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Sordera brusca
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  • 1. Problema clínico Sordera brusca José María Guilemany y Alfons Garcia-Piñero Servicio de ORL. Hospital Clínic. Barcelona. España. Puntos clave Descripción del problema • La sordera brusca es una pérdida de la audición de tipo neurosensorial. La sordera brusca (SB) consiste en una pérdida rápida de la au- • Los síntomas más frecuentemente dición de tipo neurosensorial, normalmente unilateral, en la cual asociados son los acufenos y el vértigo, existe una pérdida de al menos 30 decibelios en 3 frecuencias o ambos. adyacentes en menos de 3 días (fig. 1). La SB representa el 1% de las urgencias otorrinolaringológicas en el adulto, y ocupa un • Es importante un diagnóstico lugar específico porque, aunque no siempre se encuentre la cau- y tratamiento rápidos para mejorar sa, precisa tratamiento. Todo paciente que presente una bajada la evolución y el pronóstico de la sordera brusca o rápidamente progresiva de su audición debe someterse brusca, si bien trabajos recientes sugieren a un examen otorrinolaringológico inmediatamente, y ante du- que un retraso en el inicio del tratamiento das, a un examen audiométrico. no influye en el grado final de pérdida auditiva. El paciente con SB puede presentar síntomas asociados, como vértigo, acufenos o ambos. En el 30% de los pacientes puede asociarse vértigo o mareo. También se puede acompañar de sensación de plenitud de oído, di- ploacusia e inestabilidad. La causa de la SB (tabla I) sigue siendo un misterio a pesar de los esfuer- zos de los investigadores y de los clínicos. Existen varias hipótesis que in- tentan explicar su etiopatogenia: Figura 1. Anatomía del oído interno. Ganglios cocleares Bulbo raquídeo N. coclear N. vesicular Ganglio vestibular Núcleos vestibulares Núcleos cocleares 42 JANO 23-29 DE NOVIEMBRE 2007. N.º 1.673 . www.jano.es
  • 2. Tabla I. Causas de sordera neurosensorial brusca Espiroquetas La sífilis constituye una de las causas de SB conocida que la Coclear penicilina G puede tratar con esperanza de éxito, por lo que Inflamatorias: bacterias, virus, espiroquetas resulta útil descartar esta posibilidad. En el 10-15% de los ca- Traumáticas sos de enfermedad de Lyme se ha descrito SB, vértigos e in- cluso parálisis facial, aunque se presentan en el contexto de Vasculares una neuroborreliosis tardía. Hematológicas (anemia, embolia, trastornos de coagulación) Enfermedades autoinmunitarias, vasculitis Hipótesis vascular Hídrops endolinfático La vascularización del oído interno es de tipo terminal, y cual- Enfermedades metabólicas quier disminución de velocidad o interrupción del flujo sanguí- neo coclear provoca anoxia coclear. Estudios de isquemia co- Enfermedades óseas de la cápsula ótica clear reversible y selectiva realizados sobre modelos animales Ototóxicos han demostrado que la cóclea puede tolerar isquemias com- Varios: esclerodermia, colitis ulcerosa, sarcoidosis pletas de más de 5 min. El modo en que se recupera la cóclea después de un accidente vascular que la afecte depende de la Retrococlear disposición de los vasos principales y de la forma en que se Meningitis en todas sus formas distribuye la circulación intracoclear. Los posibles mecanis- Esclerosis múltiple mos de la isquemia coclear son: Ataxia de Friedreich Esclerosis lateral amiotrófica Embolia Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada En todos los estudios que se han realizado, jamás se ha encon- trado relación entre la SB y los factores de riesgo en arterias Xeroderma pigmentosum de medio y gran calibre (tabaco, hipertensión arterial, dislipe- Tumores de la fosa posterior (neurinoma) mias, alcohol, diabetes). Por lo tanto, de existir fenómenos Sordera central embólicos, podrían ser a partir de placas situadas a distancia. Idiopáticas Trombosis Es probable cuando encontramos una SB en el contexto de una enfermedad que provoca trombosis múltiples (disglobuli- nemias, drepanocitosis, leucemia mieloide…). Hipótesis infecciosa Disminución de la velocidad del flujo sanguíneo coclear Muchos microorganismos pueden provocar sorderas bruscas, co- Se puede ocasionar por trastornos de la viscosidad sanguínea, mo ocurre en la sífilis y la enfermedad de Lyme, así como los vi- por efecto de agregación intravascular de hematíes (efecto lo- rus de la parotiditis, de la varicelazoster, del herpes simple, de la do), por posibles cuadros de hipotensión arterial sistémica, parainfluenza, del sarampión y de la rubéola. En el paciente jo- por espasmo y sustancias vasoactivas o por trastornos de la ven, la causa infecciosa constituye una explicación fácil; aunque regulación del flujo coclear. En pacientes menores de 50 años la gran duda sería si una infección puede ocasionar una SB, sin sin factores de riesgo vascular con SB, se ha encontrado una que el paciente presente ningún otro síntoma de dicha infección. mayor frecuencia de episodios de hipotensión comparado con la población control. Vírica Del 30 al 40% de los pacientes con SB presentan antecedente de infección de vías aéreas altas, lo cual hizo sospechar de los Diagnóstico de la sordera brusca virus gripales A y B y de los rinovirus. A pesar de encontrarse más partículas víricas de adenovirus y parainfluenza en pacien- El signo más importante es la disminución brusca de la audi- tes con SB, la frecuencia de antecedentes de cuadros de vías ción, más frecuentemente en un solo lado, percibida casi respiratorias altas en los pacientes control ascendía al 25%. Los siempre al despertar, o que aparece durante el día en el curso herpesvirus (virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple, vi- de algunos segundos, minutos u horas. Esta sordera va acom- rus de la varicela zoster, citomegalovirus) se han postulado co- pañada a veces de acúfenos y mareos. Entre los antecedentes mo posibles patógenos, causando una laberintitis subaguda víri- médicos se hace especial hincapié en los antecedentes otoló- ca. En múltiples estudios el tratamiento con antivíricos no ha gicos (cirugía de la hipoacusia, barotraumatismos), antece- demostrado la mejoría de la SB. Otro virus que se ha relaciona- dentes de tipo más general (cardiopatías, hemopatías, diabe- do es el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); si bien el tes, enfermedades infecciosas, traumatismo craneoencefálico) 45% de los pacientes portadores del virus presentan una hipoa- y antecedentes de ingesta de medicamentos potencialmente cusia neurosensorial, es excepcional su manifestación como ototóxicos. sordera brusca. Además de la replicación viral en la cóclea, pue- La primera fase en el examen clínico es la otoscopia (fig. 2). den existir otros mecanismos etiológicos, como el desencadena- El examen clínico es fundamental para investigar si existe una miento de fenómenos autoinmunitarios, la localización del virus lesión que pueda ser responsable de una bajada brusca de la au- en la vaina de mielina del VIII par craneal, la invasión viral a tra- dición: tapón de cera, otitis serosa, ototubaritis o perforación vés del líquido cefalorraquídeo y del acueducto coclear. del tímpano. En la mayor parte de los pacientes que presentan JANO 23-29 DE NOVIEMBRE 2007. N.º 1.673 . www.jano.es 43
  • 3. Sordera brusca Problema clínico J.M. Guilemany y A. Garcia-Piñero sordera súbita la otoscopia es normal. El examen neurológico paciente con SB presenta un Weber que se lateraliza al lado ha de ser negativo y no han de existir signos que sugieran afec- sano y el Rinne positivo. Un Rinne negativo en el oído afecta- tación viral. En la endoscopia nasal el cavum ha de ser normal. do con la bajada de audición descarta un problema neurosen- Se ha de realizar auscultación de los vasos del cuello. sorial. El diagnóstico de confirmación se establece con un es- Para diferenciar, de una manera fácil, qué tipo de hipoacu- tudio audiométrico. Consiste en 2 pruebas: un examen audio- sia presenta el paciente es muy importante la acumetría: un métrico total, en el que se comprueba la percepción del Figura 2. Algoritmo del diagnóstico diferencial de la hipoacusia brusca Otoscopia normal Transmisiva Neurosensorial Otosclerosis Bilateral Unilateral Disrupción osicular PEATC RMN Tratamiento etiológico Presbiacusia Prótesis auditiva Ototoxicidad Autoinmune Endococlear Retrococlear Hipoacusia Tratamiento etiológico Tratamiento etiológico Tratamiento etiológico Anamnesis Prótesis auditiva Prótesis auditiva Prótesis auditiva Acumetría Audiometría Neurinoma VII por cerebral Sordera brusca Colesteatoma del ápex Síndrome de Méniere Tumores en la base del cráneo Traumatismos Enfermedad del SNC Tratamiento etiológico Tratamiento quirúrgico Prótesis auditiva Tratamiento etiológico Otoscopia patológica CAE Oído medio Ceruminosis Estenosis del CAE Infecciosas Tumorales Tumores Infecciones Otitis media aguda Glomus Tratamiento etiológico Otitis crónica simple Carcinoma escamoso Colosteatoma Tratamiento etiológico Tratamiento quirúrgico Tratamiento quirúrgico Prótesis auditiva CAE: conducto auditivo externo; PEATC: potenciales evocados auditivos de tronco cefálico; RM: resonancia magnética; SNC: sistema nervioso central. 44 JANO 23-29 DE NOVIEMBRE 2007. N.º 1.673 . www.jano.es
  • 4. sonido en distintas frecuencias, y un examen audiométrico dosis decrecientes. En caso de hospitalización se aconseja el verbal, que permite comprobar la comprensión de una lista de protocolo de Stennert, utilizado en la parálisis facial. La insti- palabras estándar. La audiometría tonal liminar confirma la lación de corticoides intratimpánicos representa una vía segu- existencia de hipoacusia de percepción de al menos 30 dB en ra y potencialmente efectiva para el tratamiento de una SB. 3 frecuencias consecutivas. Este estudio puede ser comple- mentado con un examen timpanométrico (impedanciometría). El diagnóstico se puede complicar si con anterioridad existía Otros tratamientos una sordera desconocida; una sordera de 10 dB en un pacien- te con hipoacusia anterior de 20-30 dB se podría interpretar Otros tratamientos para la SB serían la inhalación de carbóge- como una SB. no y la oxigenoterapia hiperbárica. Durante el tiempo de tratamiento en el hospital debe solici- tarse una resonancia magnética del oído afectado para descar- tar un proceso tumoral en el conducto auditivo interno y/o el Pronóstico ángulo pontocerebeloso. Neurinomas del acústico y meningio- mas constituyen más del 90% de las masas en esta zona. De Siempre se ha considerado una urgencia otorrinolaringológica hecho, se puede detectar la presencia de aproximadamente el que debe tratarse sin la menor dilación (menos de 24 h si es 5% de los neurinomas por la aparición de una sordera súbita. posible) para tener las mayores posibilidades de recuperación, Los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral, que se si bien los últimos estudios afirman que el retraso en el trata- han de realizar 21 días después para evitar un trauma acústi- miento corticoideo no afecta en el grado de pérdida auditiva, co, pueden inducir a diferenciar entre un proceso retrococlear concluyendo que la SB no se puede considerar una urgencia y endococlear si la pérdida auditiva no es inferior a 60 dB. En otológica. el caso de un paciente con sospecha de simulación se debe Algunos pacientes se recuperan completamente sin inter- rea-lizar un estudio de potenciales evocados auditivos, investi- vención médica durante los 3 primeros días, y a este fenóme- gando los umbrales con ensordecimiento contralateral. Las no se le llama recuperación espontánea. Otros mejoran lenta- otoemisiones acústicas se emplean poco en el curso de las sor- mente en un período de 1 o 2 semanas. Aunque hay buenas deras bruscas, ya que desaparecen a partir de los 35 dB en los probabilidades de recuperar la audición, el 15% de pacientes dos tercios de los casos, por lo que su conservación al inicio es con SB experimentan una pérdida de audición que empeorará de buen pronóstico. con el transcurso del tiempo. En resumen, las SB que se El planteamiento diagnóstico inicial se basa en investigar y acompañan de una gran pérdida auditiva, o se acompañan de saber reconocer una determinada causa, ya que el síntoma vértigo, probablemente se van a recuperar mal, mientras que “sordera brusca” sólo se convierte en entidad clínica a partir los pacientes que no presentan vértigo, que tienen una afecta- del momento en que su etiología no se ha descubierto. Dada la ción moderada en la audiometría con curva horizontal o des- poca eficacia y el extremado coste de una analítica completa cendente, tenderán a recuperarse sin problemas. J para la SB (tabla II), como mínimo es recomendable realizar una analítica con hemograma completo, bioquímica, perfil lipí- dico, velocidad de sedimentación globular y PCR. Errores habituales Tratamiento de la sordera brusca • No realizar una otoscopia y una acumetría a todo paciente que acuda a un servicio de urgencias. Aunque no existe unanimidad en el tratamiento, resulta in- concebible no indicar alguno. Se dispone de varias medidas te- • Encontrar un tapón de cerumen en un paciente rapéuticas, pero ninguna de ellas se ha mostrado superior en afecto de hipoacusia y excluir la posibilidad cuanto a tasas de recuperación. Además, la abstención tera- de una sordera brusca neurosensorial. péutica muestra una tasa de recuperación próxima a la de los distintos tratamientos. Hoy en día, la corticoterapia es el tra- tamiento menos discutido, aunque existen estudios frente a Bibliografía recomendada placebo con resultados contradictorios. Bennett M, Kertesz T, Yeung P. Hyperbaric oxygen therapy for idio- pathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus: a systema- Vasodilatadores sistémicos tic review of randomized controlled trials. J Lar yngol Otol. Son agentes que bajan el tono de la pared de los vasos sanguí- 2005;119:791-8. neos y que pretenden aumentar la perfusión arteriolar de los Byl F. Sudden sensorineural hearing loss. Presented at the 103th tejidos privados de oxígeno. Hay estudios en los que no exis- Annual Meeting American Academy of Otolaryngology, Head & ten diferencias significativas entre el tratamiento con vasodi- Neck Surgery. New Orleans. September, 1999. latadores y placebo, por lo que creemos que los fármacos va- Huy PT, Sauvaget E. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss is soactivos deberían abandonarse. not an otologic emergency. Otol Neurotol. 2005;26:896-902. Slattery WH, Fisher LM, Iqbal Z, Friedman RA, Liu N. Intratympanic Corticoides steroid injection for treatment of idiopathic sudden hearing loss. Oto- laryngol Head Neck Surg. 2005;133:251-9. Se utilizan por su efecto antiinflamatorio, y de forma más ge- neral por su acción sobre los procesos resultantes de daños fí- Westerlaken BO, Stokroos RJ, Dhooge IJ, Wit HP, Albers FW. Treat- ment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss with antiviral sicos, químicos, isquémicos e hipóxicos. Los protocolos son therapy: a prospective, randomized, double blind clinical trial. Ann variables, normalmente 1 mg/kg durante 10 días seguidos de Otol Rhinol Laryngol. 2003;112:993-1000. JANO 23-29 DE NOVIEMBRE 2007. N.º 1.673 . www.jano.es 45