• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Síndrome coronario agudo
 

Síndrome coronario agudo

on

  • 290 views

 

Statistics

Views

Total Views
290
Views on SlideShare
290
Embed Views
0

Actions

Likes
2
Downloads
1
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment
  • Disociación electro mecanica, act. Electr.sin pulso

Síndrome coronario agudo Síndrome coronario agudo Presentation Transcript

  • Carlos Alberto Sánchez Jaimes Salvador Castañeda Reyes Víctor Manuel Enríquez Claudia Patiño Perez Edgar Aldair Torres Arista
  • Infarto agudo a miocardio con elevación de ST
  • Definición • Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del musculo cardiaco, consecutivo a isquemia del mismo.
  • Cuadro clínico a) Dolor: profundo y visceral; lo describen como pesado, constrictivo y opresivo. Punzante o quemante. Similar al de angina de pecho pero mas intenso y duradero. Zona central del tórax o en epigastrio o en ambas e irradia a brazos y cuello. b) Debilidad c) Sudación d) Nausea e) Vomito f) Ansiedad g) Manifestaciones menos frecuentes: perdida de conciencia repentina, estado confusional, sensacion de debilidad profunda, aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicable.
  • Signos físicos i. Ansiedad e inquietud ii. Signo de Levine iii. Palidez, con sudación abundante y frialdad de las extremidades iv. Infarto anterior: 25% presenta taquicardia, hipertensión o ambas v. Infarto en plano posterior: hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas). vi. Signos disfunción ventricular: Aparición de tercer y cuarto ruido cardiaco, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradójico del segundo vii. Volumen del pulso carotideo suele disminuir viii. Incrementos térmicos en la primera semana después del STEMI ix. En individuos con infarto transmural la tensión sistólica disminuye en promedio 10 a 15 mmHg, de la que había antes del infarto.
  • Diagnostico diferencial Rosens. (2013) Emergency medicine – concepts and Clinicals Practice. Ed. Elsevier. 8ed.
  • Diagnostico electrocardiográfico a. Aparición de una onda Q patológica con alteraciones del segmento y la onda T. b. Durante la isquemia desciende el segmento ST; al desaparecer la isquemia se normaliza. c. Con necrosis: elevación del segmento ST, junto con la elevación inicial aislada de la onda T, la progresiva aparición de la onda Q con el descenso del segmento ST y la inversión de la onda T. d. En un tercio de los casos los cambios sólo afectarán la repolarización ventricular, configurando un síndrome llamado de infarto subendocárdico o no transmural, mejor descrito con el término de infarto no Q, pues la presencia o ausencia de la onda Q se correlaciona muy poco con la extensión de la necrosis a través de la pared ventricular.
  • Evolución del infarto Vélez. (2010). Electrocardiografía clínica. Ed Elsevier.
  • Isquemia Vélez. (2010). Electrocardiografía clínica. Ed Elsevier.
  • Lesión Vélez. (2010). Electrocardiografía clínica. Ed Elsevier.
  • Necrosis Vélez. (2010). Electrocardiografía clínica. Ed Elsevier.
  • IAM anterior extenso . Ondas de necrosis de V1 a V4, con lesión subepicardica de v1 a V6. Hallazgos que hacen sospechar que la lesión sea en la arteria descendente anterior.
  • Clasificación topográfica del IAM Transmural: con onda q No trasmural: sin onda q
  • Laboratorio • Leucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del segundo o tercer día. • Hiperglucemia y glucosuria • Enzimas séricas: i. Criatinfosfokinasa(CPK) (0 a 4 U) Se eleva como consecuencia de la necrosis miocárdica a las tres horas de iniciado el cuadro. Puede elevarse también en miopatías, crisis convulsivas, inyecciones intramusculares,etc Por ello se recurre a su fracción MB de esta enzima, cuya elevación traduce específicamente necrosis miocárdica. i. Mioglobina: se libera de las células miocárdicas dañadas por infarto, pocas horas después de ocurrido el evento; se reconoce en plasma entre 1 a 4 horas, su pico máximo se alcanza a las 6 o 7 horas y desaparece a las 24 hrs. ii. Troponinas: La troponina T y la troponina I, inician su elevación en la sangre a las tres horas, su pico máximo se alcanza a las 24 horas y persiste de 10 a 14 días.
  • Estudios de gabinete y laboratorio • Gammagrama cardiaco: el gammagrama perfusiorio de miocardio con talio 201 o con 99mTC- semibi demuestra un defecto de perfusión en la zona infartada. • Rx de tórax: reconoce la presencia de hipertensión venocapilar o incluso edema pulmonar en estadios subclinicos; asimismo, puede valorarse el tamaño del corazón. • Gasometría arterial: tiene indicación cuando el paciente tiene alteraciones hemodinámicas importantes, como insuficiencia cardiaca o choque cardiogenico. Su determinación es de utilidad en forma concomitante al infarto del miocardio, el paciente presenta insuficiencia respiratoria o trastorno del equilibrio acido base
  • • Ecocardiograma bidimensional: permite un estudio mas fino de la extensión de la zona de necrosis, de la repercusión que ha tenido sobre la función ventricular y finalmente, la comprobación de algunas de las complicaciones a que da lugar el accidente coronario.
  • Tratamiento • Antiplaquetarios: a. Aspirina (320 mg como dosis inicial y 160 mg/c24 hrs) b. Clopidrogel ( impregnación tab. De 75 mg. Seguido de 75 mg diarios) c. Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa: Abcxcimab: 0.25μg/min. En 19 hrs • Antiinflamatorio a) Estatinas: Se ha demostrado que tienen un intenso efecto antiinflamatorio a nivel de la placa aterosclerosa coronaria, especialmente sobre la placa vulnerable al reducir la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad. Pravastatina o simvastatina: 80 mg cada 24 hrs. b) Inhibidores de la ECA: Bloquea al factor nuclear Kappa-B que favorece la liberación de citokinas inflamatorias como interleucinas 1-6, la proteína c reactiva, los factores de adhesión de monocitos,etc.
  • • Reperfusion: 1. Angioplastia primaria 2. Trombolisis farmacológica: Tenecteplace (TNK-T-PA): bloquea la unión del inhibidor del activador del plasminogeno (PAI) la duración se su acción es mayor a otros fibrinoliticos. Se administra en bolo por vía intravenosa directa a razón de 0.5 mg/kg de peso Activador tisular del plasminogeno(Alteplasa): se administran 15 mg pro vía iv en bolo, seguido de 50 mg administrados en 30 min al terminar se continua con 35 mg por vía iv en 30 min Estreptokinasa: se administran 750,000 U.I. VIA IV cada 30 mn.
  • Definición Molestia isquémica que posee por lo menos una de la tres características siguientes: 1. Surge durante el reposo y suele durar mas de 10 min 2. Es intensa y su comienzo es reciente 3. Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)
  • Aspectos fisiopatológicos • Causada por la disminución de oxigeno, incremento en la necesidad de dicho gas por el miocardio. • Rotura o erosión de la placa ateromatosa. (trombo no oclusivo) • Obstrucción dinámica (espasmo coronario) • Obstrucción mecánica progresiva.
  • Cuadro clínico • Dolor precordial. • Diaforesis • Piel pálida y fría • Taquicardia sinusal • Tercer o cuarto ruido • Estertores en bases pulmonares • Hipotensión.
  • Cambio electrocardiográficos • Cambios en la onda T sensibles a la isquemia, poco específicos, salvo que incluyan nuevas inversiones profundas de dicha onda (mayor a 0.3mV)
  • Indicadores cardiacos • Cretinin Kinasa • MB • Troponinas
  • Troponina • Proteína globular de gran tamaño, reguladora de la contracción del musculo cardiaco. Contiene tres subunidades polipeptídicas: 1. Troponina C (fijadora de calcio) 2. Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) 3. Troponina T (fijadora de tropomiosina) Niveles de troponina I y T aparecen en el suero entre la 4 y 10 horas después del infarto, permaneciendo elevadas entre 4 y 10 días. Guzman, M. (2010). Troponina en el diagnóstico de infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio clínico. Rev Med Chile
  • Guzman, M. (2010). Troponina en el diagnóstico de infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio clínico. Rev Med Chile
  • Estrategias diagnosticas • Anamnesis, ECG, indicadores cardiacos y prueba de esfuerzo. Objetivos: 1. Identificar o descartar infarto del miocardio 2. Valorar isquemia en reposo 3. Evaluar en busca de arteriopatia coronaria notable Revaluar indicadores cardiacos a las 4, 6 y 12 horas La prueba de esfuerzo puede realizarse si el paciente permanece sin dolor y sin evidencia de alteraciones en marcadores cardiacos.
  • Alto riesgo • Aceleración de síntomas en las ultimas 48 horas • Prolongación del dolor en reposo por mas de 20 min. • Edad superior a 75 años • Cambios en el segmento ST • Elevación de biomarcadores séricos. Estratificación del riesgo Bajo riesgo • Sin cambios en el ECG • Inversión de la onda T • Sin recurrencia de dolor torácico. • Sin elevación de marcadores séricos Cannon, C. (2003). Unstable Angina and Non–ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation.
  • Estratificación del riesgo clínico
  • Tratamiento • Reposo absoluto • Vigilancia ECG Tx anti isquémico: • Morfina Manejo de dolor; disminución de catecolaminas. 4-6 mg día
  • • Nitratos: Vía sublingual o en aerosol 0.3 – 0.6 mg • Acido acetilsalicílico 325 mg/día • Clopidogrel Dosis inicial de 300 – 600 mg seguida de 75 mg cuatro veces al día. • Heparina de bajo peso molecular
  • Angina de pecho inestable
  • Personas con cardiopatía isquémica pertenecen a 2 grandes grupos:  Arteriopatía coronaria crónica  Angina Estable  Con Sx coronarios agudos • Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST • Angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
  • DEFINICIÒN: Angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee al menos una de las 3 características siguientes: • Surge durante el reposo y suele durar más de 10 minutos • Es intensa y su inicio es reciente (durante las 4 a 6 sem anteriores) • Su perfil es de intensificación (in crescendo)
  • ETIOLOGÌA • Reducción del suministro de 02 • El aumento en la demanda miocárdica de 02 agregada a una lesión que causa obstrucción arterial coronaria o ambas situaciones
  • FISIOPATOLOGÍA 4 procesos fisiopatológicos que contribuyen a la génesis: • Rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo sobreañadido • Obstrucción dinámica (espasmo coronario) • Obstrucción mecánica progresiva (ateroesclerosis coronaria de progresión rápida o reestenosis después de intervención coronaria percutánea) • Angina inestable secundaria, vinculada con una mayor necesidad de oxigeno por el miocardio , menor aporte de dicho gas o ambos factores (taquicardia, anemia)
  • Cuadro clínico • A y EF • Dolor de pecho localizado en la región retroesternal Irradia al cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo Dura de 3 a 10 minutos y cuando >de 15 a 20 min  ANGOR PROLONGADO • Equivalentes anginosos: disnea y molestias epigástricas más frecuentes en mujeres
  • Si el individuo  gran zona de isquemia del miocardio o IMNEST de gran tamaño Signos físicos incluyen:  Diaforesis  Piel pálida y fría  Disnea, nausea  Taquicardia sinusal  Tercer ruido cardiaco ( ↓ resp)  Cuarto ruido cardiaco (disfunción ventricular izquierda)  Estertores en las bases pulmonares  Hipotensión.
  • Clasificación de Bertolasi: • ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: tiempo de evolución es < a 3 meses • ANGINA PROGRESIVA: agravamiento de una angina estable previa , expresada por un incremento en la intensidad o la frecuencia o el requerimiento de un estimulo desencadenante menor • ANGINA POST INFARTO: es la que se produce dentro del 1° mes de evolución del IAM
  • TRAZO ECG • 30 a 50% presenta depresión del segmento ST, elevación transitoria del mismo • Inversión de la onda T o las dos alteraciones simultáneamente. • En pacientes con CC de angina inestable, un elemento importante que anticipa resultados adversos es la presencia de una nueva desviación del segmento ST (0.5 mV)
  • INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS • Creaninina cinasa (cpk) • Cpk MB • Troponina( indicador más específico de necrosis de miocardio) • LDH • Los niveles altos de estos indicadores permiten diferenciar a sujetos con IMNEST de los que tienen angina inestable
  • VALORACIÒN DX • La primera medida para valorar a pacientes con posible AI/IMNEST es definir la posibilidad de que la arteriopatia sea la causa de los síntomas iniciales • Anamnesis • Trazos ECG • Indicadores cardiacos • Prueba de esfuerzo • Técnica de imágenes coronarias
  • ESTRATIFICACION DEL RIESGO: ALTO RIESGO CLINICO • Angina en las últimas 48 hrs , Angina en reposo • Dolor prolongado mayor a 20 minutos que no cede al ingreso • Edema agudo de pulmòn, nuevo soplo, nuevo R3, aparición de rales, hipotensión, bradicardia, taquicardia • Edad > 75 años
  • RIESGO MODERADO • IAM previo • ACV O Enfermedad vascular periférica, uso previo de aspirina. • Angina prolongada> 20 minutos que resuelve espontáneamente o con NTG sublingual. Angor de reposo menor a 20 minutos • Edad < 70 años • Cambios en la onda T (inversión) o del ST < a 1
  • BAJO RIESGO • Nuevo episodio de angor clase III-IV, en las ultimas 2 semanas con alto riesgo coronario • ECG normal • Trioponina normal • Valoración del riesgo de la evolución
  • TRATAMIENTO • TX MEDICO: reposo absoluto con vigilancia de ECG continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. • Permitir deambulaciòn si no reaparece isquemia (molestia clínica o cambios ECG) y no se detecte un indicador de necrosis cardiaco durante 12 a 24 hrs • Las medidas medicas incluyen los Tx simultaneos antiisquemico y antitrombotico
  • TX ISQUEMICO • Incluir administración de nitratos y B-bloqueadores para lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca • NITRATOS: 1º por via sublingual o en aerosol ( 0.3 a 0.6 mg) si hay dolor por isquemia. • Cuando la molestia no ceda luego de 3 dosis aplicadas con una diferencia de 5 min. Se recomienda la aplicación IV de Nitroglicerina (5 a 10 μg / min) • La velocidad de goteo puede ↑ 10 μg/ min cada 3 a 5 min hasta que cedan los síntomas o ↓ la presión sistólica < 100 mmHg • Cedido el dolor  usar nitratos tópicos o Oral Sustituyendo a la nitroglicerina IV si el sujeto esta ya asintomático durante 12 a 24 horas.
  • Muerte cardiaca súbita
  • Definición • Muerte natural, por causas cardiacas. • En persona sin enf., cardiaca conocida. • Súbito es definido en 1 hr o menos desde el cambio cx, hasta el arresto cardiaco. • Si no hay testigos, los patólogos lo definen como 24 hr, a partir de que la persona fue vista viva y estable. • Arresto cardiaco (FV, AESP, DEM)-MCS (muerte en hosp., o dentro de los 30 días después de resucitación de arresto cardiaco).
  • Epidemiología clínica • 50% de muertes cardiacas son súbitas. • 200 mil-450 mil muertes cada año en USA. • Masculino de 50-76 años. • Isquemia e infarto- 80% de arritmias fatales. • Más común en primeras hrs., después de despertarse. • Invierno.
  • Predicción y prevención
  • Predicción y prevención AP, angina pectoris; ASHD, arteriosclerotic heart disease; CAD, coronary artery disease; EPS, electrophysiologic study; HRV, heart rate variability. (Modified from Myerburg RJ:J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12:369–381, reproduced with permission of the publisher.) El estudio de Framighamm, a 28 años de seguimiento, documentó que la aparición de ICC aumentaba 5-6 veces el riesgo de MS. Grupo de mayor riesgo fue aquellos pacientes que asociado a ICC tenían cardiopatía coronaria y fracciones de eyección de < 35 %.
  • Clínica • Pródromo: – Días o meses de angina en crescendo, disnea, palpitaciones, fatiga fácil y otra sintomatología inespecífica de MSC (pero relacionados con otras cardiopatías). • Evento (onset): – Cambio agudo cardiovascular que precede el arresto, menor a 1 hr. – Cuando el onset es abrupto la probabilidad de arresto es mayor al 95%. – ECG – TV- FV- asistolia-4-6 mins., mal prx + brain damage. • El arresto progresa a muerte. – En IM: • Arresto primario: sin inestabilidad hemodinamica, éxito 90% con adecuado monitoreo y tx. • Secundario: hemodinámica anl., en cx., antes del onset, mortalidad 70%.
  • Tx. • BLS • ACLS • Cuidados coronarios
  • Manejo a largo plazo de sobrevivientes de arresto cardiaco • Pacs., sin daño neurológico irreversible, tienen mortalidad a 2 años después del evento fuera del hospital de 10-25%. • Prescripción de un ICD implantable, beneficio en pacs. con IM con isquemia reversible y fracción de eyección 30-35%. • Cardiopatía hipertrófica, dilatada, displasia ventr., der., síndrome de QT largo, de brugada, FV idiopática, también son candidatos.
  • Prevención en pacs., de alto riesgo. • Efs menor a 35%, clase 2 o 3 y/o la presencia de arritmias, sin importar la etiología (isquémica o no isquémica) se pueden beneficiar del ICD. • Efs menor a 20% tienen menor beneficio. • La toma de decisiones en la intervención en otras enf., diferentes a patología coronaria y cardiomiopatía dilatada, son principalmente en base a observaciones clínicas.
  • Christchurch , Nueva Zelanda Brisbane, Australia 1959 pacientes fueron reclutados con exclusión de 388 pacientes , dejando 1,571 casos para el análisis . Los resultados del examen por lo regular se consideran normales si son: Troponina I: menos de 10 µg/L Troponina T: 0–0.1 µg/L
  • Exclusión de NSTEMI dos horas después de la presentación en caso de emergencia los pacientes con síntomas de posible SCA se pueden lograr con igual alta sensibilidad utilizando un hs-cTnT o un ensayo hs-cTnI. Ambos ensayos tuvieron especificidad modesta en el IAM CONCLUSION: