados; con respecto a la curvatura lateral hacia un lado (rotación en el eje Z) de 0 – 17 grados, con un ángulo representativo de 4 grados; y la rotación axial hacia un lado (rotación en el eje Y) es de 0-7 grados, con un ángulo representativo de 2 grados.11 Las características anatómicas y biomecánicas difieren de las del adulto. El mayor peso relativo de la cabeza, lo rígido de la columna cervicotorácica, la laxitud ligamentaria y el poco desarrollo muscular cervical explican las lesiones con mayor frecuencia en esta zona.12
  • 99. Trauma 279 Trauma raquimedular Características de la columna vertebral en pediatría Las vértebras están incompletamente osificadas, con proceso uncinado parcialmente formado; las superficies articulares son relativamente horizontales, con tendencia a verticalizarse, excepto las tres primeras vértebras cervi­ cales. Adquieren aspecto definitivo de adulto entre los 8 y 10 años.13 Esto explica la mayor incidencia de lesiones a este nivel, en especial entre el occipucio y C2. En muchas de las series el 50% corresponde a la columna cervical en el 71% de los niños menores de 9 años, y de éstas el 50% se ubican entre el occipucio y C2.13 Fisiopatología del trauma raquimedular Categorías 1. Flexión dislocación: asociadas con máximo daño liga­ mentario, mínima lesión ósea, luxación uni o bilateral facetaria, con grave daño neurológico. 2. Flexión compresión de la parte anterior del cuerpo vertebral de fractura, con compromiso de ligamentos posteriores. 3. Compresión: debido a cargas axiales. La vértebra se incrusta y retropulsa, provocando mielopatía. 4. Extensión: lesionan los elementos posteriores, con avulsión de la parte anterior del cuerpo vertebral. 5. Lesiones penetrantes: La columna vertebral general­ mente es estable. Hay lesión de la médula espinal y los nervios. 6. Distracción rotación: es el mecanismo más frecuente que produce lesión en la unión cráneo cervical C1-C2. Clasificación de las fracturas según Holdsworth La típica clasificación de fracturas en estables o ines­ tables,14 que se pueden determinar usando la puntuación de White and Panjabi. Criterios de inestabilidad15 1. Canal cervical estrecho, en diámetro sagital menor de 10 mm o relación de Pavlov menor de 0.8. 2. Fractura del cuerpo vertebral mayor de un 50%. 3. En radiografías de posición neutra, desplazamiento en plano sagital mayor de 3.5 mm o el 20%. 4. Angulación en el plano sagital mayor de 11 grados. 5. Destrucción de elementos anteriores o posteriores con compromiso funcional. 6. Déficit neurológico. 7. Hernia discal representativa. Se consideran de manera general estable fracturas en flexión con ligamento longitudinal posterior intacto, frac­ turas simples en flexión (generalmente no producen déficit neurológico), fracturas por compresión con ligamentos intactos. Las lesiones inestables generalmente rompen el ligamento longitudinal posterior, con compromiso face­ tario o sin él. Entre estas encontramos: luxofracturas con ruptura del ligamento longitudinal posterior, luxofracturas rotacionales también con lesión de este ligamento y des­ plazamiento lateral. El 70% de las fracturas neonatales se producen en el momento del parto, el 30% por presentación cefálica, que obedece a la distracción longitudinal y a la laxitud liga­ mentaria. Las lesiones están en la unión cráneocervical, y el 10% de las muertes neonatales corresponden a trauma raquimedular.16 Las lesiones más frecuentes encontradas en trauma raquimedular son contusiones y compresiones.17 Pocas horas después de la lesión el flujo sanguíneo disminuye, con consecuente hipoxia e isquemia y excesiva destrucción tisular. Existe edema y hemorragia medular, que lleva a necrosis precipitada por la lesión secundaria. Diagnóstico clínico El paciente pediátrico no nos habla a no ser que sea mayorcito; por eso su evaluación se enfoca en hallazgos asociados a la lesión y su compromiso neurológico. Además las manifestaciones en un 50% de los casos son tardías. – Choque espinal o medular: puede simular un choque por sangrado interno; además, parálisis flácida debajo de la lesión, arreflexia y compromiso de esfínteres. – El análisis del dolor puede ser determinado, con palpación y percusión, determinando la respuesta
  • 100. 280 Trauma Trauma raquimedular motora y sensitiva del paciente que será comple­ mentada con los reflejos. - Parálisis respiratoria: lesiones de C3-C5. - Lesiones torácicas altas con plexopatías: motoneu­ rona inferior o síndrome de Horner (C8-T1). - Mielopatía completa: pérdida de las funciones motoras, sensitivas y autonómicas. - Síndrome de cordón posterior: pérdida de la pro­ piocepción. - Síndrome de cordón anterior: sólo se preserva el tacto y la propiocepción. - Síndrome de Brown-Séquard: Hemisección me­ dular, pérdida de la función motora ipsilateral y sensibilidad superficial contralateral. - Síndrome radicular: ciática por fracturas L4, L5 y S1. Sciwora (Spinal cord injury without radiographic abnormality) Trauma de medula espinal sin anormalidades radioló­ gicas. Implica déficit neurológico sin fracturas o listesis, generalmente debido a mecanismos de hiperflexión, hi­ perextención, distracción y repetidas flexo-extensiones. Puede tener responsabilidad el componente vascular: estados de hipotensión u oclusiones de la arteria vertebral. Sus manifestaciones ocurren generalmente tardías, en el lapso de 30 minutos hasta 4 horas e incluso por trauma menor. Su pronóstico es pobre, más aún si el déficit es completo. Manejo Axiomas del prehospitalario 1. Inmovilización, empaquetamiento y traslado a lugar idóneo. 2. Estabilización hemodinámica (TAS limítrofe según edad, presencia de pulso radial o braquial en menores de un año). 3. Estabilización respiratoria (saturación mayor de 90%, mucosas rosadas). 4. Posición 30 grados neutro. Al mejorar el drenaje de LCR mejora la presión de perfusión espinal. Manejo prehospitalario26 Evaluación inicial: En la evaluación inicial del pacien­ te traumatizado se sigue el mismo esquema ABCDE del trauma, haciendo especial énfasis en evitar movimientos innecesarios de la columna. Las metas del personal pre­ hospitalario deben incluir: 1. Inmovilización adecuada (así se impide que un trauma­ tismo de la columna genere compromiso neurológico, o que el compromiso ya existente no empeore. Se discutirá a fondo más adelante). 2. Manejo decidido de la vía aérea y la ventilación con el fin de evitar la hipoxia. 3. Soporte circulatorio del paciente con el fin de evitar la hipotensión (debe establecerse un diagnóstico diferen­ cial entre choque neurogénico vs. hemorrágico). Debemos repetir: la hipoxia y la hipotensión son dos factores que empeoran el pronóstico neurológico del paciente y pueden ser evitados mediante una acertada intervención del personal prehospitalario. Inmovilización de la columna: Como ya se mencionó, la inmovilización cervical impide que se produzca una lesión neurológica o que una ya existente progrese. Con esto en mente, el primer paso es determinar si el paciente requiere o no la inmovilización. El PHTLS ha sugerido un esquema de manejo muy práctico y sencillo de memorizar, mediante una serie de preguntas que permiten establecer rápidamente si un paciente debe ser inmovilizado: Ante cualquier respuesta afirmativa, se debe inmovilizar 1. ¿Alteración de la conciencia? (GCS <15) 2. ¿Hay dolor en la columna (incluyendo a la palpa­ ción), déficit neurológico, alteración de la anatomía de la columna? 3. ¿El paciente está bajo los efectos del alcohol, o tiene una herida que lo distraiga (definida como una lesión que cause mucho dolor. Ej.: fractura de pelvis), o no se puede comunicar? Sólo se recomienda la toma de esta decisión a personal altamente entrenado; si existen dudas al respecto el paso más seguro es inmovilizar al paciente (hay que recordar que se está poniendo en riesgo una vida productiva).
  • 101. Trauma 281 Trauma raquimedular Una vez se ha determinado que el paciente requiere inmovilización de la columna, las primeras maniobras a realizar son la alineación manual de la cabeza y el movimiento en bloque. Con el movimiento en bloque se busca manejar toda la columna del paciente como una estructura rígida, a fin de evitar movimientos de rotación, flexión o extensión que puedan generar daño medular. Con la maniobra manual se busca alinear el eje de la co­ lumna torácica con el eje de la columna cervical, lo cual disminuye la posibilidad de lesión y permeabiliza la vía aérea. Hay que recordar que si el paciente se encuentra en decúbito supino, la maniobra debe ser complementada elevando ligeramente la cabeza del suelo en el caso de pacientes adultos (ya que la parte posterior de la espalda es más posterior que el occipucio, lo que genera una ligera extensión de la columna cervical al acostar al paciente en una superficie plana) o colocando un soporte debajo de los hombros en los pacientes pediátricos (su occipucio es más prominente y genera una ligera flexión). Se dice que la columna se encuentra alineada en su eje sagital cuando el conducto auditivo externo se encuentra en la misma línea que el hombro del paciente. Si el paciente se encuentra de pie o sentado, se recomienda realizar una ligera tracción axial de la cabeza, a fin de evitar que el peso de la misma comprima la columna cervical. Aunque de entrada se recomienda que todos los pacientes sean alineados e inmovilizados, existen con­ traindicaciones para la alineación cervical que deben ser tenidas en cuenta: • Espasmo de la musculatura • Dolor durante la maniobra • Compromiso de la vía aérea • Aumento del déficit neurológico (parestesias, hipoes­ tesia, paresias) • Imposibilidad para la alineación del eje de la columna torácica con el eje de la columna cervical (implica un traumatismo grave) En estos casos no se debe intentar la alineación cervical sino que se debe inmovilizar manualmente la columna en la posición encontrada y trasladar de esa manera al paciente a un centro hospitalario. Existen varios dispositivos comerciales como collares cervicales, inmovilizadores laterales, tablas rígidas largas y cortas, camillas al vacío, chalecos de extricación, halos, correas y “arañas”, etc., que pueden ser de gran ayuda durante el traslado del paciente. Sin embargo, varios pun­ tos se deben tener en cuenta con respecto al uso de estos dispositivos: • Ningún collar inmoviliza por completo la columna cervical, por lo que se debe mantener la inmovilización manual hasta que se descarte el trauma cervical o se coloquen los inmovilizadores laterales. • El elemento fundamental al momento de tratar a un paciente con TRM es (y seguirá siendo por mucho tiem­ po) la tabla larga rígida, ya que permite un adecuado soporte y brinda facilidades al momento de trasladar al paciente. • Si se utilizan inmovilizadotes laterales, se debe tener en cuenta que el paciente debe estar fijo a la tabla antes de colocarlos. • Si el tiempo y la condición del paciente lo permiten, se deben utilizar chalecos de extricación (o en su defecto, tablas rígidas cortas) durante maniobras de extracción vehicular. • Las correas, junto con un buen empaquetamiento, permiten el traslado de los pacientes con un mínimo de movimiento. Hay que revisar que las correas no limiten la excursión torácica. • En algunas situaciones (por ejemplo, escenarios con múltiples víctimas o áreas que no son totalmente segu­ ras) no es recomendable la utilización de estos disposi­ tivos, ya que cada uno de ellos implica una demora de tiempo en la escena (el cual puede oscilar entre 5-10 min de acuerdo con el dispositivo y el entrenamiento del equipo). Axiomas del hospitalario 1. Continuar las medidas prehospitalarias. 2. Evaluación primaria A-B-C-D y E. 3. Aplicar flujograma de ayudas diagnósticas, usando evaluación secundaria. 4. Traslado a unidad de cuidado intensivo.
  • 102. 282 Trauma Trauma raquimedular 5. Soporte hemodinámico, cuando hemos reanimado con más del 30% de la volemia (bolos de 20 cc/kg/dosis, cris­ taloides, tres veces) y ayudados de soporte vasoactivo. 6. No hay evidencia para usar esteroides, calcio antago­ nista u osmorín, y hay pocos estudios que indiquen utilizar soluciones hipertónicas. 7. La inmovilización se cambia por reducción y fijación, con ortesis o quirúrgica. 8. Mitigar la lesión secundaria (hipoxia e hipotensión) y evitar más lesión, con un adecuado traslado, inmovili­ zación, reducción y fijación ha demostrado que marca el pronóstico. Una vez en el servicio de urgencias, el personal a cargo debe realizar nuevamente la valoración primaria y secun­ daria del paciente, con el fin de detectar todas las lesiones y evitar así complicaciones posteriormente. Tan pronto La fuerza se clasifica en: 5. Normal; 4. Vence la resistencia con dificultad; 3. Vence la gravedad pero no la resistencia; 2. No vence la gravedad, hay movimiento de la articulación; 1. Hay contracción muscular sin movimiento de la articulación; 0. No hay contracción. Dentro de la evaluación del paciente, los estudios ra­ diológicos son indispensables para definir el tipo de lesión de la columna. A pesar de los años, la radiografía simple sigue siendo en nuestro medio una importante herramienta diagnóstica; con las tres proyecciones cervicales (AP, lateral y AP con boca abierta) se pueden detectar aproximadamente 93% de las lesiones. Sin embargo, no todos los pacientes requieren toma de radiografías cervicales, por lo cual se han establecido parámetros de evaluación, entre los que se encuentran la regla canadiense de la columna cervical y los parámetros Nexus.17 Entre los puntos que se evalúan están: 1. Estado del paciente: En pacientes con alteración de Clasificación Hallazgos Frankel A Ausencia de función motora y sensitiva Ausencia de función motora, sensitiva incomFrankel B pleta Función sensitiva incompleta, función motora Frankel C presente pero no funcional (fuerza menor de 3) Función motora disminuida (pero funcional), sensibilidad incompleta; se divide en: Frankel D1: Fuerza 3-4 con compromiso de la función vesical o intestinal Frankel D Frankel D2: Fuerza de 3 sin compromiso de la función vesical o intestinal Frankel D3: Fuerza de 4 sin compromiso de la función vesical o intestinal Frankel E Sin déficit motor o sensitivo si el paciente presenta dolor en su región cervical; pos­ teriormente se palpa la línea media (definido como la palpación de la región cervical posterior 2 cm a lado y lado de la columna), y por último se le pide que mueva Manejo intrahospitalario como sea posible se debe hacer una evaluación neuroló­ gica completa, que debe incluir (además de la evaluación del Glasgow, la focalización y las pupilas) una evaluación completa de la sensibilidad del paciente y del componente motor. En el caso de que se encuentre un déficit neurológico atribuible a una lesión medular, se debe evaluar el nivel sensitivo del paciente (mediante el uso de dermatomas) y el compromiso motor (estos dos parámetros permiten definir el tipo de trauma con escalas como la de Frankel). la conciencia y/o con los efectos de alguna sustancia (alcohol, drogas psicoactivas) es obligatoria la toma de estudios radiológicos cervicales, aun cuando el paciente no manifieste déficit neurológico inmediato; lo mismo sucede si el paciente tiene lesiones que lo distraigan. Si el paciente es mayor de 65 años, se recomienda la toma de Rx cervical, independientemente de su esta­ do neurológico. Por último, si el paciente manifiesta cualquier déficit neurológico (parestesias, disestesias, alteración de la fuerza o la sensibilidad), es mandatoria la toma de un estudio radiológico. 2. Cinemática del trauma: Si la cinemática del trauma implica un alto riesgo de lesión cervical (accidentes de tránsito a alta velocidad, volcamientos, lesiones por clavado en aguas poco profundas), se deben tomar Rx cervicales. 3. Evaluación cervical: Si el estado del paciente y la cinemática del trauma lo permiten, se realiza una eva­ luación de la columna cervical. Primero, se pregunta
  • 103. Trauma 283 Trauma raquimedular la columna suavemente (primero rotación a derecha e izquierda de por lo menos 45º; posteriormente flexión anterior). Si ninguna de estas maniobras produce dolor, el paciente no amerita estudios radiológicos. Según algunos estudios, estos parámetros pueden ser utilizados en pacientes mayores de 9 años; en niños meno­ res se recomienda la toma de estudios radiológicos. De acuerdo con los hallazgos en la radiografía cervical, se deben continuar las pruebas. Si no es claro el resultado (se debe poder visualizar desde C1 hasta el borde superior de T1) o hay dudas en cuanto a los hallazgos, el examen ideal a continuación es un TC cervical, el cual permite visualizar muy bien las estructuras óseas (vale la pena resaltar que en el mundo la TC cervical está reemplazando la radiografía como la prueba de elección en pacientes con alteración del sensorio, efectos de sustancias o con algún déficit neurológico). Si, por el contrario, se sospecha lesión de estructuras de soporte (i.e., ligamentos), el examen ideal En el abordaje posterior del paciente cobran especial importancia el tratamiento avanzado de la vía aérea y del choque neurogénico. Manejo avanzado de la vía aérea: Tradicionalmente se ha considerado que la intubación orotraqueal es un proce­ dimiento riesgoso en pacientes con trauma raquimedular,25 por lo cual en muchas oportunidades se opta por la técnica nasotraqueal. Con la laringoscopia directa se ha encontrado movimiento de la columna cervical por encima de C4, y es mayor a nivel atlanto-axial y atlanto-occipital; el movimien­ to por debajo de C4 es al parecer mínimo. Paradójicamente, varios estudios han encontrado que las maniobras básicas para el manejo de la vía aérea (subluxación mandibular y elevación del mentón) producen tanto o más desplazamiento vertebral que las mismas maniobras de intubación. Otros estudios han mostrado que las maniobras de alineación y estabilización manual de la columna cervical son la técnica de elección para la protección de la columna análisis post hoc de un subgrupo de pacientes. Por ello, y sumado a los costos del tratamiento además de sus riesgos para el paciente, ya no se recomienda el uso de metilpred­ nisolona en pacientes con TRM cerrado. que facilitan la intubación como el Gum elastic bougie sí reportan beneficios. En conclusión, para el manejo avanzado de la vía aérea se recomienda: es la RMN. Uno de los hallazgos más comunes en la práctica diaria es la rectificación de la columna cervical. En estos casos la Asociación Americana de Radiología recomienda la toma de una RMN, ya que se considera que las radiografías di­ námicas cervicales son riesgosas y de poca sensibilidad; sin embargo, en nuestro medio siguen siendo una herramienta importante en la evaluación del paciente. En estas, una angulación de más de 20º se considera patológica. Ante cualquier anormalidad, el paciente debe ser valorado por un especialista en columna (ya sea del área de ortopedia o de neurocirugía). Aunque hasta hace unos años se promulgaba el uso de la metilprednisolona como parte del manejo del paciente con TRM (utilizado como neuroprotector gracias a los resultados de los estudios NASCIS),20 sus beneficios ac­ tualmente se encuentran muy cuestionados.28 Esto se debe en parte a la manera como se obtuvieron los resultados de estos estudios, ya que los beneficios se encontraron en un cervical durante los intentos de intubación. En compara­ ción con el uso de collares e inmovilizadores laterales, la estabilización manual brinda una mejor inmovilización con menor desplazamiento vertebral, al tiempo que facilita la visualización de las cuerdas vocales. Es de resaltar que las maniobras de tracción pueden llegar a producir demasiada distracción en columnas inestables, por lo cual deben ser evitadas. Aunque la intubación orotraqueal es técnicamente más difícil cuando se realizan maniobras de inmovilización cervical, el uso de presión sobre el cricoides facilita la vi­ sualización de las estructuras de la vía aérea sin producir movimientos significativos sobre la columna cervical. Usando buenas técnicas de inmovilización cervical, y rea­ lizando movimientos cuidadosos, la intubación orotraqueal es comparable a la nasotraqueal en cuanto a seguridad, ya que produce un desplazamiento similar de las vértebras. Otros implementos, como la máscara laríngea y la más­ cara laríngea intubadora, no han mostrado superioridad sobre la intubación orotraqueal; en cambio, dispositivos
  • 104. 284 Trauma Trauma raquimedular 1. Evitar maniobras de subluxación o de elevación del mentón en todo momento. 2. Realizar una buena inmovilización manual de la colum­ na sin tracción sobre la misma, evitando la colocación de collares cervicales. 3. Realizar las maniobras de intubación de la manera más delicada posible, a fin de evitar traumatismos a la columna cervical. Choque neurogénico: El choque neurogénico se produce cuando hay sección total de las fibras simpáticas en la médula, lo cual ocasiona una pérdida total del tono simpático en las áreas por debajo de la lesión. Aunque tradicionalmente se describe el paciente con piel seca, caliente, hipotenso y bradicárdico, no siempre ésta es la manifestación clínica, lo cual implica que se debe tener un alto índice de sospecha de este tipo de choque, aun en ausencia de estos síntomas. De hecho la bradicardia sólo se produce si la sección es por encima de T4 (este es el nivel en el cual salen las fibras que inervan el co­ razón), y puede ser difícil determinar las características de la piel. El manejo de este tipo de choque involucra inicial­ mente la adecuada reposición de la volemia, mediante el uso de líquidos isotónicos cristaloides. Estos pacientes pueden llegar a requerir grandes volúmenes, por lo cual se recomienda la colocación de un catéter venoso central para suministrar la cantidad adecuada de líquidos. Si a pesar de esto el paciente persiste con cifras tensionales muy bajas, se recomienda el uso de sustancias vasoactivas como la dopamina (infusión de 5-20 mcg/kg/min titulada al efecto deseado). La meta es lograr una presión arterial media de 85 mmHg. Se enfoca el tratamiento a mitigar el daño secundario, que es el factor más importante, determinado al optimizar el tiempo de inicio de la reanimación, las maniobras básicas en TAS y saturación, sin olvidar el edema medular mixto de predominio citotóxico, con las medidas antiedema recomen­ dadas por algunos autores, tipo soluciones hipertónicas.
  • 105. Trauma 285 Trauma raquimedular Bibliografía 1. Hamilton MG. Trauma espinal pediátrico, J Neurosurgery 1992; 77: 700-704. 2. Bollihi G. Trauma espinal toracolumbar en niños, Tora­ columbar Spinal Fractures, New York, Raven Press 1993; 307-325. 3. Hill SA. Trauma cervical pediátrico estudio clínico, J Neu­ rosurgery; 1984: 60: 700. 4. Ruje GR. Trauma espinal en el muy joven. J. Neurosurgery 1988; 68: 25-30. 5. Zabramski JM. Trauma de columna y médula espinal pediátrica, BNI Quarterly 1986; 2: 11-17. Delamarter RB,”The C7-T1 Juction; problems with diagnosis, visualiza­ tion, instability, and decompression. Orthop Trans 13: 218, 1989. 6. Delamarter RB,”The C7-T1 Juction; problems with diag­ nosis, visualization, instability, and decompression. Orthop Trans 13: 218, 1989. 7. Bachulis BL, Long WB, Hynes GD, et al: Clinical indications for cervical spine radiographs in the traumatized patient. Am J Surg 153:473-8, 1987. 8. White, A, Panjabi, M.: Biomechanical análisis of clinical stability in the cervical spine, Clin. Orthop. 109; 85,1975. 9. Lysell, E: Motion in the cervical spine, Acta Orthop. Scan. Suppl.123, 1969. 10. Congress of Neurological Súrgenos, the Anterior Cervical Approach to the Cervicothoracic Junction, Volume 37(4). October 1995, p 704–711. 11. The Congress of Neurological Súrgenos, Lateral Exposure of the Cervicothoracic Spine for Anterior Decompression and Osteosynthesis, Volume 35(6) , December 1994 ,  p 1121–1125. 12. The Congress of Neurological Súrgeons, Results and Risk Factors for Anterior Cervicothoracic Junction Surgery, Vol­ ume 43(3), September 1998, p 703. 13. Wilberger JE, Trauma médular en niños, Mt Kiosco, NY: Futura ; 1986. 14. Holdsworth F, Fracturas luxaciones y luxofracturas de la columna, J Bone Joint Surg (Am) 1971; 12ª: |1534-1515. 15. White A, Panjabi M; The problems of Clinical Inestability in the Human spin: A Systematic Approach. In Clinical Biomechanics of the Spine. JB. Lippincott, 2nd ed., 1990, Chapter 5: pp 277-378. 16. Osenbach RK, Menezes AH, Sciwora in children, Pediatric Neurosci 1989; 15: 158. 17. Tator CH, Revisión de la teoría de la injuria secundaria, en trauma espinal agudo con enfasis en mecanismos vasculares. J Neurosurgery 1991; 75: 15-27. 18. Quintero L, Atención Inicial del Paciente con Trauma Severo. En Compendio de Neurocirugía, Primera Edición, 25 de noviembre 2002, Editorial Fundación Pro-Neurocirugía, Págs. 225-241. 19. Montoya A, Trauma Vertebro Medular Agudo En Compendio de Neurocirugía, Primera Edición, 25 de noviembre del 2002, Editorial Fundación Pro-Neurocirugía, Págs. 271-287. 20. Santacruz, L.F. Trauma Raquimedular. En Trauma: Abordaje Inicial en los Servicios de Urgencias. Tercera Edicion. © 2005 Fundacion Salamandra. 21. Kontos A, Omorphos S, Desmond J. Need for cervical spine imaging for alert children after trauma. Emerg. Med. J 2003;20;171. 22. Kontos A, Omorphos S, Desmond J. Cervical spine imaging in children under 9 after trauma. Emerg. Med. J 2003;20;171172. 23. Hulsebosch, C. Recent Advances In Pathophysiology And Treatment Of Spinal Cord Injury Advan Physiol Educ. 2002;26:238-255. 24. Daffner RH, Dalinka MK, De Smet AA, El-Khoury GY, Kneeland JB, Manaster BJ, Morrison WB, Pavlov H, Rubin DA, Schneider R, Steinbach LS, Weissman BN, Haralson RH III, Hackney DB. Suspected cervical spine trauma. [Online publication]. Reston (VA): American College of Radiology (ACR); 2005. 8 p. 25. Crosby, E. Airway management after upper cervical spine injury: what have we learned? Can J Anesth 2002 49: 733–744. 26. Prehospital Trauma Life Support Committe of The National Association of Emergency Medical Technicians in Coopera­ tion with the Committee on Trauma of The American College of Surgeons. Basic And Advanced Prehospital Trauma Life Support (PHTLS). © 2003 Mosby Inc. 27. Stiell I, Clement C, McKnight R D, Brison R, Schull M J, Rowe B, Worthington J, Eisenhauer M, Cass D, Greenberg G, MacPhail I, Dreyer J, Lee J, Bandiera G, Reardon M, Holroyd B, Lesiuk H, Wells G.The Canadian C-Spine Rule versus the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma. N Engl J Med 2003;349:2510-8. 28. Frampton A, Eynon C A. High dose methylprednisolone in the immediate management of acute, blunt spinal cord injury: what is the current practice in emergency departments, spinal units, and neurosurgical units in the UK? Emerg. Med. J. 2006;23;550-553.
  • 106. 286 Trauma
  • 107. Trauma 287
  • 108. 288 Trauma Eneas huyendo de Troya. (Detalle) Bernini
  • 109. Trauma 289 Manejo del paciente con quemaduras Juan Pablo Tróchez Adriana Ahumada Ricardo Ferrada Introducción La lesión térmica, a diferencia de otros accidentes y a pesar de los progresos, sigue teniendo considerables complicaciones y una mortalidad elevada. La lesión térmica no sólo produce una alteración loca­ lizada en el lugar de la quemadura, sino que provoca una respuesta pa­ológica de todo el organismo. En general, no t suele relacionar­ e el aspecto de la lesión con la gravedad s real de la misma. Todo ello nos obliga a puntualizar que la evaluación de la gra­ edad del paciente quemado deberá v estar bien sistematizada, y ha de ser lo suficientemente precisa como para evitar errores por omisión que podrían ser nefastos. El paso más importante ante un paciente quemado es su aná­isis detallado, y no puede plantearse su tratamiento l sin com­ render la fisiopatología y sin haber efectuado una p correcta, completa y rápida evaluación. Fisiopatología del paciente quemado Las alteraciones fisiopatológicas que se producen como con­ ecuencia del trauma térmico son intensas, variables e s impor­antes y comprometen todo el sistema de alarma y t defensa del organismo. Aun cuando los eventos fisiopato­ lógicos involucrados en el paciente quemado se pueden describir por separado, siempre deberá recordarse que estos ocurren de for­ a simultánea. Cinco alteraciones en m 1,3 la fisiopatología mere­ en especial atención. c • Alteraciones hemodinámicas e hidroelectrolíticas. • Alteraciones cardiorrespiratorias. • Alteraciones hormonales y autonómicas. • Alteraciones renales. • Alteraciones cutáneas, síndrome de respuesta inflama­ toria aguda. Alteraciones hemodinámicas e hidroelectrolíticas En razón de la alteración local producida por el trauma térmico sobre la superficie corporal, se destruyen grandes cantidades de tejido y se desencadenan múltiples reaccio­ nes agudas en las primeras setenta y dos horas; y la más precoz y acentuada es la alteración hemodinámica dérmica y subdérmica. Estas reacciones se inician con la lesión del endotelio vascular, vasodilatación y aumento secundario de la permeabilidad capilar en áreas cercanas y lejanas de la quemadura, las que generan la pérdida de agua, electrolitos y proteínas hacia el intersticio cir­ undante; con secuestro c importante de líquidos, hipo­ lectrolitemia, hipovolemia y e reducción de la presión coloide­ smótica que favorece la o mayor retención y secuestro de coloides, electrolitos y agua en el espacio intersticial. La pérdida de líquidos y electrolitos es bastante intensa en las primeras cuarenta y ocho horas que siguen a la quema­ dura. Aunque se continúen perdiendo cantidades importantes de lí­ uidos y electrolitos, la fase exudativa del quemado va q dismi­ uyendo y la composición histoquímica del edema n se tornará cada vez más similar a la del plasma sanguíneo, excepto por su contenido proteico ligeramente inferior. Mediante estudios realizados con proteínas marcadas con isótopos radioactivos, diversos autores han podido de­ mostrar que las proteínas presentes en el edema intersticial del pacien­e quemado provienen del plasma circulante. Esta t es la razón por la cual se recomienda también iniciar el uso de coloides después del segundo día. Se ha demostrado además que las pérdidas proteicas diarias en el paciente con quemaduras ex­ensas pueden ser tan graves que lle­ t gan a alcanzar cifras entre tres a ocho gramos por día, por porcentaje de superficie corpo­ al quemada. r
  • 110. 290 Trauma Manejo del paciente con quemaduras La evaporación implica gasto o consumo de energía, que bien puede llegar a ser del orden de 560 calorías por litro de agua evaporada; de tal manera que un paciente con una quemadura del 30% de superficie corporal puede con­ sumir entre dos mil y tres mil calorías por día, lo que agrava y altera el balance nitrogenado negativo del quemado. La destrucción tisular secundaria al trauma térmico facilita la liberación de mediadores químicos como histami­ na, cininas, prostaglandinas y factor activador plaquetario, que al actuar van a favorecer una mayor vasodilatación y estasis local, causando retardo en la microcirculación y activación del sistema de coa­ ulación para desencadenar g microtrombosis. Finalmente, el mismo daño del endotelio, la estasis sanguínea, la viscosidad aumentada, el retardo en la mi­ crocirculación y la aglutinación secundaria de glóbulos rojos también van a contri­ uir a la formación de micro­ b trombos, disminuyendo el flujo san­ uíneo y el retorno g Otro efecto importante del trauma térmico es el rela­ cionado con la destrucción masiva y continua de glóbulos rojos (hemólisis), con la liberación de potasio y disminu­ ción impor­ante de la masa total de eritrocitos, que según t diversos auto­ es puede llegar a ser hasta del 7% por cada r 10% de superfi­ ie corporal quemada. c Debido a la pérdida concomitante de líquidos y elec­ trolitos que causan hemoconcentración e hipovolemia, la reducción real de la masa eritrocítica se enmascara, y al realizarse exámenes de laboratorio sus valores se encon­ trarán falsamente aumentados. La hemoconcentración contribuirá al aparecimiento posterior de microtrombosis, estasis capilar, atrapamiento y destrucción sub­ ecuente de s glóbulos rojos en el área quemada, lo cual produci­ á anemia r hemolítica progresiva y tardía. Al mismo tiempo, con las alteraciones hemodinámicas y cardiovasculares preceden­ tes se producirán grandes pérdidas de electrolitos séricos hacia el exterior o hacia el espacio intersticial, con su de precalicreínas y por esta vía estimular los sistemas de cininas y bradicininas vasodilatadoras, sistema de coagu­ lación con formación de fibrina y finalmente el sistema fibrinolítico con activación del complemento sérico. ticial. • Inversión de la bomba sodio-potasio en la membrana celu­ar, por la acidosis metabólica, con aumento del l sodio intracelular. venolinfático en las áreas adyacentes a las quemaduras, lo que predispone al crecimiento bacteriano e in­ ección f del área quemada. La liberación de mediadores químicos en respuesta al trauma térmico tiene un papel importante en las altera­ ciones hemodinámicas que presenta el paciente quemado. Las cate­ olaminas liberadas causan vasoconstricción y la c histamina activará la hialuronidasa, que al actuar sobre el ácido hialurónico en el cemento intercelular producirá ver­ daderos poros a través de los cuales habrá fuga del líquido intravascular hacia el espacio intersticial. También estimula ciertos recepto­ es histamínicos presentes en la membrana r celular, produ­ iendo vasodilatación, broncoconstricción, e c inducirá la libe­ ación de prostaglandinas que a su vez man­ r tendrán el efecto vasodilatador, favoreciendo finalmente mayores pérdidas de líquido, electrolitos y proteínas. El factor activador plaquetario, al liberarse y estimular el factor XII plaquetario, ejercerá varias acciones, como son: inducir la liberación de histamina, activar el sistema máxima expre­ ión en el sodio, el potasio y el bicarbonato, s y en menor grado en calcio, magnesio, fósforo y cloro; aun cuando este último ion pue­ e tener implicaciones clínicas d y bioquímicas importantes (hipocloremia) relacionadas con pérdidas adicionales por lavado gástrico o vómitos persistentes en el paciente quemado. La repercusión fisiopatológica inmediata ocurre en el espacio intravascular, donde se demuestran las siguientes alteraciones: hipovolemia, hipoelectrolitemia, acidosis, mecanismos compensadores renales, hormonales y de redistribución hidroelectrolítica, que intentarán equilibrar la homeostasis cor­ oral. Estas alteraciones llevarán a falsas p cifras bioquímicas de laboratorio, induciendo a errores en la interpretación clínica de estos estudios y que por lo tanto no revelarán el estado cor­ oral real del paciente. p La hiponatremia hipotónica con sodio corporal total bajo ocu­ re en las primeras cuarenta y ocho a setenta y dos r horas, como resultado de tres mecanismos principales: • Secuestro de líquido y electrolitos en el espacio inters­
  • 111. Trauma 291 Manejo del paciente con quemaduras • Por pérdidas adicionales hacia el exterior durante la fase exudativa a través del área quemada. Hipercalemia Resultante del potasio procedente del interior de las células, por despolarización de la membrana e inversión de la bomba sodio-potasio, a lo cual se suma el ion procedente de los glóbu­os rojos y tejidos destruidos, donde hay que l restarle la canti­ ad de electrolitos que se están perdiendo d por exudación hacia el exterior, y por mecanismos renales compensadores. Acidosis metabólica Resultante de la pérdida de bicarbonato y del catabolis­ mo cor­ oral aumentado, responsable de la despolarización p de la membrana celular y de ciertas alteraciones electrolí­ ticas ya descritas. Como resultado final encontraremos: • Sodio corporal total disminuido con hiponatremia-hi­ potónica. • Potasio corporal disminuido, pero con cifras intravasculares aumentadas que se deben tener presentes al evaluar la fun­ ión renal compensadora, que llevará a la c excreción de iones de potasio y no a su mayor retención cuando se está en presencia de una insuficiencia renal aguda. Esta es la ra­ ón por la cual se aconseja no admi­ z nistrar cloruro de potasio en las soluciones electrolíticas en el paciente quemado du­ ante las primeras 72 horas, r o hasta estar absolutamen­e seguros de que existía una t buena función renal. • Hipo-osmolaridad intravascular final. También se encontrarán disminuidos otros electrolitos en los casos en que se presenten pérdidas adicionales, que aunadas llegarán a producir manifestaciones clíni­ cas que justificarán su tratamiento específico; tal es el caso de la hipocloremia secun­ aria a vómitos persis­ d tentes que puede presentarse en el pa­ iente quemado. c Alteraciones cardiorrespiratorias Como consecuencia de las alteraciones precedentes habrá una respuesta inicial compensadora con taquicardia y aumento de gasto cardiaco, en un intento del corazón por mejorar la perfu­ ión tisular en áreas afectadas por el s trauma térmico. Pero a medida que se van instalando las alteraciones hemodinámicas definitivas por la pérdida de grandes volúme­ es de agua, electrolitos y coloides, se producirá n hipovolemia, hiperviscosidad sanguínea con retardo en la microcirculación, hipotensión, vasoconstricción periférica por efecto catecolamí­ ico, que llevará al aumento de la n resistencia vascular y dis­ inución del retorno venoso, con m resultado final de incapaci­ ad del miocardio para sostener d las necesidades metabólicas tisulares, conformándose así el cuadro clínico de la insuficien­ ia circulatoria aguda, c característica del paciente con quema­ uras graves. d La respuesta pulmonar que ocurre seguidamente a las quema­ uras extensas probablemente representa una forma d de le­ ión muy similar a la observada en las descripciones s existentes sobre el llamado «pulmón de choque». Clínica­ mente se presen­a como un cuadro de insuficiencia respi­ t ratoria aguda domina­ a por taquipnea, tirajes intercostales, d cianosis, sibilancias, estertores roncantes y húmedos que alternan con zonas de fran­ a hipoventilación en ambos c campos pulmonares y que anatomopatológicamente corres­ ponden a las siguientes altera­ iones descritas: congestión c y edema intersticial grave con for­ ación de membrana m hialina, hiperplasia de los revestimientos alveolares, microatelectasias graves y colonización bacteriana con bronconeumonía. Alteraciones hormonales y autonómicas El trauma térmico causa estrés y angustia en el paciente que­ ado; en respuesta a esta situación, se inicia un con­ m junto de eventos que actúan como mecanismos de defensa contra el trauma, para poder mantener el equilibrio orgánico del indivi­ uo. Los mediadores químicos estimularán el eje d hipotálamo-­ ipófisis con la liberación de hormonas; éstas h actuarán sobre distintos órganos blancos, los cuales a su vez liberarán hormo­ as tales como mineralocorticoides, n glucocorticoides, andrógenos y catecolaminas, que produ­ cirán redistribución circulatoria, retención de hidrosalina, movilización completa de ácidos grasos libres, aumento
  • 112. 292 Trauma Manejo del paciente con quemaduras de gluconeogénesis y glucoge­ ólisis; efectos y acciones n indispensables para la superviven­ ia en los días posteriores c a la quemadura. También se desencadenará una respuesta simpática postgan­ lionar autonómica que sumada a la estimulación de g la médula adrenal llevará a incrementar aun más los niveles séricos de catecolaminas y por consiguiente a buscar un equi­ librio orgáni­ o. Seguidamente a la hiperglicemia, hiperosmo­ c laridad y hemoconcentración inicial vendrá una estimulación de osmopresorreceptores y de receptores de volumen y se pre­ entará liberación de hormona antidiurética, que ejercerá s su acción sobre los túbulos renales, mejorando los mecanis­ mos compensadores de la retención hidrosalina. Finalmente, la secreción de aldosterona inducida por las alte­ aciones iónicas especificadas y por los niveles r séricos aumen­ ados de hormona adrenocorticotrófica t (ACTH), contribuirá a mejorar las alteraciones hemodi­ námicas existentes. Varios autores mencionan la liberación de la hormona tiroidea como responsable importante del hipermetabo­ lismo, de la hiperglicemia y de la elevación del consumo de oxígeno. En la actualidad existen muchas dudas acerca de si realmente los niveles séricos de tiroxina circulante son capaces de inducir una respuesta estimuladora de otros órganos y del catabolismo celular en el paciente quemado. La función pancreática productora de las hormonas insulina y glucagón también se encuentra alterada en el gran quemado; situación que exige evaluación continua del metabolismo de la glucosa, ya que se describe en adultos hiperglicemia duradera y diabetes mellitus en pacientes que nunca antes habían sido rotulados con este tipo de patología. El hipermetabolismo que se presenta en el paciente con quemaduras extensas se debe a varios factores: • Efecto calorígeno de las catecolaminas elevadas. • Liberación de hormona tiroidea secundaria al estrés. • Aumento de las pérdidas hídricas por evaporación, que con­leva gasto energético elevado. l • Hipertermia o hipotermia. • Infecciones. • Anorexia. Alteraciones renales Durante muchos años se creyó que en el riñon se podían pro­ ucir lesiones anatomopatológicas atribuibles directa­ d mente a las quemaduras, pero en la actualidad se considera que tales alteraciones son secundarias a hipovolemia, hipo­ perfusión tisular y efectos hormonales, que aparecen en las primeras horas pos-quemadura y que afectan el sistema ex­ cretor renal. La fun­ ión renal puede alterarse por la acción c nefrotóxica que se pre­ enta al acumularse ciertos detritos s y pigmentos, tales como la hemoglobina y la mioglobina, provenientes de eritrocitos hemolisados y tejido muscular destruido (rabdomiolisis), los cuales deben ser filtrados a nivel glomerular en un riñón isquémico. Dos tipos de alteraciones renales se identifican en niños o adul­os con quemaduras extensas. t Insuficiencia renal aguda funcional, o anuria-oliguria pre renal Se establece como resultado de la concentración del volu­ en del líquido intravascular, que llevará a m hemoconcentra­ ión e isquemia renal por hipoperfusión c tisular. A lo anterior el riñón responde con una serie de me­ canismos compensadores tendientes a retener agua, sodio y bicarbonato para corregir la hipovolemia, la hiponatremia y la acidosis metabólica existentes. Concomitantemente, factores hormonales (hormona antidiuré­ica, aldosterona y cortisol) y autonómicos (cate­ t colaminas) tam­ ién favorecen la retención hidrosalina y la b conservación de bicarbonato de sodio. Todos los mecanismos anteriores llevarán a una reduc­ ción en la producción de orina, que será escasa (oliguria) y muy concentrada, y puede presentarse anuria. En la medida en que el paciente quemado reciba el tratamiento adecuado esta situación desaparece y el riñón vuelve a funcionar normalmente. Insuficiencia renal aguda orgánica En ésta se han producido importantes cambios anatomopato­ógicos como nefropatías tubulares agudas con l lesiones exten­ as del parénquima renal, que complican aun s más las profun­ as alteraciones homeostáticas del quemado. d
  • 113. Trauma 293 Manejo del paciente con quemaduras El mecanismo exacto de su producción se atribuye a varios factores íntima­ ente relacionados. m • Choque hipovolémico, hipoperfusión tisular e isquemia renal grave. • Efecto nefrotóxico por acumulación de detritos que deben ser filtrados a nivel glomerular. • Infección sobreagregada. • Tubulopatías medicamentosas tóxicas (sulfas, aminoglucó­ idos y otros). s Como denominador común, clínico y bioquímico de todas las alteraciones renales en el paciente quemado figu­ rarán: oliguria persistente y progresiva, anuria, retención azoada grave, hipercalemia progresiva, acidosis metabólica y empeoramiento de las condiciones clínicas generales del paciente quemado, llevándolo a una falla multisistémica. Alteraciones cutáneas, síndrome de respuesta inflamatoria aguda Las alteraciones en la superficie cutánea y tejidos subyacentes se relacionan directamente con el tiempo de exposición, la na­uraleza y la intensidad del agente térmi­ t co agresor. Anatomo­ atológicamente se describen varias p alteraciones de acuerdo con la extensión y profundidad de la quemadura: • Intensa vasodilatación, trombosis, destrucción del plexo vascular dérmico y subdérmico. • Destrucción parcial o total de la epidermis. • Destrucción parcial o total de la dermis, hipodermis y teji­ os subyacentes. d • Destrucción o exposición de las estructuras nerviosas ter­ inales, que pueden llevar a intenso dolor o pérdida m de la sensibilidad al dolor, al tacto, a la presión o a las variacio­ es térmicas. n • Extensas trombosis, maceración y destrucción de toda la cobertura cutánea, lo cual produce heridas hipóxicas fácil­ ente colonizables por gérmenes invasores. m • Profundas repercusiones homeostáticas secundarias a las graves pérdidas de líquido, electrolitos y proteí­ nas. • Formación y liberación de complejo lipoproteico (L.P.C.). Al estudiar los efectos del trauma térmico sobre la superficie cutánea, hay que recordar la relación directa que existe entre la extensión y la profundidad de la quemadura con la depresión inmunológica del quemado. Luego de quemaduras extensas graves se presenta una inmunodepresión que aumenta la incidencia de morbimor­ talidad en este tipo de pacientes. El síndrome de respuesta inflamatoria aguda en el paciente con quemaduras extensas se inicia en el mismo momento en que se presenta la lesión térmica. En la década de los años noventa, Sporkes, Allgower, Schomenwzas y colaborado­ es describieron la existencia de un material r tóxico aislado de la piel de pacientes quemados, provenien­ te de las mem­ ranas de las células de la piel, que contenía b seis proteínas diferentes y se le denominó complejo lipo­ proteico (L.P.C.). La inmunodeficiencia que se presenta en el paciente des­ ués de una quemadura extensa es inducida p principalmen­e por el complejo lipoproteico, el cual una t vez producido en la superficie cutánea quemada gana la circulación sistémica y causa una alteración en el sistema inmunológico del paciente quemado, desarrollándose eventos muy comple­os y dinámicos que comprometerán el j sistema inmunológico específico, tanto en su componente humoral como en el celular1,3,24,25 Clasificación de las quemaduras Las quemaduras de piel se clasifican en grados, de acuerdo con la profundidad, en la siguiente forma: Grado I. Corresponden a las quemaduras producidas por ex­ osición solar, en las cuales se compromete la p epidermis úni­ amente. Hay descamación en los siguien­ c tes siete a diez días, y no queda cicatriz ni cambios de pigmentación a menos que exista una exposición solar continua o se haya aplicado algún producto que produzca fototoxicidad. Grado II. La lesión alcanza grados variables de la dermis. A estas quemaduras cuando son superficiales se las denomina Tipo A y cicatrizan en un plazo inferior a catorce días, sin dejar mayores secuelas. Sin embargo, cuando destruyen una parte importante de la dermis la cicatrización se produce después de los dieciocho días
  • 114. 294 Trauma Manejo del paciente con quemaduras y es de mala calidad, con aparición de queloide, hiper o hipopigmentación y retracciones. Esta que­ adura también m se llama tipo AB. Grado III: Se llama quemadura grado III la lesión que destruye toda la dermis, y que por lo tanto no deja restos dérmicos o epidérmicos que permitan la epitelización. La cicatrización se produce por segunda intención, es decir, por aproximación de los bordes de la superficie cruenta, y la epitelización sólo alcanza uno o dos centímetros desde el borde de la piel sana. Para conseguir una epitelización completa se requiere desbridar hasta obtener tejido de granulación, e injertar. Estas quemaduras se denominan también tipo B. Grado IV. La lesión grado IV implica destrucción de músculo o estructuras óseas. Generalmente son el resultado de quemaduras por exposición a la electricidad. Extensión de la quemadura Existen varios métodos para determinar el porcentaje de la quemadura; el más simple es la regla de los nueves que divide la superficie corporal en áreas del 9% o múl­ tiplos de 9. Hay otro método que en los niños es más exacto: el esquema de Lund y Browder, que considera los cambios relativos en proporción de la cabeza y las piernas, de acuerdo con el crecimiento.2,24 Es el método utilizado en nuestro hospital. Regla de los nueve Cuerpo del adulto Porcentaje del total Parte SCQ Brazo 9% Cabeza 9% Cuello 1% Pierna 18% Tronco anterior 18% Tronco posterior 18% Cuerpo del niño % del total Parte SCQ Brazo 9% Cabeza y cuello 18% Pierna 14% Tronco anterior 18% Tronco posterior 18%
  • 115. Trauma 295 Manejo del paciente con quemaduras Cálculo de la superficie quemada según la edad Área Cabeza Cuello Tórax anterior Tórax posterior Glúteo derecho Glúteo izquierdo Genitales Brazo derecho Brazo izquierdo Antebrazo derecho Antebrazo izquierdo Mano derecha Mano izquierda Muslo derecho Muslo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda Pie derecho Pie izquierdo 0-1 19 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 5.5 5.5 5 5 3.5 3.5 Edad (años) vs. área (%) 1-4 5-9 10-14 17 13 11 2 2 2 13 13 13 13 13 13 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 1 1 1 4 4 4 4 4 4 3 3 3 3 3 3 2.5 2.5 2.5. 2.5 2.5 2.5 6.5 8 8.5 6.5 8 8.5 5 5.5 6 5 5.5 6 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 Adulto 15 9 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 9 9 6.5 6.5 3.5 3.5 Total AB B 7 2 13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 9.5 9.5 7 7 3.5 3.5 Total Adaptado de Lund y Browder8 Manejo inicial de quemaduras El propósito de la presente norma es describir las guías de tratamiento inicial utilizadas en la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle (Cali, Colombia), los aspectos prácticos de su manejo y el sustento bibliográfico básico. • • • • Evaluación inicial La evaluación inicial del paciente quemado tiene como objetivo evitar que una lesión importante pase inadvertida. La mayoría de las iatrogenias irreversibles se originan en el hecho de no haber pensado en la posibilidad de que pudieran ocurrir. Sin duda el examen físico del paciente quemado es más dispendioso y difícil que en el paciente sin lesiones dolorosas en la piel. Sin embargo, la historia clínica y el examen inicial son definitivos para detectar las lesiones ocultas.27 • Las reglas del examen inicial incluyen: Tomar signos vitales. Realizar un examen físico completo. Buscar trauma asociado y manejar las lesiones según protocolos. La quemadura no contraindica los proto­ colos de manejo de otras enfermedades o lesiones. Buscar signos de quemaduras por inhalación y con­ signarlo en la historia clínica (tos y esputo carbónico, quemaduras en las coanas, disnea, estridor laríngeo, antecedente de recinto cerrado, cambios en la voz). Calcular la superficie y la profundidad y graficarlas. Para el efecto se utiliza la «Regla de los Nueve» o el esquema de porcentaje por edad, descrito por Lund y Browder. Índice de riesgo Los elementos clínicos de mayor incidencia en el riesgo de mortalidad son, en su orden, el porcentaje de quemadura,
  • 116. 296 Trauma Manejo del paciente con quemaduras la edad del paciente, la profundidad de la lesión y la inha­ 2,9,12 lación. Existen varias tablas y ábacos para el cálculo de la mortalidad. En la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle se utiliza la fórmula de pronóstico vital, descrita por Garcés y colaboradores, la cual se fun­ damenta en la clasificación de la profundidad de Benaim y 32,33,34 colaboradores. Esta fórmula es la siguiente: 1. Para individuos menores de 20 años: (40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3) 2. Para individuos mayores de 20 años: Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3) Donde QA = Quemadura Grado II superficial o Tipo A Q AB = Quemadura Grado II intermedio o Tipo AB Q B = Quemadura Grado III o Tipo B El puntaje resultante determina la mortalidad, que es en forma aproximada como sigue: 0 a 40 puntos = Sin riesgo vital 41 a 70 puntos = Mortalidad mínima 71 a 100 puntos = Mortalidad menor a 50% 101 a 150 puntos = Mortalidad mayor de 50% 151 Puntos o más = Mortalidad superior al 95% La principal utilidad de los índices de gravedad es definir el pronóstico de los pacientes quemados. Este sirve no solamen­e para el manejo del caso en particular, sino t que además per­ ite establecer un control de calidad en la m Unidad y comparar los resultados con años anteriores y 13,35 con otras unidades. Recientemente presentamos una validación del índice antes anotado, en un seguimiento prospectivo de 2.232 pacientes atendidos en los últimos cuatro años. En este estudio se en­ ontró que la correlación c con la mortalidad es muy alta, más del 88%, y que los márgenes para cada intervalo son mucho más estrechos 9 que los descritos originalmente. Criterios de hospitalización Con base en los cálculos anteriores de superficie quemada y de índice de gravedad, se debe identificar a los pacientes con quemaduras graves o con riesgo de complicaciones. Este ejercicio de identificación es muy importante porque los pacientes con quemaduras leves se pueden manejar en forma ambulatoria, con lo cual se reducen dra­ máticamente los cos­os, y también el riesgo de sufrir una t infección por gérmenes multirresistentes. Sin embargo, una mala diferenciación puede resultar en el envío a la casa de un paciente con riesgo de complicaciones, con el aumento subsecuente de la morbilidad y aun de la mortalidad. En términos generales, se acepta que se debe hospita­ lizar si el paciente tiene: 1. Índice de gravedad mayor de 100 puntos. 2. Quemaduras por electricidad o por rayo, de cualquier mag­ itud. n 3. Quemaduras de cualquier magnitud en pacientes con falla de un órgano. 4. Quemaduras por inhalación. 5. Problemas asociados como maltrato, intento de suici­ dio. 6. Quemaduras oculares. 7. Quemaduras profundas (Grado III o B) de cara, cuello, ma­ os, pies, genitales y áreas de flexión. n 8. Niños o ancianos (< 5 ó > 50 años) con quemaduras profun­ as de más del 5%. d 9. Niños o ancianos (< 5 ó > 50 años) con quemaduras super­ ciales de más del 10%. fi 10. Adultos con quemaduras profundas de más del 10% o su­ erficiales de más del 20%. p En los cuatro primeros se debe considerar la posibilidad de hospitalizarlos en Cuidados Intensivos. Tratamiento para pacientes que se hospitalizan Como en todo paciente traumatizado, el manejo ini­ cial debe incluir la evaluación descrita en el Advanced Trauma Life Support (ATLS) por el American College of Surgeons, y en el Advanced Burn Life Support (ABLS) por la American Burn Association. Esta evaluación incluye una secuencia nemotécnica denomi­ ada ABCDE (A = Vía n aérea, B = Ventilación, C = Circulación, E = Examen com­ 6,7 pleto, D = Daños asociados). Contrario a lo que pudiera suponerse, el manejo realizado en esta forma es más útil en los pacientes quemados que en cualquier otro pa­ iente c 1 víctima de trauma, como se verá a continuación.
  • 117. Trauma 297 Manejo del paciente con quemaduras A. Si existen signos de inhalación o sospecha de que hubiera existido, el paciente no se puede quedar solo en ningún momento durante las siguientes 72 horas, debido al riesgo de obstrucción aguda e inadvertida de la vía aérea secun­ daria a edema. En efecto, el edema de la vía aérea alta puede resultar en una obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida, y cuando ocurre, la intubación es muy difícil. Consecuentemente, la intubación ha de ser pre­ oz y durante el procedimiento se debe estar preparado c para una cricotiroidotomía de urgencia. Son indicaciones de intubación inmediata el edema a la laringoscopia directa, el estridor laríngeo y la dificultad 36 respira­oria según parámetros convencionales. t B. El trauma cerrado de tórax es frecuente en los pacientes quemados, en particular cuando se trata de quemaduras eléctricas por alto voltaje. En estos casos la quemadura puede resultar en caídas de altura o en lesión directa de la pared torácica por la energía. En los pacientes con quemaduras producidas en recin­ tos ce­ rados existe la posibilidad de intoxicación por r monóxido de carbono (CO), el cual tiene una afinidad por la hemoglobina 240 veces superior a la del oxígeno. Además, la disociación es muy lenta: 250 minutos con una fracción inspirada de oxígeno (FiO ) de 21%, es 2 decir, aire ambiente, y 40 minutos si la FiO es 100%. 2 Consecuentemente, si hay sospecha de intoxicación por CO o inhalación se debe colocar oxígeno, prefe­ riblemente con más­ ara y reservorio a 12 litros por c 32 minuto. C. Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación, el manejo de la hidratación se realiza como sigue: • Instalar una venoclisis con aguja por punción en una extremidad superior no afectada por quemaduras. Se debe preferir la punción a la disección y tratar de no utilizar una extremidad inferior para acceso venoso, por el riesgo de tromboflebitis séptica. • En pacientes con quemaduras superficiales de más del 30% o profundas de más del 15%, se debe 39,40 colocar: – Catéter venoso central y realizar control horario de presión venosa central (PVC). – Catéter vesical y realizar control horario de diuresis. – Sonda nasoyeyunal para nutrición. – Sonda nasogástrica para decompresión. Se revalúa a las 24 horas. • Líquidos endovenosos en la siguiente forma: – Lactato Ringer 4 cc x kg por peso corporal por porcentaje de superficie quemada. Por encima del 50% se calcula so­ re esa cifra (50%). b – Se ordena suministrar la mitad en las primeras 8 horas y la otra mitad en las siguientes 16 horas, contadas a partir de la hora de la quemadura, 41,42 por bomba de infusión, preferible – Con la medición horaria de diuresis y PVC ajustar el goteo de los líquidos endovenosos (LEV) de tal forma que la diu­ esis sea 40-80 r cc/hora en adultos y 1-2 cc/kg peso en ni­ os. ñ Si la diuresis es escasa, se ordenan bolos de solución salina 0.9% 250 cc en adultos y 20 cc por kilo en niños. – La PVC debe permanecer por debajo de 12 cm. La PVC representa la capacidad de respuesta del ventrículo dere­ ho y por lo tanto no hay una c cifra límite inferior. Existen varias fórmulas que permiten realizar una reanima­ ión adecuada en los pacientes con lesiones por c quemaduras, con variaciones que no modifican el contex­ 2 to. Sin embargo, hay algunas variaciones importantes. Por ejemplo, en los lactantes se deben incluir líquidos dextrosados por su tenden­ ia a hacer hipoglicemia, y en c general estos pacientes requie­ en más líquidos que los r 43,44 adultos con quemaduras de exten­ ión similar. s En los pacientes con lesiones por inhalación se ha observado que también requieren un volumen mayor que el promedio. En los pacientes con quemaduras graves reanimados con base en presiones de llenado capilar pulmonar se ha encontrado que el volumen necesario para una reani­ ación adecuada m supera en casi un 50% el volumen estimado según la fór­ 45,12 mula de Parkland. Por estas razones parece claro que las fórmu­as sirven únicamente como guías de manejo, y l la reposición exacta, tanto en cantidad como en el tipo de
  • 118. 298 Trauma Manejo del paciente con quemaduras líquidos, se debe fundamentar en el seguimiento clínico de cada paciente. El uso de coloides no ha demostrado ventajas sobre los 12 cristaloides. Las soluciones hipertónicas tienen utilidad en los pacientes con reserva cardiovascular limitada y en los casos con quemaduras por inhalación, pero muestran mayor riesgo de hipernatremia con sus complicaciones 46 inherentes. Órdenes médicas • Vía oral: Dieta líquida con electrolitos, por ejemplo: suero casero, líquidos completos sin incluir jugos, bebidas gaseo­ as ni agua. Los líquidos sin electrolitos s están contraindica­ os en las primeras 48 horas, por el d riesgo de hiponatremia. • Líquidos endovenosos, según se describió. • Averiguar por medicaciones previas y ordenarlas. • Toxoide tetánico (Tetanol) x 0.5 cc. Aplicar 1 amp. IM. • Antitoxina tetánica (tetuman o tentanograma). 1 ampo­ lla intramuscular en un glúteo diferente del toxoide. • Antimicrobianos. Los antibióticos profilácticos no se indican porque se ha demostrado que no mejoran el pronóstico ni reducen la posibilidad de colonización e in­ fección. En cam­ io, su aplicación produce una variación b nefasta en el tipo de flora contaminante de la herida, la cual resulta coloniza­ a por bacterias resistentes o mul­ d 9,7,13,15 tirresistentes. Por lo anterior los antimicrobianos se suministran sólo en las siguientes situaciones: – Contaminación grave de la quemadura. Por ejem­ plo, si para apagarse se lanzó a un caño de aguas negras, o se revolcó en la tierra. En estos casos los gérmenes involucrados provienen de la flora ambiental: cocos grampositivos y bacilos gramne­ gativos. Por lo tanto se pue­ e utilizar una cefalos­ d porina de primera generación o bien penicilina más aminoglucósido. – Infección preexistente, con riesgo para la quema­ dura. Ejemplo: piodermitis, otitis media. Se debe tomar cultivo de estos focos e iniciar antimicrobia­ nos, según sospecha clínica. – Remisión de otra institución por infección. En estos casos se debe tomar una muestra para cultivo e iniciar antibióticos según sospecha clínica. Cuando se trata de una infección nosocomial, los gérmenes más fre­ uentes son la pseudomona aeruginosa y el c acineto­ acter baumanni, seguido por el estafilocob co aureus.1,45 La terapia empírica, mientras llegan los resultados del examen bacteriológico, debe ofrecer cobertura para los gramnegativos, cuyo compromiso sistémico es más rápido. Por lo tanto, se inicia con un aminoglucósido combinado con un monobactámico, con piperacilina­ azobactam, t o bien con una cefalosporina de tercera o cuarta generación.4,16 • Protección de mucosa gástrica. La úlcera duodenal y la he­ orragia digestiva son complicaciones frecuentes m en los pacientes con quemaduras de más del 20% de superficie corporal. El riesgo es mayor en los casos con hipotensión por reanimación inadecuada, con trauma craneoencefálico, así como en los pacientes con coagu­ lopatía o falla renal asociada. Si bien es cierto la acidez gástrica es una barrera antimicrobiana protectora, se ha encontrado que los pacien­es con sangrado y úlceras t tienen mayor producción de áci­ o; y que el manejo con d terapia antiácida reduce la tasa de sangrado por estrés 47,48 de 28%-30% a menos del 5%. Se ha demostrado que la nutrición enteral temprana también reduce la pro­ babilidad de estas complicaciones. Por estas razones, el manejo de protección de la mucosa gastrointes­inal t incluye nutrición enteral temprana y antiácidos. El antiácido más utilizado en la mayoría de las unidades de quemados es la ranitidina. La dosis es 1 ampolla de 50 mg endovenosa (EV) diluida a 50 cc., para pasar en 20 minutos por buretrol cada 8 horas. Una vez se estabiliza el tubo digestivo, es decir, no hay distensión y la tolerancia a la dieta es adecua­ a, se puede iniciar d 49,50 ranitidina por vía oral (150 mg cada 12 horas). Aparentemente los citoprotectores tipo sucralfato ten­ drían alguna ventaja al evitar la colonización gástrica y re­ ucir así la neumonía nosocomial, pero este concepto d no está bien demostrado.
  • 119. Trauma 299 Manejo del paciente con quemaduras • Analgésicos. El dolor por quemaduras es muy intenso, talvez uno de los peores en la práctica quirúrgica. El dolor sin tra­ amiento incrementa la tasa metabólica t debido al estrés no controlado, y resulta en angustia y depresión. Por ambas vías se produce una inmuno­ depresión, la cual es responsa­ le de un aumento en b las probabilidades de infección, de la profundización de las heridas y por lo tanto del retraso en la curación 52,53 definitiva. Por todo lo anterior la analgesia en el paciente quemado debe ser generosa. Así mismo las do­ sis se deben espaciar de acuerdo con la vida media del fármaco utilizado, de tal forma que no existan espacios sin analgesia. De otra parte, se ha demostrado que la farmaco­ ependencia se produce con mayor frecuencia d por una anal­ esia insuficiente que por el uso de opioides g 2 en dosis terapéuticas. La analgesia en el paciente con quemaduras recientes se debe ordenar por vía endovenosa (EV). No se debe usar la vía intramuscular (IM), porque en el período inicial posquemadura existe un paso de líquidos del espacio intravascular (LIV) al espacio intersticial (LIS), y por lo tanto no se produce absor­ ión. Además, después c de las 72 horas se produce una reabsorción masiva e incontrolada debido al fenómeno de redistribución hidroelectrolítica que en los pacientes quema­ os es d más intensa que en otros pacientes críticos con tercer espacio. El esquema analgésico utilizado con más frecuencia es: 1. Analgésicos no opioides. Ejemplos: dipirona, acetaminofén. Se administran cada seis horas, y se pueden combinar con un analgésico opioide. Es preferible evitar el uso inicial de los anti-inflama­ torios no esteroideos (AINES), a menos que exista certeza absoluta de ausencia de riesgo renal. 2. Analgésicos opioides. Los analgésicos opioides utilizados con más frecuencia son: – Morfina. Ampollas x 10 mg. Dosis: 0.1 mg x kg IV diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas. – Meperidina (demerol), ampollas x 100 mg. Se considera un analgésico de segunda línea debido a los metabolitos y a su efecto cardiode­ presor. Dosis: Adultos; 1 mg x kg IV dilui­ os. d Se repite la dosis cada cuatro horas. Si el paciente exige más analgésicos o está inquieto, se debe sospechar hipoxia y/o hipovo­ lemia. Por lo tanto, antes de incre­ entar la dosis m de analgésicos se debe aumentar la velocidad de los líquidos endovenosos y aplicar oxígeno. • Quemaduras eléctricas. En quemaduras eléctricas existen dos riesgos asociados: las arritmias cardíacas y la mioglobinuria. Ambas pueden no estar presentes o no ser manifiestas cuando el paciente ingresa. Por este motivo, en toda quemadura eléctrica, sin importar la extensión o la pro­ undidad aparente, se debe realizar un f EKG y preferible­ ente establecer una noticia cardíaca m 51,52 continua. Si hay arritmias se inicia tratamiento antiarrítmico, que no debe suspenderse sin un EKG de control. Además, se debe in­ rementar la diuresis como c si existiera mioglobinuria (ver más adelante). • Manejo de arritmias. Lidocaína al 2% sin epinefrina (cardiológica), 3 cc EV en dos minutos, cada 15 minu­ tos, por tres dosis. Luego lidocaína al 2% sin epinefrina (cardiológica), 30 cc disueltos en 100 cc de dextrosa en agua (AD) al 0.5%. El goteo se coloca a 10-40 cc por hora durante 48 a 72 horas mínimo. En niños se aplican bolos de 0.5 a 1 mg x kg EV. Si no hay respuesta se debe realizar cardioversión sincronizada a 2 joules x kg peso en niños de hasta 25 kg (1 joule = 1 watt). En adultos se inicia con 50 joules, y si no hay respuesta se incrementa a 100, 200 y 360 joules. La respuesta es generalmente buena al trata­ iento farmacológico. Rara m vez se requiere cardioversión. • Coluria. Si la orina tiene aspecto colúrico o se trata de una quemadura eléctrica, se debe aplicar manitol 25 gramos ini­ iales (osmorin al 20%, 125 cc) y agregar c otros 12.5 gra­ os por cada litro de LEV ordenado. En m estos casos la diu­ esis se debe mantener en 100 cc por r hora en el adulto y 2 cc por kilo de peso en los niños, a efecto de prevenir el depósito de la mioglobina y la falla renal subsecuente. Se debe tener cautela en no ordenar manitol sin LEV, porque se induciría a una deshidratación iatrogénica.
  • 120. 300 Trauma Manejo del paciente con quemaduras • En sospecha de quemaduras por inhalación se deben soli­ itar gases arteriales y Rx de tórax. Se debe practicar c una laringoscopia directa y con base en ésta se decide la intubación orotraqueal. La intubación debe ser precoz, pues el edema puede resultar en una obstrucción aguda de muy difícil manejo, con un riesgo alto de muerte por imposibili­ ad para acceder a una vía aérea. Además, la d mayoría de estos pacientes van a requerir alguna forma de soporte ventilatorio posterior. Los pacientes con lesión por inhalación generan una gran can­idad de secreciones en las siguientes horas. t Por este motivo la intubación se debe realizar prefe­ riblemente por vía orotraqueal para introducir el tubo del mayor calibre posible que permita una aspiración 53,54 adecuada. • Rx de tórax. Es necesaria para descartar lesiones asocia­ das, pero tiene escaso valor predictivo para inhalación. Si se requiere se toma cuando el paciente se estabiliza. • Exámenes de laboratorio de ingreso: hemograma, creatinina, electrolitos y sedimento urinario. Además: Si es mujer en edad fértil se agrega prueba de embarazo. Si es mayor de 50 años se agrega EKG, Rx de tórax y glicemia. Si es quemadura eléctrica, EKG, CPK y CKmb. A las 24 horas se repite el uroanálisis y la CKmb. Si el índice es mayor de 100 puntos se agrega PT, PPT, albúmi­ a, proteínas totales, calcio y fósforo. n Si hay sospecha de inhalación o riesgo de insuficiencia respira­oria, Rx de tórax y gases arteriales. t Si es menor de 5 años, sin importar el índice, se agrega un sedimento urinario cada semana. • Exámenes de control: Si el índice es menor de 100 puntos, hemograma y creatinina al tercer día y luego cada semana. Si el índice es mayor de 100 puntos, hemograma y creatinina al segundo día y luego dos veces por semana. Tratamiento local inicial En quemaduras químicas por ácido o álcali, se debe lavar con agua abundante de la llave, por lo menos durante 120 minutos. A continuación se puede proceder como una quemadura ordi­ aria. Son excepciones a esta regla las n quemaduras por sodio, potasio, litio y ácido sulfídrico, en las cuales la aplicación de agua tiene el riesgo de generar 63 una quemadura adicional. El procedimiento inicial y los posteriores se deben realizar pre­ eriblemente en cirugía, a menos que se trate f de una quemadu­ a muy superficial y que no exija hospi­ r talización. Técnica • El cirujano debe usar vestido quirúrgico, mascarilla, gorro y guantes. Es preferible trabajar con instru­ mentadora. En este caso la instrumentadora usa bata quirúrgica y el cirujano sólo vestido, sin blusa. • Asegurar alguna forma de monitoría. Ideal: pulsoxí­ metro, dinamap, cardioscopio y capnógrafo. • Aplicar el analgésico, la sedación o la anestesia según • • • • • • • • • el caso. No encender el aire acondicionado para prevenir la hipoter­ ia. m Retirar toda la ropa, anillos y brazaletes. Rasurar el cabello o vello alrededor de la lesión. Retirar la tierra o cuerpos extraños adheridos a la su­ perficie quemada. No romper ampollas pequeñas. Si se rompen accidental­ mente dejar la epidermis como apósito biológico. Lavar con yodóforo diluido en solución salina estéril (Isodine® o Clorexidina® jabón o espuma). Dejar en con­acto durante un minuto, luego lavar el yodóforo t para evitar la acidosis metabólica y la citotoxicidad. Secar con compresas estériles. Aplicar sulfadiazina de plata con lidocaína 200 mg. La apli­ ación se realiza con guantes estériles. Los guantes c se de­ en cambiar las veces que sea necesario durante b el proce­ imiento. d Cubrir con gasa vaselinada estéril. • Cubrir todas las áreas con compresas de quemados, o ro­los abdominales y vendas elásticas o Elastomul®. l • En las extremidades envolver con plástico, preferible esté­ il, para ayudar a macerar el tejido necrótico. r
  • 121. Trauma 301 Manejo del paciente con quemaduras • Si existen quemaduras de tronco envolver con una sá­ bana o campo estéril desde las axilas hasta el pubis. • Cubrir la cara con una máscara de compresas. • Asegurar toda la cobertura con tela adhesiva. Soporte metabólico Como es bien conocido, las quemaduras producen un estado de catabolismo que es superior a cualquier otra condición ya sea de ayuno o de estrés quirúrgico. Este con­ cepto ha sido bien sustentado en estudios de calorimetría 55 indirecta. Los pacientes quemados se pueden desnutrir fácil y rápidamente. En estudios realizados en la década de los años setenta se observa que a las cuatro semanas después del trauma la pérdida de peso puede llegar al 15%-20% o más del peso usual, hecho bien conocido por el personal de las unidades de que­ ados. Esta cifra de pérdida ponderal m es mayor en los pacien­es con más de 40 años de edad. t De otra parte, desde hace más de dos décadas se conoce que la intervención nutricional mejora la sobrevida en los pacientes con quemaduras graves. La ecuación de Harris-Benedict predice las necesidades ener­ éticas basales considerando el sexo, el peso en kilos, g la altu­ a en centímetros y la edad en años. Las fórmulas r son las siguientes: Mujeres: 655.1 + 9.56 (kg) + 1.85 (cm) - 4.67 (años) Hombres: 66.47 + 13.75 (kg) + 5.0 (cm) - 6.76 (años) Se deben aplicar factores de estrés, porque la fórmula no los considera y los cálculos basales subestiman las necesidades calóricas de los pacientes quemados. La fór­ mula tampoco in­ luye ajustes en el tiempo. Los factores c de estrés sugeridos según porcentaje de quemadura son los siguientes: <20% 1.2-1.4 20-25% 1.6 25-30% 1.7 30-35% 1.8 35-40% 1.9 >40% 2.0 La ecuación de Curreri es la siguiente (adultos) (25 x kg) + (40 x % superficie quemada). Dos estudios posteriores a la descripción de Curreri demostra­ on que sobreestimaba las necesidades de los r pacientes quemados. Es importante anotar que esta fór­ mula fue dise­ ada por su autor antes de la introducción ñ de la excisión tangencial temprana, la cual supone una reducción importante en los requerimientos toda vez que elimina el tejido necrótico. Además, durante la evolución las heridas pueden epitelizar, con la reducción consecuente de los requerimientos calculados; o pueden profundizarse, o incluso infectarse generando así un cambio en las ne­ cesidades nutricionales. Por este motivo, en los pacientes quemados se debe realizar un nuevo cálculo con base en las áreas quemadas expuestas, es decir, sin epitelizar. En la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle se utiliza la ecuación descrita por Curreri para el cálculo inicial de los requerimientos nutricionales, y las cifras se ajustan dos veces a la semana, con base en el examen de las áreas que­ adas, las cuales se documentan m en imagen digital. Cálculos de requerimientos 1. Proteínas. Los requerimientos proteicos se incrementan de­ ido a las necesidades de cicatrización de la herida. b Estas pro­eínas las obtiene el paciente quemado de su t propia masa muscular, lo que se ha denominado auto­ canibalismo. El catabolismo proteico puede superar los 150 gramos diarios, es decir, casi una libra de músculo esquelético por día. Durante esta fase aguda el objetivo es el mantenimiento básico. La ingesta proteica diaria para un adulto sano es 0.8 gramos por kilo de peso corporal. En condiciones de estrés, los reque­ imientos pueden incrementarse hasta r 1.5 a 3.0 gramos por kilo de peso corporal y por día y hasta 3.0 o 4.0 gramos por kilo diario en los niños. Un aporte mayor no ayuda al paciente y puede ser perju­ dicial, como es el caso de la falla renal. En los últimos quince años se han postulado algunos aminoáci­ os para mejorar los resultados en los pacien­ d tes con quemadu­ as graves. Estos aminoácidos son la r arginina, la glutamina y los aminoácidos de cadena ramificada.
  • 122. 302 Trauma Manejo del paciente con quemaduras a. Arginina. La arginina estimula los linfocitos T y mejora la fun­ ión de las células NK (asesinas na­ c turales). También contribu­ e a la síntesis de óxido y nítrico, mediador determinante en la respuesta inicial al daño microbiano. b. Glutamina. La glutamina es un combustible prima­ rio para los enterocitos. Por este motivo su papel es fundamental para man­ener la barrera intestinal y t preservar la función inmune asocia­ a al intestino. d La adición de glutamina en la nutrición parenteral ha demostrado beneficios en términos de reducción de episo­ ios sépticos producidos por gramnegativos. d c. Aminoácidos de cadena ramificada. La leucina, la isoleucina y la valina se han postulado como aminoácidos capaces de reducir la pérdida proteica al servir como sustrato y fomentar la síntesis. En pacientes de cuidados intensivos se ha encontra­ o d que la adición de estos aminoácidos mejora el ba­ específicos sólo pueden utilizar glucosa como fuente energética y no pueden usar fuentes alternativas. 3. Lípidos. La grasa es necesaria para suministrar los requeri­ ientos de ácidos grasos esenciales y para m proveer parte de las calorías no proteicas que sean necesarias, cuando hay in­olerancia a los carbohidra­ t tos. En efecto, los pacientes con hiperglicemia u otros signos de intolerancia al suministro de carbohidratos que requieren más calorías, pueden recibir lípidos como fuente de calorías. La recomendación usual es suminis­ trar 15% a 30% de las calorías en forma de grasa, es decir, 1 a 2 gramos de lípidos por kilo y por día. La ingesta oral mínima de ácido linoleico para prevenir el raro caso de deficiencia de ácidos grasos se calcula en 4% del total de calorías suministrado. El máximo posible de suministro no se conoce.Sin embargo, el exceso de lípidos, en particular de ácidos grasos ome­ ga 6, puede tener un efecto inmunosu­ resor porque p licas. Una ade­ uada cantidad de calorías provenientes c de carbohidratos re­ ulta en un ahorro de proteínas y s posiblemente en una dismi­ ución en la respuesta cata­ n bólica. De otra parte, la herida que­ ada y varios puntos m a. Vitamina A. La vitamina A es un factor importante en la cicatrización de las heridas y en el crecimiento epitelial. Además es un antioxidante que contribuye a prevenir el daño producido por los radicales libres lance nitrogenado pero no la sobrevida. Estudios posteriores, sin embargo, no lograron demostrar beneficios en términos de fun­ ión inmune, síntesis c proteica y resultado final. Estos aminoácidos agregan un costo importante a las fórmulas nutricionales, y sus efectos son claros en la nutrición parenteral. Sin embargo, en la actualidad se prefiere la ruta enteral, por­ ue la parenteral se asocia con una q gran cantidad de complica­ iones. También se ha c propuesto el uso de dietas enterales imunoestimu­ lantes, suplementadas con ácidos grasos omega 3, aminoácidos de cadena ramificada, arginina, glu­ tamina, vita­ inas y nucleótidos en forma de RNA. m A pesar de lo atractivo de su composición, estas fórmulas no han logrado demostrar un beneficio claro, y en cambio son más costosas. 2. Carbohidratos. Los carbohidratos suministran la mayo­ ría de las calorías, incluso en condiciones hipermetabó­ 1 estimula la liberación de ácido araquidonicio. Este precursor lleva a la formación de prostaglandinas, las cua­ es deprimen la sensibilidad tardía y las células l asesinas natu­ ales (NK). En cambio, los ácidos omega r 3, que se encuentran principalmente en el aceite de pescado y algunos productos marinos, parecen tener un efecto beneficioso sobre la inmunocompetencia en los pacientes quemados. Por esta razón la recomendación actual en materia de lípidos es sumi­ istrar la mitad en n forma de triglicéridos de cadena larga y la otra mitad en 1 aceites de pescado o triglicéridos de cadena media. 4. Micronutrientes. Se denomina micronutrientes a las vitaminas y los elementos traza. Los requerimientos exactos de vita­ inas en pacientes quemados no se m han definido. Por esta ra­ ón se considera que el aporte z debe incluir por lo menos las recomendaciones de los requerimientos mínimos diarios (RDA). De estos micronutrientes los más importantes para el paciente quemado son:
  • 123. Trauma 303 Manejo del paciente con quemaduras presentes en el paciente quemado. De otra parte, se han demostrado ni­ eles bajos de vitaminas A y C v después de una quemadura.Se recomienda suminis­ trar vitamina A en dosis de 3.000 microgramos-día en el adulto y dosis proporciona­es en los niños. La l sobredosis puede producir toxicidad. b. Vitamina C. El ácido ascórbico es necesario para la síntesis de colágeno, y es además un antioxidante. Se ha recomen­ ado suministrar 1.000 mg (1 gramo) d diario de vitamina C en el paciente quemado, es decir, 20 veces las recomenda­ iones de la RDA. c c. Zinc. El zinc es necesario para el funcionamiento de varias metaloenzimas, y su disponibilidad es importante para la replicación del RNA y el DNA, y la función linfocítica. El zinc también se ha observado deficitario en los días siguientes a la quemadura. Se recomienda un suplemento de 200 mg diarios, es decir, 15 veces la cifra de requeri­ condicio­ es ventilatorias son limítrofes, entonces se pre­ n fiere reducir la carga de carbohidratos e incrementar las calorías en for­ a de grasa. m Ejemplo: Paciente mayor de 20 años de 60 kilos de peso con quemaduras del 45% de superficie corporal, sin desnutrición previa. Paso 1. Cálculo de los requerimientos nutricionales. Fórmula: (25 x kg) + (40 x % superficie quemada) (25 x 60) + (40 x 45) 1.500 + 1.800 = 3.300 kilocalorías por día Paso 2. Cálculo de los ingredientes a suministrar. a) Cálculo de las proteínas: 3 gramos por kilo = 180 gramos diarios que equivalen a 720 kilocalorías. El nitrógeno sumi­ istrado es 180/6.25 = 28.8 g de n nitrógeno. Las 720 kilocalorías proteicas calculadas corresponden al 21.8% del total (600/3.300). Este porcentaje es correcto porque como se anotó el rango es 20%-25%. • Grasa, el resto. Por lo tanto, cuando se realizan los cálculos las proporcio­ es deben quedar en estos rangos. Por ejemplo, n si el pa­ iente se encuentra en ventilación mecánica o las c Por lo tanto, con 95 gramos de grasa será suficiente (855 kilocalorías). e) Cálculo de la relación nitrógeno/kilocalorías no proteicas. mientos mínimos. d. Selenio. El selenio se pierde a través de la herida por que­ adura. El selenio es importante en la función m de los linfocitos y por lo tanto en la inmunidad ce­ lular. En los pa­ ientes quemados se ha documentado c deficiencia de este elemento. La mayoría de los productos comerciales contienen una canti­ ad variable de macro y micronutrientes, de d acuerdo con sus indicaciones teóricas. Estos productos se administran por vía oral o a través de las sondas nasoyeyu­ nales, las cuales por su lumen reducido tienen el riesgo de obstruc­ ión. Este riesgo es mucho mayor cuando se utiliza c nutrición modular preparada en el hospital o clínica, y aun mayor cuando el contenido de azúcar de la preparación es elevado. Las proporciones de macronutrientes generalmente aceptadas en pacientes quemados son: • Proteínas, 20%-25% • Carbohidratos, 50%-55% b) Cálculo de las calorías no proteicas. El monto es: 3.300-720 = 2.580. Por lo tanto, de acuerdo con nuestro cálculo debemos suministrar 2.580 kilo­ calorías entre carbohidratos y grasas. c) Cálculo de los carbohidratos. El paciente debe oxidar a ra­ ón de 5.6 mg x kg x minuto. z En un día son 5 (mg) x 60 (peso en kg) x 1.440 minutos (60 minutos x 24 horas) = 432.000 mg = 432 gramos de carbohidratos en las 24 horas. Esta carga de carbohidratos equivale a 432 x 4 = 1.728 kilocalorías. d) Cálculo de la grasa a suministrar: El paciente re­ quiere 3.300 kilocalorías en total. De acuerdo con los cálculos realizados hasta ahora, debe recibir 720 kilocalorías en proteínas y 1.728 kilocalorías en carbohidratos. Por lo tanto, 1.728 + 720 = 2.448 kilocalorías. La cantidad de grasas serán las calorías que faltan, es decir: 3.300 - 2.448 = 852. La grasa suministra 9 kilocalorías por gramo.
  • 124. 304 Trauma Manejo del paciente con quemaduras Kilocalorías provenientes de carbohidratos 1.728 Más kilocalorías provenientes de lípidos 855 Total kilocalorías no proteicas 2.583 Kilocalorías no proteicas/nitrógeno: 2.583/28.8 = 89.68 es de­ ir, cada gramo de nitrógeno suministrado tiene c un aporte de 89.68 kilocalorías no proteicas. Paso 3. Nutrición y micronutrientes a suministrar: Proteínas, 180 gramos Carbohidratos, 432 gramos Grasas, 95 gramos Micronutrientes: Vitamina C, 500 mg, 2 veces al día. Multivitaminas (Centrum®), 1 tableta diaria. Óxido de zinc (Zbec®) 1 tableta diaria. Paso 4. ¿Puede ingerir esa cantidad por vía oral? Los pacientes quemados son inapetentes, y por lo tan­ to algu­ os no alcanzan a ingerir la cantidad de alimentos n necesaria para obtener las metas nutricionales propuestas. Los pacien­es con quemaduras mayores al 20% de super­ t ficie corporal, con frecuencia son incapaces de ingerir las calorías calcula­ as, en particular si se trata de niños. Como d estrategia, White y Kamles han sugerido tener en cuenta. a) Suministrar los alimentos a tiempo y en un entorno ade­ uado. c b) Eliminar las distracciones, tales como la televi­ sión. c) Estimular pero no obligar a comer. d) Reforzar los comportamientos adecuados e ignorar la con­ ucta negativa. d e) Educar al personal y a los padres respecto de los planes de intervención nutricional. Como protocolo habitual se registra cada alimento y la canti­ ad ingerida para cuantificar la ingesta real en la d forma más precisa posible. Si la ingesta es superior al 70% del monto calculado, se considera que se puede observar. En realidad, una ingesta 25% menos de lo calculado no es grave conside­ ando que la fórmula de Curreri sobreestima r las necesidades en aproximadamente un 15%-20%. Si la ingesta está por deba­o de ese valor, entonces se deben j establecer estrategias para alcanzar la meta. a) Agregar alimentos más apetitosos, que permitan ase­ gurar una ingesta apropiada. b) Suministrar alimentos con mayor contenido calóricoproteico. Puede ser un producto comercial. c) Si lo anterior no es suficiente, se coloca una sonda para nutrición continua. d) En los pacientes con índice de gravedad mayor a 100 pun­os se coloca una sonda nasoyeyunal desde el in­ t greso. e) Suministrar durante el día vía oral a tolerancia. Paso 5. Elección de la vía. Cada una tiene ventajas y limita­ ciones. a. Sonda gástrica. La sonda nasogástrica y la gas­ trostomía tienen la ventaja de utilizar un reservorio, que es el estóma­ o. Por lo tanto, es improbable g que un volumen alto en un corto tiempo genere algún problema. Además, los alimen­os entran en t contacto con el ácido antes de pasar al duo­ eno, lo d cual implica un beneficio fisiológico. La desven­ taja es la posibilidad de reflujo gastroesofágico y broncoaspira­ ión. c b. Sonda yeyunal o pospilórica. La sonda nasoyeyu­ nal supo­ e ausencia de reservorio, y por lo tanto los n productos de­ en ser administrados a una velocidad b precisa, para evitar la distensión inadvertida del asa intestinal con los proble­ as inherentes: dolor, m diarrea. Además, la osmolaridad debe ser contro­ lada por iguales razones. La ventaja de esta son­ a d es mantener el estómago vacío, y por lo tanto la posibili­ ad de suministrar nutrición en goteo las d 24 horas, con un riesgo de broncoaspiración vir­ tualmente nulo. c. Nutrición parenteral. En la década de los años sesenta y setenta se utilizó con mucha frecuencia la nutrición parenteral en los pacientes quemados, así como en otros pacientes con trauma grave. El uso casi indiscriminado de esta ruta para la nutri­ ción demostró que existe un número importante de
  • 125. Trauma 305 Manejo del paciente con quemaduras complicaciones mecánicas del catéter e infecciosas, las dos más frecuentes en los pacientes quemados que en cual­ uier otro paciente. Además, hay un q riesgo elevado de in­ ecciones remotas, las cuales f se supone debidas a traslocación bacteriana, aun­ que este fenómeno no se ha podido demostrar en humanos.20,21 Paradójicamente, el uso rutinario de la nutrición parenteral per­ itió demostrar los beneficios de la m nutrición enteral, la cual genera menos complicacio­ nes. En efecto, se ha comprobado que la nutrición enteral se asocia a una menor tasa de compli­ aciones, c tanto mecánicas como infecciosas. También que la adición de glutamina a la nutrición parenteral reduce las infec­ iones por gramnegativos, lo cual apoya la c teoría de la traslocación bacteriana. Por todo lo anterior, la nutrición parenteral se utiliza en los pa­ ientes quemados una vez ensayadas todas c las formas y va­ iantes de nutrición enteral. Cuando r después de haber intenta­ o cubrir las exigencias d nutricionales por todos los medios enterales po­ sibles no se logra llegar por lo menos al 70% de los requerimientos calculados, se puede pensar en administrar además nutrición parenteral, como una forma complementaria al aporte enteral. De esta for­ ma, por ejemplo, se pueden sumi­ istrar aminoácidos n parenterales y el resto de los aportes por vía enteral. Una vez el paciente tolera la cantidad suficiente por vía enteral, se procede a suspender la parenteral. Recomendaciones de manejo según tipo de quemadura 1. Quemadura grado I, superficial. Por lo general estos pa­ ientes ingresan con vesículas de pequeño tamaño, o c sin vesículas inicialmente pero con formación posterior de vesículas menores a 2 cm de diámetro. El epitelio de la ve­ ícula se debe preservar, pues evita la desecación s de la herida y permite una epitelización más rápida con una cica­riz final de mejor calidad. Algunos recomien­ t dan no aplicar tópicos y otros prefieren aplicar tópicos de acción antibacteriana moderada. Las recomendaciones más aceptadas en estos casos incluyen lavar la herida con solución salina estéril hasta asegurarnos de que está completamente limpia, y a continuación colocar sulfadiazina de plata o una gasa impregnada con clorexidina (Bactigras®). La herida debe permanecer aislada, por lo que es conve­ niente cubrirla con un apósito simple o hidroactivo y una venda liviana que lo sostenga. La herida se debe revisar cada 72 a 120 horas (3 a 5 días) para vigilar que la epitelización es adecuada y que no existen signos de infección. Una alternativa a la aplicación de cualquier tópico en esta heri­ a es la cobertura cutánea, y las que producen d mejores resul­ados son el colágeno o colágeno-silicona t (Biobrane®), la piel porcina o el homoinjerto. Estos productos se aplican sobre el área lesionada y se dejan in situ hasta que se desprenden en forma espontánea. Se revisan cada 72 horas para descartar la posibilidad de infección, ante cuya sospecha se deben retirar para cambiar la técnica.13 2. Quemadura grado II, intermedio o AB. Se trata aquí de que­ aduras recientes sin antecedentes ni signos de m contami­ ación. Cuando existe contaminación o infec­ n ción el manejo es diferente y se describe más adelante. Como se anotó, esta quemadura se caracteriza porque existen áreas blan­ uecinas aisladas, y no es claro si q estas áreas son profun­ as o superficiales. d El tejido necrótico se debe resecar y para el efecto existen las siguientes alternativas: a. Resección mecánica, la cual se obtiene mediante excisión tangencial o dermoabrasión. Este proce­ dimiento es doloro­ o y por consiguiente requiere s de anestesia, anestesia tópi­ a y analgesia posope­ c ratoria. Los diferentes tipos de resec­ ión mecánica c se describen más adelante. b. Desbridamiento químico, para lo cual se utiliza colagenasa o hidrogel-pectina. c. Desbridamiento mecánico pasivo o maceración. Este efec­o se consigue aplicando un plástico esté­ t ril sobre el área quemada, o bien vaselina sólida o ambas.
  • 126. 306 Trauma Manejo del paciente con quemaduras También es posible combinar estas técnicas, por ejem­ plo con aplicación de hidrogel-pectina o colagenasa más plástico, o bien la excisión tangencial y dermoabrasión de las áreas más pro­ undas al examen físico, acompañadas f de desbridantes quími­ os en las áreas en las cuales se c observa que la profundidad de la lesión es mínima y que por lo tanto una excisión tangencial o una dermoabrasión podrían resecar tejido sano. Con este tipo de procedimiento la revisión se debe realizar en­re 24 a 48 horas, preferiblemente cada 36 ho­ t ras. En cada revi­ ión se debe revaluar el área, a efecto de s aplicar la técnica apropiada de acuerdo con el resultado de la inspección visual. En las revisiones de los siguientes días se pueden observar: • Áreas que empiezan a epitelizar. Estas áreas no re­ quieren nuevas resecciones, dermoabrasiones o des­ bridamientos. Se deben cubrir en ese momento con un tópico de acción antimicrobiana mínima, por ejemplo de clorexidina, o bien con calamina-óxido de zinc (bota de Unna), o con una mem­ rana de cobertura cutánea. b La revisión se lleva a cabo cada 72 horas. • Áreas de espesor más profundo que no epitelizan en los primeros quince días. Estas áreas es preferible injertarlas, pues si bien es cierto pueden epitelizar en los siguientes siete a diez días, es decir, hacia el día veintiuno, la cica­ triz será de muy mala calidad. En efecto, en el mediano plazo va a aparecer una cicatriz hipertrófica, o una retracción que muy posiblemente requiere tratamiento quirúrgico. Por este motivo, si estas áreas están presentes en zonas de plie­ ues, cuello o cara dorsal de manos y g pies, se debe preferir el injerto precoz. Quemaduras de espesor total. Las quemaduras de espesor total se caracterizan, como se indicó, por la exis­ tencia de una escara que es el resultado de la necrosis por coagulación pro­ ucida por la acción térmica, y es por lo d tanto avascular. Entre esta escara, que representa el tejido muerto, y el tejido vivo no quemado se produce un proceso de licuefacción denominado interfase o subescara, que es un tejido gelatinoso con alto con­enido de fibrina y detritus. t Esta área de licuefacción represen­a un excelente medio de t cultivo para microorganismos, en par­icular para las bacte­ t rias entéricas gramnegativas. Estas bac­erias se supone que t migran a través de las glándulas sudoríparas y los folículos pilosos, pero hay quienes sostienen que se trataría de la mejor demostración clínica tangible de la traslocación bac­ teriana.20-23 En todo caso, la contaminación ocu­ re entre los r días cuarto a quinto, y se considera que la infección sucede entre los días octavo a noveno. A partir de este momen­o t se empieza a producir un embolismo bacteriano continuo que será proporcional a la presión de la interfase y por lo tanto a la impermeabilidad de la escara.30-32-55 Existe, pues, un perío­ o de oro de tres a cuatro días para resecar todo o d casi todo el tejido necrótico. Por este motivo las quemaduras de espesor total diagnostica­ as de acuerdo con los signos descritos pre­ d viamente deben ser resecadas lo más temprano posible. No realizar la resección y esperar su desprendimiento espontáneo resulta en un riesgo de infección por debajo de la escara, que es proporcio­ al a la extensión de la quema­ n dura y al estado inmunológico del paciente.Por ejemplo, un paciente con quemaduras de más del 50% de superficie corporal y condición inmunológica incierta, es un individuo con altísimo riesgo séptico. El procedimiento a seguir en estos casos consiste en iniciar una resección mecánica según se describe a continuación. El procedimiento se debe realizar apenas se logra estabilizar al paciente desde el punto de vista hemodinámico, lo cual se con­ igue generalmente antes s de las 48 horas. En los pacientes con quemaduras de espesor total, virtualmen­ e siempre existen áreas aledañas de espesor t 29 intermedio o de espesor superficial, cuyo manejo ya fue descrito. En otras palabras, en un mismo paciente se pueden aplicar varias técni­ as de manejo de la herida, de c acuerdo con el tipo y profundi­ ad de la quemadura en el d segmento específico. Resección mecánica El propósito de la resección mecánica es eliminar el tejido necrótico, para así reducir las probabilidades de in­ fección y por lo tanto de carga bacteriana en la superficie quemada. Esta resección mecánica se debe realizar tan
  • 127. Trauma 307 Manejo del paciente con quemaduras pronto lo permitan las condiciones hemodinámicas del paciente. Las técnicas son las siguientes. 1. Escarectomía. Consiste en la resección del tejido necrótico o escara. Se prefiere utilizar electrobisturí a efecto de mini­ izar las pérdidas sanguíneas. En m nuestro medio se ha establecido el límite de resección en una hora de cirugía y dos unidades de glóbulos rojos, aunque este límite se con­ idera obsoleto en las s unidades de países desarrollados, debido a la mejoría en las condiciones de monitoría y apoyo logístico. En ausencia de estas condiciones es preferible detener la intervención cuando se sobrepase cualquiera de estos dos parámetros, y proceder en etapas hasta comple­ ar la resección del tejido necrótico en los t días siguientes. 2. Excisión tangencial. Consiste en la resección sucesiva de porciones del área lesionada hasta encontrar tejido vivo san­ rante. En grandes extensiones se prefiere g utilizar un dermátomo tipo Brown. En extensiones menores es sufi­ iente con un dermátomo manual o una c cuchilla de afeitar montada en un clamp intestinal o en una pinza de Rochester recta. 3. Incisiones paralelas cruzadas o cuadriculación. Cuan­ do no es posible la escarectomía o excisión tangencial por inesta­ ilidad del paciente, o por falta de apoyo b logístico, una alter­ ativa fácil consiste en realizar cortes n separados aproxima­ amente 1 cm para cuadricular la d 15 Este procedi­ iento impide la acumulación escara. m de material purulento por de­ ajo de la escara y además b permite una maceración y re­ ección más fácil. s Quemaduras circulares Las quemaduras circulares localizadas en el tórax li­ mitan el movimiento y por lo tanto resultan en una menor capacidad de excursión, en aumento de la presión en la vía aérea y como consecuencia en una hipoventilación. En los casos más graves pueden llegar a producir hipoxemia, retención de CO2 y requerir asistencia ventilatoria mecá­ nica. El manejo de estas lesio­ es incluye la realización de n escarotomías, esto es, sección de la piel quemada hasta llegar a tejido viable. Los cortes longitudinales se deben realizar sobre la línea axilar anterior en dirección a la es­ pina ilíaca anterosuperior, pero sin llegar hasta ella, para evitar su exposición. El corte transversal se debe rea­izar l por debajo del apéndice xifoides. Las quemaduras circulares localizadas en las extre­ midades, por su parte, pueden producir oclusión venosa, y como resulta­ o edema que a su vez produce mayor oclusión d vascular hasta llegar a generar isquemia distal y necrosis. El diagnóstico es clínico, con base en los signos de isquemia distal a la lesión. Se ha descrito el uso de la oximetría de pulso y el doppler para establecer el diagnóstico. El manejo consiste en liberar el túnel carpiano, si la mano se encuentra comprometida, y realizar escarotomías mediante un corte de la piel quemada hasta lle­ ar a tejido viable. Estas escaro­ g tomías siguen las superficies laterales de las extremidades. En los dedos se realiza la liberación en los bordes late­ ales r internos, es decir, se trata de obviar la superficie radial del primer dedo y la ulnar del quinto para así evitar la cicatriz pos­erior sobre áreas de apoyo. t Manejo de la infección local La diferencia entre el paciente quemado y otros pa­ cientes qui­ úrgicos es la facilidad para acceder al lugar r más probable de la infección que es la piel. En efecto, en los pacientes quirúr­ icos convencionales la búsqueda g de la infección requiere exá­ enes sofisticados y en oca­ m siones aun con estos exámenes no es posible localizar el foco. En los pacientes quemados, en cambio, la herida es fácilmente accesible y con un examen local diario en la gran mayoría de los casos es posible antici­ ar la evolución p del individuo. El diagnóstico y tratamiento opor­unos de t la infección son esenciales para prevenir la exten­ ión del s proceso y las consecuencias ya descritas. Por lo tan­o, las t características clínicas adquieren gran relevancia, ya que permiten detectar y aun establecer el diagnóstico, antes que se reporten las pruebas confirmatorias de laboratorio. Por este motivo, el examen clínico realizado por una persona en­renada en el aspecto visual de las heridas es determinante t para el manejo. Signos locales de infección. Se consideran signos locales de infección cualquiera de los siguientes.13,44,34
  • 128. 308 Trauma Manejo del paciente con quemaduras • Eritema alrededor del borde del área quemada (bor­ des). • Costra difícil de desprender o adherencia, cualquier color. • Mal olor u olor a gérmenes específicos. • Falta de mejoría con el tratamiento usual. • Profundización de la herida. Además de estos signos, algunos gérmenes tienen caracterís­icas propias que es importante detectar porque t permiten una sospecha clínica antes que se obtengan los resultados del la­ oratorio. Los gérmenes más frecuentes y b sus signos clínicos locales son: a. Pseudomonas aeruginosa. Las enterobacterias y en parti­ ular la Pseudomonas aeruginosa se caracterizan c por la apa­ ición de leucopenia y una progresión muy r rápida hacia un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y de Disfunción Múltiple de Órga­ nos (SDOM).2,45 Por este moti­ o, si el leucograma es v a) Conciencia. El paciente con quemaduras extensas sufre una serie de trastornos sicológicos bien co­ nocidos, pero el Glasgow se debe mantener en 15 o en 11 si el paciente está intubado. La alteración de la esfera mental sin causa justificada debe hacer pensar en una infección hasta de­ ostrar lo contra­ m rio. Si el paciente recibe medicación siquiátrica, se debe suspender esta medicación y en todo caso suponer que el trastorno es de origen metabólico y no medicamentoso. b) Signos vitales básicos. Se consideran signos de infec­ ción los siguientes: • Tensión arterial. Caída no justificada de la presión arterial media en 10 mmHg o más. Es de particular importancia la tensión arterial diastólica, pues la tendencia a la baja es una medida, aunque grosera, muy sensible de vasodilata­ ión, la cual por su parte c supone la migración de productos de degradación de infec­ ión son similares a los signos de infección de c otras patologías.55 Sin embargo, en quemaduras existen algunas diferen­ ias de diagnóstico y manejo que se deben c tener en cuenta: d) Signos gastrointestinales. Son signos de infección no con­rolada: t • Intolerancia a la nutrición enteral. • Íleo sin lesión de vísceras abdominales. sospechoso, es decir, el recuento de leucocitos aparece «normal» o «ligeramente disminui­ o», entonces se d deben buscar en la herida los signos pro­ ios de este p germen, que son: • Tejido de color gris o violáceo. • Punteado hemorrágico de aspecto petequial. • Fluorescencia positiva. • Olor característico. b. Estafilococo aureus. A diferencia de la Pseudomonas aeruginosa, el Estafilococo aureus tiene una evolución más lenta y se caracteriza por leucocitosis en lugar de leucopenia. La progresión hacia una disfunción múl­ tiple de órganos no es probable, por lo menos en las etapas iniciales. Las heri­ as infectadas por este germen d se caracterizan por: • Palidez del tejido de granulación. • Tejido de granulación deprimido. • Aparición de pústulas o comedones. Signos sistémicos de infección. Los signos sistémicos al lecho vascular sistémico. • Temperatura. Los pacientes quemados, debido a su hipermetabolismo, manejan 37.5° centígrados más, menos 3 décimas. El alza o disminución de más de 1AC o las tem­ eraturas por encima de 38°C p son indicativos de un foco infeccioso no resuelto. Es de particular importancia la hipo­ ermia, por t debajo de 36.5°C, que obliga a buscar un ger­ en m gramnegativo. • Respiración. El alza de más de 10 respiraciones por minuto es indicación de infección respiratoria, de síndrome de difi­ ultad respiratoria aguda o ambos c y obliga a sospechar quemadura por inhalación. c) Gasto urinario. La disminución de la diuresis a pesar de un suministro de acuerdo con las estimaciones calcula­ das de líquidos debe hacer suponer que se está gestando un ter­ er espacio, o bien que existe una vasodilatación. c En am­ os casos el origen de estos fenómenos puede b ser la infec­ ión. c
  • 129. Trauma 309 Manejo del paciente con quemaduras • Diarrea de causa no justificada. • Hemorragia digestiva. e) Gases arteriovenosos. La infección cursa con acidosis metabólica desde sus primeros estadios. Exámenes de laboratorio. Como se anotó al comien­ zo, al paciente quemado grave se le deben tomar muestras para cua­ ro hemático, electrolitos y creatinina, dos o tres d veces por se­ ana. La glicemia se debe monitorizar con m glucometría. a) Cuadro hemático. Los neutrófilos tienen una vida media de 8 a 9 horas. Por este motivo las cifras del leucograma se deben interpretar con cautela. Sin embargo, y por este mis­ o hecho, el leucograma es una prueba muy m sensible que permite detectar en forma temprana un proceso infeccioso. Se consideran signos de infección: • Caída del hematocrito en dos puntos o más en ausencia de hemorragia. enterobacte­ iáceas, y de éstas las Pseudomonas r aeruginosa y el Aci­ etobacter baumanni.63,23,67 n • Trombocitopenia. Tendencia a la baja o cualquier re­ 3 cuento con menos de 100.000 plaquetas por mm b) Cultivo de la superficie quemada. El cultivo de super­ ficie quemada es un método utilizado habitualmente en los servicios quirúrgicos y un número importante de unidades de quemados. Sin embargo, debido a su alta frecuencia de fal­ os positivos y negativos no tiene s valor como método diag­ óstico de infección en quema­ n dura. En efecto, en un estu­ io realizado en la Unidad d de Quemados del Hospital Uni­ ersitario del Valle se v tomaron muestras pareadas y se de­ ostró que el cultivo m de superficie coincide con el cultivo biopsia en un poco más del 20% de los casos. Lo anterior significa que la administración de antibióticos con base en un cultivo de superficie implica un riesgo de error de casi un 80%. El método que se debe utilizar en estos pacientes es el está en proceso de sepsis por gramnegativos. La sulfadiazina de plata produce neutropenia, y por lo tanto puede ser un distractor. Los gramnegati­ vos más frecuentes en la herida quemada son las general del individuo sea excelente. Debido al intenso grado de inmunosupresión presente, un hemocultivo positivo generalmente es indica­ ión de iniciar trata­ c 56,67 miento antimicrobiano específico. • Leucocitosis. Los pacientes quemados tienen nive­ les de glóbulos blancos un poco por encima de las cifras norma­es, entre 11.000 y 13.000. Valores por l encima de 15.000 se consideran anormales y deben obligar a la búsqueda de algún foco. La leucoci­ tosis en estos pacientes significa área de necrosis sin resecar o infección por cocos grampositi­ os, v específicamente estafilococos. • Leucopenia. Es particularmente ominosa la caída brusca del recuento de blancos. Por ejemplo, un hemograma con recuento leucocitario de 6.000 y neutrófilos de 87% podría parecer un leucograma aceptable para una persona sin que­ aduras. Sin m embargo, en un paciente quemado es una cifra baja. Por este motivo, si 48 horas antes el leucograma mostraba leucocitosis, por ejemplo de 15.000 y neutrófilos = 85%, puede significar una leucopenia y neutropenia en curso. Si el paciente no recibió sulfadiazina como tópico, entonces probablemente cultivo biopsia, cuyo resultado es confiable en lo que se refiere al germen identificado. La técnica consiste en re­ ecar un trozo de piel de 1 cm x 0.5 cm sin tejido s celular subcutáneo y determinar, mediante el cultivo de diferentes diluciones, la cantidad de gérmenes por gramo de tejido. Un cultivo biopsia con más de 105 gérmenes por gramo se considera como probable in­ fección invasiva. Sin embargo, este resultado se debe interpretar sumado al examen clíni­ o de una persona c con experiencia visual en heridas por quemaduras y con base en el resto de parámetros descri­os. t c) Hemocultivo. El hemocultivo puede resultar positivo como resultado de una bacteremia transitoria, debido a la mani­ ulación del área cruenta, o bien a consecuencia p de una metástasis, por ejemplo de catéteres. En la ma­ yoría de los casos, sin embargo, el hemocultivo positivo tiene o tuvo ori­ en en un área quemada infectada. Los g hemocultivos positivos en el paciente quemado no se deben considerar contaminantes, a menos que el estado
  • 130. 310 Trauma Manejo del paciente con quemaduras Coberturas de la quemadura El tratamiento apropiado del paciente quemado re­ quiere un mantenimiento seguro de la homeostasis del organismo, ba­ance de nitrógeno a la inmunocompeten­ l cia, y la exclusión de los microorganismos hasta que el cirujano retira los tejidos desvitalizados y cierra la heri­ da. Cuanto más rápido se alcance el cierre de la herida, mayores van a ser las probabilidades de que el paciente evolucione favorablemente. El objetivo del tra­amiento t quirúrgico es el cierre de las quemaduras en un plazo máximo de un mes. El cirujano debe valorar lo más ajustadamente posible la super­ cie y la profundidad de las quemaduras, instaurar fi un trata­ iento con fluidoterapia que no agrave la profun­ m didad de la quemadura, y evaluar qué quemaduras van a epitelizar sin tra­amiento quirúrgico y cuáles van a requerir t una escisión tangencial, a veces grandes escarectomías que han motivado el desarrollo de coberturas seguras de áreas de lesión más extensas, que pueden ser, según el origen del material, biológi­ as y sintéticas. c Esta decisión es difícil de tomar en los primeros días, y hay que esperar una o dos semanas para que se delimite la profundi­ ad o empezar a observar islotes de epiteliza­ d ción que emergen de la quemadura. Todo esto antes de la tercera semana, ya que en esta etapa se produce un tejido de granulación mamelonado de mala calidad, que da lugar 7,13 a alteraciones en la cicatrización. A continuación se describirán brevemente las características y usos de las diferentes coberturas cutáneas. Biológicas 1. Autoinjertos Es la única cobertura biológica definitiva hasta aho­ ra. Se obtiene a partir de áreas no quemadas del mismo paciente. Se extrae de diferentes grosores con un derma­ toma de Watson manual o eléc­rico. En nuestro hospital t se obtiene con la ayuda de una cuchilla de afeitar estéril. Es el tratamiento por excelencia. Se utilizan injer­os no t mallados en localizaciones visibles estéticas. Pueden ser de espesor total, parcial o microinjertos. La zona donante epiteliza más aceleradamente mediante la aplicación in situ de factores de crecimiento epiteliales. Habitualmente no son necesarias más de dos sesiones quirúrgicas, produ­ ciéndose la curación en un plazo in­ erior de dos semanas. f Tiene buenos resultados estéticos, fácil acceso, bajo costo, bien tolerados, rata de prendimiento alta, y expansión mayor de 1:9. En un estudio realizado en la Unidad de Quemados del Hospi­ al Universitario del Valle entre 1998-2000 se t encontró que en ocho pacientes con STQ de 21%-50% se obtuvieron un total de 10.304 injertos en 27 sesiones, con 9 una rata de prendimien­os del 90%-100%. t 2. Homoinjertos Los pacientes con SQT mayor del 85% tienen gran limitación de la disponibilidad de zonas donantes, y fue necesario el uso de co­ erturas biológicas alternativas. La b piel de cadáver es la mejor cobertura disponible, debido a que es la más parecida a la propia piel del paciente. Tiene como desventaja la posibilidad de transmi­ ión de enferme­ s dades virales, lo cual obliga a un estudio muy cui­ adoso d del paciente donante. Otra desventaja es la reducida dis­ ponibilidad por razones culturales y religiosas. Se puede conser­ ar por criopreservación (viabilidad de 1 año) o v 2 mediante glicerol (viabilidad de 3 a 6 semanas). 3. Xenoinjertos (piel de animal) Introducido por la excesiva demanda de cobertura bio­ lógica hu­ ana. Actualmente la más utilizada es la piel de m cerdo y está dis­ onible tanto fresca como congelada o lio­ p filizada (extracción de agua mediante secado y congelado). Sus propiedades de adhe­ encia, hemostáticas y supresoras r del dolor son prácticamente idén­icas a las de la piel huma­ t na. Tienen una alta antigenicidad, por lo cual idealmente deben ser liofilizadas. Son retiradas al tercer día. Se utilizan en STQ menores del 30%, para coberturas de zonas donantes y para proteger autoinjertos. 4. Membranas amnióticas El uso de este material se asocia con una acelerada epitelización. Es poco utilizado, a no ser que no exista
  • 131. Trauma 311 Manejo del paciente con quemaduras otra alternativa. Se obtie­ e por el departamento de obs­ n tetricia. La cara materna es la que se aplica al lecho de la quemadura. Es temporal y con similares indicaciones que 2 los xenoinjertos. Graftskin, Dermagraf, Apligraft. Este último es lo más parecido a la piel humana. Existen estudios sobre su aplicación y evaluación.18,19,20,21 5. Coberturas alternativas 1. Biobrane: Constituido por una malla de nailon cruzada con colágeno de origen porcino y lámina externa de siliconas. Sus in­ icaciones son: coberturas de zonas d donantes, quemaduras de carácter dérmico superficial y masivas, en enfermedades cutá­ eas exfoliativas n extensas como la necrolisis epidérmica tóxica. Existe una nueva cobertura, el Biobrane L, el cual tiene nailon de naturaleza monofibrilar, con lo que la adherencia al lecho es menor. Tiene indicación para coberturas de protección de autoinjertos. La epitelización se produce en nueve a once días. Es permeable a los tópicos anti­ sépticos, ofrece permeabilidad, elasticidad, adhe­ encia, r control de la pérdida de agua y evaporación, evita las Están indicadas en STQ más del 90% con amplias pérdidas de dermis, ante la imposibilidad de disponer de ho­ moinjertos. Son productos biológicos de diseño y generados experimentalmente. Se pretende obtener un producto con características similares a la piel: reactividad inflamatoria o inmunológica, no antigénica, interactiva con las células del organismo; así se producirá una invasión celular y vascular en el material de cobertura, dando lu­ ar a la formación de g la neodermis. Pueden ser: 1. Acelulares: Ya que no contienen células vivas. Son de matriz dérmica, requieren injerto de epidermis, y tienen alta probabilidad de infección. Estos son: Integra: Compuesto por silicona, matriz de coláge­ no en la capa superficial y colágeno y condroitín en la capa profunda. No contie­ e células vivas. Cuan­ n do la matriz ha sido colonizada se retira la lámina de silicona superficial y se colocan los autoinjertos ya que la piel así tratada sólo precisa de una nueva epidermis. Alloderm: Es un homoinjerto criopreservado y deshidratado. Con­iene únicamente la estructura de t la matriz extracelular. Tiene matriz dérmica.16,17 2. Celulares: Modificación de la anterior. En la capa dérmica, ade­ ás de matriz de colágeno, introduje­ m ron fibroblastos autólogos epidérmicos, eliminando la superficie de silicona. Son: Sintéticas infec­ iones y controla el dolor. c 2. Omiderm: Es una cobertura sintética temporal, com­ puesta por lámina de poliuretano. Se hidrata cuando se aplica sobre la heri­ a. Se usa en zonas donantes y en d quemaduras dérmicas super­ ciales. Su presentación fi enmallada se utiliza en zonas autoinjertadas. 3. Exskin: Lámina de poliuretano constituida por dos capas, una micro y otra macroporosa. Se hace trans­ parente al aplicarse y es permeable a los antisépticos tópicos. Está indicada en la cobertu­ a de quemaduras r superficiales y zonas donantes. 4. Opsite: Es una cobertura constituida por poliuretano con super­ cie adhesiva en la cara, que se coloca sobre el lecho. fi Tiene un protector que se retira al momento de su aplica­ ción. No es permeable a los antisépticos tópicos.2,16
  • 132. 312 Trauma Manejo del paciente con quemaduras Bibliografía 1. American Association for Burn Injuries: Advanced Burn Life Support. Core Course, 2001. 2. Lorente, J.A. Steban, A.E. Cuidados intensivos del paciente quemado. 1997. 3. Ricardo M. Manejo Integral de las Quemaduras, 2003: 81­ 8, 8 217-219. 4. Ferrada R. Infección en Quemaduras. Rev Colomb Cirugía 1996; 11: 2-8. 5. N. England Medicin 1998; 338:362:366. 6. Artigas. Normas en quemaduras. Andrés Bello; 1984. 7. Ferrada R. Trauma múltiple. Manejo inicial. En Educación Continua en Salud. Temas Escogidos. Cali, Colombia, 1989 pp. 157-190. 8. Rayn CM, Schoenfeld D, Thorpe WP. Objective estimates of the probability of deaths from born injuries. N Engl J Med 1998; 338: 362-366. 9. Ferrada R, Tróchez J, Gutiérrez MI. Validación de un índice pronóstico en quemaduras. Resúmenes, Congreso Nacio­ al n de Cirugía, Santafé de Bogotá, Colombia, 2001. 10. Ferrada R. Cuidado intensivo y trauma. 2002: 605. 11. American Burn Association. 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  • 135. Trauma 315
  • 136. 316 Sileno Copia romana Trauma
  • 137. Trauma 317 Complicaciones más frecuentes en el paciente quemado grave Mauricio Millán L. Introducción La piel es el órgano más grande del ser humano y está constituido por tres capas: la epidermis, la dermis y la hipodermis. Cada una de ellas se puede ver afectada se­ gún del grado de lesión térmica. Cada día en los servicios de urgencias vemos con mayor frecuencia pacientes con quemaduras que pueden ser desde superficiales hasta pro­ fundas, de las cuales el 20% son atendidas en una unidad de quemados y ocasionan muchas veces complicaciones graves e incluso la muerte. Respecto a su manejo, en ciertos puntos, existe controversia en la literatura, desde posiciones conservadoras hasta radicales. Hablaremos entonces en el presente documento sobre las diferentes complicaciones que puede tener un paciente quemado grave, y cuáles son las pautas actuales de manejo respecto de cada una de ellas. Generalidades En el año 2001 se publicó un estudio retrospectivo realizado por Ferrada y Tróchez relacionado con la mor­ talidad y el índice de gravedad de las quemaduras de los pacientes que fueron admitidos en la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle entre 1997, en el cual encontraron que aquellos pacientes con un índice de gra­ vedad mayor de 150 puntos tuvieron una mortalidad mayor del 80%, y para el año 2000 una mortalidad del 92%. De­ finitivamente el manejo inicial en el abordaje del paciente quemado es realizar el ABCDE primario, recomendación del ATLS 1997, y el Soporte Básico de Vida del Paciente Quemado año 2000 para poder detectar lesiones que pueden aumentar su mortalidad, como por ejemplo obstrucción de la vía aérea debido a inhalación de gases tóxicos producto de la combustión, teniendo en cuenta que muchas veces el manejo debe ser interdisciplinario con un equipo médico quirúrgico y procedimientos quirúrgicos como limpieza, curaciones y resecciones quirúrgicas, más apoyo de unidad de cuidados intensivos para tratamiento hemodinámico y ventilatorio. Tipo de complicaciones en el paciente quemado Los pacientes con quemaduras graves pueden tener complicaciones locales y sistémicas. Entre las complica­ ciones sistémicas están las que se producen por la reani­ mación que tiene el paciente en las primeras 24 horas del trauma, y son: 1. Sobrecarga de volumen Se debe a la excesiva administración de fluidos, a la producción aumentada de ADH o de aldosterona, al aumento de la presión osmótica en el espacio intersticial, y a una función renal insuficiente por la disminución del compartimiento intravascular, lo que lleva finalmente a una insuficiencia renal aguda de origen prerrenal. Clínicamente al paciente que tiene sobrecarga de vo­ lumen lo podemos encontrar con un aumento en el peso, edemas periféricos, estertores a la auscultación, hepato­ megalia y alteración de la conciencia. El ejemplo típico de esta sobrecarga de volumen es el edema pulmonar, una complicación tardía; cuando su causa no es la sobrecarga de volumen, es una de las manifestaciones de infección en estos pacientes. El manejo de estas complicaciones consiste en eliminar el problema subyacente, la restricción de los fluidos, y ello según si el paciente ya está reanimado, perfundido o pagada la deuda de oxígeno. Se puede considerar el uso de drogas
  • 138. 318 Trauma Complicaciones más frecuentes en el paciente quemado grave como diuréticos, teniendo en cuenta que si el paciente se encuentra mal perfundido o hipovolémico este medicamen­ to puede ocasionar más depleción del espacio intravascular y llevarlo a una hipoperfusión persistente. Muchas veces se debe tener en cuenta la utilización de drogas inotrópicas con el objetivo de lograr un índice cardiaco adecuado (4l/min/m2), lo cual depende del estado hemodinámico del paciente. Si el paciente se encuentra con una presión arterial media normal y tiene un gasto cardiaco disminuido se puede utilizar dobutamina; si la presión arterial media está baja se puede utilizar dopamina; si las resistencias vasculares sistémicas se encuentran disminuidas se puede utilizar nora­ drenalina; y si definitivamente no hay respuesta con el uso de estas drogas inotrópicas se puede utilizar vasopresina. 2. Gastrointestinales Entre las complicaciones gastrointestinales más comu­ nes que tienen los pacientes con quemaduras graves están: a. Íleo paralítico. Se produce dentro de los tres primeros días de la herida térmica en aquellos pacientes que tienen quemaduras mayores del 20% de superficie corporal total, y ocasiona en ellos, si no se trata a tiempo, infecciones, perforación intestinal o abscesos intraabdominales. • El manejo de esta complicación es su prevención utilizando la descompresión gástrica o abdominal con el uso de una sonda nasogástrica en pacientes con quemaduras mayores del 20% de superficie corporal total, y si ya se presenta, tratar la causa que está produciendo el íleo paralítico. b. Úlceras de Curling. Se da en el 21% de los casos de pa­ cientes con quemaduras mayores del 30% de superficie corporal total. El 64% se manifiesta con hematemesis 2 a 3 veces al día; con menor frecuencia (en un 12%) los pacientes pueden tener perforación intestinal. El 85% de los casos afecta la mucosa gástrica, y en un 15% tanto la mucosa gástrica como la duodenal. Las úlceras de Curling se producen por la isquemia de la mucosa gástrica debido a la hipovolemia que lleva a hipoperfusión. • El manejo de esta complicación en pacientes que tienen quemaduras mayores del 20% de superficie corporal total es su profilaxis con nutrición tempra­ na, el uso de drogas como antiH2 tipo ranitidina, 50 mg EV cada 8 horas, o citoprotección gástrica con sucralfato, 1 g cada 6 horas. c. Colecistitis aguda y pancreatitis: Estas complica­ ciones también se deben a isquemia secundaria a la hipoperfusión que tiene el paciente quemado, o a infec­ ciones sobreagregadas que pueden ocasionar alteración de la motilidad. • Clínicamente el paciente presenta dolor abdominal, ictericia, vómito, íleo paralítico, o amilasas aumen­ tadas. El manejo es fundamentalmente médico y en aquel paciente que presenta colecistitis aguda el tratamiento definitivo es la colecistectomía. 3. Infecciones Hay que recordar que las quemaduras tienen dife­ rentes tipos de cicatrización que dependen del grado de profundidad. La quemadura grado A epiteliza antes de 14 días y produce una cicatriz mínima. Para la quemadura grado AB el tiempo de epitelización es de 14 a 21 días y deja como secuela una cicatriz hipertrófica. Y la quemadura grado B no epiteliza y cierra por segunda intención. Esta clasificación fue publicada en la Revista Colombiana de Cirugía 1996, por Ferrada. La quemadura finalmente produce una depresión inmunológica, con un factor externo que es la exposición de la herida al medio ambiente, con la consecuente conta­ minación de la herida y su infección. La literatura reporta una mortalidad por infección en los pacientes quemados del 75%, y el grado de colonización de una herida expuesta es de 104 bacterias por gramo de tejido en 24 horas. El concepto básico es que el aspecto purulento de la herida no implica infección como tal, sino que ella se puede colegir por cambios sutiles que puede mostrar el paciente tanto locales como sistémicos. Por ejemplo, si el paciente tiene una quemadura superficial grado A y 24 horas después de ella muestra
  • 139. Trauma 319 Complicaciones más frecuentes en el paciente quemado grave una quemadura de aspecto grado AB, se puede con­ cluir que la herida se está profundizando y la primera posibilidad que debe pensar el cirujano es que hay un proceso infeccioso. Infección implica profundización, y el paciente necesita escarotomías, escarectomías o desbridamientos quirúrgicos, lo cual tiene secuelas y costos. Por otro lado, la infección lleva a la sepsis, incluso hasta la muerte. Clínicamente se puede sospechar que un paciente con una quemadura grave se está infectando cuando tiene signos clínicos como alteración de la esfera mental, ta­ quicardia con frecuencia cardiaca mayor de 90, polipnea con frecuencia respiratoria mayor de 20 o presión arterial de CO2 menor de 32 mmHg, o leucocitosis con bandemia más del 10% de bandas y más de 12.000 leucocitos por campo, con temperatura mayor de 38 grados centígrados. Con dos o más de estos criterios usted puede estar frente a una sepsis. Hablamos de sepsis grave cuando el paciente presenta disfunción de órganos, hipotensión o hipoperfusión. En un estudio publicado en Jama (1995) sobre pa­ cientes con relación de SIRS vs. mortalidad en sepsis, encuentran que cuando el paciente tiene dos criterios de SIRS la mortalidad es el 7%; si tiene tres criterios, asciende al 10%; con cuatro, aumenta al 17%; si tiene sepsis grave es del 20% y si tiene choque séptico la mortalidad aumenta hasta el 46%. Entre los signos locales que nos hacen sospechar infección en el paciente quemado están: - Cambios en el color de la quemadura - Pústulas - Úlceras o impétigo - Profundización de la quemadura Por ejemplo, si usted está frente a un paciente con pústulas dentro de la quemadura, hasta que se demuestre lo contrario debe considerar que tiene una infección por estafilococo áureo. Si el paciente tiene una quemadura superficial y observa a las 48 horas la presencia de áreas blanquecinas o amarillosas con poco dolor, probablemente se esté frente a una infección. La profundización de la quemadura está indicando infección como tal. Las infecciones por estafilococo aúreo tienen un curso insidioso, el paciente puede presentar des­ orientación, íleo prolongado, comedones o pústulas y leucocitosis. Las infecciones por pseudomona tienen un curso más rápido de síntomas sistémicos y locales, como petequias, hipotermia y leucopenia. Para el año 2001 el Comité de Infecciones del Hospital Universitario del Valle recopiló una serie de 79 pacientes con infección en la Unidad de Quemados y encontró que los gérmenes más frecuentes eran la Pseudomona auriginosa en un 41.7%, seguido del Acinetobacter baumanni en un 29.1% y el Estafilococo aureus en el 18.9% de los casos. En el Hospital Universitario del Valle para el año 2000, la sensibilidad de algunos gérmenes ante ciertos antibióticos fue: Estafilococo aureus, 100% de los casos con vancomicina, seguido de oxacilina en un 43.8% de los casos; para la Pseudomona, el sulperazone en un 95.6% de los casos e imipenen en un 94.7%. Otro factor importante de infección en el paciente quemado grave es el uso de catéteres centrales. Se realizó un estudio retrospectivo publicado en el J Burn Care Rehabili 2002 sobre el riesgo de infección en pacientes con quemaduras y la utilización de catéteres centrales, y se encontró que a los pacientes a quienes les colocaron el catéter a menos de 25 cm de distancia de la quemadura n= 26 tuvieron mayor frecuencia de coloniza­ ción con bacterias (85% de los casos) y de bacteremia (27% de los casos). Y a quienes se les colocó el catéter central a más de 25 cm de la quemadura (n=57) tuvieron menor riesgo de colonización (47% de los casos) y de bacteremia (6% de los casos). Por último, otro tipo de complicación que pueden tener los pacientes con quemaduras graves es: 4. La tromboflebitis supurativa Se caracteriza porque el paciente tiene eritema, tu­ mefacción, dolor y salida de material purulento en una zona no quemada de las extremidades, ya sea superiores o inferiores, que se debe a los cambios de cánulas o de los
  • 140. 320 Trauma Complicaciones más frecuentes en el paciente quemado grave angiocac (menos de tres días) o a venopunciones con una forma inadecuada de asepsia-antisepsia en una zona no quemada. El manejo definitivo es quirúrgico; por ejemplo, cuando se produce en un miembro inferior se extrae la vena, (safenectomía interna). Conclusión Frente a una paciente con quemaduras graves el manejo debe ser oportuno y se debe realizar un examen clínico diario que permita detectar complicaciones que pueden ser mortales para el paciente, como son las infecciones.
  • 141. Trauma 321 Complicaciones más frecuentes en el paciente quemado grave Lecturas recomendadas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Revista Colombiana de Cirugía, año 2001. ABA, Advanced Burn Life support, 2002. ACS, ATLS, Core Course, 1997. ABA Guidelines 2001. JA Lorente, Esteban. Cuidado Intensivo del Paciente Que­ mado. Pág. 98- 120. W.Scott Mcdougal. Manual sobre quemaduras. Vol. 2, pág 107 – 121. Burns 2000; 26:25. Arch. Surg 1992; 127:1175. Colombia Médica 1994; 25:144. Revista Colombiana de Cirugía. 1996; 11:2 Manejo de la Herida, Knoll: 1998. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. ACCP/SCCM Chest 1992; 101:1644. crit. Care CL 2000; 16:337. JAMA 1995; 273:117. World J Surg 1998; 22:138. Fuente Comité de Infecciones Hospital Universitario del Valle 2001 – 2002. J Burns Care Rehabili/ 2002; 23:266. Cuidado Intensivo y Trauma Manejo del paciente quemado grave 2002: Pág. 601 – 623. Barnes B. Mortality of Burns at the Massachussets General Hospital Ann Surg 1957; 145: 210 – 222. Ferrada R. Quemaduras. Manejo Inicial. Protocolo Unidad de quemados HUV. 2001.
  • 142. 322 Trauma
  • 143. Trauma 323
  • 144. 324 Trauma Narciso en la fuente
  • 145. Trauma 325 Tétanos César A. Recalde Introducción El tétanos es una enfermedad infecciosa que se mani­ fiesta por espasmos musculares incontrolados resultantes de la acción de la potente neurotoxina tetanospasmina, que es elaborada por el germen anaerobio Clostridium tetanii, el cual se localiza y prolifera en tejidos hipóxicos, desvi­ talizados, contaminados con tierra y excrementos. El tétanos es con frecuencia letal, en especial en los extremos de la vida, y prevenible totalmente por medio de inmunización. Aparece sobre todo en países en vías de desarrollo en neonatos, niños y adultos jóvenes expuestos a lesiones y con esquemas de inmunización incompletos. Se estima que ocurren de 500.000 a 1.000.000 de casos por año en el mundo, convirtiéndose por ello en un problema de salud pública. Historia del tétanos Es una enfermedad conocida desde la antigüedad. La primera descripción de ella la realizó Hipócrates en el siglo II antes de Cristo, y en 1809 el neurólogo y fisiólogo escocés Charles Bell hizo un grabado que representa a un paciente afectado por la toxina tetánica como consecuencia de una herida sufrida en la batalla de La Coruña entre ingle­ ses y franceses. Fue Nicolair, en 1884, quien la reprodujo en el conejo tras la inoculación subcutánea de tierra. En 1889 Kitasato, de la Universidad de Berlín, logra aislar el germen y además identifica una potente toxina resistente al calor, causante de la sintomatología del téta­ nos; de aquí que se conozca el germen productor con el nombre de bacilo de Nicolair-Kitasato. En 1926 Ramón propone la utilización de la anatoxina, basándose en el potencial antigénico de ésta; posteriormente se hacen grandes avances en las técnicas de soporte terapéutico, mejorando así el pronóstico de la enfermedad de forma muy significativa. Charles Bell, 1809 Epidemiología El Clostridium tetanii se encuentra ampliamente distri­ buido en la naturaleza; las esporas en general son ubicuas, presentes en altas concentraciones en regiones densamente pobladas, en climas cálidos y húmedos donde el suelo es rico en materia orgánica. Son resistentes a los desinfectantes y aun a la ebullición. Esencialmente cualquier área corporal infectada, abierta o cerrada, puede servir como nido para la enfermedad. La incidencia del tétanos en una población dada varía en forma inversa a la proporción de individuos que han recibido una inmunización efectiva. El tétanos es un problema principal en países en vías de desarrollo, donde no se alienta ni exige la inmunización obligatoria de los niños. En muchos de esos países sigue siendo una enfermedad endémica que causa un millón de muertes al año; por lo común ocurre en forma secundaria en varones jóvenes por contaminación de heridas, en niños a partir de infecciones crónicas en los oídos, en el período posparto después de procedimientos como inyec­ ciones no estériles y abortos efectuados por personas sin
  • 146. 326 Trauma Tétanos experiencia; por perforación de lóbulos de las orejas y por quemaduras. El tétanos neonatal es especialmente frecuente y grave en los países del Tercer Mundo y su foco es fundamental­ mente la herida umbilical. Se calcula que cada año mueren en el mundo 500.000 recién nacidos a consecuencia del tétanos, por lo que tras el sarampión es la segunda causa de muerte en la infancia por una enfermedad prevenible por vacunación. En Colombia el Dane reportó en 2005 una cobertura de vacunación para tétanos en población infantil y mujeres en edad reproductiva del 86% y una incidencia de tétanos neonatal de 2.8 por 100.000 nacidos vivos, con una mortalidad del 84%. El Instituto Nacional de Salud reporta desde el 2000 hasta el 2002 un promedio de 10 casos por año en adultos, cifra bastante menor comparada con un promedio de 120 casos por año reportados desde 1989 a 1998, lo que refleja la importante acción de las campañas de educación e inmunización masivas. En un estudio publicado por Pérez O. en 2005 muestra los casos de tétanos reportados en el Hospital Universita­ rio del Valle entre 1994 y 1999; en él se excluyeron los pacientes neonatos. Contiene un análisis descriptivo de 46 casos, predominando los de procedencia rural (60%); el 64% pertenecían al género masculino, con una media de edad de 50 años y una mortalidad del 32%, siendo más notoria para los mayores de 50 años (56%). deben a heridas graves crónicas o a condiciones médicas subyacentes, como úlceras cutáneas, abscesos o gangrena. Entre estos últimos casos hubo algunos pacientes con ante­ cedentes de abuso de drogas por vía parenteral, y el 8% no tenían herida con predisposición a tétanos reconocida. De otro lado, la mayoría de los casos en los países desarrolla­ dos se presentaron en adultos y ancianos inmunizados de manera inadecuada, o no inmunizados. La incidencia del tétanos ha descendido en gran parte por los programas de inmunización; por eso, en 1989 la OMS aprobó una resolución en la que se busca la eliminación mundial del tétanos mediante programas de inmunización de forma masiva a la población contra esta enfermedad, ya que es totalmente prevenible con las vacunas disponibles en la actualidad. Etiopatogenia El Clostridium tetanii, agente productor de la enfer­ medad, es un bacilo grampositivo, anaerobio obligado, no encapsulado e inmóvil, no invasivo, de 2-4 micras de longitud por 0,3-0,5 micras de ancho, con los extremos ligeramente redondeados, formador de esporas que se si­ túan en un extremo dándole un aspecto de raqueta de tenis o de bastón. Las esporas pueden sobrevivir varios años en ambientes hostiles y son resistentes al agua hirviendo durante 20 minutos y a varios desinfectantes químicos. Se encuentra en los suelos de todo el mundo, en la tierra, la hierba y el polvo y en las heces de los animales herbívoros (especialmente equinos y bovinos) y de los humanos. Figura 2. Clostridium tetanii Figura 1. Distribución mundial del tétanos según su incidencia En los países desarrollados la incidencia del tétanos se ha estabilizado entre 0,03 y 0,04 casos por 100.000 habi­ tantes desde mediados de los años setenta. La mayoría se La contaminación de heridas con esporas es la más frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxinas sólo tienen lugar en heridas con bajo potencial de óxido-reducción como tejidos desvitalizados, cuerpos extraños o infecciones. El Clostridium tetanii por sí mismo
  • 147. Trauma 327 Tétanos no produce inflamación y la zona de penetración puede per­ manecer asintomática a menos que exista otra infección. La patogenia del germen está ligada a su capacidad de producir toxinas. La toxina tetanospasmina, que constituye una de las toxinas más potentes conocidas, es la que produce la contracción muscular que caracteriza a la enfermedad. Se forma en la célula vegetativa como producto de la oxidación de la forma esporulada bajo el control de un plásmido. Se trata de un polipéptido monocatenario, que una vez liberado experimenta una autolisis y pasa a ser un heterodímero de dos cadenas, una pesada (100 kDa) a través de la cual se une a los receptores de las células nerviosas, y otra ligera (50 kDa) que bloquea los neurotransmisores. Sólo existe un tipo antigénico de esta toxina, lo que permite disponer de un toxoide eficaz para la inmunización. La toxina producida en las heridas se une a los terminales de las neuronas motoras periféricas, entra en el axón y es transportada a la médula espinal y al cerebro a través del cuerpo de la neurona. Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal, al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición normalmente mediada por interneuronas. La ausencia de esta inhibición permite que la neurona moto­ ra inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la enfermedad. La toxina actúa sobre la sinapsis e inhibe la liberación de glicina y de ácido gama-aminobutírico (GABA). Existe también afección del sistema simpático, provo­ cándose falla para inhibir la secreción adrenal de catecola­ minas con los consecuentes fenómenos disautonómicos. Manifestaciones clínicas El tétanos se divide en cuatro formas: la generalizada, la cefálica, la localizada y finalmente la neonatal. Estos tipos están dados por la edad del paciente y el sitio de inoculación más que por diferentes tipos de acción de la toxina. El tétanos localizado es una forma poco frecuente. Se caracteriza por rigidez de un grupo limitado de múscu­ los cercanos al sitio de la lesión. Ocurre principalmente en personas con esquema incompleto de inmunización. Aproximadamente el 65% de los casos de tétanos localizado progresan a tétanos generalizado. Es en general de buen pronóstico, con una mortalidad del 1%. El tétanos cefálico es una variante del tétanos localiza­ do. Se lo conoce como tétanos de Rose, ya que fue descrito por este autor en 1870. Generalmente se debe a heridas en las mucosas oral, gingival o tonsilar. Tiene un periodo de incubación breve y se localiza en la musculatura de la cara con predilección por el facial y el elevador de los párpados; puede comprometer además los pares craneales VII, IX, X o XII. El tétanos generalizado es la forma más frecuente de la enfermedad y se caracteriza por un aumento del tono muscular y por espasmos generalizados. Las primeras manifestaciones tienen lugar aproximadamente a los 7 días de la infección, aunque pueden verse en algunos casos a los 3 días en un 15% y en un 10% después de 14 días. En general, se puede admitir que cuanto más corto es el periodo de incubación más grave es la sintomatología. El primer síntoma, independientemente de la localiza­ ción de la herida, es la aparición de un trismus consistente en la contractura dolorosa de los músculos maseteros y pterigoideos, que impide la apertura espontánea de la boca y se opone firmemente a cualquier maniobra pasiva, incre­ mentándose la contractura en los intentos activos y pasivos de abrirla. Desde los músculos masticatorios la contractura se extiende a otros músculos de la cabeza: al orbicular de los párpados con la consiguiente disminución de las hen­ diduras palpebrales; al bucinatorio y risorio, dando lugar a la llamada “risa sardónica”, que es una sonrisa entre forzada y cínica; la región frontal permanece arrugada, con un aspecto de preocupación, conformándose una auténtica “máscara tetánica” en la cual la mitad superior de la cara muestra un aspecto triste y preocupado que contrasta con la mitad inferior que aparece sonriente. Posteriormente la contractura se extiende a los músculos de la faringe, causando disfagia; de la nuca, del cuello, paravertebrales, de los miembros, etc., de tal manera que el paciente se presenta rígido, en actitud de hiperextensión y en opistóto­ nos. La intensidad de la contractura es mayor en el tronco que en las extremidades, es variable de un paciente a otro y se exacerba con estímulos periféricos tales como tocar
  • 148. 328 Trauma Tétanos al paciente, con la luz, ruidos, etc. Puede ocurrir también disfagia súbita por espasmo faríngeo reflejo a la vista de alimentos, es decir, una hidrofobia similar a la observada en la rabia. También puede haber contracturas dolorosas de los músculos abdominales, del diafragma, de la glotis, que pueden dar, en caso de prolongarse, cuadros de apnea que pueden ser fatales. De acuerdo con las manifestaciones clínicas de la en­ fermedad, el tétanos puede clasificarse en leve, moderado y grave. • Leve: Paciente con signos clínicos de tétanos que incluyan espasmos generalizados que no interfieran la respiración. Tiene un período de incubación igual o mayor a 12 días. • Moderado: Aquel tétanos en el cual está compro­ metida la respiración (disnea, cianosis, alteraciones del ritmo respiratorio). Período de incubación de 7 – 11 días. • Grave: Se caracteriza por contracturas tónicas y clónicas intensas, trismus a menudo total y alta frecuencia de compromiso respiratorio; además presenta disfunción autonómica. Período de incu­ bación igual o menor de 6 días. Existen varios factores que nos permiten deducir la gravedad del tétanos: • Incidencia en extremos de la vida • Presencia de disfunción autonómica • Existencia de varias cepas de Clostridium tetanii • Presencia de varias puertas de entrada • Puerta de entrada cefálica o uterina En el tétanos grave los espasmos pueden ocurrir con tal frecuencia que permiten sospechar estados epilépticos y causar fractura de huesos largos y de la columna ver­ tebral; inducir daño muscular y producir rabdomiolisis, complicada con falla renal aguda. Los espasmos pueden ser desencadenados por estímulos táctiles, olfativos, visuales y durante el sueño. El síndrome de hiperactividad del sistema nervioso autónomo acompaña las formas graves de la enfermedad; presenta como manifestaciones simpáticas H.T.A. aguda, taquicardia, arritmias cardíacas, hipertermia, aumento del consumo de oxígeno, sudoración profusa e íleo paralítico, causado por un aumento de las catecolaminas circulantes. La evolución de la enfermedad es en promedio de dos semanas cuando se da tratamiento antitoxina; su gravedad puede disminuirse con la inmunidad parcial. Son frecuen­ tes las secuelas de tipo motor y neuropsiquiátrico de los pacientes que sobreviven. El tétanos neonatal usualmente tiene lugar como forma generalizada y aparece entre el segundo y séptimo días. La puerta de entrada en el neonato es el cordón umblical, sobre todo en partos no institucionales o nacimientos sin la asepsia adecuada. Esta puerta de entrada es la de peor pronóstico, y donde casi siempre hay una onfalitis asociada principalmente a gérmenes gramnegativos. La enfermedad se caracteriza por rechazo al alimento (intolerancia) y llanto constante (irritabilidad), aparición rápida y súbita de convulsiones y contracturas iniciadas o desencadenadas por estímulos visuales, auditivos o táctiles, pero que luego se producen espontáneamente. La fascies característica la conforma la frente plegada, ojos cerrados por blefarespasmos, labios con­ traídos. La rigidez se generaliza rápidamente y se produce opistótonos, que es un espasmo en el que la cabeza y los talones se doblan hacia atrás y el cuerpo se arquea hacia de­ lante. El pronóstico de esta forma es muy malo, y se reporta por ella una mortalidad entre el 80% y el 90%. Figura 3. Caso clásico de tétanos neonatal. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales El diagnóstico se realiza basado en las manifesta­ ciones clínicas de la enfermedad aproximadamente en el
  • 149. Trauma 329 Tétanos 100% de los casos. La presencia de trismus, risa sardónica, rigidez tónica generalizada y espasmos en un paciente que conserva el sensorio y que presenta una historia previa de traumatismo con herida sugiere el diagnóstico de tétanos. En las formas atípicas y neonatal el diagnóstico clínico puede ser menos evidente. En cultivos para aislar gérmenes anaerobios sólo del 30% al 50% son positivos para Clostridium tetanii, por lo cual se inicia manejo en presencia de la sintomatología. El tétanos es muy poco probable en aquellos casos en los que el paciente ha sido vacunado y ha recibido las siguientes dosis de refuerzo. El diagnóstico diferencial lo debemos plantear con cuadros que sean capaces de producir trismus tales como afecciones faríngeas: angina grave, absceso faríngeo, etc. También debemos diferenciarlo de la tetania tanto hipocalcémica como normocalcémica, en la que suele haber espasmos carpo-pedales y convulsiones, además de otros desequilibrios hidroelectrolíticos como la hipo­ magnesemia. Las reacciones adversas a las fenotiazinas se mani­ fiestan con un síndrome neurológico extrapiramidal con distonía, tortícolis, espasmos faciales, rigidez muscular, que desaparecen con la suspensión del medicamento o con la administración de antídotos (difenhidramina o biperideno). La intoxicación por estricnina también puede con­ fundirse con el tétanos, pues ella aumenta la excitabilidad neuronal en forma generalizada, pero en este caso el trismus es raro y de aparición tardía y entre las convulsiones no hay hipertonia muscular. El tétanos cefálico puede confundirse con una pa­ rálisis facial de otra naturaleza como meningitis basal o encefalitis. Tratamiento El enfoque profiláctico del tétanos es educar a la población, implementar programas de vacunación y tratar adecuadamente las heridas. Una vez instaurada la enferme­ dad, debe atacarse decididamente y buscar la rehabilitación precoz del paciente. A. Prevención La prevención del tétanos se basa en vacunas que po­ seen las toxinas modificadas (toxoide diftérico y tetánico) y componentes de las bacterias como en la DPT, que cuenta con fragmentos de Bordetella pertussis. En la infancia la vacunación completa consta de tres dosis que se adminis­ tran durante los primeros siete meses de vida, más una dosis de refuerzo a los 18 meses de edad, y entre los 4 y 5 años deben administrarse dosis de refuerzo y luego cada 10 años. Cuando la vacunación contra el tétanos se inicia en niños mayores de 7 años, adolescentes o adultos que no han sido previamente vacunados, se recomienda una dosis inicial de toxoide tetánico y diftérico, seguida de una segunda dosis a las 4-6 semanas y una tercera a los 6-12 meses de la se­ gunda. Las tasas de seroprotección alcanzadas mediante la inmunización activa están alrededor del 100%. La vacuna antidifteria-tétanos Td para adultos contiene los toxoides diftérico y tetánico, obtenidos mediante tra­ tamiento con formaldehído de las toxinas del Clostridium tetanii y del Corynebacterium diphteriae adsorbidos en hidróxido de aluminio. Cada dosis de vacuna de 0,5 ml está formulada para contener un mínimo de 40 unidades interna­ ciones (UI) de toxoide tetánico y 4 UI de toxoide diftérico adsorbidas. La vacuna se administra por vía intramuscular, aunque en situaciones especiales de personas con trastornos hemorrágicos puede hacerse por vía subcutánea. La vacuna ha demostrado su capacidad inmunogénica y seguridad en diferentes estudios. Los resultados obteni­ dos indican que la vacuna Td, administrada como dosis de refuerzo en adultos con antecedentes de inmunización previa con DTP durante la infancia, alcanza unas tasas de seroprotección (definidas como títulos de anticuerpos iguales o superiores a 0.1 Ul/ml) del 100% y 90% frente a tétanos y difteria, respectivamente. En la administración simultánea de vacuna Td con la inmunoglobulina antitetánica las tasas de seroprotec­ ción son del 95% frente al tétanos y del 90% frente a la difteria. Por tanto, concluimos que la profilaxis más efectiva contra el tétanos es la inmunización de toda la población aplicando y desarrollando niveles básicos de prevención.
  • 150. 330 Trauma Tétanos El primer nivel consiste en establecer programas de vacunación infantil frente a tétanos y difteria, incluidos en el programa de vacunación sistemática propio para este grupo de población. El segundo nivel va dirigido principalmente a las personas que no han sido vacunadas o que lo fueron de forma incompleta durante la infancia, así como también a revacunar cada 10 años a aquellas que habían sido inmu­ nizadas correctamente. Por último, la profilaxis, una vez cubiertos los dos niveles básicos de prevención del tétanos, se centra en las situaciones en que una persona requiera asistencia sanita­ ria por un problema que pudiese constituir una potencial puerta de entrada para la infección. Estas situaciones permiten evaluar la eficacia de cobertura obtenida con los dos primeros niveles. B. Manejo de la herida El abordaje inicial de todo paciente que presente heri­ das o patologías que comprometan la barrera epidérmica consiste en clasificar el riesgo para desarrollar tétanos. Con base en ello podemos clasificar así las heridas: Heridas limpias, recientes (menores de 6 horas), en las cuales la posibilidad de desarrollar tétanos es remota. Heridas tetanógenas, o de alto riesgo (más de 6 horas de evolución), sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necróticos. Entre las más frecuentes tenemos: • Heridas producidas por armas de fuego, sobre todo de carga múltiple. • Heridas penetrantes ocurridas en ambientes conta­ minados con excrementos. • Laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada. • Lesiones dentales infectadas. • Otitis supuradas. • Heridas que contienen cuerpos extraños como tierra, fragmentos de vidrio, metal, madera, etc. • Fracturas abiertas. • Úlceras crónicas como varicosas o por decúbito. • Suturas infectadas o contaminadas (Cat-Gut). • Quemaduras por pólvora o infectadas. • Lesiones por mordedura de animales o humanos. La herida clasificada como tetanógena debe ser maneja­ da quirúrgicamente, lo que incluye lavado profuso, desbri­ dación y resección de tejidos desvitalizados, remoción de cuerpos y materiales extraños, utilizando técnicas asépticas. Aquellas heridas antiguas y/o gravemente contaminadas deben dejarse abiertas. En el tétanos neonatal se debe hacer lo mismo con la herida del cordón umbilical. Se aconseja incluso adminis­ trar la antitoxina antes de la limpieza de la herida, ya que durante ella se podría liberar una cantidad significativa de toxina tetánica. Una vez clasificada la herida se debe evaluar la situa­ ción inmunológica de la persona afectada, es decir, conocer cuántas dosis de vacuna ha recibido el individuo y cuándo se le administró la última dosis. La decisión de administrar la vacuna, con inmunoglobulina antitetánica o sin ella, depen­ derá de estos datos y de la situación de la herida (Tabla 1). Tabla 1. Guía para profilaxis antitetánica Antecedentes de inmunización Vacunación antitetánica Tipo de herida e indicación de profilaxis Herida pequeña y limpia Todas las demás heridas TT* Antitoxina** TT* Antitoxina** Incierta o menor de tres dosis Sí NO Sí Sí Tres o cuatro dosis Sí NO Sí NO Cinco o más dosis NO NO NO NO * Para los niños menores de 5 años se prefiere la vacuna DPT. ** Antitoxina humana: 250 - 500 unidades I.M. Antitoxina de origen animal 3.000 unidades I.M. Igual dosis para niños y adultos. Cuando se aplican juntos el toxoide y la antitoxina hay que utilizar jeringas diferentes y sitios independientes de colocación.
  • 151. Trauma 331 Tétanos C. Tratamiento del tétanos establecido Se realiza en una unidad de cuidado intensivo. Los objetivos del tratamiento en esta unidad son eliminar la fuente de la toxina mediante la limpieza, el desbridamiento de la herida y la administración de antibióticos, neutralizar la toxina libre con la administración de antitoxina y prevenir los espasmos musculares (especialmente los respiratorios) hasta que el paciente se recupere. Los pacientes deben ser mantenidos en una habitación tranquila donde se puedan aislar de los estímulos del medio ambiente. Monitorizar continuamente la función cardiorrespiratoria. Medidas iniciales • Manejo de la vía aérea. El restablecimiento y manteni­ miento de la vía aérea en el tétanos de leve a moderado se realiza con sedación del paciente y se usan cánulas orofaríngeas que facilitan la respiración, la aspiración de secreciones y evitan la mordedura de la lengua en caso de tétano-espasmos localizados. En los casos graves se realiza la intubación del paciente con tra­ queostomía precoz. • Asegurar una ventilación adecuada: En los casos de tétanos grave es necesaria la asistencia ventilatoria mecánica. • Vía venosa central: El paciente con tétanos requiere de una vía venosa central, la cual permite el monitoreo de la presión venosa central, la administración de medica­ mentos, la hidratación y la nutrición parenteral. • Aislamiento: El paciente debe estar en un ambiente tranquilo, oscuro y se reducirán al mínimo posible los estímulos táctiles, acústicos y visuales, a fin de evitar desencadenar crisis de espasmos y contracturas. Antitoxina e inmunización activa La antitoxina es utilizada para neutralizar la toxina circulante, por lo que su administración debe ser precoz para neutralizar la mayor parte de toxina libre, ya que una vez la toxina se fija al tejido nervioso no es captada y disminuye la efectividad del tratamiento. El medicamento de elección es la gamaglobulina antitetánica humana Tetuman R, frasco de 250 U.I/2ml; se administran 500 U en neonatos y 3.000-6.000 U en adul­ tos, 1.000 U por vía endovenosa y 2.000 U por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella, en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada. La clásica antitoxina equina o bovina (suero antitetá­ nico) ha sido relegada a una segunda opción por las serias reacciones anafilácticas y de menor efectividad, pudiendo utilizarse la antitoxina equina en dosis de 50.000 a 100.000 UI intramusculares o endovenosas. Se debe realizar prueba de hipersensibilidad previa a su aplicación. También se ha recomendado la inmunoglobulina tetáni­ ca humana intratecal a dosis de 250 unidades en el tétanos cefálico. Debido a la larga vida media de la antitoxina (aproximadamente de tres semanas) la mayoría de los casos pueden ser manejados con una sola dosis. Es necesaria la inmunización activa (vacunación) del paciente al ingreso a U.C.I., pues la infección no confiere inmunidad. Se administra toxoide (tetanol; 0.5 ml contienen 40 UI) I.M. si el paciente no ha recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años, teniendo precaución de aplicarlo en un sitio lejano del destinado para la antitoxina; además, se deben usar jeringas distintas. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente antigénico capaz de provocar reacciones alérgicas, las cuales tienden a ser más comunes en relación directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos; por eso su administración se debe realizar siguiendo el esquema, considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reacción. Sedación y relajación El paciente con rigidez muscular debe ser sedado con diazepam y morfina endovenosos. Las dosis deberían ser ajustadas para reducir la rigidez y proporcionar adecuada analgesia. Si el bloqueo neuromuscular es necesario se pueden utilizar de manera segura y efectiva pancaronium, atracurium y vecuronium. El vecuronium a dosis de 0.1 mg/kg no ha presentado efectos colaterales cardiovascu­ lares, lo cual es ventajoso en el tratamiento del paciente con disfunción autonómica.
  • 152. 332 Trauma Tétanos En el tratamiento de los espasmos generalizados se ha utilizado la infusión intratecal de baclofeno, el cual además ayuda a disminuir la hiperactividad simpática, mejorando con ello el pronóstico del paciente. Antibióticos Además del desbridamiento de la herida y la extracción de cuerpos extraños, el uso de los antibióticos permite aumentar el potencial de óxido-reducción y destruye las formas vegetativas del Clostridium tetanii, disminuyen­ do así la liberación de toxinas. El antibiótico de primera línea es la penicilina cristalina 1.000.000 U kilo/día E.V. repartidos en dosis cada 4 horas por 10 días, máximo 40.000.000 U/día. Como alternativas para alérgicos a penicilina podemos usar el metronidazol oral (o intravenoso) 30 mg/kg/día, con intervalos de seis horas; máximo de 4g/día. Otras al­ ternativas son tetraciclina, eritromicina, cefalosporinas y el imipenem, los cuales han mostrado efectividad en estudios aleatorizados controlados. Hiperactividad autonómica La secreción adrenal de catecolaminas se encuentra in­ hibida, derivándose de ello fenómenos de disfunción auto­ nómica, lo cual puede llevar a inestabilidad hemodinámica, en la actualidad es la causa predominante de mortalidad. La terapéutica consiste en la sedación profunda, que se inicia con diazepam a 20 mg/h en infusión, y posteriormente el bloqueo adrenérgico, para lo cual se utiliza la morfina en dosis de hasta 10 mg/h, o los bolos de morfina de 1 mg a 2 mg cada 15 minutos. Si no conseguimos nuestro objetivo se utiliza posteriormente el sulfato de magnesio a dosis de 70 mg/kg cada 5 a 20 minutos o en infusión continua, pero tratando de mantener niveles séricos de magnesio entre 2,5 a 4.0 mE/L. También se usa en la actualidad la bupivacaína epi­ dural con excelentes resultados. Nutrición y balance hídrico Se deben remplazar las pérdidas de líquidos y electro­ litos, que pueden ser profusas. Se administrarán de acuerdo con los balances hídricos diarios. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina son un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal). Las necesidades nutricionales se calculan por la fórmula de Harris-Benedict y se aumentan en un 1.5% por encima del valor calculado, o con base en un requerimiento calórico de 40-50 kcal/día, de los cuales los hidratos de carbono no deben sobrepasar 30% a 40 %; los lípidos, 20-30% y las proteínas, 1,5 a 2 g/kg/día. Se debe preferir la vía enteral, pero en presencia de íleo paralítico está indicada la vía parenteral. Complicaciones El tétanos es una patología compleja de curso crónico y alta posibilidad de recuperación que requiere manejo en U.C.I., con alto índice de complicaciones durante su permanencia en ella, bien definidas en: Complicaciones propias de la enfermedad: • Asfixia secundaria al espasmo laríngeo y de la muscu­ latura respiratoria o broncoaspiración secundaria a la disfagia. • Rigidez músculo-esquelética y contracturas musculares que pueden causar fracturas de huesos largos, columna vertebral y rabdomiolisis con falla renal aguda. • Síndrome de disfunción autonómica cuyas manifesta­ ciones son consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso simpático. Puede causar alteraciones del ritmo cardíaco, hipertensión o hipotensión y paro cardíaco súbito. • Úlcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de hemorragia digestiva grave. Complicaciones debido al medio ecológico de la U.C.I. y al tratamiento de la enfermedad tetánica: • Neumonía causada por el uso de ventilación mecánica; atelectasias pulmonares o broncoaspiración. • Infecciones de vías urinarias asociadas a cateterismo vesical permanente. • Infecciones asociadas a catéter. Además se pueden presentar efectos secundarios a los medicamentos como el coma prolongado secundario al uso
  • 153. Trauma 333 Tétanos de diazepam o de opioides, y reacciones anafilácticas por suero antitetánico equino. También se presentan, en relación con la inmovilidad del paciente, úlceras por decúbito; trombosis venosa pro­ funda que frecuentemente se asocia con tromboembolismo pulmonar; por lo cual es importante acompañar el manejo con medidas profilácticas. Es necesario anotar que estos pacientes requieren rehabi­ litación neuromuscular temprana que debe comenzar en la uni­ dad de cuidados intensivos y se debe continuar con programas domiciliarios de rehabilitación, también dirigida a corregir las secuelas neurológicas y psiquiátricas como complemento óptimo del tratamiento integral de esta enfermedad. Conclusiones La presencia del Clostridium tetanii en los suelos, en el intestino de animales y de humanos hace del tétanos una enfermedad prevenible pero no erradicable. La inmuniza­ ción tanto activa como pasiva, además del adecuado manejo de heridas, deben difundirse ampliamente para lograr un control adecuado de la enfermedad. La vacuna provee casi el 100% de inmunoprotección, lo que hace del tétanos una enfermedad totalmente preve­ nible, siendo inadmisible su persistencia y ella es reflejo del estado de inmunización de una población. La inmunización activa universal con toxoide tetánico adsorbido genera protección duradera, al menos durante 10 años. Se debe conservar la protección activa mediante la aplicación de dosis de refuerzo de toxoide tetánico cada 10 años después de la primovacunación. Aunque se recomienda el toxoide tetánico solo o aso­ ciado al diftérico para uso universal, independientemente de la edad, es especialmente importante para los trabajadores que están en contacto con tierra y animales domésticos, para militares, policías y en general personas expuestas a un riesgo mayor de padecer lesiones traumáticas. La educación de la población, especialmente en re­ giones rurales, sobre el manejo adecuado de heridas y la consulta precoz a los centros de salud es parte fundamental en el control del tétanos, pues son estas poblaciones las que presentan la mayoría de casos de tétanos. Es imprescindible establecer un sistema de vigilancia epidemiológica, o mejorarlo cuando ya se cuenta con él, al mismo tiempo que se intensifican las medidas de con­ trol para tener adecuadas bases estadísticas que permitan tomar decisiones adecuadas en cuanto a políticas de salud pública. La mortalidad del tétanos persiste alta especialmente en los extremos de la vida. Actualmente los avances lo­ grados en la ventilación mecánica y manejo de vía aérea hacen que los problemas ventilatorios hayan dejado de ser una causa importante de mortalidad, no así la disfunción neurovegetativa que domina la estadística como causa de muerte. Con este trabajo concluimos que a pesar de que el número de casos de tétanos ha disminuido en los últimos años, se hace necesario intensificar los programas de in­ munización y las políticas de salud especialmente en el área rural, enfatizando en la educación de la comunidad sobre el manejo adecuado de heridas y cuándo acudir a los centros de salud; además, se debe capacitar al personal de estos centros para realizar un manejo correcto de las heridas con base en el estado previo de inmunización y manejo quirúrgico pertinente.
  • 154. 334 Trauma Tétanos Bibliografía American Academy of Pediatrics. Tetanus. En: Pickering L (ed.). Red Book 2003: Report of the Committee on Infectious Di­ seases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:611–616. Attygalle D, Rodrigo N. Magnesium as first line therapy in the management of tetanus: A prospective study of 40 patients. Anaesthesia 2002;57:778-817. Bunch TJ, Thalji MK, Pelikka PA, Aksamit TR. Respiratory failu­ re in tetanus. Case report and review of a 25 year experience. Chest 2002;122(4):1488-1492. Ceneviva GD, Neal JT, Kees D. Magnesium sulphate for control of muscle rigidity and spasm and avoidance of mechani­ cal ventilation in pediatric tetanus. Pediatr Crit Care Med 2003;4(4):480-4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Tetanus. Epidemiology and prevention of vaccine-preventable disea­ ses—“The Pink Book”, 8th ed. Atlanta: CDC; 2004:65-73. Chin J (ed.). El control de las enfermedades transmisibles. 17ª ed. Washington, D.C.: Organización Panamericana de la Salud; 2001. (Publicación Científica y Técnica No. 581.) Dalre, Gil A, González A, Lasheras L. Does tetanues globulin in­ terfere with immune response to simultaneous administration of Tetanus-diphtheria vaccine? A comparative clinical trial in adults. J. Clin Pharmacol. (Vol 35, Nº 4 Apr 95). Escobar J, Blanco I, Velasco A, Tous F, Sequeda J, Parra E. Tétanos neonatal en Cartagena: experiencia con 196 casos; Revista Colombiana de Pediatría Vol. 34 No. 2. 1999. Farrar JJ, Yen LK, Cook T et al. Tetanus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:292-301. Gross H; Therapeutic problems in tetanus presented via a case report. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1997 Sep: 32(9): 583-8. Hall J.B.; Schmidd Y.A.; Wood 14; Principles of Critical Care. 2da. Edic. 1997: 943-948. Muller H, Borner U, Zierski J et al. Intrathecal baclofen in tetanus. Lancet 1986;1:317-318. Patiño JF. Tétanos. En: Lecciones de Cirugía, por JF Patiño. Edi­ torial Médica Panamericana. Bogotá, Buenos Aires, 2001. Quintero L.(ed), Pérez. Tétanos. En trauma, abordaje inicial en los servicios de urgencias. Tercera Edición, Publicaciones Salamandra 2005. Roper MH. Tetanus prophylaxis in the emergency department. Ann Emerg Med 2004;43(3):315.
  • 155. Trauma 335
  • 156. 336 Trauma Perseo. (Detalle) Benvenuto Cellini
  • 157. Trauma 337 Exploración diagnóstica de la herida traumática Laureano Quintero B. Resumen Los homicidios son la principal causa de muerte en nuestro país, y las lesiones traumáticas de origen violento, el principal motivo de consulta a los servicios de urgencias de las instituciones de salud. Este numeroso volumen de pacientes muertos y lesionados es causado por armas de fuego, cortopunzantes y de carga múltiple. Como a todo paciente traumatizado se les debe hacer una revisión primaria, una reanimación inicial y tratar aquellas lesiones que pongan en riesgo la vida, como son neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, sangrado masivo, destrucción de la vía aérea, etc.1 Existe otro grupo de pacientes en quienes los hallazgos clínicos hacen innecesaria la exploración diagnóstica de la herida al ser obvia de penetración como por ejemplo una herida torácica soplante, epiplocele, evisceración, pacien­ tes con heridas abdominales y/o lumbares con sangrados digestivos altos, bajos o del tracto urinario. Encontraremos otro grupo de pacientes en quienes las características del arma con que son lesionados hacen técnicamente imposible su exploración, como son aquellos con heridas por carga múltiple, proyectil de arma de fuego y almarada. En estos casos se asumen como heridas pene­ trantes y se manejan de acuerdo con su localización con el protocolo correspondiente. Pacientes sin lesiones que pongan en riesgo inminente la vida, sin heridas obvias de penetración y técnicamente explorables, son tributarios de exploración diagnóstica de la herida traumática. Como cada región del cuerpo tiene características anatómicas propias, es primordial definir la estructura anatómica que en caso de estar comprometida indicará penetración, así: • Cuello (músculo platisma). • Precordial (fascia torácica superficial, esternón y cos­ tillas). • Tórax (fascia torácica superficial anterior y poste­ rior). • Toracoabdominal (músculos intercostales externos, fascia superficial posterior). • Abdominal (fascia transversalis). • Lumbar (fascia superficial posterior). La exploración diagnóstica de la herida traumática busca respondernos tres preguntas: ¿Es la herida superficial? ¿Es la herida penetrante? ¿Cuál es el vector de la herida? La respuesta a estos interrogantes nos define, de acuerdo con sus resultados, la conducta a seguir según los protocolos y normas ya establecidos y la necesidad o no de exámenes adicionales. Introducción Las lesiones traumáticas han afectado siempre al hom­ bre. Si bien en el origen de la humanidad los traumatismos eran ocasionados accidentalmente por el desplazamiento del hombre, o a consecuencia de su lucha con la naturaleza y con los animales para procurarse los medios de subsis­ tencia, también ocurrían intencionalmente, provocadas por otros hombres con las armas que disponían en aquellas épocas remotas. Desde entonces los traumatismos han aumentado con­ tinuamente en frecuencia y gravedad, tanto en tiempos de paz como en los de guerra. En la paz, debido al constante aumento del número, la velocidad y la potencia de los me­ dios de transporte, y también por la creciente complejidad y
  • 158. 338 Trauma Exploración diagnóstica de la herida traumática mecanización de los procesos industriales, agrícolas y de la construcción. En la guerra, a causa de la ininterrumpida apari­ ción de nuevas armas con un creciente poder destructivo.2 Los traumatismos en general son más frecuentes en las edades de mayor actividad física y laboral. En los países altamente desarrollados las lesiones traumáticas constitu­ yen la tercera causa de muerte en la población en general y la primera en las personas de 1 a 40 años. El trauma ocasiona anualmente un poco más de 30.000 muertes cada año en Colombia. Las dos terceras partes son homicidios y el 75% de las muertes son ocasionadas por heridas penetrantes. En el 32% de los muertos por trauma se registra compromiso abdominal. Hasta el 31% de los años de vida saludable perdidos por mortalidad y 41% de los perdidos por discapacidad son consecuencia del traumatismo. En cuanto a los egresos por urgencias, en las diferentes regiones del país, entre el 8% y el 17% se deben a trauma.3 Por todo lo anterior es de vital importancia un correcto manejo inicial de las heridas traumáticas, para así lograr un enfoque rápido y eficaz que contribuya a disminuir la im­ portante carga en los servicios de urgencia y quirúrgicos. Perspectiva histórica El desarrollo en la atención de los traumas refleja las contribuciones de muchas civilizaciones y culturas y la ad­ quisición dolorosamente lenta del conocimiento científico. Aunque es difícil visualizar la lucha de los seres humanos por la supervivencia en un ambiente hostil, las escrituras más antiguas sugieren que los traumas eran desde entonces un problema importante. La cirugía alcanzó gran apogeo en la civilización griega al describir heridas de todos los tipos, en las que se hacía hincapié en esencia en el tratamiento. La escuela hipocrática creía en mantener la herida en reposo, agregar poco o nada del exterior y coaptar con cuidado los bordes de la herida para lograr la curación. Durante el Renacimiento, a un cirujano, Ambroise Paré (1546), se le atribuye haber reorientado el cuidado de las heridas e introdujo la ligadura para el control de la hemorragia. En el siglo XVIII, Pierre Joseph Desault usó el tér­ mino desbridamiento para describir la práctica de hacer una incisión más profunda en la herida con la finalidad de explorarla y drenarla. En la guerra John Hunter fue el primero en diferenciar entre la reparación primaria y la secundaria; además, en las heridas por arma de fuego aconsejó no explorar ni intentar retirar la bala y aumentó el tamaño de la herida sólo cuando había una hemorragia mayor o era necesario retirar frag­ mentos de hueso y otros cuerpos extraños. En la Primera Guerra Mundial se adoptó la exploración de toda herida abdominal penetrante. Para finalizar la Segunda Guerra Mundial se protocolizó la exploración temprana de las heridas penetrantes y sucesivamente, hasta nuestros tiempos, se instauraron los protocolos que hoy se siguen para el manejo de las lesiones traumáticas.4 Consideraciones anatómicas 1. Cuello Es la parte del cuerpo ubicada entre la cabeza y el tronco, la cual se divide en tres zonas: ZONA I: Es el área horizontal situada entre las clavículas y el cartílago cricoides. ZONA II: Es el área situada entre el cartílago cricoides y el ángulo del maxilar inferior. ZONA III: Es el área más cefálica; está situada entre el án­ gulo del maxilar inferior y la base del cráneo. Músculo platisma a. Inserción superior: Borde inferior de la mandíbula, piel y tejidos subcutáneos de la parte inferior de la cara. b. Inserción inferior: Fascia que cubre las partes superiores de los músculos pectoral mayor y deltoides. c. Inervación principal: Ramo cervical del nervio facial. d. Acción principal: Desciende los ángulos de la boca y los ensancha (expresión de tristeza o temor). 2. Tórax Es la parte del cuerpo ubicada entre el cuello y el dia­ fragma respiratorio, encerrada por las costillas; va desde
  • 159. Trauma 339 Exploración diagnóstica de la herida traumática el borde subclavicular hasta el quinto espacio intercostal por delante, y desde la base del cuello hasta la punta de las escápulas por detrás. Fascia torácica superficial 5. Región abdominal anterior Sus límites comprenden los rebordes costales hacia arriba, los ligamentos inguinales hacia abajo y las líneas axilares anteriores lateralmente. También denominada tela subcutánea, se compone de tejido conjuntivo laxo, con una cantidad variable de grasa. La fascia superficial, que se extiende entre la dermis y la fascia profunda subyacente, contiene además glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos y linfáticos y nervios. Fascia transversalis 3. Región toracoabdominal profundidad de la línea alba. Es una región delimitada desde el quinto espacio in­ tercostal por delante y la punta de las escápulas por detrás, hasta el reborde costal: Músculos intercostales externos a. Inserción superior: Borde inferior de las costillas. b. Inserción inferior: Borde superior de las costillas. c. Inervación: Nervio intercostal. d. Acción principal: Eleva las costillas. Fascia torácica superficial posterior (ya descrita) 4. Región precordial Es una región comprendida desde el tercio medio de las clavículas que traza una línea vertical imaginaria desde las mamilas hasta el reborde costal. Fascia torácica superficial posterior (ya descrita) Esternón Es un hueso plano elongado que se asemeja a un sable corto o daga. Forma la porción central de la pared anterior del tórax y consta de tres elementos: manubrio, cuerpo y apófisis xifoides. Costillas Existen doce costillas o huesos elongados planos a cada lado del tórax. Forman la mayor parte de la caja torácica y siguen una curva anterior y descendente. Se componen de cabeza, cuerpo, tubérculo y cuello. Esta capa de revestimiento interna, aparentemente transparente, cubre la mayor parte de la pared abdomi­ nal; por detrás se une con la lámina anterior de la fascia toracolumbar. Cubre la superficie profunda del músculo transverso del abdomen y se continúa de lado a lado, en la 6. Región abdominal posterior Área limitada hacia arriba por las puntas escapulares, hacia abajo por las crestas ilíacas y el borde superior del sacro, y las líneas axilares posteriores lateralmente. Fascia posterior del abdomen Todos los músculos de la pared posterior del abdomen están envueltos en una fascia, cuya denominación depende del músculo o músculos que contiene. Por lo anterior se divide en fascia iliaca, fascia del músculo cuadrado lumbar y fascia toracolumbar.5 Etiología Las heridas traumáticas en nuestro medio tienen prin­ cipalmente tres agentes etiológicos específicos: Herida por arma de fuego. Herida por arma cortopunzante. Herida por carga múltiple. Según datos reportados por el Instituto de Medicina Legal, el agente etiológico de heridas traumáticas en nues­ tro medio es causado por el proyectil de arma de fuego en un 80% de los casos. En las heridas cortopunzantes el daño tisular es secun­ dario a la penetración del objeto a los tejidos, hay transfe­ rencia mínima de energía y el daño de los tejidos se limita al tracto mismo de la herida; por lo tanto la probabilidad de lesión visceral es relativamente baja y muchas de las lesiones son triviales.
  • 160. 340 Trauma Exploración diagnóstica de la herida traumática En la herida traumática por arma de fuego el potencial destructivo depende de la energía que porte el proyectil al momento de penetrar en los tejidos; y ésta depende de la masa y la velocidad del mismo [E=(M x V2)/2]. Cuando un proyectil penetra en los tejidos se des­ plaza transmitiendo energía, que desaloja partículas de tejido, golpea y energiza a su vez otras partículas vecinas y crea una cavidad definitiva donde las estruc­ turas presentan solución de continuidad, rodeadas por una capa de tejido necrótico (“Efecto cavitacional”). A este efecto se le suma la trayectoria impredecible que siguen los proyectiles después de penetrar en las estructuras. Lo anterior explica el hecho de que mientras las lesio­ nes por arma de fuego penetrantes en abdomen resultan en lesiones viscerales significativas en más del 95% de los casos, las ocasionadas por arma cortopunzante alcanzan lesiones en un 35% de los casos. Las armas de perdigones tienen características parti­ culares individualmente. Cada perdigón posee propiedades balísticas desfavorables: masa muy pequeña y configura­ ción esférica que lo hace perder energía y velocidad muy rápidamente; en conjunto, la masa de perdigones tiende a dispersarse en la medida en que se aleja del arma. Las heridas por perdigones a < 2.7m tienden a ser muy graves, con penetración de los proyectiles en un rango de dispersión pequeño y destrucción tisular masiva; cuando la distancia está entre 2.7 m y 6.3 m, el rango de dispersión es mayor y con suficiente energía para penetrar las cavidades corpo­ rales y producir lesiones; cuando la distancia es mayor de 6.3 m, la probabilidad de penetración es baja.9 Aspectos clínicos y proceso metodológico Manejo intrahospitalario en urgencias en el paciente traumatizado Es útil hacer un enfoque sistemático, como lo propone el Colegio Americano de Cirujanos, en el Curso de Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS). Este protocolo sugie­ re realizar una revisión primaria, orientada a identificar alteraciones que amenacen la vida de manera inminente, acompañada de la reanimación del paciente, seguida por una evaluación secundaria, de la que se deriva la decisión de hacer estudios diagnósticos o de efectuar un procedi­ miento quirúrgico. 1. Revisión primaria En la revisión primaria el ATLS propone la evaluación con base en una nemotecnia para evitar el olvido de una lesión obvia. Para todo tipo de trauma el primer paso es identificar y manejar las lesiones que ponen en peligro la vida, en la siguiente forma (Recomendación Grado C): a. Vía aérea. b. Ventilación. c. Circulación. d. Buscar déficit neurológico. e. Realizar un examen completo con el paciente des­ nudo. Se ha demostrado que al seguir esta secuencia de mane­ jo se evita dejar pasar inadvertidas lesiones potencialmente mortales. Si bien es cierto que sería posible seguir otros métodos con resultados igualmente satisfactorios, el manejo de acuerdo con esta secuencia asegura un buen resultado. De acuerdo con la descripción anterior y para efectos del manejo inmediato, los pacientes se deben clasificar en agónicos, inestables y estables. 2. Revisión secundaria Consiste en la evaluación sistemática, de pies a cabe­ za, para buscar lesiones o manifestaciones que permitan sospecharlas. El resultado de este proceso es la decisión de realizar exámenes o cirugía. No se inicia la evaluación secundaria sino cuando se ha completado la primaria, la reanimación y se ha evaluado la respuesta. Se practica durante esa revisión una anamnesis, dirigida a obtener la información pertinente para el manejo del trauma. Luego de practicadas la revisión primaria y secundaria respectiva al paciente traumatizado y en el cual identifi­ camos la presencia de una o más heridas traumáticas, se plantean tres interrogantes:
  • 161. Trauma 341 Exploración diagnóstica de la herida traumática ¿Es la herida superficial? ¿Es la herida penetrante? Si la herida es penetrante ¿cuál es su vector? Absueltos los tres interrogantes anteriores y con el pa­ ciente en el servicio de urgencias, procederemos a realizar la exploración diagnóstica de la herida traumática, previa aclaración de los siguientes ítemes: ¿Cuándo explorarla? ¿Quién la explora? ¿Cómo explorarla? ¿Cuándo explorar la herida? Debemos partir de la base de que toda herida por insig­ nificante que sea debe ser revisada, por lo cual el siguiente paso a definir es cuándo no explorar una herida. No se explora una herida en las siguientes situaciones: a. Pacientes con lesiones que impliquen riesgo inminente de muerte: • Obstrucción de la vía aérea. • Neumotórax a tensión. • Taponamiento cardiaco. • Sangrado incontrolable, etc. b. Heridas técnicamente imposibles de explorar • Herida por proyectil de arma de fuego. • Herida por carga múltiple. • Herida por almarada. (Nota: si el objeto agresor, ej: cuchillo, se encuen­ tra todavía enclavado en el paciente, nunca trate de retirarlo en la sala de urgencias. Retírelo en el quirófano). Las heridas anteriores se consideran penetrantes y son manejadas según el protocolo de heridas penetrantes en la región anatómica donde se localicen. c. Heridas obvias de penetración • Herida en cuello soplante. • Herida con signos de certeza de lesión vascular. • Herida soplante en tórax. • Epiplocele. • Evisceración. • Herida que origina sangrado digestivo alto o bajo y del TGU. ¿Quién explora la herida? En este documento recomendamos que la herida sea explorada por el cirujano de turno, residente avanzado o médico de urgencias entrenado, ya que su correcta ex­ ploración nos definirá la conducta a seguir y reducirá la probabilidad de error. ¿Cómo explorarla? i. Es primordial explicarle al paciente: El procedimiento que se le va a realizar y obtener previo consentimiento si su condición lo permite. ii. Contar con un equipo de exploración adecuado que consta de: • 1 mango de bisturí. • 1 hoja de bisturí No. 20. • 1 portaagujas. • 1 pinza con garra. • 1 pinza sin garra. • 2 farabeaull. • 1 tijera de material. • 1 tijera de tejido. • 2 pinzas de Kelly. iii. Contar con una fuente de luz adecuada iv. Anestesia de campo Utilizando xilocaína simple al 1%, a una dosis máxima de 7 mg/kg de peso, aplicándola siempre en los bordes externos de la herida, nunca en su interior, siempre as­ pirando, previa a la infiltración para evitar colocación intravenosa del anestésico. v . Asepsia y antisepsia con yodados Evitando siempre el interior de la herida, el cual se pue­ de lavar con agua destilada o solución salina normal. vi. Ampliación de la herida Si técnicamente lo amerita, y posteriormente visua­ lización directa de las estructuras con el uso de los separadores, sin introducir dedos, pinzas, sondas o cualquier tipo de objeto que pueda agravar la le­ sión. En este momento del procedimiento entraremos a definir la penetración o no de la herida y el vector establecido por ésta:
  • 162. 342 Trauma Exploración diagnóstica de la herida traumática • Cuello: Se define que una herida traumática en cuello es penetrante cuando atraviesa el músculo platisma. • Tórax: Se define que una herida torácica es pene­ trante si atraviesa la fascia torácica superficial, ya sea anterior o posterior. • Toracoabdominal: Se define que una herida to­ racoabdominal es penetrante si anteriormente atraviesa la fascia de los músculos intercostales externos o si posteriormente atraviesa la fascia torácica superficial posterior. • Precordial: Se define que una herida precordial es penetrante si atraviesa la fascia torácica superficial o presenta fractura esternal o costal. • Abdominal anterior: Se define que una herida ab­ dominal anterior es penetrante si atraviesa la fascia transversalis. • Abdominal posterior: Se define que una herida abdominal posterior (lumbar) es penetrante si atraviesa la fascia posterior.13 vii. Definir criterio de sutura: Dependiendo del tiempo transcurrido del evento y del grado de contaminación de la herida. Se debe realizar el cierre por planos, tratando en lo posible de conservar la anatomía y utilizando mate­ rial absorbible en planos subdérmicos y material no absorbible en piel con técnica de sutura con puntos separados. viii.Profilaxis antitetánica. Con el cumplimiento de los pasos anteriormente descritos, tenemos las bases ne­ cesarias para definir si la herida traumática valorada es penetrante o no, y si lo es, cuál es su vector, para así decidir si el paciente puede ser egresado del servicio de urgencias o por el contrario si ingresa en el protocolo de manejo de herida penetrante, según la ubicación anatómica de la herida; la necesidad de pruebas diag­ nósticas adicionales según sea el caso y realizar uno u otro abordaje quirúrgico según el vector. Para mayor claridad, a continuación se adjuntan dos diagramas de flujo: Exploración local de la herida traumática NO EXPLORAR • Riesgo inminente de muerte • Obvias de penetración • Hx por almarada • Hx por carga múltiple • Hx por arma de fuego • Hx por empalamiento • Hx con arma enclavada
  • 163. Trauma 343 Exploración diagnóstica de la herida traumática Exploración Local de la Herida Traumática Si explorar (hacp-hx-tx) Cuello + – Salida Observación 48 horas Tórax + Precordial – Salida Rx + – Toraco Abdominal Abdominal + + Salida Rx Eco y Ventana – Salida Rx Toracoscopia Laparoscopia Laparotomía Salida Observación 24 Horas Duda = penetrante +: Penetra -: No penetra – Cuidados de la herida - Prevención tétanos Cuidados de la herida - Prevención tétanos * Recuerde que las heridas lumbares no son explorables. Se valoran si no se quedan en plano muy superficial. Si el plano compromete piel y células subcutáneas no serían tributarias de observación. Salida. Lumbar* + – Salida Observación 48 Horas
  • 164. 344 Trauma Exploración diagnóstica de la herida traumática Bibliografía 1. Ferrada R., Trauma de abdomen; En Ferrada R., Proyecto ISS Ascofame, Guías de Práctica Clínica basadas en la Evidencia. 2. Ministerio de Salud; Boletín Epidemiológico, 2000. 3. Pérez M., García A., Alcoholemia en muertes por trauma, VIII Congreso Panamericano de Trauma, Cartagena, 1994. 4. Buitrago J., Calderón E., Características de las muertes violentas en el área de Pereira-Dosquebradas durante 1994, Rev. Médica, Risaralda, 1995;1:12-17. 5. Ministerio de Salud, Grupo Carga de Enfermedad, 1998. 6. Archivo maestro, Dirección Sistemas de Información, Mi­ nisterio de Salud, 1991. 7. Cabrales RA., Castaño J., García F., Trauma abdominal, factores predictivos de complicación y muerte, Revista Colombiana de Cirugía, 1994; 9:137-141. 8. Gray M., dic TP., Howdan R., Gray S., Anatomy, Edicion 28, Philadelphia, Pen., 1974. 9. Ferrada R., García A., Penetrating torso trauma, Avances en trauma y Critical Care, 1993; 8:85-118. 10. Estabilización y Transporte; Comité de trauma del Colegio Americano de Cirujanos, Avanzado de apoyo vital en trauma, 5 Edición, 1994; 323-334. 11. Patiño José Félix; Trauma Abdominal; En: José Félix Patiño; Lecciones de Cirugía, Primera Edición, Bogotá, Panamérica, 2000, Pag.875-76. 12. Davis J., Pruitt J; Panorama general de los traumas Historia; En: Mattox L., Feliciano D., Moure E.; Trauma, Cuarta Edición, México; McGraw Hill, Interamericana, 2001, Pag. 3-20. 13. Moure K., Consideraciones anatómicas, En: Moure K; anatomía con correlación clínica; Tercera Edición; México, Panamericana, 1993.
  • 165. Trauma 345
  • 166. 346 Trauma Ícaro, Dédalo y Pasifae Arte pompeyano
  • 167. Trauma 347 Procedimiento en la Unidad de Trauma Laureano Quintero B. 1. Desbridamiento de herida por arma de fuego Las heridas por arma de fuego han sido clasificadas como heridas tetanogénicas. Toda lesión de esta naturaleza debe ser desbridada lo más pronto posible como parte del manejo inicial de nuestros pacientes. Adicionalmente a ello debe iniciarse profilaxis contra el tétanos de acuerdo con los antecedentes de cada paciente. Paso 1. Lávese siempre las manos adecuadamente antes y después de cada procedimiento o aplique las medidas de higiene de manos que su hospital establezca como convenientes. Paso 2. Para todos los procedimientos utilice las normas de bioseguridad, lentes, guantes, tapabocas y blusa impermeable. (En ocasiones no hay blusa impermeable: use blusa desechable).
  • 168. 348 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 3. Este paciente presentó múltiples heridas por arma de fuego. Cada una de ellas amerita desbridamiento. Paso 4. Se practica antisepsia en el área y se coloca un campo quirúrgico.
  • 169. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 5. Se aplica anestesia local siempre, explicando cada paso al paciente. Paso 6. Todos los bordes de la herida a desbridar son incluidos en la anestesia local. 349
  • 170. 350 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 7. Se toman los bordes de la lesión con una pinza y con bisturí se eliminan hasta dejar tejido sano. Paso 8. Se debe practicar desbridamiento del tejido no sano aun en el interior de la lesión.
  • 171. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 9. Finalmente queda solamente tejido sano que en este caso no se sutura. 351
  • 172. 352 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma 2. Exploración de herida de cráneo Paso 1. Lávese siempre las manos adecuadamente antes y después de cada procedimiento o aplique las medidas de higiene de manos que su hospital establezca como convenientes. Paso 2. Para todos los procedimientos utilice las normas de bioseguridad, lentes, guantes, tapabocas y blusa impermeable. (En ocasiones no hay blusa impermeable: use blusa desechable).
  • 173. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 3. Este paciente presentó herida por arma corto contundente en la región frontoparietal extendida hacia el parietal izquierdo. Se determinó la necesidad de establecer si penetraba o no. Paso 4. Practique lavado quirúrgico del área, coloque campo estéril y aplique anestesia local. 353
  • 174. 354 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 5. De no haber aguja roma, prepare una aguja hipodérmica invirtiendo su punta con una pinza. Paso 6. La punta debe quedar roma.
  • 175. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 7. En la vista lateral se ve la disposición de la aguja. Paso 8. La aguja está lista. 355
  • 176. 356 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 9. Con suavidad se introduce la aguja a través de la herida. Paso 10. Se presiona internamente con suavidad determinando si la tabla interna craneana está comprometida. En caso de estarlo, la lesión es penetrante.
  • 177. Trauma 357 Procedimiento en la Unidad de Trauma 3. Colocación de catéter central Paso 1. Lávese siempre las manos adecuadamente antes y después de cada procedimiento o aplique las medidas de higiene de manos que su hospital establezca como convenientes. Paso 2. Para todos los procedimientos utilice las normas de bioseguridad, lentes, guantes, tapabocas y blusa impermeable. (En ocasiones no hay blusa impermeable: use blusa desechable).
  • 178. 358 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 3. Se prepara organizadamente el equipo, incluyendo el catéter a colocar. Paso 4. Se prepara el área, incluyendo lavado del cuello y de las dos áreas claviculares por si fuera necesario intentar en lugar diferente.
  • 179. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 5. Se coloca campo quirúrgico. Paso 6. Se coloca anestesia local iniciando en la zona superficial. 359
  • 180. 360 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 7. Se infiltra el trayecto por el cual se punciona y coloca el catéter. Desde el tercio medio de la clavícula apuntando 45 grados hacia la orquilla esternal a la derecha y unos 30 grados en la clavícula izquierda. Paso 8. Se punciona en el sentido descrito y se corrobora el acceso venoso. Si obtiene sangre muy clara y/o presión de salida muy fuerte sugiere punción arterial.
  • 181. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 9. Se introduce la guía sobre la aguja. No debe existir dificultad. Resistencia y dificultad sugieren errores o trayecto inadecuado. No fuerce la guía. Paso 10. Se ubica la guía adecuadamente. 361
  • 182. 362 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 11. Se retira la aguja y se deja la guía en posición. Paso 12. Se introduce el dilatador sobre la guía.
  • 183. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 13. Se recupera la guía en el extremo proximal del dilatador. Paso 14. Se introduce el catéter sobre la guía. No debe haber resistencia. 363
  • 184. 364 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 15. Suavemente se garantiza el ingreso progresivo del catéter sobre la guía. Paso 16. Se recupera la guía en el extremo del catéter.
  • 185. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 17. Asegúrese de tener la guía antes de introducir el catéter. De no hacerlo corre el riesgo de perder la guía en el interior del tórax, lo cual obligaría a procedimiento de extracción. Paso 18. Se introduce el catéter. 365
  • 186. 366 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 19. Se aspira a través del catéter, verificando el contenido hemático. En este momento podrían tomarse muestras de laboratorio necesarias. Paso 20. Se conecta una extensión al catéter.
  • 187. Trauma 367 Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 21. Se verifica un adecuado reflujo conectando la venoclisis al líquido parenteral a colocar; se deja abierta la llave para flujo. Se ubica la bolsa de suero por debajo del paciente y debe comprobarse retorno de sangre desde el catéter hacia la venoclisis. Ausencia de reflujo sugiere que la vena no ha sido bien canalizada. Evalúe su procedimiento. Paso 22. Asegure buenos empates entre el catéter y la extensión.
  • 188. 368 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 23. Su enfermera o su auxiliar de enfermería es vital tanto en este como en cualquier procedimiento. Ella en este caso verifica un buen flujo desde la venoclisis. Paso 24. Se sutura a la piel el extremo inmediatamente vecino a la zona de punción. Este paso no es universal. Algunos no lo recomiendan.
  • 189. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 25. Se completa la fijación. Paso 26. Se utilizan las “orejas” del catéter para fijarlo más seguramente. 369
  • 190. 370 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 27. Catéter en posición. Paso 28. Se prepara gasa o apósito para cubrir el catéter.
  • 191. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 29. Se cubre y protege el catéter. Si se dispone de cubierta aséptica artificial ésta se recomienda, evitando con ello el uso de gasas. Paso 30. Siempre debe tomarse Rx de tórax control para verificar la buena posición del catéter y descartar complicaciones. En este caso entró hacia la aurícula derecha y no hay complicaciones. Es un procedimiento invasivo que reclama todas las medidas preventivas contra infección. 371
  • 192. 372 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma 4. Colocación de tubo de tórax La toracostomía es un procedimiento que usualmente se minimiza designando para su ejecución al personal de menor rango en los equipos de trauma. Los servicios de urgencias deben trabajar para que dentro de sus protocolos se establezca que solamente personal con amplia experien­ cia pueda asumir este acto quirúrgico si se quiere evitar un escenario de complicaciones indeseables. Como todo procedimiento, debe respetar estrictamente las normas de antisepsia. Indicaciones para colocación de tubo de tórax en trauma : • Neumotórax mayor del 25% • Neumotórax menor del 25 % en paciente sintomático • Hemotórax que sobrepasa la cúpula diafragmática • Asociación de hemotórax y neumotórax • Cualquier porcentaje de neumotórax en pacientes lle­ vados a cirugía • Neumotórax soplante o comunicante • Empiema (Complicación tardía) Complicaciones de la toracostomía: • Hematomas de pared torácica • Laceración pulmonar • Enfisema subcutáneo • Sobreinfección de tejidos blandos o pleural • Colocación errónea (Excesiva introducción o ubicación en la pared torácica) Paso 1. Lávese siempre las manos adecuadamente antes y después de cada procedimiento o aplique las medidas de higiene de manos que su hospital establezca como convenientes.
  • 193. Trauma 373 Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 2. Para todos los procedimientos utilice las normas de bioseguridad, lentes, guantes, tapabocas y blusa impermeable (En ocasiones no hay blusa impermeable: use blusa desechable). Paso 3. En este caso nuestro paciente presentó herida por arma de fuego. El hallazgo radiológico incluyó contusión pulmonar derecha y neumotórax del 20%. En vista de que había disnea notoria se decide colocar tubo de tórax.
  • 194. 374 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 4. La colocación de tubo de tórax es un procedimiento invasivo. Requiere todas las medidas de asepsia. El lavado se extiende desde el cuello hasta el abdomen. Paso 5. Debe prepararse la trampa de agua previamente.
  • 195. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 6. El frasco debe marcarse fijando un parámetro de conteo inicial. Debe anotarse fecha y hora. Paso 7. Debe prepararse organizadamente todo el equipo, y asegurarse de que no falte ningún elemento. 375
  • 196. 376 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 8. Señalamos el punto en el cual se situará el tubo, previa colocación de campo estéril. La ubicación es en el quinto espacio intercostal, entre la línea axilar anterior y la línea axilar media. Paso 9. Se practica una muy buena infiltración con anestésico local, incluyendo infiltración en el periostio costal. La toracostomía es un procedimiento que no debe doler.
  • 197. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 10. Se practica incisión en el sentido que llevan los arcos costales. Paso 11. Nótese que la incisión debe ser apenas como para permitir el paso del tubo. Incisiones amplias en este procedimiento favorecen complicaciones. 377
  • 198. 378 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 12. Recomendamos colocar un punto en uno de los extremos, dejando listo para anudado que fijará el tubo. Paso 13. Como se aprecia, en ambos extremos de la incisión se colocan puntos que se dejan listos para anudar.
  • 199. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 14. Se profundiza la incisión con bisturí. Paso 15. Se divulsiona por planos, estableciendo el espacio por el que pasará el tubo. 379
  • 200. 380 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 16. Antes de abrir la pleura se mide la longitud del tubo a introducir. Esta se determina midiendo el tubo desde la incisión hasta el borde lateral del esternón (en el mismo lado de la incisión). Paso 17. Se puede marcar el tubo con una seda o con las pinzas pero nunca con los “dientes” de las pinzas.
  • 201. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 18. Digitalmente se puede abrir la pleura pidiendo al paciente que tosa y haciendo presión firme y cuidadosa. Paso 19. Se introduce el tubo manual y suavemente. No debe existir ninguna resistencia a su paso. No debe introducirse con pinzas; esto no se justifica (salvo en pacientes con pared torácica muy gruesa). 381
  • 202. 382 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 20. Se anuda uno de los bordes con firmeza. Paso 21. Se anuda el otro extremo. El tubo no tiene por qué “salirse accidentalmente” después.
  • 203. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 22. Se practica un muy buen ajuste del tubo hacia la trampa de agua. No puede haber ningún tipo de escape. Paso 23. Se ajusta con precisión el empate. 383
  • 204. 384 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 24. Se verifica que la columna de agua quede oscilando con cada respiración. Si no hay oscilación el tubo no está bien colocado y debe revaluarse su posición. Paso 25. Se prepara una gasa para fijar el tubo.
  • 205. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 26. Se cubre el tubo con la gasa. Paso 27. Se prepara el esparadrapo. 385
  • 206. 386 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 28. Se deja fijado el tubo y se limpia al paciente. Paso 29. Siempre se toma un Rx control postubo que determina si se obtuvo el efecto terapéutico y si la ubicación es adecuada. En este caso se reexpandió el pulmón y el tubo quedó bien ubicado.
  • 207. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma 5. Lavado peritoneal diagnóstico Paso 1. Lávese siempre las manos adecuadamente antes y después de cada procedimiento o aplique las medidas de higiene de manos que su hospital establezca como convenientes. Paso 2. Para todos los procedimientos utilice las normas de bioseguridad, lentes, guantes, tapabocas y blusa impermeable. (En ocasiones no hay blusa impermeable: use blusa desechable). 387
  • 208. 388 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 3. Se destapa el equipo para verificar su contenido. Paso 4. Se preparan igualmente los líquidos a infundir intraperitonealmente, material para asepsia y equipo de venoclisis.
  • 209. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 5. Se organiza el equipo preparando incluso la aguja de sutura a la cual se le coloca el material para dicha sutura. Paso 6. Se inicia el procedimiento de antisepsia. Siempre debe pasarse sonda vesical previamente para disminuir el riesgo de lesión en este órgano. 389
  • 210. 390 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 7. La limpieza debe involucrar todo el abdomen, la mitad inferior del tórax y aun los genitales. Paso 8. Se coloca un campo quirúrgico que aísla el área de trabajo.
  • 211. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 9. Si es necesario se rasura el área de incisión. Paso 10. Se infiltra anestésico local por planos y en cantidad suficiente. 391
  • 212. 392 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 11. Se practica incisión longitudinal infraumbilical. Paso 12. Se profundiza ligeramente la incisión.
  • 213. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 13. La extensión de la incisión debe permitir apenas las maniobras del lavado. Paso 14. Con los separadores se va permitiendo la disección por planos. 393
  • 214. 394 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 15. El operador va profundizándose con la maniobra del ayudante que le permite exposición con los separadores. Paso 16. Se visualiza la fascia anterior, que se incide; se diseca el plano muscular por divulsión y se visualiza la fascia posterior, que se incide. Se identifica e incide el peritoneo.
  • 215. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 17. Se recomienda hacer una jareta o bolsa de tabaco rodeando la incisión en la fascia. Paso 18. Al rodear toda la incisión de la fascia con la sutura usted podrá ajustar la sonda que va a introducir evitando el escape de líquido a su alrededor. Además, al retirar la sonda y terminar el procedimiento bastará con anudar esta jareta y habrá cerrado la fascia. 395
  • 216. 396 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 19. Antes de introducir la sonda de nelaton asegúrese de que tenga orificios suficientes para que permitan recuperar líquido del lavado y eviten obstrucción fácil por el epiplón. Operadores con poca experiencia se quejan de que introdujeron el líquido y no recuperaron nada o casi nada. Orificios bien distribuidos y de adecuado tamaño favorecen un buen retorno de líquido. Evite hacer orificios muy amplios pues la sonda se puede fracturar en el interior del abdomen y no recuperarse en forma completa, lo cual es inaceptable pero debe ser detectado. Paso 20. Asegúrese de que la jareta quedó en buena forma y repare los extremos de la sutura. Al introducir la sonda a través de la fascia la podrá ajustar haciendo tracción sobre la sutura. Así mismo, al terminar el procedimiento la anudará y ya habrá cerrado la fascia.
  • 217. Trauma 397 Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 21. Introduzca la sonda de nelaton en la cavidad y diríjala hacia la zona pélvica. No debe existir absolutamente ninguna resistencia al paso. De presentarse resistencia debe dudarse de que el peritoneo esté abierto adecuadamente. Paso 22. Una vez introducida, aspire para verificar qué contenido obtiene. De obtener sangre rutilante o líquido intestinal, el procedimiento será positivo.
  • 218. 398 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 23. Fije la sonda traccionando los extremos de la jareta. Paso 24. Conecte la bolsa de lactato de Ringer que utilizará para el lavado en el extremo exterior de la sonda de nelaton que ya está en la cavidad abdominal.
  • 219. Trauma 399 Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 25. Eleve la bolsa de lactato de Ringer y permita que su contenido ingrese por completo en la cavidad. En el adulto usaremos 10 cm/kg máximo 1000 cc. En este paso usualmente los operadores sin experiencia se quejan de que se les escapa mucho líquido por los bordes de la incisión. La jareta descrita anteriormente evita este problema. Paso 26. Una vez que introduce los 1000 cc mueva con suavidad al paciente y permita que se distribuya el líquido, y a continuación, por maniobra de sifonaje, inicie la recuperación del líquido.
  • 220. 400 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 27. Nótese el color ligeramente rojizo del líquido que se recupera. Paso 28. En algunos casos la muestra de líquido puede tomarse directamente de la sonda que se encuentra intraabdominal.
  • 221. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 29. Se retira la sonda asegurándonos de que esté completa. Se ajustará la jareta anudándola y cerrando la fascia, que debe quedar sin ninguna continuidad. Luego se sutura la piel. Paso 30. Se etiqueta la muestra final en dos frasquitos, anotando fecha, nombre del paciente y número de historia clínica y se envía al laboratorio. 401
  • 222. 402 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma 6. Manejo de epiplocele Paso 1. Lávese siempre las manos adecuadamente antes y después de cada procedimiento o aplique las medidas de higiene de manos que su hospital establezca como convenientes. Paso 2. Para todos los procedimientos utilice las normas de bioseguridad, lentes, guantes, tapabocas y blusa impermeable. (En ocasiones no hay blusa impermeable: use blusa desechable).
  • 223. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 3. Este paciente sufrió herida por arma cortopunzante e ingresa con salida evidente de epiplón a través de la herida. Paso 4. Asegurando que no hay una víscera involucrada y en presencia de paciente estable se pinza para ligar la base del epiplocele. 403
  • 224. 404 Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 5. Se liga la base con material no absorbible, asegurándonos de que no exista sangrado desde ninguna fuente. Paso 6. Se corta la ligadura y se reduce el epiplocele restante devolviendo a la cavidad el segmento proximal.
  • 225. Trauma Procedimiento en la Unidad de Trauma Paso 7. Una vez reducido se cierra la fascia con material de sutura no absorbible. Se lava la herida y se cierra la piel. Si el paciente desarrolla abdomen agudo debe llevarse a laparotomía. En caso de permanecer negativo se iniciará vía oral en doce horas. 405
  • 226. 406 Trauma
  • 227. Trauma 407
  • 228. 408 Trauma La Edad de Bronce Pietro da Cortona
  • 229. Trauma 409 Trauma vascular periférico John Jairo Berrío Caicedo Adelma Sofía Hoyos Historia Muchos de los avances en el manejo del paciente herido agudamente se han logrado a partir de las experiencias de los médicos de combate y de los cirujanos militares que sirven en tiempos de guerra. Las heridas de alta cinemática, tales como las que resultan de grandes explosiones, municiones y misiles de alta velocidad usualmente causan destrucción de tejidos blandos, lo que no se presenta por lo general en el am­ biente civil. Históricamente el trauma de extremidades con compromiso vascular ha sido asociado a una alta tasa de amputaciones. Durante la II Guerra Mundial estas lesiones fueron tradicionalmente manejadas con liga­ dura arterial, presentándose como consecuencia una muy alta tasa de amputaciones, hasta del 72% según la localización.1 Durante las guerras de Corea y Vietnam la introducción del transporte por helicóptero y el reparo de la lesión arterial cerca del campo de batalla hicieron descender la tasa de amputaciones entre 13% y 20%.2,3 Con la experiencia reciente de los equipos quirúrgicos que practican operaciones durante los conflictos se han reportado tasas de amputaciones menores del 10%. Estas cifras se han logrado, probablemente, también por la rápida evacuación, la mejoría en resucitación, y la recuperación en cuidados intensivos. Epidemiología Las heridas por arma de fuego, particularmente las de alta energía y las de rango estrecho, causan del 70% al 80% de todas las heridas vasculares que requieren in­ tervención. Las heridas por objeto cortante representan hasta un 10% de todas las que requieren intervención. El trauma contuso (cerrado) representa del 5% al 10% de los casos. La presencia de dislocación aumenta el riesgo. Las heridas por trauma cerrado son usualmente más graves que las penetrantes debido al trauma de las estructuras adyacentes, y el riesgo de amputación en la extremidad es mayor en este tipo de trauma. Las lesiones iatrogénicas representan el 5% de los casos. Los procedimientos endovasculares tales como la cateterización cardíaca y la colocación de líneas centrales son las intervenciones más comunes en caso de lesiones iatrogénicas. La incidencia de estas lesiones está en in­ cremento. Definición El trauma vascular periférico es aquel que compro­ mete estructuras vasculares en las extremidades; en las superiores, a partir del surco deltopectoral, punto en el que la arteria axilar se convierte en braquial; en las inferiores, a partir del ligamento inguinal, punto en el que la arteria ilíaca externa se convierte en femoral común. En general los pacientes con trauma vascular periféri­ co requieren diagnóstico temprano y manejo oportuno en menos de seis horas, tiempo después del cual la isquemia dejará secuelas progresivamente letales. Causas: Penetrante Arma de fuego Baja o alta velocidad Carga múltiple Esquirlas de granada o explosivos
  • 230. 410 Trauma Trauma vascular periférico Arterias del miembro superior Arma cortopunzante Cerrado Fracturas, luxaciones Contuso Iatrogénico Manejo del paciente con trauma vascular periférico Arterias del miembro inferior El manejo inicial del paciente con cualquier tipo de trauma debe iniciarse con la aplicación del ABCDE recomendado por la ATLS. En casos de trauma vascular periférico la atención se enfocará en la circulación y en el control de sangrados (C). Debe prestarse especial atención al mecanismo del trauma, su cinemática, el tiempo de evolución y las lesiones asociadas. Las lesiones arteriales están con frecuencia asociadas con lesiones venosas, de nervio periférico, tejidos blandos y esqueléticas. Las lesiones combinadas arteriales y venosas no son infrecuentes y pueden comprometer el salvamento de la extremidad si no son identificadas. Los pacientes con este tipo de heridas usualmente llegan en choque hemorrágico, y requieren la participación de equipo multidisciplinario.4 Los pacientes con trauma vascular periférico son ad­ mitidosgeneralmente algunas horas después de haber ocu­ rrido la lesión, probablemente debido a la atención inicial que se les presta en hospitales de la periferia en donde los esfuerzos para resucitación y control del sangrado deben realizarse antes de remitir. Prioridades En congruencia con los principios básicos de reanima­ ción, se debe garantizar una vía aérea permeable y funcional antes de proceder al control del sangrado externo. No es recomendado usar torniquetes, tampoco la aplicación a ciegas de pinzas hemostáticas sobre la zona sangrante. Deben colo­ carse compresas y vendajes sobre la herida, así como ejercer compresión manual. Debe garantizarse la profilaxis antite­ tánica según esté indicada y la colocación de antibióticos sistémicos de amplio espectro contra organismos aeróbicos y anaeróbicos de acuerdo con los protocolos locales.
  • 231. Trauma 411 Trauma vascular periférico Igualmente se debe evitar cateterizar vasos sanguíneos en la extremidad comprometida; esto resulta claramente inadecuado y no nos garantiza la distribución sistémica de lo administrado y su posible acúmulo local, y empeora el edema. 3. Thrill 4. Soplo 5. Evidencia de isquemia determinada por: • Palidez • Dolor • Parestesia • Ausencia de pulso • Parálisis Cuando un paciente se presenta con uno de estos signos, deben garantizarse la exploración vascular y el reparo vascular.5 Los signos de sospecha (blandos) son: 1. Historia de sangrado (moderado). 2. Herida en proximidad de vaso sanguíneo (trayecto). 3. Pulso disminuido pero presente. 4. Hematoma no expansible (estable) 5. Déficit neurológico periférico asociado.6 La posibilidad de predecir lesión vascular sólo apoyado en los datos del examen físico es: Clínica Trayecto Sg. blandos Sg. duros Diagnóstico Más del 90% de las heridas vasculares en las extremi­ dades pueden ser diagnosticadas solo con historia clínica y los hallazgos de la evaluación física. Los signos de certeza (duros) sugieren lesión vascular y son: 1. Sangrado pulsátil 2. Hematoma expansivo Probabilidad 4 - 14 % 22 - 39 % > 95 %20 En algunos casos el solo examen físico es inadecuado para el diagnóstico certero y no es un predictor confiable de trauma arterial. La palpación del pulso es una medida muy subjetiva, propensa a variar entre los examinadores; además, se han reportado casos de pulsos palpables distales a una lesión arterial mayor, incluyendo lesión arterial completa.7 El diagnóstico expedito es esencial dado el corto tiem­ po que se tiene para tratar al paciente con lesión arterial. Un tiempo de isquemia “cálida” de menos de seis horas generalmente se acepta como el periodo en el cual el res­ tablecimiento de la continuidad arterial debe ser restaurado para evitar lesiones permanentes en los tejidos blandos.8 Retrasos en el diagnóstico pueden llevar a complica­ ciones serias, tales como fístulas arteriovenosas, síndromes compartimentales, contracturas isquémicas o pérdida de la extremidad.
  • 232. 412 Trauma Trauma vascular periférico Para estos casos de lesiones vasculares “ocultas”, en los que la exploración clínica no permite descartar el com­ promiso vascular, está indicado el IPA (Indice de Presión Arterial), también mencionado en la literatura como el índice tobillo-brazo, o el índice tobillobraquial. Para realizar un IPA el paciente deberá estar en supino. Se localiza el manguito del tensiómetro inflable proximal al tobillo o a la muñeca de la extremidad lastimada, y la presión arterial sistólica será determinada con un Doppler de onda continua colocado en la arteria tibial posterior o en la arteria radial; también pueden usarse para ello la arteria pedia o la ulnar. La misma medida se determinará en la extremidad superior o inferior no comprometida. El IPA se calcula estableciendo un cociente entre estas dos cifras así: IPA = Presión arterial sistólica por Doppler en extremidad afectada. Presión arterial sistólica por Doppler en extremidad sana. En un estudio controlado de cien extremidades con­ secutivas, Lynch y Johansen encontraron que cuando este valor es menor de 0.9 la sensibilidad y especificidad son del 95% y 97%, respectivamente, para lesión arterial mayor. En el mismo estudio, el valor predictivo negativo para un IPA mayor de 0.9 fue del 99%.9 Un resultado menor de 0.9 en un paciente por lo demás sano, es indicación para un test diagnóstico más definitivo que incluya dúplex ultrasonográfico y /o arte­ riografía.10,11 En el Hospital Universitario de Valle se llevó a cabo un estudio en el que se validó el IPA como método com­ plementario en el caso de heridas vasculares “ocultas” en las extremidades. Se analizaron 211 casos y se hallaron los siguientes resultados: Evaluación del IPA • Sensibilidad 97.7 % • Especificidad 99.4 % • V.P. ( + ) 97.7 % • V.P. ( - ) 99.4 %21 En el Hospital Universitario del Valle, en los casos en los que el IPA es positivo (< 0.9) y el vaso comprometido
  • 233. Trauma 413 Trauma vascular periférico es de fácil exploración, la conducta a seguir será cirugía. Si el vaso comprometido es de difícil abordaje (poplíteo) se requerirá arteriografía. La arteriografía se mantiene como el gold standard para el diagnóstico definitivo de lesiones vasculares en muchos centros hospitalarios, entre ellos el Hospital Uni­ versitario del Valle; ofrece un mapa detallado de las lesiones que orienta para el abordaje quirúrgico. Está principalmente indicada en casos de lesiones Spall por explosiones o en aquellas lesiones múltiples en la extremidad en las que se presente déficit profundo al examen físico. Arteriografía • Sensibilidad 95%- 98% • Especificidad 90%- 98% • Invasiva • Costosa • Morbilidad 4%- 9% La ultrasonografia dúplex también ha sido estudiada para la evaluación de las lesiones arteriales agudas, y aunque algunas series reporten resultados satisfactorios comparables con la arteriografía,24 este método es operador dependiente y frecuentemente ofrece dificultades en los pacientes de trauma por la existencia de edema de tejidos blandos, hematoma o fracturas asociadas. Eco dúplex • Sensibilidad • Especificidad Más recientemente incluido entre las posibilidades diagnósticas en trauma vascular periférico está el angiotac o angiografía por escanografía helicoidal computarizada multicorte. En muchos centros la angiografía es cosa del pasado; este es un procedimiento invasivo que tiene asociadas complicaciones significativas que incluyen lesiones en los puntos de acceso vascular (formación de trombosis, disección o pseudoaneurismas), así como la posibilidad de embolización de la placa y formación de hematoma local.22,23 Adicionalmente a estas complicaciones, la angiogra­ fía requiere el ensamblaje de un equipo entrenado y un radiólogo intervencionista que no siempre podrá estar disponible. 71%- 90% 68%- 99%.25 La angioTAC es una modalidad de imagen bien diseña­ da para la evaluación de la extremidad lesionada en agudo. A diferencia de la angiografía convencional (por cateteriza­ cion), la angiografía por escanografía multicorte no permite la instrumentación con stents ni la embolización.26,27
  • 234. 414 Trauma Trauma vascular periférico 2. Control de daños con el uso de “shunts” o puentes temporales en los trayectos vasculares. 3. Amputación de la extremidad. Cirugía con reparo de lesiones vasculares La gran mayoría de lesiones que requieren reparo vascular para el salvamento de la extremidad usualmente comprometen las arterias femoral común, femoral super­ ficial, poplítea, axilar o braquial. Las lesiones aisladas de las arterias radiales, ulnar o tibial pueden ser manejadas con ligadura de la arteria en la mayoría de los casos, siempre que uno de los vasos esté permeable y pueda hacerse cargo de la perfusión de la extremidad. La tentación para la reconstrucción o reparo de una lesión vascular en presencia de herida contaminada debe superarse. Recientes estudios han mostrado que existe una gran tasa de fallas por infección y la subsecuente trombosis del injerto.12 En una herida contaminada cada esfuerzo debe orien­ tarse a realizar un adecuado desbridamiento y además a garantizar una correcta macroperfusión colateral. Si es necesaria la ligadura de una arteria mayor debe realizarse embolectomía distal habitual seguida de una infusión sistémica de heparina que garantice la preservación de la circulación colateral. Angiotac helicoidal multicorte • Sensibilidad 100 % • Especificidad 100 %28 La angiotac no es ayuda diagnóstica en casos de reten­ ción de fragmentos de proyectiles.28 Decisión de operar Una vez tomada la decisión de operar existen tres caminos principales a seguir por el cirujano: 1. Resolución de la lesión de la extremidad con reparo vascular o sin él. Extracción de trombos intraarteriales distales con catéter Fogarty y posterior irrigación con solución heparinizada.
  • 235. Trauma 415 Trauma vascular periférico De ser necesario se realizará fasciotomía profiláctica y una vez resuelto el proceso infeccioso se llevará a revas­ cularizacion definitiva. Se realiza un control inicial con shunts y después de recu­ perar al paciente en UCI se llevará a cirugía definitiva. El reparo de las lesiones venosas ha sido motivo de controversia. Los datos de Norman Rich y el registro vascular de Vietnam soportan los beneficios de reparar la mayoría posible de lesiones venosas.13,14 La decisión de reparar vs. ligar una vena lesionada de una extremidad depende de los recursos disponibles, de las lesiones coexistentes en el mismo paciente, pero principalmente de su estado hemodinámico. Rich demostró retrospectivamente una menor inciden­ cia de insuficiencia venosa crónica y síndrome posflebítico en aquellos pacientes a quienes se les brindó reparo venoso en vez de ligadura de la vena lesionada en la extremidad inferior. Estos principios no aplican para las lesiones ve­ Shunt colocado en extremos de arteria seccionada en paciente en choque hipovolémico grado IV. nosas en la extremidad superior.15 Se ha descrito que el reparo de las venas lesionadas en las extremidades inferiores disminuye la incidencia de hipertensión venosa posoperatoria, y la insuficiencia venosa asociada mejora el flujo arterial y aumenta la posibilidad de salvamento de la extremidad.16 Control de daños Implica una situación de rescate en la cual se busca prevenir una herida mayor. Cuando se aplica a una extre­ midad el control de daños se define como el control de hemorragia exanguinante, la restauración rápida del flujo sanguíneo a una extremidad isquémica y la prevención del síndrome compartimental. Shunts Los shunts temporales intraluminales permiten la res­ tauración rápida del flujo sanguíneo, mientras se realizan otros procedimientos que pueden incluir desbridamiento de heridas, fijaciones externas de fracturas, laparotomía y toracotomía. 17,18 Igualmente están indicados en casos de choque avanza­ do por exanguinación por la misma herida vascular. En estos casos no está indicado el reparo de las lesiones vasculares. Fasciotomía Uno de los más importantes factores en el manejo de una extremidad recientemente lesionada es el uso liberal de la fasciotomía para prevenir la aparición del síndrome compartimental. Los principios para realizar una adecuada fasciotomía en la extremidad inferior incluyen dos incisiones largas, de por lo menos 15 cm, en las zonas medial y lateral de cada extremidad herida. Indicaciones para fasciotomía: • 4 - 6 horas para el reparo vascular • Lesión combinada arterial y venosa • Trauma por aplastamiento • Alta cinemática en el mecanismo causal • Reparo vascular • Ligadura de arteria o de vena • Comatoso, herida cerrada en cabeza, analgesia epidural • Compartimentos tensos • Profiláctica29 La fasciotomía debe permitir la completa liberación de los compartimientos musculares; por tal razon, debe extenderse hasta la región maleolar.
  • 236. 416 Trauma Trauma vascular periférico es el MESS: Mangled Extremity Severity Store. Incluye cuatro criterios: 1. Lesión esquelética o de tejidos blandos 2. Isquemia de la extremidad 3. Choque 4. Edad del paciente Una puntuación de MESS mayor o igual a 7 indica con 100% de seguridad la necesidad de amputar.29 Manejo postoperatorio de las heridas vasculares en extremidades Amputación Hay ciertas lesiones en las extremidades que no per­ miten pensar en cirugía de salvamento de la extremidad y la amputación se hace necesaria. Existe un índice para determinar la necesidad de am­ putación en caso de trauma en la extremidad inferior; este Los pacientes a quienes se les ha realizado reparo de lesiones vasculares deberían permanecer en UCI por lo menos las primeras 24 horas del posoperatorio. Esta monitorización debe incluir monitoría EKG y pulsoxime­ tría, particularmente porque el choque hemorrágico y la reperfusión de una extremidad isquémica pueden resultar en desajustes fisiológicos sistémicos tales como hipoxia, hipercalemia y acidosis. La acidosis, la hipotermia y la anemia deben ser rápidamente corregidas. Para heridas vasculares aisladas de las extremidades puede permitirse la coagulopatía leve después de la revascularización, siempre y cuando el sangrado sea mínimo. Los afectados pueden tener hipotermia, edema tisular y vasoespasmo en la extremidad afectada, lo que hace difícil la palpación de los pulsos. La corrección de la hipotermia debe entonces realizarse rápidamente y la evaluación del estado vascular deberá hacerse con Doppler en vez de paliatorio. Durante este periodo posoperatorio temprano debe hacerse cada hora la documentación con Doppler de pulsos distales. Cualquier sospecha de fallo en el reparo vascular durante el seguimiento requiere confirmación mediante arteriografía inmediata, y de estar indicada, la revisión cuidadosa del reparo.
  • 237. Trauma Trauma vascular periférico Algoritmo de manejo inicial del paciente con trauma vascular periférico. Algoritmo del manejo quirúrgico del paciente con trauma vascular periférico. 417
  • 238. 418 Trauma Trauma vascular periférico Bibliografía 1. DeBakey M, Battle injuries of the arteries in World War II An analysis of 2471 cases. Ann Surg. 1946; 123:534-579. 2. Gorman JF, Combat arterial trauma. Analysis of 106 limbthreatening injuries. Arch Surg. 1969; 98:160-164. 3. Hughes CW. Arterial repair during the Korean war. Ann Surg. 1958; 147:555-561. 4. Martin RR, Mattox KL, Burch JM, Richardson RJ. Advances in treatment of vascular injuries from blunt and penetrating limb trauma. World J Surg. 1992; 16:930-937. 5. Anderson RJ, Hobson II RW, Lee BC, et al. Reduced depen­ dency on arteriography for penetrating extremity trauma: influence of wound location and noninvasive vascular stud­ ies. J Trauma 1990; 30(9): 1059-63 [discussion 1055-63]. 6. Moore WS. Vascular Surgery: A comprehensive Review. 6th Ed. 2002:677-696. 7. Weaver FA, Yellin AE, Bauer M, et al. Is arterial proximity a valid indication for arteriography in penetrating extremity trauma? A prospective analysis. Arch Surg 1990; 125(10); 1256-60. 8. Menzoian JO, Doyle JE, LoGerfo FW, et al. Evaluation and management of vascular injuries of the extremities. Arch Surg 1983; 118(1):93-5. 9. Lynch K, Jahansen K. Can Doppler pressure measurement replace “exclusio” arteriography in the diagnosis of occult extremity arterial trauma? Ann Surg 1991; 214(6); 737-41. 10. Schwartz M, Weaver F, Yellin A, Ralls P. The utility of color flow Doppler examination in penetrating extremity arterial trauma. Am Surg. 1993;59:375-378. 11. Schwartz MR, Weaver FA, Bauer M, Siegel A, Yellin AE. Refining the indications for arteriography in penetrating extremity trauma: a prospective analysis. J Vasc. Surg. 1993;17:116-122. 12. Fox CJ, Gillespie DL, O’Donnell SD, et al. Contemporary management of wartime vascular trauma. J Vasc Surg. 2205; 41: 638-644. 13. Rich NM.Management of venous trauma. Surg Clin North Am. 1988;68:809-821. 14. Rich NM, Leppaniemi A. Vascular trauma: a 40 year ex­ perience with extremity vascular emphasis. Scand J Surg. 2002;91:109-126. Starnes BW, Bruce Jm Popliteal artery trauma ina a forward deployed Mobile Army. Surgical Hospital: Lessons learned from the war in Kosovo. J Trauma 2000;48:1144-1147. 15. Rich NM, Management of venous trauma. Surg Clin North Am. 1988;68:809-821. 16. Barcia P, Nelson T, Whelan T. Importance of venous oclus­ sion in arterial repair failure: an experimental study. Ann Surg 1972; 1975: 223-7. 17. Johansen K, Bandyk D, Hansen ST, Jr. Temporary intra­ luminal shunts: resolution of a management dilemma in complex. 18. Eger M, Golcman L, Goldstein A, Hirsch M. The use of a temporary shunt in the management of arterial vascular injuries. Surg Gynecol Obstet. 1971; 132:67-70. 19. Johansen K, DainesM, Howey T, Helfet D. Hansen ST Jr. Objectiv criteria accurately predict amputation following lower extermity trauma. J Trauma 1990; 30:568-572. 20. Arch Surg 1984; 119: 568 Rev Col Radiol 1993; 5:8. 21. Millán, Carbonell, Botero, García Universidad del Valle, H.U.V. 2001. 22. AbuRahma AF, Robinson PA, Umstot RK, et al. Complica­ tions of arteriography in a recent series of 707 cases : factors affecting outcome. Ann Vasc Surg. 1973;7:122-129. 23. Scalfani SJ, Cooper R, Shaftan GW, et al. Arterial trauma: diagnosis and therapeutic angiography. Radiology, 1986; 161:165-172. 24. Zierler RE, Zierler BK, Duplex sonography of lower extre­ mity arteries. Semin Ultrasound CT MR, 1997; 18: 39-56. 25. Surg Clin N Am 1991. 26. Uflacker R, Elliot BM. Percutaneos endoluminal stent-graft repair of an old traumatic femoral arteriovenous fistula. Cardiovas Intervent Radiol, 1996; 19:120-122. 27. Dorros G. Joseph G. Clousure of a popliteal arteriovenous fustula using an autologous vein-covered palmaz stent. J Endovasc Surg. 1995; 2:177-181. 28. Multi-slice CT Angiography for arterial evluation in the injured lower extremity. J Trauma 2006;60:502-507. 29. Extremity vascular injuries on the battlefield: tips for sur­ geons deploying to war J Trauma 2006;60:432-442.
  • 239. Trauma 419
  • 240. 420 Trauma Edipo y la Esfinge Jean-Auguste Dominique Ingres
  • 241. Trauma 421 Control ortopédico de daños Alberto Delgado Resumen El trauma múltiple es una entidad que tiende a aumen­ tar en el mundo. Debido a sus características, como son el presentarse en el momento menos esperado y con un número de víctimas variables que acuden simultáneamente a un servicio de urgencias, requiere de un enfoque y guía de manejo que minimice su impacto a todo nivel. El trauma ortopédico complejo es a menudo una aso­ ciación fatal en las víctimas. El presente capítulo revisa la evolución histórica del manejo de las heridas por trauma, desde el con­ cepto inicial de “esperar para intervenir”, seguido del manejo decidido, completo y precoz de los ochenta, hasta el concepto actual de control ortopédico de daños cuyo enfoque busca rápidamente contener y estabili­ zar temporalmente las lesiones ortopédicas, evitando contribuir al deterioro causado por el trauma original para posteriormente reconstruir por etapas. Introducción A partir de la segunda mitad del siglo xx los países más desarrollados iniciaron una serie de cambios en busca de prevenir la accidentalidad en las carreteras mediante el mejoramiento de la infraestructura vial, la producción de vehículos más seguros, aplicación de la ley, planificación urbana y la organización de los sistemas de salud.2 De acuerdo con lo comentado en los primeros capí­ tulos de este libro, desde el punto de vista del perfil de los pacientes víctimas de accidentes de tránsito, una gran mayoría de ellos son peatones, ciclistas o motociclistas; los hombres están más sujetos a ser lesionados y generalmente son personas con dificultades socioeconómicas. Son bien conocidas las fases de la mortalidad en trauma: I. Primeros minutos. 50% de los pacientes fallecen por trauma cerebral grave, disrupción de aorta, grandes vasos o corazón. II. Minutos a horas. 30% fallecen por hematomas intra­ craneanos, hemoneumotórax, ruptura del bazo o del hígado, fracturas bilaterales de fémur y otros traumas asociados a sangrado. III. Días a semanas. 20% fallecen por sepsis.3 El ATLS® ha demostrado su principal impacto en la fase II, y el concepto de control de daños tanto en cirugía abdominal como en el trauma ortopédico abre una nueva perspectiva en la sobrevida de los pacientes. En el Hospital Universitario del Valle el departamento de ortopedia atiende un promedio mensual de 480 pacien­ tes. Esta cifra se había mantenido estable en los últimos tres años; sin embargo, en el último año ha habido una tendencia a la alta. El 55% de los pacientes lo son por accidentes de tránsito. La tendencia creciente de esta patología nos obliga a prepararnos cada vez mejor para enfrentarla. El presente capítulo revisa conceptos actuales en trauma ortopédico mayor y está dirigido a todas las perso­ nas que participan en el cuidado del paciente con trauma múltiple en los servicios de urgencias. En los años ochenta el concepto de manejo temprano y de la totalidad de las lesiones ortopédicas era un enfoque aceptado (“Early Total Care”). A principios de los noventa, con un mejor entendi­ miento de la fisiología del trauma, si bien el manejo agudo continuó siendo aplicado en la mayoría de los casos, una
  • 242. 422 Trauma Control ortopédico de daños selección de pacientes más específica mostró que algunos de estos requerían tratamientos menos enérgicos inicial­ mente. Los resultados negativos de las cirugías ortopédicas prolongadas practicadas tempranamente se basan en los efectos fisiológicos sistémicos que pueden ocasionar, y es lo que se ha denominado el fenómeno del segundo golpe. Finalmente, la era del control del daño ortopédico inició en 1993 con los estudios del Centro de Trauma de Baltimore que demostraron la utilidad de fijadores externos como estabilización provisional y rápida de las fracturas de huesos largos expuestas o no para un manejo por etapas, siendo convertidos a osteosíntesis definitivas una semana más tarde.11 Bases fisiológicas del control ortopédico de daños Después de un trauma grave se genera una respuesta inflamatoria sistémica modulada por una respuesta anti­ inflamatoria contrarreguladora para llegar a una homeos­ tasis.11 Una respuesta inflamatoria grave puede llevar a una falla orgánica aguda y lo contrario: una contrarrespuesta exagerada puede también inducir una inmunosupresión prolongada con complicaciones que también pueden con­ ducir a la muerte. Las citokinas, los leucocitos, el endotelio e interaccio­ nes entre leucocitos y células endoteliales son los factores del huésped involucrados en este proceso. El trauma inicial grave que genera una respuesta inflamatoria aguda activa leucocitos, macrófagos, células naturales asesinas, mediado por las interleukinas 8 y 6 y el complemento (C5a-C3a). Es el denominado primer golpe. Si este estímulo no es muy grande, puede haber una normalización. Sin embargo, el paciente es susceptible de reactivar la respuesta inflamatoria si es sobreestimulado, llevándolo a falla multiorgánica tardía. Los estímulos del denominado segundo golpe pueden ser la sepsis o los procedimientos quirúrgicos prolongados. Un único segundo golpe o varios ha sido considerado por varios autores responsable del síndrome de dificultad respiratoria y de la falla multiorgánica. Los efectos in­ munosupresores del trauma han sido demostrados por la disminución de inmunoglobulinas e interferón.12,13 Este efecto en algunos pacientes los lleva a ser anérgi­ cos y por consiguiente susceptibles de sepsis. Durante el primer golpe, es decir, el trauma original, se ha demostrado un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares y ha permitido correlacionarlo con los pacientes que desarrollan síndrome de dificultad res­ piratoria.11 El fenómeno del primer y segundo golpe fue demostra­ do por Giannoudis, quien detectó que los clavos endome­ dulares en el fémur ocasionaron el segundo golpe.12 Definición de control ortopédico de daños El control ortopédico de daños (C.O.D.) es un enfoque de manejo en el paciente seriamente lesionado y víctima de trauma múltiple, que busca contener y estabilizar las lesiones ortopédicas hasta tanto la fisiología del paciente mejore. El propósito se centra en el control de la hemorragia, el manejo de los tejidos blandos y la estabilización provisional de las fracturas, utilizando técnicas mínimamente invasivas para evitar empeorar la condición clínica del paciente. Perspectiva histórica - Evolución de conceptos El concepto de cirugía de control de daños fue desa­ rrollado inicialmente por los cirujanos en el manejo del trauma abdominal. Basados en el concepto de la triada mortal hipotermia-acidosis-coagulopatía, la cirugía abre­ viada mejoró considerablemente el pronóstico de pacientes seriamente lesionados, los cuales tradicionalmente se tra­ taban corrigiendo todas las lesiones sufridas con cirugías prolongadas, lo cual generaba mayores complicaciones. Nace entonces el concepto de controlar antes que reparar. En 1981 Feliciano et al reportaron 10 casos de pa­ cientes con hemorragia hepática exsanguinante,9 de los
  • 243. Trauma 423 Control ortopédico de daños cuales sobrevivieron con un manejo de empaquetamiento abdominal.4 En 1992, Burch y col reportaron una sobre­ vida del 33% en 200 pacientes tratados con laparotomías abreviadas.5 Quienes acuñaron la expresión “control de daños’’ fueron Rotondo y Zonies, quienes basados en un protocolo reportaron 58% de sobrevida.6 La denominación control de daños proviene de una práctica utilizada en la Marina y se refiere a las maniobras específicas realizadas cuando un barco ha sido atacado y que le permiten continuar en com­ bate a pesar de las averías y aun poder ganar la batalla. Los pacientes con trauma múltiple que además de trauma abdominal y otras lesiones presentan fracturas de huesos largos o pelvis tienen una mayor probabilidad de complicaciones que pueden comprometer su sobrevida. La asociación de falla pulmonar en pacientes con fracturas de huesos largos fue la primera complicación, reportada en los años cincuenta.7 La tendencia inicial fue entonces diferir las fijaciones de las fracturas hasta tanto “el paciente estuviese en mejores condiciones”. En los años setenta Ryska y Myllynen demostraron la relación entre fractura de huesos largos y síndrome de dificultad respiratoria (SDR) y cómo la disminución del embolismo graso del 22% al 1.4% era posible cuando se estabilizaban precozmente las fracturas.8 A principios de los ochenta Goris y col reportaron una disminución drástica en la aparición de SDR y muer­ te tardía por sepsis en pacientes que fueron estabilizados agudamente de sus fracturas.9 En 1985 Johnson y colaboradores, en un estudio re­ trospectivo, evaluaron 132 pacientes tratados en un centro de trauma de nivel 1, y hallaron una incidencia de 7% vs. 39% de síndrome de dificultad respiratoria en pacientes tratados las primeras 24 horas y pacientes tratados en forma diferida, respectivamente.10 Enfoque y guía de manejo Si bien es cierto que el tratamiento definitivo precoz es beneficioso en la gran mayoría de los pacientes, en algunas situaciones como trauma grave de tórax, trauma pélvico/ abdominal, lesiones vasculares y algunos casos de trauma cerebral donde el paciente puede no estar en condiciones de recibir un trauma quirúrgico adicional, debe pensarse en el control ortopédico de daños. La decisión final en general se basa en el estatus fisiológico y la complejidad de las lesiones. Los pacientes con traumas ortopédicos han sido agru­ pados en 4 categorías. 1. Estables 2. Limítrofes (Borderline) 3. Inestables 4. In extremis A los pacientes estables es recomendable manejarlos acorde con las guías clínicas de ortopedia de cada hospital. Los pacientes inestables e in extremis deben ser manejados con un control ortopédico de daños, con equipo interdis­ ciplinario donde participan cirujanos generales, neuroci­ rujanos, cirujanos vasculares periféricos, etc., además del cirujano ortopedista. Las fracturas de huesos largos, especialmente del fémur y la tibia, fracturas expuestas de otras regiones, los traumas pélvicos y los síndromes de compartimiento son las principales lesiones que requieren un manejo orientado hacia la estabilización temporal pero rápida. En este sentido los fijadores externos se han convertido en el principal mecanismo de estabilización de las fracturas por su fácil aplicación y comodidad para realizar otros procedimientos quirúrgicos como el control de daños por parte de los cirujanos. Los fijadores externos temporales pueden convertirse en ocasiones en tratamientos definitivos si la evolución del paciente no permite por sus condiciones una osteosíntesis formal. En general se recomienda el uso de estos fijadores durante las primeras dos semanas, para posteriormente retirarlos y pasar a un tratamiento formal definitivo según sea el caso. Los traumas ortopédicos que requieren procedimientos quirúrgicos pero no revisten mayor riesgo en el contexto inicial de urgencias se manejan en forma diferida y pla­ neada.
  • 244. 424 Trauma Control ortopédico de daños Los pacientes limítrofes o borderline tienen predispo­ sición al deterioro, en cuyo caso podrían también requerir un control de daños y los siguientes parámetros clínicos ayudan a tomar la decisión: 4. Ausencia de alteraciones de la coagulación. Plaquetas > 90.000 1. Politrauma + Iss > 20 Puntos. Trauma torácico adicio­ nal. 7. No requerimiento de inotrópicos. El siguiente algoritmo utilizado en Hannover, Alema­ nia, resume el protocolo general para la aplicación de los conceptos del control ortopédico de daños. J. Bore Join Surg 87A No. 2, 2005. Los procedimientos secundarios, es decir, las osteosín­ 2. Politrauma con trauma abdomino-pélvico + choque hemorrágico 3. Iss > 40 puntos en ausencia de trauma de tórax. 4. Evidencia radiológica de contusión pulmonar. 5. Presión arterial media pulmonar > 24 mm hg. Como guía general, pacientes que hayan sido tratados con base en los conceptos descritos podrían ser manejados en forma segura con osteosíntesis definitivas dentro de las primeras 24 horas de su abordaje integral de urgencia, si cumplen con los siguientes parámetros:13 1. Estabilidad hemodinámica 2. Saturación estable de O2. 3. Lactato ≤ 2 mmol/L 5. Temperatura normal 6. Gasto urinario > 1 ml/kg/hora. tesis definitivas, no deben realizarse en la primera semana debido a la posibilidad de desencadenar una segunda res­ puesta inflamatoria;14 deben hacerse en los días 6 a 8 de manera escalonada. En conclusión, el control ortopédico de daños es un enfoque nuevo que ha ido evolucionando en la medida que se conoce más acerca de los procesos fisiológicos del trauma. Su principal meta es reducir la incidencia de síndrome de dificultad respiratoria, la falla multiorgánica y la mortalidad por trauma múltiple.
  • 245. Trauma Control ortopédico de daños 425
  • 246. 426 Trauma Bibliografía 1. Damage Control Orthopadics. Roberts Craigs, Pape HonsChristoph, Jones. Alan Malkani, Arthur, Rodríguez Jorge. Giannodis Peter, J. Bone Joint Surg Am 2005 87 434-447. 2. González Adolfo M.D., A Humada Adriana M.D., Quintero Laureano M.D., Trauma Epidemiología del Trauma y Preven­ ción en Trauma. Fundación Salamandra Laureano Quintero©: 2005. 3-23 3. Advance Trauma Life Support (ATLS®). American College of Surgeons 1997. 4. Feliciano D.V Mattos Kl. Jordán Gl Jr. Intraabdominal Parking for Control of Hepatic Hemochoge. J. Trauma. 1981;21:28590. 5. Burch Jm Ortiz Vb, Richarson Rj. Martin R.R Matto x Kl, Jor­ dán Gil Jr. Abbreviated Laparotomy Ana Planned Reoperation for Critically Injured Patients. Ann Surg. 1992; 215:476-84. 6. Rotondo Mf - 20Nies Dh. The Damage Control Sequence and Underlying Logre. Sur Clin North Am. 1997; 77: 761-77. 7. Peltier, L.F. an Appraisal of the Problems of fat Embolism. Surg. Gyrecol Obstet 1011: 313-324, 1957. 8. Ryska E, B. mullynen P. For Embolism in Patient with Multple Injures J. Teauma 22: 891-894. 1982. 9. Goris RJ, Giabrere, JS; von Niekers, JL. Early Osteosunthe­ sis and Prophy Lactk Mechanical Ventilation In Multitrauma Patient. J Trauma 22: 895-902-1982. 10. Johnson, K.D.; Cadambi, A; Seibert G.B. Incidence of aduct respiratory distress syndrome in patients with múltiple muscu­ loeskeletal injuries: effect of early operative stabilization of fractures. J. Trauma 25: 482-489, 19985. 11. Craigs Roberts, Hans - Christoph Pape, Alan Jones, Arthur Molkani, Jorge Rodríguez, Peter Giannoudis, Damage Control Orthopedics. Jbone Join. Surg Vol 87A No. 2. 434. 2005. 12. Giannoudis P. Smith RM, Bellany MC, Morrison JF, Dieson RX. Guillou P5 stimulation of the Inflamatory Sistem by Rearced and un Reamed Nailing of Femoral Factures. An Analysis of Second Hit. J.Bone Joint SurgBr. 1999, 81: 356-61. 13. GiannoudisP.v.surgical Priorities in Damage Control in Polytrau­ ma J Bone, Joint Surg B. 85 B. No 4 Mayo 2003. 478-483. 14. Pare He, Van Griesven M. Rice J. Gansslen A, Hildebrand F, 2 ech S, Winny M, Lichtighagen R, Krettek C. Major Secundaty Surgery in Blunt Trauma Patienst and perioperative Citokine Liberation J. Trauma, 2001: 50,989.
  • 247. Trauma 427
  • 248. 428 Trauma Rapto de Helena Gavin Hamilton
  • 249. Trauma 429 Manejo del paciente pediátrico traumatizado Darío A. varona El trauma ha pasado de ser un fenómeno accidental a un fenómeno incidental; según este concepto se le con­ sidera como una enfermedad con todos sus elementos de prevención primaria, secundaria y terciaria. Esto aplica con mayor razón a la población infantil cuya salud en buena parte depende de las acciones de sus acompañantes adultos. En su fase de crecimiento y de conocimiento del mundo en que vive, el niño aprende a identificar los diferentes peligros a los que se expone en su vida, a través de la enseñanza que le inculquen sus padres o acudientes y de la experiencia personal o ajena. Poco a poco adquiere la habilidad para evitar ser atropellado por un vehículo o caer de un segundo piso, las dos principales causas de morbimortalidad global en el trauma infantil: accidentes vehiculares como peatón y caídas de gran altura. No obstante, con base en las diferentes edades y tama­ ños corporales, se puede clasificar la población pediátrica en varios subgrupos para analizar las causas del trauma: la mayoría de muertes en niños menores de cinco años de edad se debe a abuso infantil, lesiones por inmersión y quemaduras; entre cinco y nueve años de edad, debido al incremento en la actividad, figuran en primer plano las lesiones por accidente de tránsito, ya sea como ocupante o como peatón y en la edad de diez a catorce años, las lesiones sufridas al transportarse en vehículos. Análisis basado en el modelo ABCDE El abordaje del trauma pediátrico sigue las normas internacionales de evaluación y manejo según el ATLS (Advanced Trauma Life Support), del Colegio Americano de Cirujanos, que establece como prioritario identificar y corregir primero las lesiones que comprometan la vida, guiadas por la mnemotecnia del ABCDE, es decir: A. Vía aérea y control de columna cervical. B. Ventilación. C. Circulación y control de hemorragias. D. Déficit neurológico. E. Exposición y prevención de hipotermia. En este análisis haremos consideraciones particulares para la población pediátrica; el lector puede remitirse al manual ATLS para conocer y practicar las pautas básicas del ABCDE. A. Vía aérea y control de columna cervical La identificación y manejo de problemas de la vía aérea en la población pediátrica debe ser una prioridad máxima en la atención, ya que por las circunstancias anatómicas y fisiológicas, en el niño con obstrucción de vía aérea el tiempo corre a más velocidad y las lesiones irreversibles por hipoxia aparecen más temprano. Consideraciones anatómicas de la vía aérea y columna cervical Vía aérea superior Para fines de atención en el área prehospitalaria y en el servicio de urgencias se identifica la vía aérea desde los labios hasta el anillo cricoideo, ya que son éstos los sitios susceptibles de ser manejados por el proveedor de la atención para liberar una obstrucción; queda fuera de su alcance el manejo de una obstrucción traqueal o bronquial a menos que se tenga disponible en urgencias un equipo de anestesia y broncoscopio rígido, lo cual no es el caso de nuestros hospitales. Por esto se deben afinar los conoci­ mientos y habilidades en el manejo de la obstrucción hasta el cartílago cricoides.
  • 250. 430 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado Figura 1. Comparación entre la vía aérea de un niño y un adulto. La vía aérea superior es relativamente más estrecha en el niño que en el adulto, principalmente por la relación del tamaño de la lengua con su cavidad oral; como la lengua es el primer cuerpo extraño –propio del cuerpo– que pro­ duce obstrucción, se debe considerar primero su liberación traccionando el maxilar inferior y, si es el caso, colocando un dispositivo orofaríngeo o nasofaríngeo. La estrechez de la vía aérea se ve más afectada cuando se llena de secreciones, aparecen leves grados de edema o se deforma cuando existen fracturas del complejo maxi­ lofacial. aérea cuando se alinea el niño en posición supina y se coloca un rollo por debajo de los hombros –a diferencia del adulto al que se le pone debajo del occipital–, y se hace una leve tracción anterior y superior del maxilar inferior, lo que se conoce como “posición del olfateador”. En los niños menores de ocho años el área más estrecha de la vía aérea superior está a nivel del cartílago cricoides, configurándose aquélla como un cono con su vértice hacia abajo; en los mayores de ocho años y en el adulto, la vía aérea tiene una posición cilíndrica con su área más estrecha a nivel de la glotis, en las cuerdas vocales. Esta condición anatómica hace innecesario el uso de tubos orotraqueales con neumotaponador en la población pediátrica menor de ocho años, ya que el área del cartílago cricoides funciona como un buen punto de fijación; además, se corre más riesgo de lesiones por isquemia generadas por el manguito inflable. La columna cervical La lesión de columna cervical es rara en niños meno­ res de ocho años y prácticamente ausente en menores de dos años; casi la mitad de los casos se presentan entre las vértebras C5 y C7. El estudio Nexus mostró una incidencia del 0.98%. Evaluación y manejo de la obstrucción de la vía aérea Evaluación Figura 2. Maniobra de elevación del mentón. El ángulo más o menos recto que se forma entre la boca, la laringe y la tráquea en el niño, asociado al mayor tamaño del occipucio, explican el porqué se libera la vía Como siempre debe considerarse, el compromiso de la vía aérea está ligado al estado de la columna cervical y cualquier manipulación de una de ellas afectará de forma positiva o negativa la otra. El niño atendido debe recibir en primera instancia una evaluación rápida y eficaz del estado de la vía aérea y proceder a su manejo oportuno. El primer paso es efectuar una inmovilización y ali­ neación manual de la columna cervical, mientras se logra resolver el fenómeno obstructivo de la vía aérea; poste­ riormente a ello, se colocará el collar cervical adecuado para el tamaño del niño; sin suspender las maniobras de
  • 251. Trauma 431 Manejo del paciente pediátrico traumatizado inmovilización manual, un segundo participante del equipo de atención evaluará la permeabilidad de la vía aérea. Existen pasos ya establecidos para la evaluación y manejo de la permeabilidad de la vía aérea: 1. Evaluar la intensidad del llanto y de calidad de la voz. Este paso permite detectar fácilmente la presencia de estridor laríngeo. 2. Identificar la presencia de cianosis. La hipoxia se manifiesta de manera más rápida en los niños que en los adultos, lo cual permite, con un buen ejercicio semiológico, detectarla y corregirla; la liberación de la obstrucción de la vía aérea tendrá como efecto rápido la resolución de la hipoxia, con su principal manifestación visual, la cianosis. 3. Visualizar la vía aérea. Una maniobra que no debe faltar es la visión directa de la vía aérea superior; se abre la boca del niño o se ve mientras llora y se define si se ven cuerpos extraños que puedan ser extraídos fácilmente. Se realizará la maniobra de extracción sólo si se observa directamente el cuerpo extraño. 4. Ver la posición de la columna cervical Dada su estrecha relación con la vía aérea la columna cervical influye directamente en su permeabilidad, ya que las malas posiciones del cuello disminuyen el flujo de aire y aumentan su resistencia. Manejo Está representado en dos maniobras: 1. Alineación de la columna cervical. 2. Desobstrucción de la vía aérea. 1. Alineación e inmovilización de la columna cervical Esta maniobra debe realizarse siempre en todo niño politraumatizado; a diferencia de los adultos, todavía no está establecido que los protocolos selectivos de inmovilización puedan usarse en la población infantil; los niños pueden presentar dificultades para referir dolor con la movilización y debido a la menor fuerza de sus músculos se hace peligroso usar la maniobra de movilización pasiva para detectar anormalidades y tomar la decisión de colocar cuello cervical a partir del ejercicio clínico. En condiciones ideales, el manejo de la vía aérea debe realizarse por dos personas, una encargada de la inmovi­ lización de la columna y la otra de evaluar y resolver la obstrucción. Figura 3. Correcta alineación manual de la columna cervical. La forma más apropiada de alineación e inmovilización es usando las dos manos, situándose el operador a la cabe­ cera del niño y aplicando un movimiento continuo hasta la línea media y posteriormente colocando el collar cervical según las pautas establecidas en el PHTLS (Prehospital Trauma Life Support), de la NAEMT (National Academy of Emergency Medical Technicians). El collar cervical debe ser el adecuado para el tamaño del niño, para asegurar una óptima inmovilización. 2. Liberación de la obstrucción. Esta maniobra se realiza de dos formas: a. Mejorando la posición del cuello y traccionando la mandíbula. b. Retirando el cuerpo extraño. a. Mejorando la posición del cuello y traccionando la mandíbula Las normas ATLS recomiendan no olvidar la posición y condición de la columna cervical cuando se están haciendo maniobras para despejar la vía aérea; de igual forma la relajación muscular que puede generarse en el paciente politraumatizado, y en especial si presenta compromiso de su conciencia, permite que el maxilar inferior se desplace en sentido anteroposterior; el músculo de la lengua, al estar insertado en la cara interna y anterior de este hueso,
  • 252. 432 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado se relajará y por efecto de la gravedad se desplazará en el mismo sentido, obstruyendo así la vía aérea superior. En el plano horizontal, el niño en decúbito supino tendrá la vía aérea obstruida por la flexión obligada que se hace en el cuello debido a la prominencia del occipucio; esto se logra corregir al colocar un soporte blando –tela, espuma, cojín– por debajo de los hombros. Al abrir la boca del niño se puede observar qué está causando la obstrucción y corregirla. La extracción se hará de forma manual o con ins­ trumentos, como una pinza de McGill, según el caso; de igual forma, para secreciones y sangre, la aspiración con presión negativa ofrece un adecuado aclaramiento de la vía aérea. Nunca debe intentarse extraer un cuerpo extraño con los dedos si no se ha logrado tener una visión directa del mismo y si existe la posibilidad de ser mordido por el pa­ ciente, como es el caso de pacientes con compromiso de conciencia, sin pérdida del tono muscular. B. Ventilación Figura 4. Correcta colocación de un soporte por debajo de los hombros. El segundo paso en orden de importancia consiste en lograr un adecuado aporte de oxígeno a los alvéolos y desde ellos a los capilares sanguíneos pulmonares. Para una adecuada ventilación se requiere un apropiado funcionamiento de los músculos respiratorios y la ausen­ cia de fenómenos restrictivos que impidan la expansión pulmonar. El trauma de tórax determina del 5% al 12% de las admisiones a centros de trauma y entre el 60% a 70% se presentan por accidentes vehiculares; la mortalidad llega al 5%; si se acompaña de trauma de cráneo o abdomen se eleva al 25%, llegando al 40% cuando se combinan los traumas craneano, de tórax y de abdomen. Consideraciones anatómicas Figura 5. Posición incorrecta para manipular el cuello del niño traumatizado. No hacer hiperextensión. Una vez lograda la adecuada alineación, se hará trac­ ción anterior del mentón para desplazar la lengua en sentido anterior. Debe tenerse cuidado con la hiperextensión del cuello, que coloca al paciente en riesgo de presentar o empeorar una lesión previamente establecida. b. Retiro del cuerpo extraño. Los cuerpos extraños pueden ser propios del cuerpo o extraños a él; a excepción de la lengua y el edema de tejidos blandos, todo cuerpo extraño debe ser retirado bajo visión directa. La reja torácica del niño mantiene una elasticidad elevada debido a la presencia de mayor cantidad de tejido cartilaginoso en las costillas. Las estructuras de la vía aérea son más fácilmente colapsables, lo que incrementa la probabilidad de obstruc­ ción; la capacidad residual funcional es menor y la tasa de consumo de oxígeno es mayor, lo que explica la mayor facilidad para llegar a estados de hipoxia. El corazón mantiene una contractilidad constante, a diferencia de los adultos en los que puede estar alterada por fenómenos isquémicos o metabólicos; el gasto cardiaco en los niños depende en gran parte de la frecuencia cardiaca y
  • 253. Trauma 433 Manejo del paciente pediátrico traumatizado la precarga, los que pueden afectarse por la movilización del mediastino dentro de la cavidad torácica. El niño puede mantener el estado hemodinámico com­ pensado ante la hipovolemia con pérdidas del 40%, mientras que los adultos lo hacen hasta aproximadamente el 20%. Evaluación y manejo de las alteraciones en la ventilación La evaluación clínica es importante en la detección de las lesiones ventilatorias que comprometan la vida. El ATLS identifica cinco lesiones que de no detectarse podrán llevar rápidamente a la muerte al paciente: 1. Neumotórax a tensión. 2. Hemotórax masivo. 3. Neumotórax abierto. 4. Tórax inestable. 5. Taponamiento cardíaco. Las consideraciones diagnósticas están detalladas en el capítulo “Manejo y evaluación inicial del paciente politraumatizado”, del ATLS. No obstante, es necesario hacer algunas consideracio­ nes para la población pediátrica. Debido a que el gasto cardiaco depende principalmente de la frecuencia cardíaca y de la precarga, el neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco pueden llevar al niño a estados de choque e hipoxia graves de una forma rápida. La progresiva acumulación de aire a tensión en el espacio pleural colapsa las venas cavas, impidiendo el retorno venoso al corazón y afectando de forma negativa la precarga; esto hace que la poscarga se disminuya, y el estado de choque empeore; de igual forma, el mediastino se desplaza fácilmente hacia el lado contralateral, contri­ buyendo a una menor expansión pulmonar. El tórax inestable impone una mayor restricción a la función pulmonar, ya de por sí en desventaja por la menor capacidad funcional residual. El hemitórax de un niño puede albergar hasta el 40% de la volemia. La evaluación del estado ventilatorio requiere identi­ ficar tanto lesiones externas como internas en la cavidad torácica. Se obtiene una mayor sensibilidad diagnóstica con la secuencia de inspección, percusión, palpación y ausculta­ ción, seguida de la radiografía de tórax. Inspección: La detección de deformidades y estigmas de trauma es de gran importancia, aunque su ausencia no descarta la presencia de lesiones graves; la elasticidad del tórax de los niños permite que durante el momentum del trauma las estructuras óseas y cartilaginosas del tórax se compriman hacia la cavidad para posteriormente quedar en posición normal sin haber presentado fracturas o lesiones, pero con la probabilidad de haber causado trauma a los órganos intratorácicos, en especial el parénquima pulmonar, sufriendo contusiones y hematomas. La inmovilidad y abombamiento del hemitórax pueden hacerse más evidentes en la población infantil. Percusión: En un ambiente tranquilo y con poco ruido, una percusión adecuadamente realizada es una herramienta útil para detectar zonas de hiper o hipotimpanismo, en es­ pecial para diferenciar el neumotórax del hemotórax. Palpación: Es útil principalmente para detectar crepi­ tación de las estructuras óseas, que reflejen la presencia de fracturas o tórax inestable. Auscultación: Debido al menor espesor de la pared torácica, la transmisión de los ruidos respiratorios y cardiacos se hace más fácilmente; la auscultación es una buena herramienta diagnóstica para detectar áreas de hi­ poventilación. Manejo El tratamiento de los problemas ventilatorios abarca dos aspectos: 1. Retirar los factores restrictivos. 2. Asegurar una adecuada ventilación. 1. Retiro de factores restrictivos Las patologías traumáticas en el tórax que generan problemas ventilatorios se asocian en su mayor parte a factores restrictivos, tanto de la función pulmonar como cardiovascular. El neumotórax, el hemotórax, el neumotórax abierto, la contusión pulmonar y el tórax inestable conllevan una
  • 254. 434 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado disminución de la capacidad del pulmón para lograr una adecuada expansión y la meta del tratamiento debe estar dirigida a corregir este fenómeno. Para abarcar todo el espectro, existen tres maniobras útiles, a saber: • Toracostomía cerrada con tubo. • Suplementación de oxígeno 100%. • Manejo del dolor. Toracostomía cerrada con tubo: La colocación de un tubo en el hemitórax comprometido permite drenar la colección de aire o líquido, logrando la expansión pulmo­ nar; en el caso del neumotórax abierto, debe colocarse por un sitio diferente del defecto, y éste debe cerrarse con los métodos de sutura convencionales. Sus indicaciones son: Tabla 1. Tamaño de tubo de Tórax según peso Tamaño de tubo de tórax según peso en kg Tubo de tórax tamaño Fr. 3-5 10-12 6-9 12-16 10-11 16-20 12-14 20-22 15-18 22-24 19-22 24-28 23-30 24-32 >32 32-40 mente. En el caso de la contusión pulmonar, el paciente debe permanecer en posición semisentado, con aporte de líquidos para mantener la euvolemia y evitar la hipervolemia. Manejo del dolor: El mejor tratamiento para un pa­ ciente con tórax inestable es el manejo eficaz del dolor, la causa que genera más imposibilidad para la expansión torácica adecuada. El medicamento que ha mostrado más efectividad clínica es la meperidina a dosis de 1 mg/kd de peso dosis, cada seis horas, vía endovenosa. va a ser sometido a ventilación a presión positiva. 2. Asegurar una adecuada ventilación – Neumotórax a tensión. – Neumotórax menores del 25% sintomáticos. – Hemotórax. – Neumotórax de cualquier grado en un paciente que requiera transporte en ambulancia terrestre o aérea. – Neumotórax del 25% que aumentó en un posterior control radiológico o que se manifestó clínica­ ��������������������������������������� – Neumotórax de cualquier grado en un paciente que A menos que la urgencia lo obligue y el estado de conciencia del paciente lo permita, se debe colocar en sala de operaciones bajo sedación. La técnica de colocación está descrita en ATLS; es importante anotar que, para fines de drenaje de sangre, el tubo debe dirigirse hacia la pared posterior del he­ mitórax, para lograr un drenaje completo y evitar las complicaciones infecciosas –empiema– y restrictivas –fibrotórax. Debe colocarse un tubo acorde con la edad o el peso del paciente, como se describe en la Tabla 1. Suplementación de oxígeno al 100%: Por principio todo paciente politraumatizado, no importa su edad, debe recibir oxígeno suplementario de una forma que le asegure adecuados niveles de saturación sanguínea. El niño politraumatizado tiene dos maneras de lograr una adecuada ventilación: lo hace espontáneamente con ayuda de oxígeno suplementario con mascarilla, o lo hace con presión positiva en la vía aérea ejercida por el rescatista. Es importante evaluar la eficacia del niño para una adecuada ventilación; esto se hace observando la capa­ cidad de expansión torácica, la frecuencia ventilatoria, el color rosado de la piel y el estado de conciencia; cualquier alteración de estos factores podría indicar una inadecuada saturación de oxígeno que puede a su vez ser debida a una inapropiada ventilación. Al observar que los factores ventilatorios no son los apropiados y que el oxígeno suplementario no es suficiente, se requiere que se suministre con presión positiva.
  • 255. Trauma 435 Manejo del paciente pediátrico traumatizado Tabla 2. Frecuencia ventilatoria en pacientes pediátricos Edad Rango esperado Frecuencia anormal Neonato 0 a 6 ss 30-50 < 30 ó > 50 Infante 7 ss – 1 a 20-30 < 20 ó > 30 1-2 a 20-30 < 20 ó > 30 2-6 años 20-30 < 20 ó > 30 Escolar 6-13 a (12-20)-30 < 20 ó > 30 Adolescente 13-16 a 12-20 < 20 ó > 20 Grupo Lactante mayor Preescolar Ayuda ventilatoria con presión positiva Existen diferentes aditamentos para suministrar una ventilación con presión positiva, a saber: – Ventilación boca a boca, con protección de bioseguri­ dad. – Ventilación boca–mascarilla–boca. – Dispositivo bomba–bolsa–mascarilla con reservorio. – Ventilación con bomba, a través de una vía aérea defi­ nitiva o cricotiroidotomía. – Ventilación mecánica a través de una vía aérea defini­ tiva. Ventilación asistida con la boca del rescatista El método más sencillo de ofrecer una asistencia a la ventilación se hace con la boca del rescatista; éste debe seguir las normas internacionales para la prevención de enfermedades transmisibles por secreciones, colocando un mecanismo de barrera entre su boca y la boca o boca-nariz del paciente. En el mercado existen diferentes dispositivos de barrera que pueden ser llevados dentro de un estuche llavero (ver figura), o en un estuche más grande, como es el caso de la mascarilla de reanimación con válvula de una vía, que viene en tamaño adulto, con acondicionamiento para tamaño pediátrico (Figura 6). Después de despejar la vía aérea, de seguir las pautas de inmovilización de la columna cervical y asegurarse de que la ventilación está ausente o es insuficiente, se procederá a asistirla; para esto se coloca la barrera sobre la cara del paciente y el rescatista dará la ventilación. Figura 6. Dispositivo manual-soporte ventilatorio. Deben tenerse en cuenta dos elementos importantes: la frecuencia y el volumen de insuflación. La frecuencia la manejará de acuerdo con los valores normales de fre­ cuencia según la edad (ver Tabla 2), y el volumen se hará según la capacidad torácica del niño; la mejor forma es observar el momento en que el tórax no expande más para suspender la insuflación y permitir la espiración espontánea; siempre deben evaluarse constantemente los indicadores de buena respuesta, como son: asegurar que el tórax expande, mejoría del color de la piel pasando de cianosis a color rosado y la saturación de oxígeno en la sangre. En caso de no lograrse estos objetivos debe bus­ carse la causa, siendo la más frecuente la mala técnica de insuflación. El suministro de oxígeno por este mecanismo es de aproximadamente una FiO2 del 17%, que corresponde al oxígeno espirado en una persona con función cardiopulmo­ nar normal; esta es una vía temporal que debe suspenderse en el momento que se estabilice el paciente, o cuando se tenga una mejor forma de ventilación. Ventilación con bomba-bolsa-mascarilla Existen diferentes marcas de los dispositivos para su­ ministrar esta forma de ventilación con presión positiva. Lo más importante a recordar es que debe ser de los tamaños adecuados para que la mascarilla ajuste apropiadamente en la cara del niño y que la bomba tenga la capacidad adecuada para suplir el volumen corriente del niño; las bombas de adultos presentan los inconvenientes de alto volumen, con el riesgo de generar neumotórax durante el procedimiento.
  • 256. 436 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado Las bombas pueden ser autoinflables o colapsables; estas últimas se utilizan en anestesiología y se inflan con el flujo de oxígeno que viene de la máquina de anestesia; para la reanimación en la calle y en urgencias se usan las autoinflables. Existen varios mecanismos de vía aérea definitiva: – Intubación orotraqueal. – Intubación nasotraqueal. – Cricotiroidotomía quirúrgica. – Traqueotomía. La cricotiroidotomía quirúrgica es un procedimiento que no debe realizarse en niños menores de doce años, ya que con ella se lesiona la membrana cricotiroidea; esta membrana en este grupo etario funciona en un complejo para dar soporte al macizo laríngeo; si se lesiona puede traer problemas con la fonación y la deglución. La traqueotomía es un procedimiento que se realiza exclusivamente en sala de operaciones y que requiere un cirujano y un anestesiólogo experimentados en el manejo de la vía aérea difícil. Intubación orotraqueal Figura 7. Dispositivo bomba-bolsa-mascarilla. El dispositivo bomba-bolsa-mascarilla debe estar acompañado con una fuente de oxígeno que ingresa desde la parte posterior de la bomba, para enriquecer el aire que contiene, de forma que cuando se insufle salga una con­ centración cercana al 100%. La FiO2 que ingresa al paciente dependerá del flujo de oxígeno que le llegue y de la presencia de escapes por inadecuada posición de la mascarilla en la cara del niño. La técnica de ventilación puede verse en el libro Pediatric Advanced Life Support. Ventilación con bomba a través de una vía aérea definitiva Existen cuatro puntos que definen una vía aérea de­ finitiva: – Tubo en tráquea. – Manguito inflado. – Fuente de oxígeno. – Fijación a piel. En la población pediátrica la variable manguito inflado la hace la fijación que tiene el anillo cricoideo. Colocar un tubo orotraqueal en un niño puede ser un procedimiento de un grado de dificultad variable, que está determinado por la anatomía de la vía aérea. La boca con la laringe y la tráquea forman un ángulo casi recto y en conjunto se encuentra desplazada hacia arriba y hacia delante. Comparado con los niños mayores de ocho años y los adultos el cuello puede ser corto, lo que le agrega otro grado de dificultad. Se requiere tener los dispositivos apropiados, como son: – Valvas de laringoscopio rectas, de tamaños adecua­ dos para la edad. – Mangos de laringoscopio pediátricos. – Tubos orotraqueales de diferentes tamaños, que se ajusten al calibre de la vía aérea, según la edad. Una forma apropiada de medir el correcto tubo endo­ traqueal es evaluar el diámetro del meñique de una de las manos del niño, o el diámetro de las fosas nasales. Los tubos deben usarse sin neumotaponador. Una correcta técnica de intubación incluye el hacer presión sobre el cartílago cricoideo para mejorar la visi­ bilidad de las cuerdas vocales y obstruir pasivamente el esófago, disminuyendo así la probabilidad de distensión gástrica durante la fase de preoxigenación.
  • 257. Trauma 437 Manejo del paciente pediátrico traumatizado Uno de los errores que se cometen con frecuencia es introducir el tubo más allá de la carina, en un bronquio fuente, principalmente el derecho. Después de una intubación en la tráquea se deben aus­ cultar ambos hemitórax para aclarar la posición del tubo; de igual forma, se debe tomar una Rx de tórax para confirmar la posición y asegurarse de que no ha habido complicacio­ nes asociadas al procedimiento como el neumotórax. Es importante reevaluar permanentemente la posición del tubo. C. Circulación y control de hemorragia Los cambios hemodinámicos en el niño deben evaluar­ se en forma cuidadosa, dado que con esta evaluación se determinarán las medidas a tomar. Nunca se debe olvidar que en esta fase se deben cumplir dos metas importantes: Controlar la hemorragia y mantener un estado hemodiná­ mico cercano a lo normal. Se define el choque como un estado de hipoperfusión e hipoxia titulares, el cual puede tener causas hemorrágicas y no hemorrágicas. Causas no hemorrágicas de choque: • Neumotórax a tensión. • Taponamiento cardíaco. • Choque medular. • Choque séptico. Las variables hemodinámicas y la gravedad del choque están detalladas en la Tabla 3. Clasificación del choque en el niño La respuesta del niño a la pérdida de sangre es diferente que en el adulto y las manifestaciones clínicas del choque se presentan en una proporción distinta de la pérdida de sangre. Las manifestaciones clínicas se observan en la Tabla 3. La respuesta simpática del niño, con la vasoconstric­ ción y la taquicardia, le permite mantener compensada su presión arterial hasta con pérdidas del 25% de la vole­ mia; esto hace que se deba estar atento ante los cambios iniciales y se tomen medidas antes de la aparición de la hipotensión. Los pasos que se deben seguir son los siguientes: – Detección de cambios hemodinámicos. – Control del sangrado. – Reposición de la volemia. Detección de cambios hemodinámicos Si bien el niño tolera más pérdidas de la volemia que el adulto, sus manifestaciones clínicas son más evidentes; esto permite que se le pueda ofrecer una asistencia más rápida para devolverle el estado de normalidad hemodinámica. Tabla 3. Respuesta sistémica a la pérdida de sangre en el niño <25% Cardiaco Pulso débil taquicardia SNC Letárgico, irritable, confuso Piel Fresca 25%-45% Taquicardia >45% Hipotensión, taquicardia o bradicardia Alteración en la conciencia; Comatoso débil respuesta al dolor Cianótica, llenado capilar Pálida, fría. lento, extremidades frías. Las herramientas necesarias para identificar el esta­ do hemodinámico son el sentido del tacto y la vista del examinador; en estas fases iniciales no se requiere ningún elemento diferente, como fonendoscopio o tensiómetro. El estado de conciencia alterado debe poner en alerta sobre cambios hemodinámicos que se acompañan de cam­ bios en la oxigenación cerebral; pueden ir desde agitación y ansiedad hasta depresión neurológica con compromiso del estado de conciencia. No todo compromiso del estado de conciencia indica lesión neurológica primaria. El color de la piel siempre debe evaluarse; los estados de choque se manifiestan con palidez en piel y mucosas, más evidentes en la mucosa palpebral interna, en las palmas de las manos, en las plantas de los pies. El tono pálido se entiende por la poca perfusión tisular, que a su vez se expli­ ca por la respuesta adrenérgica que genera vasoconstricción periférica. El llenado capilar se encontrará prolongado en estas condiciones.
  • 258. 438 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado La respuesta simpática genera también una sudoración fría, que se detecta mejor en el área del abdomen con el dorso de la mano del examinador. En fases siguientes, la presión arterial es un indicador que sirve de base para los controles posteriores; dada la variedad en tamaño y peso que tienen los niños no es práctico aprenderse los valores para cada grupo; es de más utilidad una nemotecnia que ayude a tener un estimado muy cercano a la realidad. Para los niños de más de un año de edad las siguien­ tes fórmulas ayudan a conocer los niveles normales de la presión arterial tanto sistólica como diastólica: Presión arterial sistólica/ 90 + (2 x edad en años). Presión arterial diastólica/70 + (2 x edad en años) La siguiente es una tabla con los rangos de presión arterial para los niños menores de un año. Tabla 4. Presión arterial en pacientes pediátricos Grupo Edad Neonato 0 a 6 ss Infante 7 ss – 1 a Lactante mayor Preescolar 1–2a 2 – 6 años Escolar 6 – 13 a Adolescente 13 – 16 a Rango esperado 74-100 50-68 84-106 56-70 98-106 50-70 98-112 64-70 104 – 124 64-80 118 – 132 70-82 Control del sangrado PAS límite inferior <70 <70 <70 <70 <80-90 <80-90 En un niño con trastornos hemodinámicos se debe buscar, encontrar y controlar la fuente de sangrado. Su importancia radica en que ninguna medida de apoyo servirá si no se controla la fuente de pérdida de la volemia. Las fuentes de sangrado son: – Externas. – Internas. Las fuentes externas se pueden identificar con una adecuada evaluación física, que incluya aun las áreas que no se pueden ver en la posición decúbito supino; el paso siguiente a su identificación es el control de la hemorragia, que se hará con la compresión del sitio de la herida. El uso de torniquetes queda restringido a extremidades amputadas; en las otras circunstancias no ofrece un control eficaz como lo hace la compresión externa. Al no evidenciar fuentes externas de sangrado, se debe sospechar la fuente interna, que puede provenir de varias áreas corporales, a saber: – Cavidad torácica. – Cavidad abdominal. – Pelvis. – Lesiones vasculares o fracturas en extremidades. Nunca se debe sospechar del trauma craneoencefálico como la causa de choque hipovolémico, a menos que el sangrado provenga del cuero cabelludo. Inmediatamente la sospecha pasa a las cavidades corporales, debe iniciarse una búsqueda semiológica para identificar la procedencia. Cavidad torácica. El hemotórax puede llevar a choque hipovolémico; puede provenir de lesión de vasos intercosta­ les, de vasos pulmonares o de grandes vasos intratorácicos; su manifestación clínica, además de la hipotensión, es la disnea. La detección se hace con la auscultación de ambos he­ mitórax, y se encuentra disminución del murmullo vesicular en el lado comprometido, que llega en algunos casos hasta la total ausencia de ruidos ventilatorios. Cavidad abdominal. Tal vez uno de los grandes retos que se tienen en la atención del niño traumatizado es iden­ tificar una fuente de sangrado intraabdominal, ya que sus manifestaciones de distensión y dolor pueden ser debidas a otras causas como aerofagia y trauma de la pared abdominal. Los estigmas de trauma en las áreas hepática y esplénica, la presencia de fracturas de costillas inferiores son una buena guía para la sospecha. La evaluación constante permitirá observar si el perímetro abdominal aumenta con el paso del tiempo, lo cual indica un sangrado activo no controlado. Pelvis. En esta fase de la evaluación primaria se debe detectar el estado de la pelvis, la cual puede ser una fuente de sangrado importante, de hasta el 40% de la volemia, em­
  • 259. Trauma 439 Manejo del paciente pediátrico traumatizado peorando el pronóstico si la fractura es abierta. La técnica de evaluación consiste en hacer tres maniobras: compresión anteroposterior de las espinas iliacas anterosuperiores, compresión medial de ambas crestas iliacas y compresión del pubis; la prueba será positiva si se presenta dolor, mo­ vilización de las estructuras óseas o crepitación. Lesiones vasculares o fracturas en extremidades. Pueden existir lesiones en las extremidades que no se ma­ nifiesten con sangrado externo; en estos casos el sangrado se queda contenido en el interior de los compartimentos musculares o por debajo de la piel o tejido celular subcu­ táneo. Las manifestaciones clínicas más evidentes son el hematoma, la deformidad de la extremidad y el dolor en el área comprometida. Reposición de la volemia Esta debe hacerse tan pronto se detecte el estado de choque; la persistencia de la baja perfusión e hipoxia tisulares conlleva el cambio de la respiración aeróbica a una respiración anaeróbica, con producción de acidosis metabólica, que acompañado de fallas para mantener una temperatura corporal adecuada puede llevar a trastornos de coagulación, instaurándose la tríada mortal de hipotermia, acidosis y alteraciones en la coagulación sanguínea, que tiene una mortalidad muy alta y es prevenible con una adecuada reanimación. En los sitios donde el tiempo de transporte es corto, digamos menos de 30 minutos, se ha visto que el inicio de los líquidos de reanimación en la escena puede no tener efectos favorables en los parámetros hemodinámicos y por el contrario demorar la atención definitiva en el centro hospitalario más apropiado. Un estudio retrospectivo de 50 niños mostró que 47 de ellos no se beneficiaron de la canalización en la escena, 2 se beneficiaron y 1 fue lesivo; el promedio de volumen infundido fue de 4.4 cc/kg, muy lejos del volumen total de 20 cc/kg por cada bolo. Accesos venosos La primera decisión de manejo es la canalización de dos venas periféricas con catéteres anchos y cortos. En los niños, dada su dificultad para encontrar una vena adecuada, es válida la escogencia de la primera que se encuentre disponible; no obstante, se debe seguir siempre el criterio de canalización de las venas distales de las extremidades, dando prioridad a las superiores; en caso de canalizar una vena en otro sitio diferente para la reanimación, se deben canalizar las de las extremidades cuando sea posible, dejándolas como los accesos venosos principales. Los intentos de canalizar vena deben ser restringi­ dos a un número de tres y en un período no mayor de 90 segundos; si al pasar este tiempo no se ha tenido éxito se debe implementar un plan alterno, dado que los intentos infructuosos generan demora en la atención cuyas conse­ cuencias pueden ser fatales. El plan alterno es la búsqueda de otra vía de adminis­ tración de los líquidos endovenosos, diferente de la vena periférica; se puede escoger entre dos métodos, dependien­ do de la edad y de la experiencia del reanimador. – Infusión intraósea Es un método usado en general para niños de menos de seis años de edad; consiste en la colocación de una aguja especial en la médula ósea de un hueso largo, principal­ mente la tibia. Con una técnica adecuada de colocación, se puede infundir cualquier líquido que se aplicaría por la vía en­ dovenosa; en el caso de la reanimación inicial se infunden líquidos cristaloides a las dosis establecidas para la pobla­ ción pediátrica. Su efectividad se equipara a la de la vía endovenosa; sin embargo, no está exento de complicaciones y riesgos, por lo cual se debe considerar como una vía temporal, mientras se llena el espacio vascular y se logra el acceso venoso. Indicaciones Imposibilidad de acceso venoso periférico en niños menores de seis años. Lugar de aplicación La epífisis proximal de la tibia, a un través de dedo por debajo de la tuberosidad tibial.
  • 260. 440 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado Técnica de aplicación 1. Ubique al paciente en posición supina. Seleccione una extremidad inferior sana; coloque suficiente apoyo (co­ jín) debajo de la rodilla para formar un ángulo de 30°; permita que el talón descanse sobre la superficie. 2. Identifique el sitio de punción, superficie anteromedial de la tibia proximal, aproximadamente un través de dedo (1 a 3 cm) por debajo de la tuberosidad tibial. 3. Utilice todas las medidas de asepsia correspondientes. 4. Si el paciente está despierto use anestesia local. 5. Con un ángulo de 90°, introduzca una aguja de médula ósea gruesa y corta (o una aguja espinal No. 18 con estilete) en la piel, con la punta dirigida hacia abajo, lejos del platillo epifisiario. 6. Avance la aguja haciendo giros suaves atravesando la cortical y llegando a la médula. 7. Retire el estilete y conecte una jeringa de 12 cc llena de aproximadamente 6 cc de solución salina. Suavemente retire el émbolo. La aspiración de médula ósea en la jeringa significa que está en la cavidad medular. 8. Inyecte solución salina por la aguja para eliminar cual­ quier coágulo. Si la solución fluye fácilmente a través de la aguja y no hay evidencia de edema, la aguja debería estar en el lugar apropiado; de igual forma lo está si al aspirar no sale médula ósea pero el líquido fluye fácilmente. Adicionalmente, es indicador de adecuada posición el que la aguja se mantenga recta sin soporte y la solución intravenosa fluya fácilmente sin infiltración del tejido subcutáneo. 9. Conecte la aguja al equipo de venoclisis de macrogoteo y comience la infusión de líquidos. Posterior a esto se introduce la aguja un poco más hasta que el soporte distal quede en contacto con la piel del paciente. Si se usa una aguja menos dura, debería estabilizarse a un ángulo de 45° a 60° de la superficie anteromedial de la pierna del niño. 10. Aplique una crema antibiótica y cubra con una gasa esté­ ril; asegure tanto la aguja como el equipo de venoclisis. 11. Habitualmente revalúe la posición de la aguja intraósea, asegurándose de que se mantenga a través de la corteza del hueso y en el canal medular. Recuerde: La infusión intraósea debe ser un procedi­ miento limitado a la reanimación de emergencia y retirarse tan pronto se tenga otro acceso venoso permeable. Contraindicaciones 1. Fractura de la tibia o fémur ipsilateral. 2. Sospecha de sangrado intraabdominal. 3. Falta de experiencia en la técnica. 4. Infección en el sitio de aplicación. Complicaciones 1. Celulitis y absceso localizados. 2. Osteomielitis. 3. Sepsis. 4. Penetración completa del hueso. 5. Infiltración subcutánea y subperióstica. 6. Necrosis por presión de la piel. 7. Hipocelularidad medular transitoria. 8. Lesión de la placa epifisiaria. 9. Hematoma. Venodisección Es una alternativa buena que se puede usar a cualquier edad; sin embargo, dada la rapidez con que se puede acceder al sistema venoso con la infusión intraósea en menores de seis años, su utilidad se manifiesta en el grupo mayor de esta edad. Es una técnica que puede aprenderla cualquier médico y dominándola presenta pocas dificultades en su realiza­ ción. Consiste en la canalización de una vena periférica bajo visión directa. Debe escogerse una vena que tenga un trayecto cons­ tante en los diferentes organismos y que represente poco riesgo de lesión para estructuras vecinas. La vena safena interna cumple con estos requisitos; en su porción más distal puede encontrarse casi siempre anterior al maléolo tibial interno; está acompañada de una rama del nervio tibial posterior y no tiene riesgos con estructuras vasculares de importancia.
  • 261. Trauma 441 Manejo del paciente pediátrico traumatizado Técnica de aplicación 1. Prepare la piel con solución antiséptica. 2. Infiltre la piel sobre la vena con lidocaína 0.5%. 3. Haga una incisión sobre la piel de la vena de aproxi­ madamente 2.5 cm. 4. Realice una disección roma para encontrar la vena y repárela. 5. Revise y eleve la vena por una altura de 2 cm para separarla de los tejidos vecinos. 6. Ligue la parte distal de la vena, dejando el hilo para hacer tracción. 7. Haga una pequeña venotomía transversa y dilátela suavemente. 8. Introduzca un catéter a través de la venotomía y asegú­ rela con una seda; el catéter debe estar bien insertado para prevenir su movilización. 9. Conecte el equipo de venoclisis al catéter y cierre la herida con sutura no absorbible. 10. Aplique una crema antibiótica sobre las gasas estériles. Complicaciones 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Celulitis. Hematoma. Flebitis. Perforación de la pared posterior de la vena. Trombosis venosa. Sección de nervio. Transección arterial. Líquidos para reanimación A pesar de los diferentes esfuerzos por darles validez a los líquidos hipertónicos como herramienta para una adecuada reanimación hemodinámica inicial en trauma, los líquidos cristaloides han salido victoriosos por sus beneficios y sus pocos riesgos. No se deben usar líquidos dextrosados porque son hipotónicos y su tiempo de estadía en el espacio vascular es muy corto. Los cristaloides, la solución salina y el lactato de Ringer son isotónicos, no tienen calorías, ningún riesgo de reacciones alérgicas y son de fácil disponibilidad en cualquier centro hospitalario. Volumen de infusión Considerando la volemia de los niños en promedio de 80 cc/kg de peso, la reanimación se hace con el 25% de ella (20cc/kg) en bolos de infusión rápida; según la respuesta se sigue con un segundo y hasta un tercer bolo de líquidos cristaloides; en caso de respuesta no favorable se debe considerar la infusión de glóbulos rojos empaquetados compatibles y la participación del cirujano pediatra para el control del sangrado en cavidades corporales. Respuesta clínica a la reanimación Los beneficios de la reanimación se manifiestan con cambios en los parámetros hemodinámicos alterados. La taquicardia reduce y mejora el llenado capilar, la piel se torna rosada y la sudoración desaparece; de igual forma se reins­ taura la diuresis. Como medida práctica de mantenimiento se debe tener una diuresis en promedio de 1 cc/kg/hora. D. Déficit neurológico El trauma craneoencefálico explica el 75% de la morta­ lidad en la población infantil, debido a razones anatómicas y al mecanismo de trauma más frecuente. La cabeza del niño es proporcionalmente más grande que la del adulto, comparada con el tamaño de su cuerpo, lo que hace que el centro de gravedad se desplace hacia arriba. El trauma cerrado, ya sea por caídas o atropellado por vehículo au­ tomotor, marca un riesgo importante para la presencia del trauma craneoencefálico. En caso de caídas de altura o desplazamientos por el aire por accidentes vehiculares, el centro de gravedad hace que el descenso sea con la cabeza dirigida hacia abajo; de igual forma, el tamaño pequeño del niño hace que su cuerpo y su cabeza sean impactados en bloque cuando sufre un accidente como peatón. Toda persona que atienda a un niño traumatizado debe estar sensibilizada con la presencia de lesión neurológica. Identificación de la lesión neurológica La evaluación del estado neurológico comprende varios aspectos, a saber:
  • 262. 442 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado – Compromiso del estado de conciencia. – Identificar lesiones intracraneanas que ocupen espacio. – Lateralización motora. Compromiso del estado de conciencia Tradicionalmente se ha determinado que existe un método cualitativo para evaluar el estado de conciencia; es el AVDI, el cual describe maniobras para identificar la respuesta al estímulo, sin cuantificarla. A – Alerta. V – Respuesta al estímulo verbal. D – Respuesta al dolor. I – Inconsciente o no respuesta Se ha visto que esta es una forma fácil y rápida con la que se puede hacer la evaluación; sin embargo, el otro método cuantitativo es más útil ya que permite evaluar con el paso del tiempo el estado neurológico y compa­ rarlo con los resultados previos; es la escala de coma de Glasgow. Dicha escala maneja tres elementos: 1. Apertura ocular. 2. Respuesta verbal. 3. Mejor respuesta motora. La población infantil que no puede expresarse ver­ balmente requiere una evaluación de otros parámetros; por esto se han implementado escalas de coma pediátrico diferentes de las del adulto. Escala de coma de Glasgow pediátrica Apertura ocular Apertura espontánea, 4. Apertura con estímulo verbal, 3. Apertura con estímulo doloroso, 2. No respuesta, 1. Respuesta verbal Palabras apropiadas o sonrisa social, fija y sigue con la mirada, 5. Llora, pero consolable, 4. Persiste irritable, 3. Inquieto, agitado, 2. No respuesta, 1. Mejor respuesta motora Movimientos espontáneos, 6. Localiza el dolor, 5. Aleja el dolor, 4. Movimientos de flexión, 3. Movimientos de extensión, 2. No respuesta, 1. Esta escala permite determinar la gravedad del trauma craneoencefálico, de la siguiente forma: Leve: <15, >12. Moderado: < = 12, > = 8. Grave: < = 8. Identificar lesiones intracraneanas que ocupan espacio El sangrado intracraneal puede manifestarse de varias formas: – Hematoma epidural. – Hematoma subdural. – Hemorragia intracerebral. – Hemorragia subaracnoidea. Lateralización motora La dificultad para movilizar una o varias extremidades indica la presencia de lesiones centrales o periféricas, a saber, una lesión que ocupa espacio intracraneano o en canal medu­ lar, o lesión medular, ya sea por sección o por contusión. La conducta apropiada en los casos en los que existe la sospecha de lesión es hacer un manejo en bloque, tomando todas las medidas requeridas para la inmovilización, mo­ vilización y transporte. En todo paciente politraumatizado deben evaluarse estos tres aspectos y descartarlos con métodos diagnósticos de alta sensibilidad y especificidad. Estudios radiológicos La escanografía cerebral con contraste es el método de elección para la evaluación de las lesiones que originan los cambios neurológicos en el paciente politraumatizado.
  • 263. Trauma 443 Manejo del paciente pediátrico traumatizado Anteriormente se prestaba atención a las radiografías en serie de cráneo; sin embargo, éstas no aportan los ele­ mentos que se requieren para tomar las decisiones apropia­ das, ya que sólo dan información de las estructuras óseas, las cuales se pueden evaluar clínicamente para descartar fracturas de tabla ósea. Los criterios para la toma de escanografía cerebral son: 1. Pérdida de conciencia con el evento. 2. No recuperación del estado de conciencia en la evaluación de las primeras seis horas. 3. Empeoramiento del estado de conciencia. 4. Persistencia de cefalea. 5. Persistencia o aparición de vómito. 6. Déficit neurológico motor. 7. Convulsiones. E. Exposición y prevención de hipotermia Es mandatorio retirar todas las ropas del paciente politraumatizado para asegurarse de que se detectan todas las lesiones corporales. La relación aumentada de superficie y volumen corporal somete al niño a pérdidas de calor por transferencia de una forma mayor que los adultos; por esto debe asegurarse de que el ambiente del sitio donde se haga la evaluación sea cálido, no tenga aire acondicionado funcionando y que el niño sea cubierto rápidamente con frazadas secas y en lo posible calientes. La hipotermia y el choque no manejados adecuadamen­ te suponen cambios fisiopatológicos que pueden llevar a la falla orgánica múltiple y a la muerte. El descenso de la temperatura genera trastornos en la función plaquetaria y en la coagulación sanguínea, disminuyendo la capacidad de coagular la sangre. Una fuente de sangrado no resuelta activa los factores quimiotácticos de las plaquetas que acuden al sitio de la lesión para detener el sangrado; si el estímulo no desapa­ rece, todas las plaquetas se consumirán en el sitio dejando desprotegida toda la economía con una coagulopatía que se conoce como coagulopatía de consumo. Manejo de la hipotermia Existen muchos métodos para ayudar al organismo a elevar la temperatura; éstos se clasifican en externos e internos, pasivos y activos. Los métodos pasivos son efectivos cuando el orga­ nismo tiene intacta la capacidad para producir calor; se fundamenta en la disminución de la pérdida de calor por transferencia. En este caso se retira la ropa mojada, se seca al niño y se le cubre con frazadas a temperatura ambiente; se genera así una interrupción de la pérdida de calor. Con los métodos activos se aplica calor al organismo, tanto de forma externa como interna; cumplen con la primera definición la aplicación de calor con lámparas de calor ra­ diante, las coberturas calientes, las máquinas que producen aire caliente; los métodos activos internos involucran la introducción de líquidos calientes vía endovenosa o a cavi­ dades corporales como la cavidad pleural o la peritoneal. La velocidad de producción de calor por estos métodos no es suficiente para llegar a la eutermia en corto tiempo; por esto estas medidas tan sólo sirven para evitar una pérdida mayor. La forma más eficaz de controlar la hipotermia es la co­ rrección oportuna de la hipoxia y la hipoperfusión tisular. Se ha visto que los métodos anteriormente descritos generan calor a diferentes velocidades, mientras que el propio metabolismo con la producción de las moléculas de ATP durante el ciclo de Krebs, genera una producción de calor de 72 kcal/hora. Tabla 5. Efectividad relativa de los métodos de recalentamiento Producción de calor Cantidad hasta normotermia Consumo de oxígeno 72 kcal/hora 6.45 horas Calor ambiental 29ºC 1.5 kcal/hora 11.3 días Líquidos IV calientes 40ºC 8 kcal/L 50.8 L Gases húmedos calientes (41ºC) 9.7 kcal/hora 41.9 horas Lavado de cavidades Vejiga, colon, estómago Pobre debido a poca área Pleural Requiere tubos para tórax Peritoneal No práctico con el empaquetamiento
  • 264. 444 Trauma Manejo del paciente pediátrico traumatizado Triage El paciente pediátrico debe ser llevado al centro hospitalario que le ofrezca un manejo óptimo después del trauma. Los servicios prehospitalarios se ven enfrentados a tomar las decisiones de traslado y referencia al cirujano pediatra cuando es conveniente. En pediatría existe un protocolo confiable y simple para definir el nivel hospitalario de atención y evaluar el grado de morbilidad y mortalidad. El Puntaje de Trauma Pediátrico (PTS o Pediatric Trau­ ma Store) es un sistema de categorización de seis compo­ nentes de lesión pediátrica. Sirve también como una lista de bolsillo para asegurar que se evalúen todos los componentes importantes en el niño críticamente lesionado. El PTS tiene una relación lineal inversa estadística­ mente significativa con la morbilidad del niño. Un PTS menor o igual a 8 indica que el niño debe ser trasladado rápidamente a un centro del Trauma. Tabla 6. Puntaje de Trauma Pediátrico Componente 2 1 -1 Tamaño >20 11-20 kg <10 kg Vía aérea Normal Asistida Intubado Conciencia Despierto Somnoliento Coma, inconsciente PAS 90 mmHg 51-90 mmHg <50 mmHg Piel No lesión visible Contusión, laceración Pérdida de tejido
  • 265. Trauma 445 Manejo del paciente pediátrico traumatizado Bibliografía 1. 2. 3. 4. PHTLS, 5º. Edition. 2003. ATLS, Advanced Trauma Life Support PALS. Pediatric Advanced Life Support. Geoffrey Stroh, et al. Can an out-of-hospital cervical spine clearance protocol identify all patients with injuries? An argument for selective immobilization. Annals of Emer. Med., Vol. 37, No. 6, 2001 5. Partrick, et al. Is hypotension a reliable indicator of blood loss from traumatic injury in children? Am. Journ. of Surg. Vol. 184, No. 66, 2002. 6. Peter Viccellio, et al. ����������������������������������������� A Prospective Multicenter Study of Cervi­ cal Spine Injury in Children, Vol. 108, No. 2, August 2001. 7. Ku, James, et al. Triangle of death, Hypothermia, Acidosis and Coagulopathy, New Horizons, 1999, pag. 61 a 72.
  • 266. 446 Trauma