Sindromes vertiginosos
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Sindromes vertiginosos Sindromes vertiginosos Presentation Transcript

  • SÍNDROME VERTIGINOSOSÍNDROME VERTIGINOSOOIDO INTERNOOIDO INTERNOLABERINTO POSTERIORLABERINTO POSTERIORMg. MIGUEL ANGEL SALAZARLEGUAMEDICO OTORRINOLARONGOLOHNERM - UNMSM
  • 01.- ¿Que patología vestibular nopresenta trastornos auditivos?:a.- Síndrome de Meniere.b.- Laberintitis.c.- Neuronitis Vestibular.d.- Traúma Acústico.e.- Ninguna de las anteriores.
  • 02.- En relación al SD. Vertiginoso periférico ¿Cuálde los enunciados sgta. es incorrecto ? :a.- La neuronitis vestibular no se acompaña dehipoacusia.b.- La dirección de la fase lenta da el nombredireccional al nistagmus .c.- El vértigo periférico es de inicio brusco,episódico, con síntomas neurovegetativos .d.- En la enfermedad de Meniere hayhipoacusia, tinnitus, vértigo y sensación deoído tapado .e.- En las puebas calóricas con agua fría seproduce un nistagmus ampulífugo .
  • 03.- Es una causa de Síndrome VertiginosoPeriferico; excepto :a.- Vértigo Postural Paroxístico Benigno.b.- Esclerosis Multiple.c.- Síndrome de Meniere .d.- Neuronitis Vestibular .e.- Laberintitis .
  • En la antigüedad se creíaEn la antigüedad se creíaque los vértigos eran unque los vértigos eran unproblema neurológico centralproblema neurológico centralo conductual.o conductual.En 1861, P. Meniére, presentó en la AcademiaEn 1861, P. Meniére, presentó en la AcademiaMédica de París informes de pacientes conMédica de París informes de pacientes consíntomas de vértigos, náusea y vómito,síntomas de vértigos, náusea y vómito,acompañados de hipoacusia, proponiendo queacompañados de hipoacusia, proponiendo queel sitio de la lesión era el oído interno y no elel sitio de la lesión era el oído interno y no elcerebro.cerebro.
  • TEMARIO1.- EQUILIBRIO.2.- NEUROANATOMIA DEL SISTEMA VESTIBULARNISTAGMUS.3.- ETIOPATOGENIA: VERTIGO vs MAREO4.- CLASIFICACIÓN:a.- Sd. Vertiginoso Periféricos:A.- FISIOLÓGICOSB.- PATOLOGICOSb.- Sd. Vetiginoso Central.5.- TRATAMIENTO- REHABILITACION .
  • 1.- ¿QUÉ ES EL EQUILIBRIO?• El hombre ha adquirido lahabilidad de marchar erguido(BIPEDESTACIÓN) .• El encargado de labipedestación: el cerebro y elcentro del equilibrio ubicado enel tronco cerebral.• Estos necesitan recibirinformación del medio ambientepara conocer la posición quedebe adoptar el cuerpo.Dos de esos 3 sistemas deben de funcionarbien para mantener el equilibrio.
  • Encargado del control de la posición de los ojos y del cuerpoen relación con los cambios en la orientación o desplazamientosde la cabeza contribuyendo a mantener el equilibrio.2.- NEUROANATOMIA DEL SISTEMAVESTIBULAR
  •  CONDUCTOS SEMICIRCULARES- Superior, posterior y horizontal o lateral.- En su extremo: Ampolla que contiene a la cresta.- Detecta las aceleraciones angulares de la cabeza en los tresplanos del espacio (movimientos de rotación de la cabeza). UTRÍCULO y SÁCULO- Contienen a las mácula (receptor), cubierto por una capagelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonatode calcio llamados OTOLITOS.- Detectan las aceleraciones lineales (utrículo) y el equilibrioestático (POSTURA: posición de la cabeza en relación con elcuerpo y a la fuerza de la gravedad) (sáculo).
  • AMPULLASC. S. CMÁCULASUTRÍCULO Y SÁCULO
  • MÁCULASEQUILIBRIO ESTÁTICO:POSTURA
  • NISTAGMUS• Movimientos rítmicos u ondulatorios de los ojospor causas fisiológicas o patológicas (debido alesiones centrales o laberínticas).• FASE LENTA• FASE RAPIDALa dirección dela fase rápidada el nombre alnistagmus
  • NISTAGMUS PATOLÓGICOVestibular:• Son más intensas de un lado que delotro.• Es siempre unidireccional.• Aumenta con las gafas de Frenzel(impiden la fijación dela vista).• Habitualmente disminuye deintensidad con el tiempo.Central:• El Nistagmus vertical es siemprecentral.• No aumenta con las gafas de Frenzel.• Puede ser de distinta amplitud para
  • ¿ es vértigo o es mareo ?3.- ETIOPATOGENIASINDROMEVERTIGINOSO
  • •VÉRTIGO: Sensación de giro o rotación en el espacioIlusión de movimiento. V. Objetivo - V.Subjetivo.El Vértigo es motivo de consulta frecuente.El paciente concurre preocupado con cierto grado deangustia, por desconocer su etiología.
  • ¿ El vértigo es periférico o escentral ?
  • V. PERIFÉRICO Inicio brusco e intenso. Episódico. Nistagmus Horizontal.Fatigable A veces Trastornos deaudición. Sx. Neurovegetativos:Naúseas,Vómitos.V. CENTRAL Inicio lento y progresivo Persistente. Nistagmus Vértical. Nofatigable No trastornos auditivos. Sx. Neurológicos:Pérdida de conciencia.
  • V. Periférico. V. Central.Inicio Brusco e intenso. Inicio lento y progresivo.Evolución Episódico, corta duración. Persistente, larga duración.Nistagmus Horizontal.Fatigable,UnidireccionalAl lado contrario a la lesiónVértical.No fatigable,MultidireccionalAl lado de la lesiónSX. Audiológico A veces hipoacusia, tinnitus No trastornos auditivos.SX. Neurológico No SI: Pérdida del conocimiento,cefalea, Babinsky,SX.NeurovegetativoNaúseas, vómitos. No se presentan¿El vértigo es periférico o es central?¿El vértigo es periférico o es central?
  • EXAMEN VESTIBULARPRUEBAS PERIFÉRICO CENTRALRomberg Hacia lado afecto Hacia cualquier ladoUntemberger Realiza estrella No estrellaMarcha Se desvia sobre el lado dela lesiónInestable, atáxicaNistagmus espontáneo Unidireccional, transitorio,Con latencia,Disminuye c/ fijación visualMultivariable, persistente,Sin latencia,No Disminuye c/ fijaciónvisualCaracterísticas delNistagmusHorizontal - rotatorioHacia lado contrario a esiónOblicuo, vertical,Hacia el lado de la lesiónPruebas posicionales Dirección fija, con latencia,TransitorioDirección cambiante, sinlatencia, persistentePruebas térmicas Hipo o arreflexia Disrritmia, hiperreflexia
  • SÍNTOMAS1.- Síntomas habituales:Vértigo, PulsiónInestabilidad o desequilibrio.Oscilopsia: sensación de que los objetos oscilan.2.- Síntomas ConcomitantesAcúfenos o hipoacusia: indican relación con sistema auditivo.Náuseas y vómitos.Cefaleas.Conciencia: siempre conservada.3.- Precisar en la anamnesis:Cuándo comenzaron?Cómo comenzaron?: brusca o progresivo.Cuánto duraron?.Maniobras desencadenantes?
  • SÍNDROME VERTIGINOSO PERIFÉRICOA.- Fisiológicas:a.-Cinetosis .b.-Vértigo visual - vértigo de las alturas.c.-Vértigo optoquinético.d.-Vértigo por Alcoholismo .B.- Patológicas:1.- Laberintitis .2.- Enf de Meniére .3.- Vértigo Postural Paroxístico Benigno.4.- Neuronitis Vestibular .5.- Vértigo Cérvico Vestibular (Insuficiencia vertebro basilar)6.- Otros : - Ototoxicidad .- Isquemia del sistema vestibular
  • 1- LABERINTITISInfección del Laberinto , por propagación deloido medio o externo o de otras áreas . Ejmsecundaria a OMA , OMC meningitis, etc .• Fallo vestibular súbito.• Vértigo intenso.• Gran componenteneurovegetativo.• Dura días.• HIpoacusia, tinnitus.
  • s 1-Serosa (transitoria): Propagación de lainflamación del oído medio al oído interno através de la ventana oval o redonda.s 2-Infecciosa ( bact, viral): La causa es lapenetración al laberinto de gérmenes queproducen inflamacións 3- Circunscrita: Fístula Perilinfática: Inflamaciónlimitada al laberinto óseo y endostio, sin que seafecte el laberinto membranoso.Causa más frecuente es el colesteatoma, queerosiona el hueso a nivel del conductosemicircular externo.
  • OTITIS AGUDA O. M. SEROSA
  • O. M. COLESTEATOMA
  • 2- S. DE MENIERE(vértigo laberíntico crónico)(vértigo laberíntico crónico)Definición: Aumento de la presión del sistema endolinfáticoCon destrucción de las células sensitivas de la cóclea yampullas (HIDROPS ENDOLINFÁTICO).Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica,metabólica, endocrinológica o psicógena.Evoluciona: en crisis (rupturade la membrana endolinfática).Etiopatogenia:1.- Hipersecresión de endolinfa.2.- Cambios de osmolaridad.3.- Mal reabsorción.
  • SE CARACTERIZA POR:• Vértigo episódico, de Inicio brusco o precedido de unaura, dura minutos, hrs o días, con sx neurovegetativos einestabilidad.• Hipoacusia neurosensorial, fluctuante y unilateral, que serecupera luego de los primeros ataques, dejando en cadaepisodio alguna secuela.• Tinnitus: preceden a las crisis.• Sensación de plenitud en el oído o de pesadez aural.En la evolución pueden haber períodos asintomáticos desemanas, meses o años, tras los cuales reaparecen lossíntomas. El paciente está lúcido, orientado, sin síntomasneurológicos.
  • TRATAMIENTO TX en la crisis laberíntica:- reposo- diazepan 10 mr I.M.- histamina- dieta hiposódica- diuréticos- sedantes laberínticos: cinarizina TX de base:- dieta hiposódica- sedantes laberínticos- diuréticos- ansiolíticos- apoyo psicológico TX quirúrgico.- Cuando el vértigo sea invalidante yresistente a la medicación. La descompresión del sacoendolinfático es el procedimiento de más aceptación.
  • 3- S.V.P.P.B. (cupulolitiasis)•Definición: Crisis vertiginosaque aparece al gira la cabezao adopta una posicióndefinida.•Fisiopatologia: Por formaciónde otolitos en utrículo y sáculo(cupulolitiasis), psicosomático•Histopatología:calcificación en la cúpuladel c. s. posterior.
  • •SX: - Se presenta Post TEC o Espontánea.- Vértigo paroxístico, al cambio de posición de la cabeza.- Latencia de 5" a 10",- Dura más o menos 30",- Al cambio de posición de la cabeza el vértigo calma o nose presenta.- Nistagmus fatigable.- No hay hipoacusia o tinnitus.• EX. Audiometria, electronistagmografia, px. Vestibular: N• TX:- Sintomático: ansiolítico.- Psicoterapia.- Sedantes laberínticos.- Maniobras de reposición.
  • Maniobras de EpleyReposición canalicular departicular
  • 4.- NEURONITIS VESTIBULAR Infección viral del nervio vestibular (Herpes Virus). Vértigo agudo, intenso y recurrente. Histop: Lesión - Ganglio de Scarpa. Fisiopatología: Infecciones virales.Evolución: Las crisis se presentancada vez con menor intensidad, hastadesaparecer en algunos meses. DX:- Nistagmos espontáneo,horizontal, bate al lado sano.- Vértigos sin hipoacusia.- Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo. TX: Tratar la infección. Corticoides. Sintomáticos.
  • 5- SD. V.CERVICOVESTIBULAR Las patologías de la columnacervical producen alteración enla perfusión sanguínea de laarteria laberíntica, produciendoun síndrome vertiginoso. Se manifiesta mayormente porinestabilidad y vértigos queaparecen a los cambios deposición, que ceden con elreposo y estabilización de lacabeza. TX: Medicina Física yRehabilitación
  • 6- HIPOACUSIA SÚBITA• Inicio súbito, suele ser unilateral (70%).• Puede acompañarse de tinnitus, n/v. o síndromevértiginoso, en cuyo caso el pronóstico derecuperación empeora.• Causas vascular, viral (sarampión, parotiditis),rutura de ventanas vestibulares, idiopática.• Hipoacusias severas o profundas.• De pronóstico reservado.• Tx : Pentoxifilina (Trental)Corticoides, Vitaminoterapia.
  • 7- SORDERA TÓXICA- La fragilidad del neuroepitelio sensorial vestibulo – coclearlo hace sensible a la acción tóxica. Suceptibilidad individual.- Suelen ser bilaterales y simétricos.- Pueden ser cocleotóxicos o vestibulotóxicos.- Aminoglucosidos (Kanamicina, Amikacina)- Eritromicina, Vancomicina.- Diuréticos de Asa (deshidratación de células ciliadasexternas y estría vascular: Furosemida )- Antiprotozoarios (quinina, cloroquina).- Salicilatos: AAS (actúan sobre la func bioquímicay enzimática coclear).- AINES: Ibuprofeno, piroxican, naproxeno.- Citotóxicos (cisplatino, metotrexate, vincristina)- Químicos: Tolueno, mercurio , Monoxido C.Tx : Prevención y suspender medicación.
  • COCLEOTOXICIDAD VESTIBULOTOXICIDADLesión de célulasciliadas externasLesión de células delas crestas ampularesy máculas
  • NEURINOMA DEL ACÚSTICONEURINOMA DEL ACÚSTICO Tumor benigno, del nervio vestibular (Tumor benigno, del nervio vestibular (células de Schwann)células de Schwann), por lo, por lognrl dentro del CAI,gnrl dentro del CAI, puede extender intracranealmente al ángulopuede extender intracranealmente al ángulopontocerebeloso (fosa posterior).pontocerebeloso (fosa posterior). Es el tumorEs el tumor + frc del APC (90%),+ frc del APC (90%), seguido del meningioma, quistearacnoideo. De crecimiento lento y 95% son95% son unilateral.unilateral. Afecta más a mujeres, entre 50 - 60 años, no son hereditarios Sx: Tinnitus, Hipoacusia NS,Trast de equilibrio,A veces sensación de hormigueodel CAE, hiperestesia o hipoestesiaen la zona de Ramsay-Hunt(signo de HITSELBERGER)
  • • Sospecha: H.N.S. Unilateral progresiva.(10% son de inicio súbito)• DX.: con TAC y RMN con Gadolineo.• TX: Quirúrgico
  • INTRACANALICULAR CISTERNAL COMPRESIVA Hipoacusia NS UNILT Acúfeno unilateral (70%)agudo y continuo. SX vestibulares (60%)Inestabilidad > vértigo Afectación de otros pares: V par: Hipoestesia faciales,abolición del reflejo corneal VII: Parálisis facial y signode HITSELBERGER.- IX, X, XI, XII. Compresión del tronco ycerebelo SX de HT endocraneana Síndrome Cerebeloso.
  • LA CONCLUSIÓN FINAL ESQUE SABEMOS MUY POCOY SIN EMBARGO,ES ASOMBROSO LOMUCHO QUE SABEMOSBertrand Russell (Nobel 1950)GRACIAS