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Síndrome coronario agudo
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Síndrome coronario agudo

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  • 1. SINDROME CORONARIO AGUDO
  • 2. SCA  El SCA se produce por la erosión o la rotura de una placa de ateroma, dando lugar a la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de angina inestable, infarto agudo de miocardio o muerte súbita.
  • 3. CARDIOPATÍA CORONARIA Angina Inestable  IAM sin SDST o no Q  – Marcadores de daño miocárdico específico  IAM con SDST
  • 4. Fisiopatología SCA Rotura de Placa / Erosión Formación de Trombo/Embolización Angina Inestable IAM sin elevación del ST IAM con elevación del ST
  • 5. Dolor torácico Dolor opresivo, retroesternal con irradiación a borde cubital de brazo izquierdo y mandibular.
  • 6. Angina Inestable / IAM sin SDST
  • 7. Definición  Se entiende por AI a un conjunto de situaciones clínicas que se ubican entre la AE (mortalidad 1% al año) y el IAM (mortalidad 12,4% al primer año de evolución).
  • 8. Criterios Diagnósticos Antecedentes del paciente  Examen físico  Cuadro clínico  ECG  Biomarcadores para diferenciar AI de IAM sin SDST 
  • 9. Factores de riesgo < 50 años    Tabaquismo Stress emocional Historia dislipidemia familiar        > 50 años Tabaquismo Stress emocional Historia dislipidemia familiar Hipertensión Hipercolesterolemia Diabetes > 70 años riesgo independiente??
  • 10. Criterios Diagnósticos  Historia médica previa – Antecedentes de angina, infarto, angioplastía o cirugía coronaria – Uso de nitroglicerina para aliviar el dolor torácico – Tabaquismo, hipertensión, diabetes, dislipidemia
  • 11. Criterios Diagnósticos  Dolor retroesternal o epigástrico intenso, no traumático con componentes clásicos del cuadro coronario agudo – Retro o subesternal, compresivo – Sensación de peso, quemadura e inquietud – Irradiación al cuello, mandíbulas, hombros, dorso y brazos – Malestar digestivo sin factor precipitante
  • 12. Criterios Diagnósticos  Consideraciones especiales – Mujeres habitualmente presentan dolores atípicos – Pacientes diabéticos suelen presentar síntomas equivalentes de angina como disnea o fatigabilidad – Los adultos mayores presentan síntomas atípicos como fatigabilidad, síncope o desorientación
  • 13. Criterios Diagnósticos  El ECG es el examen de mayor utilidad – Infradesnivel (isquemia subendocárdica) o supradesnivel transitorio del ST en ≥ 2 derivaciones contiguas – T invertidas y simétricas – Cambios evolutivos en el ST-T – Útil comparar ECG con anteriores Con estos cambios el diagnóstico es altamente probable. IDST aumenta 3-6 veces el riesgo de presentar angina recurrente, isquemia inducible, IAM o muerte.
  • 14. Criterios Diagnósticos      Enzimas cardíacas y marcadores de daño miocárdico para determinar si el paciente tuvo o no un daño miocárdico Tn I o T CK-MB Repetir a las 6 horas, incluso a las 12 en caso de dudas Si a las 6 horas son negativas puede descartarse razonablemente un daño miocárdico
  • 15. Mortalidad a 42 días (% of patcentes) Angina inestable/IAM sin  ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de mortalidad 7.5 8 6.0 6 3.7 3.4 4 1.7 2 1.0 831 174 148 134 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 50 67 0 0 to <0.4 0.4 to <1.0 5.0 to <9.0 >9.0
  • 16. Infarto Agudo al Miocardio
  • 17. Definiciones  Isquemia Miocárdica: Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral.  Infarto Miocárdico: Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico.
  • 18. Definición  Causa directa de muerte de aprox. un 8 % de la población chilena.  30 % fallece antes de la atención médica, en su mayoría por fibrilación ventricular.  4 y 10 % de mortalidad durante el primer año.
  • 19. ¿ Es un IAM ? 1. Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por: - Dolor anginoso típico de más de 30 minutos de evolución, acompañado de síntomas neurovegetativos (náusea, sudoración fría, palidez). - ECG con elevación del segmento ST de más de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas.
  • 20. ¿ Es un IAM ? 2. En el 1/3 restante, el diagnóstico inicial no es evidente: - Dolor en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio. - Disnea o fatiga como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca. - Al ingreso, el ECG puede ser normal o inespecífico.  Realizar técnicas diagnósticas adicionales, como observación evolutiva del ECG, y la determinación seriada de marcadores de necrosis miocárdica (CK-MB o troponina T o I).  Las troponinas presentan la mejor sensibilidad y especificidad respecto del diagnóstico del IAM. Descartar el diagnóstico de IAM en un plazo no mayor de 12 horas.
  • 21. Alteraciones ECG  Se caracterizan por anormalidades en 3 porciones del ECG: – Ondas Q – Segmento ST – Ondas T
  • 22. Isquemia, lesión e infarto  Isquemia: falta de suficiente sangre oxigenada, en el ECG se expresa por: – ondas T simétricamente invertidas. – depresión del ST  La lesión o injuria es un estadio más allá de la isquemia y se manifiesta en el ECG por elevación del ST. Todavía es un proceso reversible. 
  • 23. Isquemia, lesión e infarto La necrosis de una porción del ventrículo sigue a los estadios de isquemia y lesión. En el ECG el infarto se caracteriza por ondas Q, para que estas sean significativas deben: - tener 0,04 segundos de ancho o ser 1/3 de la altura de la R.
  • 24. Desarrollo y Evolución de un IAM 1. Se lesiona un área de miocardio y se produce elevación del ST en las derivadas sobre el área lesionada. 2. Aparecen ondas Q en estas derivaciones. 3. Se produce inversón de la T. 4. La elevación del ST retorna a la línea de base y las T continúan invertidas.
  • 25. IAM de Pared Anterior
  • 26. IAM de Pared Lateral
  • 27. IAM de Pared Anteroseptal
  • 28. IAM de Pared Inferior
  • 29. Marcadores séricos  Mioglobina: – No específica de necrosis o daño miocárdico. – Traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. – Tiene alta sensibilidad y un excelente valor predictivo negativo para necrosis miocárdica. – Se eleva entre 1-2h y desaparece a las 24hrs. – Se ha revalidado su valor pronóstico combinado (Mioglobina, CKMB y Troponina)
  • 30. Marcadores séricos CREATINKINASA MB (CK – MB ) :  La actividad plasmática de CK-MB comienza a las 4-6 horas, alcanza su pico en 24 h y desaparece entre las 40 y las 72 h.  No determina pronóstico. • Nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
  • 31. Marcadores séricos TROPONINAS T – I • Método mas sensible y especifico para la detección de daño miocárdico. • Más específicas que CK – MB. • Se positivizan post 4 horas de evento coronario. • Se mantienen por 1 a 2 semanas. • Determinan factor pronóstico.
  • 32. COMPLICACIONES
  • 33. ARRITMIAS  Primera causa de muerte (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular).  Más del 60% de los pacientes que no consulta muere por esta causa.
  • 34. ARRITMIAS  Bradiarritmias • • • •  Bradicardia sinusal BAV 1° grado BAV 2° grado BAV 3° grado Taquiarritmias • • • • Extrasístoles ventriculares Ritmo Idioventricular Taquicardia ventricular Fibrilación ventriular
  • 35. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Y SÍNDROMES DE BAJO GASTO CARDÍACO  Infarto de ventrículo derecho  La afectación del VD es mucho más frecuente que su manifestación hemodinámica. Se presenta casi exclusivamente en el infarto de pared inferior y se acompaña de un incremento importante de la mortalidad. La caída del gasto del VD produce hipoperfusión pulmonar con el consiguiente descenso de la precarga del VI y del GC.  
  • 36. EL DOLOR TORÁCICO RECURRENTE  Pericarditis (precoz o tardía). Angina postinfarto. Reinfarto. Complicación mecánica. El diagnóstico diferencial se basa en un buen interrogatorio clínico, la exploración física, el ECG, las enzimas miocárdicas y, ocasionalmente, la ecocardiografía.
  • 37. PERICARDITIS      El dolor suele distinguirse del anginoso por su relación con los movimientos respiratorios. No responde a la NTG. La aparición de pericarditis es propia de necrosis transmurales. Predomina en los infartos más extensos, anteriores, y que cursan con IC. Incidencia: 11 – 30%.
  • 38. ANGINA POSTINFARTO  Entre las 24 h y los 30 días post-IAM.  Marcador de mal pronóstico, asociándose a mayor incidencia de re-IAM y de mortalidad.  El tratamiento trombolítico no ha reducido la incidencia de angina post-IAM.  Un 20% (8.131 pacientes) del total de los pacientes presentaron angina postinfarto  La recomendación es practicar una coronariografía y elegir la técnica de revascularización más apropiada.
  • 39. SCA  Los SCA tienen una etiología y presentación en común, y se diferencian entre si por: – Duración de la angina – ECG – Marcadores de daño enzimático
  • 40. Angina Inestable  Se caracteriza por isquemia miocárdica severa y transitoria, con elevado riesgo de infarto y muerte cardiaca, comparado con los pacientes con agina estable, durante los 6 meses siguientes al inicio de la enfermedad.
  • 41. IAM  Se produce cuando una isquemia aguda y prolongada conduce a una lesión celular mesocardia irreversible, seguida de necrosis.  La mayoría son secundarios a la súbita oclusión de una arteria coronaria por la formación de un trombo en el sitio de una placa aterosclerótica fisurada o rota.
  • 42. Etiología
  • 43. SINDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS • Infarto agudo de miocardio Tipo V Tipo VI Trombosis oclusiva • Angina inestable • IAM no-Q Lesión fibrolipídica Ruptura de placa Trombosis lábil • Infarto cerebral • TIA • Isquémia aguda periférica Embolización
  • 44. CARDIOPATIA CORONARIA ATEROTROMBOSIS Y MICROCIRCULACION Plaque rupture Embolization Microvascular obstruction Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
  • 45. Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica. flujo se relaciona con: - La severidad de la estrechez - Longitud - Distensibilidad - Presencia de trombos en la superficie de la placa. Aumento de la resistencia al flujo
  • 46. Compensación Mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas. Formación de neovasos. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico.
  • 47. Espasmo Coronario:    El tono de los vasos coronarios desempeña un papel fundamental en la isquemia miocárdica. En endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas. La placa aterosclerótica reduce la relajación dependiente del endotelio y promueve vasoconstricción.
  • 48. Flujo Coronario: En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia miocárdica.  Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2 
  • 49. En condiciones basales la Extracción de O2 es casi máxima. Hay baja saturación de O2 en la sangre del seno venoso coronario.  Por lo tanto todo aumento de las demandas miocárdicas de O2 no puede ser compensado por aumento de extracción de O2, sino que debe ser suplido por aumento del flujo coronario. 
  • 50. Mecanismos de Isquemia Miocárdica. Se presenta cuando el aporte es insuficiente en relación a las demandas de O2.  Provoca depresión de la contractilidad y disminución de la distensibilidad ventricular, con aumento de las presiones de llenado y descenso de la fracción de eyección. 
  • 51. Alteraciones de la motilidad segmentaria:  Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida.  Además aparecen anormalidades ECG.  Manifiestan clínicamente: ANGOR.
  • 52. La “cascada” isquémica Perfusión inadecuada Gammagrafía Metabolismo anaerobio Disfunción VI Ecocardiografía Trastorno hemodinámico Alteraciones eléctricas ECG Angina o equivalentes Anamnesis
  • 53. Efectos de la isquemia sobre el miocardio. Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP. Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, miocardio hibernado o atontado. Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; IDST (isquemia subendocárdica) o SDST (isquemia trasmural).
  • 54. Topografía del IAM: Oclusión de la ADA: VI anterior, septum y áreas apicales.  Oclusión de Cx: lateral e inferoposterior del VI.  Oclusión de CD: VI inferior, septum inferior y cara inferoposterior. VD  Tronco coronaria izq. : extenso anterior. 
  • 55. Infarto no trasmural.  Se presenta en casos de oclusiones no totales de las arterias coronarias.  El fenómeno fisiopatológico es la Trombosis-lisis del vaso afectado.  La manifestación ECG es variable y puede ser infradesnivel ST, T negativa.
  • 56. IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares. El deterioro de la función ventricular ( IC o Arritmias) es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM.
  • 57. Infarto no Q  Trombos oclusivos transitorios, con lisis espontánea o con circulación colateral distal, arterias gravemente estrechadas, pueden dar lugar a grados menores de necrosis y originar un infarto sin onda Q.
  • 58. IAM / IAM NO Q  Un trombo totalmente oclusivo, con una inadecuada circulación colateral distal, suele produciir un IAM con onda Q o Transmural.
  • 59. Diagnóstico El diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso.  Dolor  ECG  Enz Card/ Tropotest 
  • 60. Signos y Síntomas  Dolor torácico repentino, intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula.
  • 61.  El dolor, cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.
  • 62. ENZIMAS CARDIACAS     CUANDO SE PRODUCE NECROSIS DEL TEJIDO CARDIACO, LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ESTAS ENZIMAS, SE VEN INCREMENTADOS DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL IAM. El NIVEL ENZIMÁTICO GUARDA RELACION CON EL TAMAÑO DEL INFARTO. TROPONINA I, CPK TOTAL, CPK MB, LDH, TGO. TROPONINA Y LA CPK MB, SON ENZIMAS ESPECIFICAS DEL CORAZÓN.
  • 63. VALOR NORMAL ENZIMAS CARDICAS CPK 45- 235 u/L  CK MB menor de 25 u/L  TROPONINA (INH ACTINA – MIOSINA) O.O O.4 ng/ml 
  • 64. CURVA ENZIMATICA APARICIO N HORAS MAXIMO HORAS 24 NORMALIZ . DÍAS 1 - 4 CK TOTAL 6 - 15 CK MB 4-6 12 - 24 1 - 3 LDH 12 - 24 36 - 72 7 - 14 TGO 6 - 8 18 - 24 4-5
  • 65. TROPONINA I PROTEINA QUE PARTICIPA EN LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA  SE ENCUENTRA ELEVADA A LAS CUATRO HORAS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.  SE MANTIENE ELEVADA MAS TIEMPO QUE LA CKMB 
  • 66. ELECTROCARDIOGRAMA
  • 67. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION ST CON ELEVACION ST IAM sin elevación ST ANGINA INESTABLE INFARTO MIOCARDICO Sin onda Q Con Onda Q
  • 68.     1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural. 2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
  • 69. INFARTO AGUDO MIOCARDIO Causa directa del 8% mortalidad Chile 30% fallece antes de atención 10-15% mortalidad hospitalizado 4-10% mortalidad 1er año
  • 70. MANEJO PRIMERAS 24 HRS Inicio síntomas  Transporte  Admisión Hospital  Tiempo reperfusión  4 horas 
  • 71. MANEJO INICIAL IAM Evaluación inicial  Manejo general  Reperfusión  Manejo complicaciones 
  • 72. EVALUACIÓN INICIAL IAM        ¿Es un IAM? ¿Cúan grave es ?: >70 años Iam previo o Ic Hipotensión/Taq Diabetes Evidencias de Ic Sexo femenino
  • 73. CRITERIOS ECG GRAVEDAD Iam cara anterior  Aparición bcrd o bcri en trancurso iam p.a.  Aparición bav en iam p.a. O extensión a vd. En iam p. Inf. 
  • 74. MANEJO GENERAL IAM         Iniciar manejo en el lugar donde se hace Dgco. Uci Reposo en cama Aspirina: 500 mgrs. A masticar O2: 2-4 lts por naricera Regimen cero Dos vías venosas perifericas Aporte de volumen
  • 75. MANEJO GENERAL DEL IAM       Alivio del dolor: Morfina: 2-4 mgrs en bolo ev Nitroglicerina: ojo con contraindicaciones; sl y luego iniciar bic con 10-20 ugrs/min y > c/15 min hasta < 10% o mas la PAM Iniciar terapia reperfusión Betabloqueadores:su uso precoz < mortalidad hasta un 15%: Propanolol 1 mg ev c/15 min hasta dosis maxima o.1mgr/kg peso (hasta obtener p.sist. 100 o fc 60-70/min, luego oral 5-20 mgrs/6-8 hrs Inhibidores de la Eca
  • 76. REPERFUSIÓN CORONARIA Trombolisis Sistémica  Angioplastía Primaria  Cirugía de Revascularización Coronaria 
  • 77. TROMBOLISIS SISTÉMICA Salva 30 vidas en primeras 6 hrs  debe basarse en Anamnesis,examen físico y ecg. 
  • 78. TROMBOLISIS SISTÉMICA  Estreptokinasa 1500.000 u Alteplase((tpa) Reteplase((rtpa) Tenecteplase(tnk)  ¿Complicaciones?:     Ave Hipotensión Reac. alérgicas ¿Signos de reperfusión?
  • 79. SIGNOS DE REPERFUSIÓN <DOLOR (50%) ANTES 90 MIN.  CAIDA DEL SDST >DE 50%  INVERSIÓN PRECOZ ONDA T  PEAK ENZIMÁTICO PRECOZ(< 12 HRS) 
  • 80. CONTRAINDICACIONES STK ABSOLUTAS Antec de Ave hemorrágico  Aneurisma Disecante  Diátesis Hemorragica  Hda en mes previo  Cirugía o traumatismo reciente(últimas 3 semanas) 
  • 81. CONTRAINDICACIONES STK RELATIVAS Hta Refractaria  Maniobras resucitación prolongada  Embarazo  Punción vaso no comprimible  Ave isquémico últimos 6 meses 
  • 82. DROGAS ASOCIADAS Aspirina  Ntg. Y Bb  Heparina 
  • 83. DUDAS USO TROMBOLISIS ¿Edad?  ¿Hta?  ¿Severo compromiso Hemodinamico?  ¿Mas de 12 hrs.?  ¿Ondas Q? 
  • 84. ANGIOPLASTÍA EN IAM Menor mortalidad e incidencia de reinfarto y angina.  Infartos extensos en Killip III-IV  Fracaso Trombolisis  Pacientes añosos  Reinfarto en pac. Trombolizados  Pac. Con deterioro hemodinámico post trombolisis 
  • 85. CIRUGÍA REVASCULARIZACIÓN EXCEPCIONAL:  Fracaso o complicación Angioplastía  Anatomía de alto riesgo 
  • 86. IAM NO Q > 20% DE IAM  < MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA  > FRECUENCIA REINFARTO Y RECURRENCIA ISQUEMIA(ESTUDIO PRECOZ)  MAS CRÓNICOS Y MAS EDAD 
  • 87. IAM NO Q Terapia Antiisquémica óptima Reposo, O2, AAS  Heparina dosis plena oHBPM  NTG ev  Betabloqueo  Bloqueadores canales calcio  Bloqueadores receptores IIb/IIIa ev por 48-72 hrs 
  • 88. IAM DE VENTRÍCULO DERECHO < 10% DE IAM DE PARED INFERIOR  GRUPO DE ALTO RIESGO  REQUIERE REPERFUSIÓN PRECOZ  DEBE BUSCARSE EN TODO IAM P.INF  HIPOTENSIÓN+INGURGITACIÓN YUGULAR+AUSENCIA CONGESTIÓN PULMONAR EN IAM P. INF. 
  • 89. IAM DE V.D. SDST > 1 MM EN V4R  ECOCARDIOGRAFÍA  FISIOPATOLOGIA CONTRAINDICA USO DE NTG, MORFINA E IECA QUE DISMINUYEN LA PRECARGA 
  • 90. COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS TAQUIARRITMIAS:  Extrasistolía Ventricular  Ritmo Idioventricular Acelerado  Taquicardia Ventricular  Fibrilación Ventricular  Fibrilación Auricular 
  • 91. COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS Bradicardia Sinusal  BAV. De primer grado  BAV de segundo grado tipo Mobitz I(Wenckebach)  BAV de segundo grado tipo Mobitz II  BAVC o de tercer grado  Bloqueos de conducción intraventricular 
  • 92. INDICACIONES MP.TRANSITORIA Bavc  Asistolía  Aparición de Bloqueo Bifascicular  Bav tipo Mobitz II  Bav 2º grado Mobitz I con hipotensión que no responde a atropina  Bradicardia sintomática de cualquier origen que no responde a atropina 
  • 93. COMPLICACIONES HEMODINAMICAS 1ª 24 hrs Metas:  Adecuada perfusión coronaria(Pam> 70 mm hg)  Obtener precarga adecuada(pfdvi)  Mantener una post carga baja(Rvs)  Mantener Indice Cardiaco>2.2 
  • 94. INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINAMICO EAP  IC. SEVERA O PROGRESIVA  SHOCK CARDIOGENICO  SOSPECHA COMPLICACIÓN MECANICA  HIPOTENSION REFRACTARIA A USO DE VOLUMEN 
  • 95. FASE CONVALESCENCIA MANEJO GENERAL  MANEJO COMPLICACIONES 
  • 96. Diagnóstico de enfermería (nanda) Perfusión tisular inefectivo  Disminución del gasto cardiaco 
  • 97. Actividades de Enfermería           Monitoreo Cardiaco Control de signos vitales Establecer vías venosas Monitoreo y control del dolor (1-10) Calmar la ansiedad (ambiente-dzp- información) Administrar medicamentos Oxígeno Exámenes de laboratorio ( curva enz,) Electrocardiograma (diario-dolor) Preparar stk angio (cuidados específicos)

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