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  • 1. TRAUMA CRANEOENCEFALICOEN EL PACIENTE PEDIATRICO Servicio de Neurología Pediátrica del O.P.D. Antiguo Hospital Civil de Guadalajara ³Fray Antonio Alcalde´ - MPSS González Lemus Ramón
  • 2. Definición:‡ Cualquier lesión en cuero cabelludo, rostro, cráneo, duramadre y/o SNC.‡ Ocasionado por cambios bruscos en la energía cinética.
  • 3. Importancia clínica: 5´000,000 casos PRINCIPALPrincipal causa CONSULTA EN de muerte en 250,000 ingresos URGENCIASadolescentes * 39,000 mdd PEDIATRIA 2-8% morirá < SX. KEMPE 11.6% / VIOLENCIA discapacidad
  • 4. Consideraciones:
  • 5. ‡ CAIDAS 18% ‡ Atropellamiento 10% ‡ Accidentes de ‡ Bicicletas transito 37% 17%
  • 6. 4 años HogarCaída misma altura(múltiples razones)
  • 7. Clasificaciones: Tipos de TCE RadiológicaMecanismo Severidad (Marshall)
  • 8. Por mecanismo lesivo: Tipos de TCE Clásico Impacto Pe etraci (A/D) Directo
  • 9. Fisiopatología: Eventos sucesivos al trauma (no control adecuado). Trauma inicial.
  • 10. Formación de radicales libres CININAS INFLAMACIÓNCITICINAS CAMBIOS EN LA NEUTROTRANSMICION Cambios en Electrolitos (Ca, Ma)
  • 11. Daño 2rio: PREVENIBLE Pico: 48-72hrs Daño 1rio:IRREPARABLE
  • 12. Lesión focal ± contusión (1rio) Lesión axonal difusa (1rio) Lesión microvascular ± EC (2rio) Hipoxia ± Isquemia (2rip) Perdida neuronal selectiva (2rio)
  • 13. Lesión focal - contusión Hematoma (i,e) Trauma clásico y Contusiones focales directoConservador / QX urgente Orbitofrontal + Epilepsia (Deterioro Temporales postraumática rápido)
  • 14. Lesión axonal difusaLesiones que afectan Traumaregión hipotalámica directo Pocas Daño inicial Pocasposibilidad neurológico posibilidadesde manejo severo de mejoría
  • 15. Lesión Microvascular Trauma Directo + hipoperfusion +catecolaminas + metabolismo penetrante y contusoControl base, Pronostico Esteroides y Daño variable variableAntioxidantes
  • 16. Hipoxia - Isquemia Hemorragia,Complicación de formas previas Hipertensión IC Pronostico Dependiente deRevascularización dependiente de región afectada tiempo tx
  • 17. Perdida Neural Selectiva Trauma en Temporo dependiente área especifica Dependiente NO Pronostico de regiónESPECIFICA variable afectada
  • 18. Por imagen: Extensión Marshall de Lesiones Puede Determina predecir conducta tx pronostico
  • 19. Escala de Glasgow:
  • 20. Escala de Glasgow Modificada (lactantes):
  • 21. Por severidad:
  • 22. Leve si:‡ Hay menos de 3 vómitos.‡ Inconsciencia menor a 1 min.‡ No debe haber inconsciencia.‡ No debe haber amnesia.‡ Glasgow 14-15.‡ TAC/IRM NORMAL.
  • 23. Moderado si:‡ Mas de 3 vómitos.‡ Presencia de crisis convulsivas.‡ Inconsciencia 5 min.‡ Amnesia postraumática.‡ Signos de fractura en base de cráneo.‡ Glasgow 9-12.‡ Politraumatizado con cualquier trauma cráneo.‡ Trauma facial.
  • 24. Grave si:‡ Descenso en Glasgow 2 o > puntos sin justificación medica.‡ Focalización.‡ Fractura múltiple / hundimiento.‡ GLASGOW Menor o IGUAL 8.
  • 25. Cefalea, Alteración Focalizaciónnausea, del edo de conciencia neuroló icavomito
  • 26. Tipos de Lesiones‡ Laceraciones: Infección.‡ Cuerpos Extraños (infeccion- intoxicacion).‡ Hematomas Subgaleal: Lactantes (anemia).
  • 27. Fracturas:‡ Lineal: No requiere mayor valoración.‡ Con diastasis / base de cráneo: Buscar hematoma agudo.‡ Hundimiento: Siempre valoración y manejo NxCx.
  • 28. Hematoma Epidural:‡ Ubicación: Entre tejido óseo y duramadre.‡ Rápida formación (arteria meníngea).‡ BICONVEXOS
  • 29. Hematoma Subdural:‡ Ubicación: Entre duramadre y cerebro.‡ Formación variable (vasos venosos), aguda / 3-5d / 2-3 s.‡ Cefalea, nauseas y vómitos.‡ MEDIA LUNA.
  • 30. Hematoma Intraparenquimatoso:‡ Coleciones aisladas en parénquima cerebral.‡ Traumatismo en extremo severo.‡ Efecto de masa + pble síndrome de Hipertensión intracraneana.
  • 31. Hemorragia subaranoidea:‡ 2ria a la ruptura de los vasos piales.‡ Trauma penetrante y/o severos.‡ Aparente aumento de espacio.
  • 32. Reflejos pupilares: Anisocoria (1mm) Midriasis (4mm) Pupila fija (1mm)
  • 33. Imagenologia:
  • 34. Esquema de tratamiento:
  • 35. Casa/hospital«
  • 36. T.C.E. leve: P N S + LAD + FENOMENODaño cortical LM + DEL 2DO difuso hematoma IMPACTO Dx principales 3% presentan + deterioro REPETITIVO
  • 37. GRADO I‡ Síntomas asociados a contusión < d15 minGRADO II‡ Síntomas asociados a contusión 15-30 minGRADO III‡ Síntomas asociados a contusión > 30 min / perdida breve de la conciencia
  • 38. 75% daños Síntomas Síntomas (semanas)‡ Somático ‡ Cefalea ‡ Trastornos del‡ Cognitivo ‡ Mareos sueño‡ Sensorial ‡ Vértigos ‡ Irritabilidad‡ ³TDAH ‡ Dipopia ‡ Cambios en la ‡ Visión borrosa memoria y/o concentración
  • 39. N R (1- ) No deterioro:Valoración Envió a casa yclínica en vigilancia x 72 anejo urgencia hrs (Datos de sintom tico (4hrs) alarma)
  • 40. Precauciones:
  • 41. T.C.E. Moderado:Valoración en No mejoría = Rx cráneo yurgencias 6-8 Ingreso (48-72 columna + hrs hrs) TAC Vía venosa, 10-20% ayuno, deterioran + hidratación IV 15% epilepsia
  • 42. Crisis convulsivas:‡ Diazepam 0,4 mg/kg/dosis +‡ Acido valproico / FenitoinaProfilaxis anticonvulsiva:‡ ‡ Puntuación < 10 puntos en la Escala de Glasgow.‡ ‡ Contusión cortical.‡ ‡ Fractura con hundimiento craneal.‡ ‡ Hematoma epidural.‡ ‡ Hematoma subdural.‡ ‡ Herida penetrante.‡ ‡ Convulsión durante las primeras 24 horas posterior al evento.NEUROCIRGIA:‡ PRN.
  • 43. T.C.E. Severo: Oxigeno en Vía permeable ABC mascarilla a 5 + Mantener lts minuto euglicemia
  • 44. T.C.E. Severo: Oxigeno en mascarilla a 5 lts Vía permeable + ABC minuto (100%) Mantener Po2 30-35 euglicemia PCO2>95
  • 45. T.C.E. Severo: PPC> 50mmHg Ringer o Solución Ranitidina de 2 ± PAM > 70mmHg Salina 0,9% a 10 - 4 mg/kg/día C/6-(HIPOVOLEMIA) 20 cc/kg 8 horas
  • 46. T.C.E. Severo: 3ER NIVEL DE ATENCION CON NEUROLOGO VIGILANCIA TODO RX / TAC / IRM NXCX EL TIPO + OBLIGATORIOS CHEQUEO CADA 5 UTI MIN
  • 47. HIPERTENSION INTRACRANEANA:DETERIORO NEUROLOGICO +:‡ Anisocoria ipsilateral.‡ Parálisis del III par.‡ Hemiparesia contralateral.‡ Bradicardia.‡ Hipertensión.‡ Arritmia Respiratoria.
  • 48. TRIADA DE CUSHING: HTA BRADICARDIA ALTERACIONES RESPIRATORIAS (apnea, bradipnea, respiración anómala)
  • 49. Manejo (SOLO EN EXTREMO URGENTE): HIPERVENTILACIÓN ‡ Po2 30-35 ‡ PCO2>95 MANITOL ‡ .25 ± 1mg/kg/dosis en 10-15 minutos ‡ EFECTO: 15 MINUTOS ‡ DURACION: 90MIN ± 6 HRS ‡ PROHIBIDO: NTA, HIPOVOLEMIA, DAÑO INTRAVASCULAR Furosemida 1mg/kg/dosis ‡ Aplicarlo 1 minuto después de la infusión de Manitol.
  • 50. HiperosmolaridadMAYOR DAÑO HipovolemiaNEUROLOGICO Cambios Hipertensión hidroelectroliticos intracraneana
  • 51. Diagnósticos diferenciales: Síndrome de Kempe Shaking Baby / Bamboleo
  • 52. ‡ Muñeco Mickey.‡ Grupo Neuroquirurgico de indianapolis.‡ Cuantifica posibilidad de producir el Sx.‡ 2007 --- 700.00 $
  • 53. ¿hay preguntas?... por su atención, gracias«

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