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Rx de tórax

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  1. 1er TALLER DE RADIOLOGÍA TORÁCICA. APRENDE A LEER PLACAS DE TÓRAX COMO UN PROFESIONAL 1. FUNDAMENTOS FÍSICOS DE LA IMAGEN......................................................................................4 Los Rayos X: Bases de formación de la Imagen.....................................................................................4 4. SISTEMÁTICA DE LECTURA DE LA PLACA DE TÓRAX ..........................................................11 Características de la placa.....................................................................................................................13 La radiografía de tórax normal: lectura como los profesionales........................................................18 5. ANATOMÍA RADIOLÓGICA DEL TÓRAX......................................................................................26 A) ANATOMIA HILIAR..........................................................................................................................26 Proyección PA.........................................................................................................................................26 Proyección Lateral..................................................................................................................................29 B) ANATOMÍA MEDIASTÍNICA...........................................................................................................31 Líneas mediastínicas...............................................................................................................................38 C) PLEURA Y CISURAS. CISURAS ACCESORIAS. ...........................................................................51 Anatomía pleural.....................................................................................................................................51 Cisuras normales ....................................................................................................................................53 Cisuras accesorias:.................................................................................................................................58 D) ANATOMÍA DE LA PARED TORÁCICA ........................................................................................61 6. ANATOMÍA LOBAR Y SEGMENTARIA DEL TÓRAX .................................................................67 Los segmentos pulmonares.....................................................................................................................67 7. EL SIGNO DE LA SILUETA. LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES...........................................70 8. SEMIOLOGÍA TORÁCICA ..................................................................................................................73 El signo del broncograma aéreo............................................................................................................73 ATELECTASIA........................................................................................................................................76 SIGNOS RADIOLÓGICOS DE ATELECTASIA: .................................................................................78 1. SIGNOS DIRECTOS: ...............................................................................................................................78 2. SIGNOS INDIRECTOS:...........................................................................................................................79 EXTENSIÓN DE LAS ATELECTASIAS ................................................................................................80 Lobares............................................................................................................................................................80 Segmentarias...................................................................................................................................................80 Subsegmentarias o laminares.........................................................................................................................80 PATRONES PULMONARES DE ATELECTASIA LOBAR Y SEGMENTARIA: ................................81 LAS ATELECTASIAS Y LA TC ..............................................................................................................86 9. PATOLOGÍA PLEURAL ...................................................................................................................88 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS NORMALES .....................................................................................89 NEUMOTÓRAX......................................................................................................................................90 DERRAME PLEURAL............................................................................................................................96 ENGROSAMIENTO PLEURAL:..........................................................................................................108 TUMORES PLEURALES .....................................................................................................................109 9. LESIÓN EXTRAPLEURAL ................................................................................................................113 10. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.......................................................................................115 ENFERMEDAD CARDIACA ...............................................................................................................115 La forma del corazón ...................................................................................................................................117 Los Mogoles (magnates) del corazón .........................................................................................................118 Tamaño cardiaco:.........................................................................................................................................119 a. Tamaño cardiaco normal: ..............................................................................................................119 b. Tamaño cardiaco patológico: ........................................................................................................119 A. Crecimiento global: .................................................................................................................119 B. Crecimiento específico de cavidades:.....................................................................................120 CIRCULACIÓN PULMONAR .............................................................................................................129 Patrones vasculares pulmonares..................................................................................................................129 Síndrome de hipertensión pulmonar arterial: .............................................................................................132 Hipertensión pulmonar venosa:...................................................................................................................133 hipertensión pulmonar arterial y venosa:....................................................................................................134 EDEMA PULMONAR ..........................................................................................................................135 Edema pulmonar cardiogénico:...................................................................................................................136 Edema pulmonar no cardiogénico...............................................................................................................138 Síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA):...............................................................................138
  2. EL PERICARDIO..................................................................................................................................141 Derrame pericárdico.....................................................................................................................................141 Neumopericardio..........................................................................................................................................141 11. EL MEDIASTINO...............................................................................................................................142 Signos generales de una masa mediastínica en la Rx simple de tórax..............................................142 1. signo extrapleural ................................................................................................................................142 2. Signo de la silueta................................................................................................................................142 3. Signo toracoabdominal o del iceberg .................................................................................................142 4. Signo del tercer mogul ........................................................................................................................142 5. Desplazamiento anterior de la tráquea ...............................................................................................142 Lesiones mediastínicas versus lesiones pulmonares o pleurales.......................................................143 PATRONES DE ENFERMEDAD PULMONAR:..................................................................................146 ENFERMEDAD DEL ESPACIO AÉREO..............................................................................................146 LESIÓN ALVEOLAR...............................................................................................................................148 SIGNOS RADIOLÓGICOS DE UNA LESIÓN PULMONAR ALVEOLAR.......................................148 RX simple:....................................................................................................................................................148 Tomografía Computerizada (TC):...............................................................................................................149 LESIÓN INTERSTICIAL.........................................................................................................................152 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO....................................................................................................163 Características radiológicas................................................................................................................163 Entidades más frecuentes que se pueden presentar como NPS:........................................................165 NODULOS PULMONARES MÚLTIPLES............................................................................................167 Entidades que pueden manifestarse en forma de NPM:.....................................................................167 LESIONES LUCENTES PULMONARES: ............................................................................................169 LESIÓN CAVITARIA Y QUÍSTICA......................................................................................................170 ETIOPATOGENIA:...............................................................................................................................170 TIPOS DE LESIONES CON ESPACIOS AEREOS:...........................................................................170 A. ENFISEMA:............................................................................................................................................170 B. NEUMATOCELE:..................................................................................................................................173 C. QUISTE PULMONAR:..........................................................................................................................174 D. BULLA:...................................................................................................................................................174 E. ABSCESO PULMONAR:......................................................................................................................175 F. CAVIDAD PULMONAR:......................................................................................................................176 CAVIDAD CON MASA DENTRO:......................................................................................................177 G. BRONQUIECTASIAS:.....................................................................................................................178 ENTIDADES MAS FRECUENTES QUE PUEDEN PRESENTAR CAVITACIÓN:.........................181 GRANULOMATOSIS: ..........................................................................................................................181 MICOSIS: ..............................................................................................................................................181 VASCULITIS:........................................................................................................................................182 NEOPLASIAS PULMONARES:...........................................................................................................182 PARASITOSIS:......................................................................................................................................182 ANOMALIAS CONGENITAS:..............................................................................................................182 OTROS PROCESOS:............................................................................................................................182 CALCIFICACIONES TORÁCICAS ......................................................................................................183 CLASIFICACIÓN. ................................................................................................................................183 A. CALCIFICACIONES FISIOLÓGICAS: ..............................................................................................183 B. CALCIFICACIONES PATOLOGICAS ..............................................................................................183 I. CALCIFICACIONES PULMONARES:...........................................................................................184 c. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CALCIFICACIONES PULMONARES:.......................184 II. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS PLEURALES.................................................................186 1. PROCESOS INFECCIOSOS:......................................................................................................186 2. ENFERMEDADES OCUPACIONALES:..................................................................................187 3. TRAUMATISMO:........................................................................................................................187 III. CALCIFICACIONES DE LA PARED TORÁCICA....................................................................187 ESQUELETO OSEO:.......................................................................................................................187 PARTES BLANDAS:.......................................................................................................................188 1. ADENOPATÍAS NO TUMORALES. ........................................................................................188 2. ADENOPATÍAS METASTASICAS:...............................................................................................188 HILIO GRANDE HILIO PEQUEÑO ......................................................................................................191 HILIO GRANDE ...................................................................................................................................191 RX AP...........................................................................................................................................................191 RX LATERAL .............................................................................................................................................192 TC Y RM ......................................................................................................................................................192 HILIO GRANDE UNILATERAL ........................................................................................................193
  3. NEOPLASIAS...................................................................................................................................193 INFECCIÓN......................................................................................................................................194 VACULAR........................................................................................................................................194 QUISTE .............................................................................................................................................195 HILIO GRANDE BILATERAL............................................................................................................195 NEOPLASIAS...................................................................................................................................195 INFECCIÓN......................................................................................................................................195 SARCOIDOSIS.................................................................................................................................195 BERILIOSIS Y SILICOSIS.............................................................................................................195 VASCULAR......................................................................................................................................196 Hipertensión arterial pulmonar:...................................................................................................................196 HILIO PEQUEÑO ................................................................................................................................197 EL TÓRAX DE UCI..................................................................................................................................198
  4. 1. FUNDAMENTOS FÍSICOS DE LA IMAGEN. Los Rayos X: Bases de formación de la Imagen La radiografía de tórax se basa en la utilización un aparato disparador de Rayos X. De ahí que estimo conveniente hacer un repaso a las bases físicas que permiten producir y usar los rayos X en la generación de imágenes con utilidad en el diagnóstico médico. Origen: Los Rayos X fueron descubiertos por W. K Roentgen en 1.895, y a los pocos meses ya se usaban con fines de diagnóstico médico. Los Rayos X forman parte del espectro de radiaciones electromagnéticas, al igual que las ondas eléctricas y las de radio,(éstos en un extremo), y los rayos infrarrojos, los visibles, y los ultravioleta (en la zona media), situándose, junto a los rayos cósmicos, al otro extremo del espectro.
  5. Esto es un tubo de rayos X por fuera: Los Rayos X se originan cuando los electrones inciden con muy alta velocidad sobre la materia y son frenados repentinamente. Se produce así la radiación X, de muy distintas longitudes de onda ("espectro continuo"), debido a la diferente velocidad de los electrones al chocar. Si la energía del bombardeo de electrones es mayor todavía, se producirá otro tipo de radiación, cuyas características dependerán del material del blanco ("radiación característica"). La diferente longitud de onda de la radiación determina la calidad o dureza de los rayos X: cuanto menor es la longitud de onda, la radiación se dice más dura, que tiene mayor poder de penetración. A lo contrario se denomina "radiación blanda". Propiedades de los rayos X: • Poder de penetración: los rayos X tienen la capacidad de penetrar en la materia. • Efecto luminiscente: los rayos X tienen la capacidad de que al incidir sobre ciertas sustancias y éstas emiten luz. • Efecto fotográfico: los rayos X tienen la capacidad de producir el ennegrecimiento de las emulsiones fotográficas, una vez reveladas y fijadas éstas. Esta es la base de la imagen radiológica • Efecto ionizante: los rayos X tienen la capacidad de ionizar los gases (Ionización: acción de eliminar o añadir electrones). • Efecto biológico: son los efectos más importantes para el hombre, y se estudian desde el aspecto beneficioso para el ser humano en la Radioterapia, y desde el negativo, intentando conocer sus efectos perjudiciales, en la Protección Radiológica.
  6. Formación de la imagen: Para producir rayos X primeramente se necesita una fuente de electrones que choque contra una diana con suficiente energía: el tubo de rayos X. El tubo de rayos X es básicamente un vidrio (una ampolla de cristal en el que se ha hecho el vacío) conteniendo en su interior un electrodo negativo llamado cátodo, y uno positivo llamado ánodo. En el cátodo hay un filamento (generalmente un alambre de tungsteno o wolframio) que emite electrones cuando se calienta hasta la incandescencia. La cantidad de electrones está en relación directa con la temperatura que alcanza, por lo cual este calentamiento del filamento controla la cantidad de radiación. Estos electrones producidos en el cátodo son enfocados para chocar contra una zona del ánodo que se llama blanco, mancha focal o foco. Cuando se aplica un alto voltaje entre el cátodo y el ánodo, los electrones son acelerados por la diferencia de potencial entre ellos y al chocar contra el blanco se producen los rayos X. El impacto de los electrones produce fundamentalmente calor y una pequeña parte producen rayos X. El calor debe ser disipado por lo que todos los tubos de rayos X tienen un sistema de refrigeración. De esta zona surge el haz de rayos X (radiación incidente), que se dirige al objeto en estudio (el cuerpo humano en nuestro caso). Esto es un tubo de Rx por dentro:
  7. Vamos a tener dos parámetros que nos hablarán de las características de la radiación: 1. Cantidad de radiación: es proporcional a la intensidad de la corriente catódica. (se expresa en mA), al número de electrones que interaccionan con el ánodo, al número atómico del ánodo y al cuadrado del kilovoltaje. 2. Calidad de radiación: Es la dureza o poder de penetración de la radiación. La calidad del haz de rayos X viene dada por la energía de los fotones que lo forman y depende de la aceleración de los electrones catódicos. Esta aceleración depende del voltaje aplicado al tubo (que se expresa en Kv) En resumen: A mayor kilovoltaje: - Electrones más rápidos - Mayor energía de los rayos X - Menor longitud de onda - Mayor poder de penetración - Rayos X más duros A menor kilovoltaje: - Electrones más lentos - Menor energía de los rayos X - Mayor longitud de onda - Menor poder de penetración - Rayos X más blandos La imagen radiológica se obtiene la someter la región anatómica que se va a explorar a un haz de rayos X que, por sus propiedades, se absorberá en mayor o menor medida según su número atómico, la densidad y el espesor de las estructuras observadas. De la radiación homogénea que ha incidido sobre el paciente, parte de ella se absorbe, parte se dispersa y parte atraviesa las estructuras orgánicas. De esta manera, del sujeto sale un haz de rayos X , ahora heterogéneo, que representará cada una de las estructuras que haya atravesado. Esta cantidad de rayos que atraviesa al objeto se puede visualizar como imagen permanente en una placa radiográfica, o bien como imagen transitoria en una pantalla fluoroscópica. Así registraremos la imagen. Es necesario que la imagen que se ha generado sea de la máxima información, para lo cual hay que procurar que sea lo más nítida y exacta posible y que posea un máximo de contraste con la densidad adecuada.
  8. Densidades en radiodiagnóstico Hablaremos de densidad y contraste 1. La densidad deriva de la dosis de exposición (mAs) que es el producto de la intensidad de la radiación por el tiempo que actúa (mA x s). A mayor dosis (mayor miliamperaje x segundo) se produce mayor absorción y por tanto mayor “densidad”. Sobre una película sin nada delante, a mayor dosis, mayor ennegrecimiento. Si ponemos delante un individuo tendremos reflejado en la película la cantidad de radiación que deja pasar, lo que nos dibujará una silueta y las diferentes estructuras del organismo. En nuestro cuerpo tenemos huesos, grasa, agua….es decir diferentes elementos y composiciones que tienen diferentes densidades y cuando la radiación incide sobre ellos la van a absorber de forma diferente y por tanto la van a dejar pasar de forma diferente. En la placa incide la radiación que atraviesa el cuerpo. El hueso absorbe más rayos que los músculos, estos más que la grasa y la grasa más que el aire. A mayor absorción, menor es la dosis de radiación que alcanza la película y por tanto menor será su ennegrecimiento. Así el hueso absorbe mucha radiación, deja pasar poca y se ve blanco en una placa; el aire absorbe poca, deja pasar mucha radiación y se ve negro. Si se aumenta el miliamperaje por segundo (es decir la dosis de radiación) el pulmón será más negro y el hueso un poco más oscuro, menos blanco. Las cinco densidades radiológicas básicas apreciables en una radiografía son, en orden creciente de capacidad de absorción o densidad: - densidad aire: producida por los gases. Aparece en la película como negro - densidad grasa: se produce por el tejido adiposo. En la placa se ve como moderadamente radiotransparente. - densidad agua: proporcionada por tejidos blandos, los músculos, la sangre, la bilis, vísceras, cartílagos y se visualiza como una densidad intermedia. - densidad hueso: originada por los huesos, los dientes y las sales cálcicas (cálculos o litiasis). Radiologicamente se aprecia como moderadamente radiopaca. - densidad metal: causada por los contrastes artificiales positivos como el bario, el Yodo, las prótesis. Se observa muy radiopaca, muy blanca en la película. Todo lo que se ve en las imágenes radiográficas son interfases entre las estructuras de diferentes densidades. 2. El contraste depende fundamentalmente de la tensión o kilovoltaje y determina la calidad de radiación. Si el kilovoltaje es bajo, es decir, si la tensión es baja
  9. produciremos radiación de baja penetración, llamada radiación blanda. Una tensión elevada produce radiación de alta penetración. La Radiografía simple La radiografía simple es la técnica inicial de imagen por excelencia, llegando a ser el primer examen diagnóstico que se realiza después de la historia clínica de la mayoría de pacientes. Sus indicaciones son múltiples, y no es misión de estas páginas enumerarlas todas: la Rx de tórax ante cualquier síntoma cardiorrespiratorio, la Rx simple de cualquier parte del cuerpo accidentada, la placa simple de abdomen ante molestias del aparato digestivo, la radiografía simple de cráneo en traumatismos craneoencefálicos (niños), hipertensión intracraneal, y ciertos tipos de tumores, etc. Así es cómo se hace la Rx de tórax. ¿recordáis?. El rayo incide por la espalda del paciente, por eso decimos posteroanterior (RX PA). Cuando el individuo está tumbado el rayo incide por delante (Rx AP o anteroposterior). En la lateral el individuo se pone de lado y con los brazos hacia arriba. El rayo incide debajo de la axila. La luz que vemos en la espalda del paciente es el campo que vamos a irradiar y la cruz que se dibuja en la espalda es el centraje. Podemos radiografiar lo que queramos. Sólo tenemos que centrar en la parte deseada y poner la técnica (dosis de radiación) adecuada.
  10. 4. SISTEMÁTICA DE LECTURA DE LA PLACA DE TÓRAX Partiendo de la base que sólo el examen radiográfico de buena calidad puede entregar una información completa y fidedigna, lo primero que el clínico debe hacer es verificar que ha recibido un examen técnicamente adecuado. Esta es una radiografía frontal o póstero-anterior (PA) de buena calidad, de un sujeto normal en posición de pies. Para que una radiografía de tórax se considere adecuada debe reunir las siguientes características: a) La placa debe incluir la totalidad del tórax, desde los vértices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmáticos (CD) tanto en proyección frontal como lateral. Las escápulas (E) deben estar desplazadas fuera de los campos pulmonares. b) La radiografía frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar comprobando que los extremos esternales de ambas clavículas (C) equidisten de la sombra central de las apófisis espinosas vertebrales (AE).
  11. c) La dureza o penetración de los rayos debe ser tal que alcance a distinguirse detrás de la sombra cardiaca la columna vertebral tenuemente segmentada en cuerpos vertebrales (V) y discos intervertebrales (DV). Debe existir, además, una gama bien diferenciable de grises, negro y blanco. d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa se toma en inspiración profunda sostenida. El tamaño, posición y forma de las estructuras endotorácicas varía considerablemente en espiración y, si no se han detenido los movimientos respiratorios, las imágenes, especialmente de los vasos, resultan borrosas. e) Si lo permite el estado del paciente, la radiografía de tórax se toma ordinariamente en posición de pies. Esto determina una morfología y topografía características debidas a la acción cráneo-caudal de la fuerza de gravedad. Un índice de que la radiografía ha sido tomada en esta posición es la presencia de la burbuja de aire del estómago (G) en contacto con la cara inferior del hemidiafragma izquierdo.
  12. Características de la placa El extremo de la clavícula izquierda está más cerca de la apófisis espinosa que el de la clavícula derecha. Esto indica que el tronco está rotado, con el hombro izquierdo hacia adelante ( oblicua anterior izquierda). Como se ilustra en el esquema adjunto, con este giro la apófisis espinosa se desvía hacia la izquierda de la línea media, mientras que el extremo de la clavícula izquierda se acerca a la línea media. Los hilos pulmonares, al acercarse ambos a la línea media, se confunden parcialmente con el corazón. El siguiente esquema ilustra lo que ha ocurrido con esta placa mal rotada.
  13. Esta radiografía es muy “blanda”, o sea la intensidad y penetración de los rayos ha sido insuficiente.: • la columna vertebral no se alcanza a distinguir a través de la sombra del corazón y aún menos el pulmón • la trama vascular da origen a sombras lineales marcadas, que pueden simular una infiltración intersticial. • las costillas dan sombras densas que no permiten ver bien el parénquima pulmonar.
  14. Esta placa es muy “dura” debido a una excesiva intensidad de radiación: • La estructura ósea de la columna se ve con toda claridad • La trama vascular se contrasta escasamente. • En estas condiciones una lesión pulmonar que normalmente daría origen a una sombra tenue puede pasar inadvertida. • Algunas de estas limitaciones pueden superarse mirando la placa contra una luz intensa.
  15. Esta radiografía 5 es del mismo sujeto de la placa 1, pero fue tomada en espiración: los pulmones se ven de un menor volumen por tener un menor contenido aéreo y los vasos, aglomerados en un área mas restringida, impresionan como una aumento de trama intersticial (flecha). El ascenso diafragmático reduce la elongación del mediastino que aparece ensanchado con aumento aparente de tamaño del corazón porque este está en una posición más horizontal.
  16. La falta de burbuja gástrica bajo el diafragma izquierdo indica que esta placa fue tomada en decúbito. Si no se repara en que la radiografía no es de pies, el aparente aumento del tamaño del corazón, secundario a su horizontalización, pueden conducir a un falso diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
  17. La radiografía de tórax normal: lectura como los profesionales Las claves de la lectura de las radiografías son: 1. entender bien la anatomía normal y 2. un patrón ordenado de búsqueda Vamos a intentar desarrollar un patrón de búsqueda. Siendo sistemático pasaremos por alto menos hallazgos importantes. Aplicando la sistemática una placa detrás de otra pareceremos profesionales. Para lograr la máxima precisión debemos tener un patrón organizado de búsqueda. Primero exploraremos las zonas de menos interés y después nos dirigiremos hacia las zonas más importantes. En la radiografía de Tórax empezaremos por la parte superior del abdomen. 1. Lo primero que vamos a valorar son los diafragmas: DIAFRAGMA: En inspiración profunda la parte más alta de la cúpula diafragmática derecha (DD) coincide aproximadamente con el extremo anterior de la 6» costilla. Debido al peso del corazón, la cúpula izquierda (DI) está 1,5 a 2,5 cm más abajo en el 90% de los sujetos normales. Usualmente las cúpulas son regularmente redondeadas, pero pueden presentar lobulaciones. A ambos lados contactan en ángulo agudo con las paredes costales formando los senos
  18. costofrénicos laterales (CF). Hacia la línea media, la cúpula derecha termina formando con el corazón el ángulo cardiofrénico, mientras que a la izquierda puede seguirse por varios centímetros dentro de la sombra cardiaca. Uno a dos cm. bajo el diafragma izquierdo se observa la burbuja de aire del estómago (G), relación que sirve para reconocer la posición de pies en la placa frontal, identificar este hemidiafragma en la radiografía lateral y para sospechar, la existencia de un derrame infrapulmonar al lado izquierdo. En esta última proyección puede apreciarse que, por tener las inserciones posteriores del diafragma una posición más caudal, los senos costofrénicos posteriores (CFP), están situados varios centímetros por debajo de los anteriores y laterales y son los primeros que se borran al iniciarse un derrame pleural. Ya hemos dicho previamente que en la placa lo que vemos son interfases entre estructuras más densas y estructuras menos densas. Así en la proyección posteroanterior, la parte del diafragma que vemos es la parte más anterior que es la más alta y vemos su contorno por la interfase que forma con el aire del pulmón adyacente. Si nos fijamos, podemos ver los vasos de los lóbulos inferiores a través de la densidad de los diafragmas ya que están en un plano posterior. En el lado izquierdo la parte del diafragma que vemos no es exactamente la más anterior, ya que el diafragma contacta con el corazón y como tienen igual densidad borran sus contornos (signo de la silueta), así pues, la parte del diafragma izquierdo que vemos en la proyección PA es justamente la retrocardiaca y eso nos va a servir para diagnosticar lesiones que se encuentran detras del corazón, es decir, que están localizadas en el lóbulo inferior izquierdo. 2. Después iremos a la pared torácica (partes blandas y hueso). Lo miraremos en zig-zag, siguiendo un orden ascendente por la derecha y descendiendo por la izquierda hasta haber visto todas las costillas y por supuesto los hombros, clavículas y partes blandas. Para valorar las partes blandas empezaremos por la base derecha observando sucesivamente las partes blandas (músculos, mama, etc…)de la pared torácica, las costillas y la cintura escapular. Terminamos en orden inverso, descendiendo por el lado izquierdo
  19. COSTILLAS: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centímetros más arriba que sus extremos anteriores, que son los más fáciles de individualizar para contar las costillas. Sus bordes son aproximadamente paralelos, y los espacios intercostales son iguales a ambos lados del tórax. En personas de edad, los cartílagos costales suelen calcificarse, dando imágenes que pueden confundirse con lesiones patológicas del pulmón. CLAVICULA: es importante individualizar sus extremos internos (C) en relación a las apófisis espinosas para verificar si la placa esté bien centrada. ESCAPULA: al tomarse una radiografía, los brazos se ponen en posición tal que las escápulas (E) son desplazadas fuera del campo de proyección de los pulmones, pero generalmente es posible ver su borde interno proyectado sobre éstos. PARTES BLANDAS PARIETALES. Usualmente su situación externa al tórax es evidente pero, en ocasiones, los pezones y tumores superficiales pueden simular nódulos, mientras que los pliegues cutáneos pueden dar falsas imágenes lineales. Las mamas voluminosas pueden producir un velamiento tenue y una mastectomía, una falsa imagen de hipertranslucencia pulmonar.
  20. 3. en tercer lugar valoraremos el mediastino. La exploración organizada del mediastino es complicada porque existen muchas estructuras superpuestas. Comenzamos con una visión global del mediastino, buscando alteraciones del contorno (es decir, ensanchamiento generalizado o global) y después continuamos con la búsqueda dirigida. Empezaremos por la tráquea, y seguimos con bronquios, hilios y silueta cardiaca. TRAQUEA: en la placa frontal se ve como una tenue columna aérea (T) que baja por la línea media, desviándose ligeramente a la derecha a nivel del cayado aórtico. En la radiografía lateral es levemente oblicua de delante a atrás. BRONQUIOS PRINCIPALES: en la placa frontal, un poco por debajo del nivel del botón aórtico, se separan las columnas aéreas de los bronquios derecho (BD) e izquierdo (BI), formado una carina de ángulo variable entre 50 y 100º (otros dicen entre 35 y 90º) El valor medio del
  21. ángulo de la bifurcación traqueal es 70º. Aceptaremos un valor patológico por encima de 90-100º. En proyección lateral, estos bronquios principales se superponen y no son diferenciables, pero las ramas para los lóbulos superiores de ambos pulmones (BSD y BSI) siguen un trayecto horizontal, relativamente paralelo al haz de rayos, por lo que sus paredes son atravesadas longitudinalmente y contrastan como claridades redondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la más alta la correspondiente al bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares y sus subdivisiones no son visibles por estar rodeadas de pulmón lleno de aire. MEDIASTINO: Los órganos centrales del tórax forman una silueta característica en la placa frontal, cuyo borde derecho está formado de arriba abajo sucesivamente por el tronco braquiocefálico derecho, la vena cava superior (VCS), la aurícula derecha (AD) y una pequeña parte de la vena cava inferior (VCI). El borde izquierdo empieza arriba con la arteria subclavia y sigue con la prominencia del botón aórtico (BA). En la parte media se proyecta el tronco de la arteria pulmonar (AP), parte de la aurícula izquierda y finalmente, el ventrículo izquierdo (VI), que forma un arco fuertemente prominente. En la placa lateral la sombra cardiaca descansa y se confunde con la mitad anterior del hemidiafragma izquierdo. Su borde anterior está formado por el ventrículo derecho (VD) y el posterior por la aurícula izquierda arriba, el ventrículo al medio y la vena cava inferior, abajo. El cayado aórtico (CA) puede distinguirse parcialmente como un arco anteroposterior. En este momento y por último valoramos la columna vertebral tanto en la proyección PA como en la Lateral. HILIOS PULMONARES. Anatómicamente son el conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmón, más algunos ganglios linfáticos pequeños. Su principal
  22. componente radiográfico al lado derecho son las ramas de la arteria pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar izquierda en sí misma y sus divisiones. En condiciones normales, los demás componentes contribuyen poco a las sombras hiliares. El hilio derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm más bajo que el izquierdo. COLUMNA VERTEBRAL: los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa, y las apófisis espinosas (AE), dispuestas a lo largo de la línea media, se aprecian mejor en la parte alta del tórax, perdiéndose detrás del corazón. En la proyección lateral las vértebras se ven más claramente, viéndose más blancas las superiores por la superposición de las masas musculares de la cintura escapular. 4. Por último valoramos el pulmón. Miraremos cada pulmón por separado y al final compararemos el derecho con el izquierdo. Pulmones. La mayoría de las radiografías de tórax se solicitan para evaluar afecciones pulmonares de forma que los pulmones se evalúan en último lugar. Son tan importantes los pulmones que los evaluamos dos veces. Comenzamos por el angulo costofrénico derecho, examinando primero el pulmón derecho hacia arriba y después continuamos examinando el izquierdo hacia abajo hasta llegar al ángulo costofrénico. La segunda mirada consiste en una comparación de uno con otro. Esto debe proporcionar una segunda visión de los ángulos costofrénicos y los hilios. La radiografía lateral es muy valiosa pero a menudo se ignora. ¡ESTO NO DEBE HACERSE NUNCA!. El patrón de búsqueda es similar al de la placa AP: Abdomen-pared torácica-mediastino- pulmones. Comenzamos la búsqueda por debajo del diafragma, seguimos por la parte inferior de la columna buscando las partes blandas y los huesos de detrás y después las partes blandas y huesos de delante. Volvemos hacia la tráquea y bajamos por ella estudiando el mediastino. Finalmente, en zigzag bajamos desde los vértices pulmonares a los senos costofrénicos.
  23. PARENQUIMA PULMONAR. El aire, las paredes bronquiales, los tabiques alveolares y el intersticio normales no dan imagen radiográfica notoria. La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parénquima aireado. Las arterias pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del mediastino y de las sombras hiliares. Hacia la periferia, las arterias (A) se ven más tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2 cm de la pleura y apreciar sus divisiones, que se suceden con intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la gravedad, la presión hidrostática intravascular es mayor en las bases, por lo cual los vasos en estas zonas están más distendidos y se ven un 50 - 75% más gruesos que los de la mitad superior del pulmón. En la mitad inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo cercano a la vertical, mientras que las venas siguen una dirección casi horizontal hacia la aurícula izquierda. Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir prácticamente una interfase aire-aire. Ocasionalmente pueden dar origen a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a lo largo de su eje longitudinal. PLEURAS. En la mayor parte de su extensión, estas membranas se encuentran en contacto con la superficie interna del tórax, formando una interfase sólido-sólido, que no da imagen radiográfica. A nivel de las cisuras pulmonares, en cambio, la pleura tiene aire por ambos lados, de manera que da origen a una fina imagen lineal en las zonas en
  24. que los rayos la atraviesan tangencialmente. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografía frontal y casi siempre en la lateral. Las cisuras mayores u oblicuas (CO) no son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como finas líneas oblicuas de atrás a adelante y de arriba a abajo. CONCEPTO CLAVE: La radiografía previa es vuestra mejor amiga. Los radiólogos siempre miramos las placas previas si están disponibles. Vosotros también debéis hacerlo. Ayudan muchísimo a detectar nuevas afecciones y a evaluar alteraciones en las enfermedades preexistentes. ¿cómo saber quién fue el último en usar la carpeta de las radiografías?: Un radiólogo: Las radiografías PA y Laterales están en orden cronológico. Un internista: Las radiografías PA están delante, en orden cronológico y las laterales están detrás desordenadas Un cirujano: todas las placas están desordenadas Un traumatólogo: faltan la mitad de las placas
  25. 5. ANATOMÍA RADIOLÓGICA DEL TÓRAX A) ANATOMIA HILIAR Los hilios representan la unión del pulmón con el mediastino y están formados por las venas pulmonares y ramas de las arterias pulmonares y bronquios correspondientes. Anatómicamente el hilio pulmonar es un área deprimida de la superficie mediastínica del pulmón por donde las arterias, venas, bronquios principales y vasos linfáticos entran o salen de éste. Las venas de los lóbulos inferiores no cruzan el hilio cuando se dirigen a la aurícula izquierda, por lo cual no forman parte de la sombra hiliar. Los bronquios, por contener aire, aportan poca densidad al hilio. Los ganglios linfáticos normales son demasiado pequeños para contribuir a formar el hilio radiológico. Por tanto, sólo algunas estructuras vasculares (arterias pulmonares y venas de los lóbulos superiores) son responsables de la densidad hiliar. Proyección PA En la proyección posteroanterior los hilios aparecen como estructuras de densidad agua a ambos lados de la silueta cardiovascular. El hilio derecho está formado por:
  26. 1. la arteria pulmonar principal derecha (que no forma parte de la imagen hiliar ya que aún dentro del saco pericárdico se divide en una rama ascendente o tronco anterior y una rama descendente que constituye la arteria interlobar o lobular inferior derecha) 2. el bronquio principal derecho que se dividen en ramas superiores e inferiores. Radiológicamente lo vamos a ver con forma de “V” mirando hacia la derecha y, por tanto, lo podemos dividir en una región superior y otra inferior. La región superior del hilio pulmonar derecho está formada por la vena pulmonar superior derecha, el bronquio del lóbulo superior y la arteria del lóbulo superior derecho (más conocida como tronco anterior): • Vena del lóbulo superior: tiene un trayecto vertical anterolateral al tronco anterior. Forma la mayor parte del perfil de la mitad superior del hilio. Forma el margen lateral de la porción superior del hilio derecho. • El tronco anterior se sitúa medial respecto a las venas del lóbulo superior y no contribuye a la sombra hiliar. La región inferior del hilio derecho está formada por la arteria pulmonar interlobar derecha y el bronquio intermediario. La arteria discurre paralela al bronquio y se sitúa por delante y por fuera de éste. El tamaño de la arteria interlobular o interlobar no debe ser mayor de 16 mm en hombres y 15 mm en mujeres. Cuando sobrepasa estas cifras se puede hablar de hipertensión arterial pulmonar. Esta morfología en forma de “V” hacia la derecha que constituyen la región superior en inferior del hilio derecho forma un ángulo llamado “angulo venoarterial o venolobar” en el que la rama superior es venosa y la inferior arterial (arteria interlobar). En el lado izquierdo la arteria pulmonar cruza por encima del bronquio en el ángulo formado por el bronquio principal y el bronquio del lóbulo superior izquierdo para dividirse posteriormente en las arterias lobares superior e inferior. La porción inferior del hilio izquierdo está formada por la arteria interlobar izquierda que se sitúa inmediatamante por detrás del bronquio del lóbulo inferior izquierdo
  27. El hilio izquierdo se sitúa entre 0.5 y 3 mm por encima del derecho (90%). Ello se debe a que la arteria pulmonar izquierda describe un arco por encima del bronquio del lóbulo superior izquierdo mientras que la arteria pulmonar derecha se coloca por debajo del bronquio del lóbulo superior derecho. En el 10% restante ambos hilios están a la misma altura pero nunca el hilio derecho es craneal y superior al izquierdo. Si esto ocurre se debe sospechar atelectasia y pérdida de volumen del LSD o LII. La densidad de la porción superior del hilio izquierdo está compuesta centralmente por la arteria pulmonar principal y más periféricamente por una o más ramas de su división lobar superior y la división posterior de la vena pulmonar. Tanto la vena pulmonar superior como la rama apicoposterior de la arteria puede formar el borde lateral de la sombra hiliar superior. La arteria interlobar inferior forma la porción inferior de la sombra hiliar. Por tanto, las arterias pulmonares derecha e izquierda constituyen la porción más importante de la densidad hiliar (y se localizan en la región inferior) y en menor medida las venas pulmonares superiores. Los bronquios lobares, los ganglios linfáticos broncopulmonares y la grasa contribuyen poco a la densidad global de los hilios.
  28. Vasos pulmonares derechos Areria pulmon ar izquier daBronquio del LM Bronquio del LID Bronquio del LII Bronquio del LSD Bronquio del LSI Bronquio intermediario Ventana hiliar inferior Proyección Lateral En la radiografía lateral las sombras hiliares derecha e izquierda está superpuestas y producen una opacidad ovalada que representa una combinación de las arterias pulmonares derecha e izquierda y de las venas pulmonares superiores. En el 97% de los individuos normales puede verse la pared posterior del bronquio intermediario que continua con la pared traqueal posterior. Por delante de éste aparece una sombra oval que corresponde a la arteria interlobar. La confluencia de las venas superiores pulmonares derechas se superpone a la porción inferior de la arteria pulmonar derecha y contribuye a su densidad. A veces, por debajo de la densidad de la arteria interlobular se reconoce una estructura aérea: el bronquio del lóbulo medio. Normalmente la parte visible del bronquio es su pared que aparece como una línea de densidad agua. Cuando en vez de densidades lineales los bronquios se ven como broncogramas aéreos debe sospecharse la existencia de adenopatías hiliares, subcarinales o ambas. El espacio que queda entre el bronquio del lóbulo medio y el del lóbulo inferior derecho se llama ventana hiliar inferior. Las estructuras vasculares de la densidad hiliar rodean los bronquios centrales. Empezando por arriba, el bronquio del lóbulo superior derecho se ve en aproximadamente el 50% de los individuos como una lucencia redondeada vista de frente en el margen superior de la densidad hiliar. La pared posterior del bronquio intermediario (que se continúa con la pared traqueal posterior) se ve como una línea vertical delgada de 2mm o menos de grosor que se dirige caudalmente dividiendo la lucencia del bronquio del lóbulo superior izquierdo visto de frente en una
  29. radiografía lateral correctamente realizada. Se identifica porque el aire del bronquio intermediario por delante y el pulmón del receso ácigo-esofágico por detrás delimitan su pared posterior. El engrosamiento o nodularidad de esta línea puede verse en el carcinoma broncogénico, en el edema pulmonar o por adenopatías en el receso pleuroacigoesofágico. El bronquio del lóbulo superior izquierdo se ve en el 75% de los sujetos y se localiza no más de 4 cm por debajo del bronquio del lóbulo superior derecho. Este bronquio se ve con más frecuencia que el del lóbulo superior derecho porque está bordeado por la arteria pulmonar izquierda superior y posteriormente, por la vena pulmonar superior posteroinferiormente y la porción superior de la aurícula izquierda inferiormente mientras anteroinferiormente. Craneal y posteriormente, la arteria pulmonar izquierda tiene forma de coma y pasa por encima y detrás de la lucencia redonda y ovalada que corresponde al bronquio de lóbulo superior izquierdo, orientado horizontalmente y luego desciende por detrás del bronquio del lóbulo inferior izquierdo.
  30. B) ANATOMÍA MEDIASTÍNICA. Es la zona situada entre los dos pulmones y está limitada por la pleura parietal medial. Contiene las estructuras cardiovasculares centrales, traqueobronquiales y el esófago. Todo ello envuelto en grasa y rodeado de una gran cantidad de pequeños ganglios linfáticos. Para efectos docentes dividiremos el mediastino en tres compartimentos (según Felson). 1. mediastino anterior (prevascular) 2. mediastino medio (vascular) 3. mediastino posterior (postvascular) Esta división del mediastino corresponde a regiones fácilmente reconocibles en la proyección lateral del tórax. En la proyección PA de torax podemos identificar los contornos del mediastino que corresponden a diferentes estructuras. Debemos conocerlas y son: A M P
  31. a. borde derecho del corazón b. vena cava superior c. pared derecha de la tráquea d. botón aórtico e. aorta descendente f. borde izquierdo del corazón
  32. Aquí os adjunto un esquema sobrepuesto a una placa de tórax dónde se puede comprender muy bien la anatomía cardiovascular y silueta mediastínica.
  33. Para comprender mejor la anatomía radiologica de la placa simple del tórax vamos a estudiar la anatomía del tórax en el plano axial con cortes axiales en ventana de mediastino o también llamada de partes blandas. En esta ventana no vamos a ver los pulmones que quedan totalmente ocultos. Veremos muy bien el mediastino con sus estructuras vasculares y su grasa así como los ganglios linfáticos que están en él. También veremos muy bien las partes blandas de la caja torácica. Aunque el hueso queda bien evidendente esta ventana no sirve para evaluar alteraciones óseas. Para ello tendríamos que usar una ventana más adaptada para ver claramente el hueso y sólo el hueso.
  34. Las interfases entre los pulmones y el mediastino, formadas por las pleuras, producen en la placa de tórax unas líneas que se llaman: LÍNEAS MEDIASTÍNICAS. Líneas mediastínicas Estas líneas típicamente miden menos de 1 mm de grosor y se forman por la interfase entre el aire del pulmón y el borde de diferentes estructuras, bien pleura entre los dos pulmones (lineas de reflexión pleural anterior y posterior) o bien interfase entre el pulmón y estructuras del mediastino (tráquea, esófago, etc…). Este aire delimita tejido sólido que es lo que da la sombra que forma la línea. 1. Línea de unión anterior: es la interfase que se produce por la unión de ambos pulmones por detrás del esternón. Esta línea se forma por la aposición de las pleuras visceral y parietal en las regiones anteromediales de los pulmones a lo que se añade una pequeña proporción de grasa. En la placa de tórax aparece como una línea oblícua que cruza los dos tercios superiores del esternón desde la región superior derecha hacia la región inferior izquierda. Una pequeña cantidad de grasa se encuentra normalmente dentro de la línea. Puede no verse (realmente se ve en el 25-57% de las Rx de tórax). Una alteración de la línea: obliteración o convexidad anormal se puede ver en casos de enfermedad mediastínica subyacente como masas tiroideas, linfadenopatías, neoplasias, masas
  35. tímicas o lipomatosis. También pueden desplazar la línea la pérdida de volumen pulmonar o la hiperinsuflación pulmonar. 2. Línea de unión posterior: Se ve menos frecuentemente. Es la interfase que se produce cuando se unen los dos pulmones por detrás del tercio superior del esófago. Se forma por la aposición de las pleuras visceral y parietal en la región posteromedial de los pulmones, posterior al esófago y anterior a las 3ª-5ª vértebras dorsales. Aparece como una línea recta o levemente convexa hacia la izquierda que se proyecta típicamente a través de la tráquea. Se ve más craneal que la linea de unión anterior y se ve incluso por encima de las clavículas.Puede aparecer, sin embargo con una cantidad variable de grasa en su interior. Se ve en el 32% de las placas AP de tórax. Un abombamiento anormal de la línea de unión posterior sugiere una anomalía mediastínica como masa esofágica, linfadenopatía, enfermedad de la aorta o tumor neurogénico. También la pérdida de volumen o la hiperinsuflación pueden desplazar la línea.
  36. 3. Línea paratraqueal derecha: Es la interfase que se produce por contacto del pulmón con la pared lateral derecha de la tráquea. Su región inferior está condicionada por la presencia del cayado de la vena ácigos. Cuando la pleura visceral y parietal del lóbulo superior derecho contactan con el borde lateal derecho de la tráquea y con la grasa mediastínica adyacente, el aire del pulmón delimita estas estructuras y forma la línea paratraqueal derecha que no debe medir más de 4 mm de grosor. Comienza cranealmente a nivel de las clavículas y se extiende inferiormente hastael angulo traqueobronquial derecho, lugar donde se situa el cayado de la vena ácigos. Esta línea es quizás la línea mediastínica que se ve con mayor frecuencia (97% de las placas PA de tórax). Una gran variedad de enfermedades pueden producir ensanchamiento de esta línea como las adenopatías paratraqueales, neoplasias tiroideas y paratifoideas, carcinoma traqueal o estenosis. Las enfermedades pleurales como el derrame o en engrosamiento son de las causas más comunes que producen ensanchamiento de la línea paratraqueal derecha.
  37. 4. Línea paratraqueal izquierda: Se forma por contacto entre el lóbulo superior izquierdoy la grasa mediastínica adyacente a la pared traqueal izquierda o la pared traqueal izquierda en si misma. El aire dentro de la tráquea ayuda a delimitar la línea. La línea se extiende superiormente desde el cayado aórtico para unirse a la reflexión de la arteria subclavia izquierda. Esta línea se ve en el 21-31% de las Rx Pa de torax. Se ve mucho menos frecuentemente que la línea derecha ya que queda ocult entre el pulmón izquierdo y los troncos supraaórticos izquierdos (arteria carótida por delante y arteria subclavia por detrás). Sus contornos anormales también se ven en casos de derrame pleural importante, adenopatías paratraqueales izquierdas o hematomas mediastínicos).
  38. 5. Banda aorto-pulmonar: representa una reflexión mediastínica o interfase formada por la pleura de la región anterior del pulmón izquierdo que está en contacto y reflejandose tangencialmente sobre la grasa mediastínica anterolateral a la arteria pulmonar izquierda y arco aórtico. La banda es recta o ligeramente convexa cruzando lateralmente sobre el arco aórtico y la arteria pumonar izquierda. Esta banda puede alterarse en enfermedades del mediastino como masasa tiroideas, tímicas o linfadenopatías del espacio prevascular, produciendo un aumento de su convexidad.
  39. 6. Ventana aortopulmonar: Representa un espacio mediastínico que en la placa PA de tórax se ve como una interfase. Esta ventana aortopulmonar se localiza posteriormente a la banda aortopulmonar vista en el punto nº5 y no deben confundirse aunque tengan nombre parecidos. Se limita cranealmente por la pared inferior del cayado aórtico e inferiormente por la pared superior de la arteria pulmonar izquierda. La pared posterior de la aorta ascendente forma el límite anterior, mientras que la superficie anterior de la aorta descendente forma el límite posterior. El borde medial lo forma la tráquea por delante y la pared lateral del bronquio principal y el esófago por detrás. El pulmón se localiza lateral a la ventana aortopulmonar y se mete un poquito en ella dando una morfología cóncava a la ventana en la proyección PA. Un contorno convexo de la ventana aortopulmonar en la proyección AP del tórax se considera patológico. Un contorno recto de la ventana puede considerarse normal. Lo consideraremos patológico si en las placas previas era cóncavo. Cuando tenemos una apariencia anormal de la ventana aortopulmonar puede deberse a enfermedades que afectan a su contenido como son el nervio laríngeo recurrente, nervio vago izquierdo, ligamento arterioso, grasa mediastínica, ganglios linfáticos y arterias
  40. bronquiales izquierdas. Una convexidad anormal puede deberse a adenopatías, grasa mediastínicas, aneurismas de arterias bronquiales o tumores de vainas nerviosas. Cuando tenemos una paralisis diafragmática o de cuerdas vocales debemos buscar en la ventana aortopulmonar. También pueden alterar la apariencia de la ventana aortopulmonar las enfermedades de las estructuras que la rodean como por ejemplo los aneurismas de aorta. 7. Línea paraespinal derecha: Se producen por la reflexión de ambas pleuras sobre los bordes laterales de la columna. La línea paraespinal derecha se forma cunando el pulmón derecho y la pleura entran en contacto tangencial con los tejidos blandos del mediastino posterior. A pesar de su nombre, la línea parespinal derecha no es una línea mediastínica verdadera, sino que más bien es una interfase entre el pulmón y los tejidos blandos y la grasa del mediastino posterior. No existe realmente una línea blanca que realce
  41. el borde de la línea paraespinal derecha pero sí es percibido así por nuestro ojo. Esta línea se nos muestra recta y típicamente se extiende desde los cuerpos vertebrales 8º al 12º. Se ve aproximadamente en el 23% de las Rx AP de Tórax. Puede desplazarse lateralmente por osteofitos o por grasa mediastínica prominente, sin embargo, una anomalía en su contorno o un desplazamiento de la misma, sugiere una anomalía mediastínica posterior como un hematoma mediastínico, masa mediastínica o hematopoyesis extramedular. 8. Línea paraespinal izquierda: Se forma por un contacto tangencial del pulmón izquierdo y la pleura con la grasa mediastínica posterior, los músculos paraspinales y los tejidos blandos adyacentes. Se extiende verticamente desde el arco aórtico asta el diafragma y típicamente se coloc medial a la pared lateral de la aorta desdendente. A veces, sin embargo, puede localizarse lateral a la aorta a lo largo del curso intratorácico más inferior de la aorta. Al igual que la línea paraespinal derecha, la izquierda, representa una interfase entre el pulmón y el mediastino y se asocia a un fenómeno visual que da la sensación de formar una línea blanca. Aparece en el 41% de las Rx PA de tórax. A la izquierda identificamos la línea paraaórtica (interfase entre la aorta y el pulmón)
  42. También los osteofitos y la grasa mediastínica prominente puede ensanchar y desplazar esta línea, sin embargo, también puede desplazarse por la tortuosidad de la aorta descendente o por anomalías del mediastino posterior como hematoma y masas mediastínicas, hematopoyesis extramedular o varices esofágicas. 9. Línea paratraqueal posterior: Se delimita por el contacto entre el pulmón y la pared posterior de la tráquea. Es una banda vertical que se ven en la placa lateral de tórax y que se forma por el aire de dentro de la tráquea y el pulmón derecho que delimita la pared traqueal posterior y los tejidos blandos que quedan en medio de estas dos estructuras aéreas. La línea paratraqueal posterior puede llegar a medir hasta 2,5 mm de forma habitual. A veces cuando contacta la tráquea con el esófago, se unen la pared traqueal, la del esófago y la grasa mediastínica que hay en medio y forman una línea paratraqueal posterior más gruesa que puede llegar a medir hasta 5,5 mm de grosor.
  43. La linea traqueal posterior forma el borde anterior del espacio retrotraqueal llamado triángulo retrotraqueal o de Raider) y sus bordes son la columna posteriormente, el arco aórtico inferiormente y el opérculo torácico en la región superior. La linea paratraqueal posterior estará alterada (engrosada) cuando tengamos lesiones vasculares adquiridas, lesiones esofágicas, malformaciones linfáticas, mediastinitis y hematomas postraumáticos. 10. Receso acigoesofágico: Aunque no se considera una línea mediastínica propiamente dicha, el receso acigoesofágico es una importante interfase causada por diferencias en la densidad entre el mediastino y la porción posteromedial del lóbulo inferior derecho.
  44. El receso acigoesofágico representa un espacio que se situa lateral o posterior al esófago y anterior a la columna y se extiende desde el nivel del cayado de la ácigos hasta el hiato aórtico inferiormente. La banda infraácigos pleuroesofágica delimita este receso y se forma cuando el esófago y la pleura adyacente contactan con el lóbulo inferior del pulmón derecho. En la parte superior el receso se continua con el espacio subcarinal y puede demostrar una ligera convexidad hacia la izquierda. El tercio medio es ligeramente convexo hacia la derecha y el inferior aparece como una línea recta de forma típica. La convexidad superior hacia la derecha se puede ver en niños y personas jóvenes, pero cuando el receso sea convexo hacia la derecha en la región superior (infracarinal) en un adulto hay que pensar en anomalías (linfadenopatías, hernias de hiato, malformaciones broncopulmonares y del tubo digestivo, neoplasias esofágicas, anomalías pleurales y cardiomegalia con agrandamiento de la aurícula izquierda. El contacto del pulmón derecho con el esófago en el tercio inferior del tórax, por tanto, delimita una línea llamada infraacigospleuroesofágica o (para los amigos) línea paraesofágica. 11. Lineas paravenosas: En proyección posteroanterior las estructuras vasculares forman una serie de líneas visibles en el mediastino superior. En el lado derecho
  45. la cava superior y los troncos supraaórticos delimitan claramente la silueta mediastínica. En el lado izquierdo, la subclavia presenta una línea cóncava hacia fuera, por encima del botón aórtico. 12. Línea paraaórtica: Es la interfase del pulmón con la pared de la aorta descendente. Digamos que es el contorno de la aorta. 13. Bronquio intermediario: La pared posterior del bronquio intermediario aparece como una banda en la radiografía lateral del tórax. Después de la salida del bronquio del lóbulo superior el bronquio intermedio continua descendiendo aproximadamente 3-4 cm. La banda que repreenta la pared posterior del bronquio se horma cuando el pulmón del receso pleuroacigoesofágico delimita su pared posterior. Esta banda está presenta en aproximadamente 90-95% de las radiografías laterales de tórax y aparece como una línea fina, vertical, y ligeramente oblicua que se proyecta típicamente a través de la licencia del bronquio del lóbulo superior izquierdo. Normalmente la pared posterior del bronquio intermedio mide entre 0,5 y 3 mm. El engrosamiento anormal puede tener una morfología lobulada o de banda. La causa más común de engrosamiento de las paredes del bronquio intermedio es el edema pulmonar por fallo cardiaco congestivo. Otras causas incluyen neoplasias como el carcinoma pulmonar primario, adenopatías por linfoma, tuberculosis o sarcoidosis.
  46. En los siguientes esquemas tenéis resumidas prácticamente todas las líneas:
  47. C) PLEURA Y CISURAS. CISURAS ACCESORIAS. El espacio pleural está comprendido entre la pleura visceral que reviste a los pulmones y la pleura parietal que cubre por dentro la cavidad torácica, el mediastino y el diafragma para unirse en la región hiliar. Es como una bolsa que rodea el pulmón y la apertura estaría en el hilio. Rodea, por tanto todo el pulmón, excepto los hilios. El grosor total de las pleuras parietal y visceral sobre la convexidad pulmonar y sobre las superficies diafragmática y mediastínica es normalmente insuficiente para permitir que sean visibles radiográficamente, sin embargo, debido a la presencia del pulmón que contiene aire a ambos lados de la pleura visceral en las regiones interlobares, las capas contiguas de pleural visceral sí son visibles cuando un haz de rayos X incide tangencialmente sobre sus superficies. Anatomía pleural La pleura es una membrana serosa que envuelve el pulmón y delinea la superficie costal, diafragma y mediastino. Se compone, como ya hemos dicho de dos componentes: la pleura visceral y la pleura parietal que se unen en el hilio. La pleura parietal se continua con la pared torácica y el diafragma y además se extiende profundamente en la parte posterior dentro del seno costofrénico, mientras que la pleura visceral se adhiere a la superficie del pulmón. El espacio pleural es un espacio potencial entre las dos hojas pleurales y normalmente contiene una pequeña cantidad de líquido que reduce la fricción durante la respiración. La pleura costal, diafragmática y mediastínica normal no es visible en las Rx simples de tórax ni en TC. En TC de alta resolución una banda de 1-2 mm puede verse delineando los espacios intercostales entre las costillas adyacentes. Esta “banda intercostal”
  48. representa la combinación de las dos hojas pleurales, la fascia endotorácica y la porción más interna del músculo intercostal. Esto lo podemos ver en el siguiente esquema. Por dentro de las costillas la pleura normal no se ve y parece que la superficie interna de la costilla contacta con el pulmón. La presencia de densidad de tejidos blandos entre la porción más interna de la costilla y el pulmón, mejor apreciada en el TC de alta resolución, indica engrosamiento pleural. La porción más interna del músculo intercostal está anatómicamente ausente en la región paravertebral y si vemos una fina línea visible entre el pulmón y la grasa paravertebral o las costillas, ello rereseta una combinación de las dos pleuras y la fascia endotorácica.
  49. Cisuras normales Las cisuras forman las superficies de contacto entre los lóbulos pulmonares. Aunque podrían extenderse hasta el hilio –dando como resultado una separación lobar completa- , normalmente son incompletas. Una cisura es una invaginacion de profundidad variable, completa o incompleta, de pleura visceral, cuyas dos hojas están separadas por un espacio virtual en el interior del pulmón. Así el pulmón derecho queda dividido en tres lóbulos (el superior y el medio separados por la cisura menor u horizontal y ambos separados del inferior por la cisura mayor u oblícua) y el pulmón derecho se divide en dos lóbulos (el superior y el inferior, separados por la cisura mayor). El que las cisuras interlobares sean incompletas es un hecho importante pues eso conlleva a que exista un “puente” parenquimatoso entre los diferentes lóbulos que deja pasar el aire de un lóbulo a otro y también deja que se expanda la enfermedad de un lóbulo a otro. Cisuras mayores:
  50. Las cisuras mayores que separan los lóbulos superiores (y en el lado derecho el lóbulo medio) de los lóbulos inferiores, comienzan en o sobre el nivel de la quinta vértebra dorsal y se extienden oblicuamente hacia abajo y hacia delante, discurriendo de una forma más o menos paralela a la sexta costilla y terminando en el diafragma, unos pocos centímetros de la pared pleural anterior. La cisura mayor no se ve en la proyección PA y se identifica en la lateral. Cuando se ven las dos cisuras mayores en la proyección lateral, la diferenciación entre ambas depende de que se vea la unión de la cisura menor con la mayor en el lado derecho o bien que sea visible la unión de alguna de ellas con el diafragma homolateral. A menudo existe una opacidad triangular en el extremo inferior y anterior de las cisuras mayores, causada por la presencia de tejido adiposo, de base diafragmática, y cuyo vértice se estrecha en sentido craneal hacia la cisura. En la TC aparecen como bandas avasculares entre ambos lóbulos mientras que en los cortes de alta resolución se reconocen como líneas blancas finas.
  51. Cisura menor: La cisura menor u horizontal separa el segmento anterior del lóbulo superior derecho del lóbulo medio y es aproximadamente horizontal a la altura de la cuarta costilla en su parte anterior. Se ve en las dos proyecciones en más de la mitad de los sujetos normales. Su tamaño y posición son muy variables. La cisura menor incompleta es la forma más frecuente de cisura menor incompleta. La cisura menor origina en los cortes axiales de TC la llamada “ventana mediopulmonar derecha” o “hiperlucencia pulmonar derecha” y se atribuye a la posición de las arterias, presentando la región lateral al bronquio intermediario menor proporción de vasos grandes por lo que se ve como un área radio transparente por su menor vascularización en sólo uno o dos cortes a nivel del bronquio intermediario. La mayoría de las veces es de forma triangular con el vértice hacia el hilio pero a veces es redondeada u oval (probablemente debido a la morfología cuculiforme de la cisura). Anatómicamente la cisura menor llega al mediastino en raras ocasiones, pero es frecuente ver como llega la cisura al borde lateral de la arteria pulmonar interlobar. Tenemos que tener en cuenta un dato importante: Una línea de cisura o una interfase que se proyecte más medial que este punto corresponde casi invariablemente a una cisura menor desplazada hacia abajao y conlleva una eficencia cierta de perdida de volumen del lóbulo inferior derecho.
  52. Ligamento pulmonar: El ligamento pulmonar consiste en una doble capa pleural que nace caudalmente del hilio pulmonar y fija la cara medial del lógulo inferior al mediastino y al diafragma. Se forma por la prelura mediastínica (parietal) al reflejarse en el bronquio principal, en la arteria y vena pulmonar y cubrir la superficie del pulmón como pleura visceral. Los ligamentos pulmonares no se ven en la Rx de tórax convencional PA o lateral, pero si se identifican en la TC. La apariencia es variable pero normalmente consiste en un pequeño pico o pirámide en la superficie mediastínica y una estrecha opacidad lineal triangular que se que se extiende oblícua y posteriormente desde hilio a la cúpula diafragmática. Es más evidente en cortes obtenidos a nivel o inmediatamente por encima del
  53. diafragma. En el lado derecho se sitúa entre la cava (anteriormente) y la vena ácigos (posteriormente). En el lado izquierdo está en íntima relación con el esófago y se rodea posteriormente por la aorta descendente. Cisuras accesorias: Cualquier porción del pulmón puede estar parcial o totalmente separada de porciones adyacentes por una cisura pleural accesoria. La mayoría son de interés radiológico meramente académico. Cuando están bien desarrolladas, sin embargo, su reconocimiento es importante por tres razones: 1. el parénquima pulmonar que limita puede ser el único sitio de asiento de enfermedad, cuya extensión está limitada por la cisura. 2. Una cisura en una localización específica (ej. Entre los segmentos superior y basal del lóbulo inferior derecho) puede ser confundida con otra (cisura menor desplazada). 3. Son componentes importantes de las atelectasias discordes. La parte del pulmón separada por una cisura accesoria se llama lóbulo accesorio. Vamos a estudiar 4 cisuras accesorias: a) Cisura de la ácigos. Se crea por la invaginación de la vena ácigos hacia la porción apical del lóbulo superior derecho. Carece de significación patológica. Está formada por cuatro capas pleurales: dos viscerales y dos parietales, ya que la v. Ácigos es extrapleural y al invaginarse arrastra las dos pleuras que al aponerse se unen y forman las cuatro capas. Se identifica como una fina línea convexa hacia fuera con la sombra de la vena ácigos en su parte más inferior, situándose entre el mediastino superior y el vértice pulmonar derecho. La importancia de esta anomalía radiologicamente radica en el fallo
  54. de la superfice pleural apical cuando hay neumotórax. La existencia de un lóbulo de la ácigos en contacto con la cara posterior de la tráquea hace que las medidas de engrosamiento de la banda traqueal posterior no tengan valor en los pacientes con esta variante anatómica. b) Cisura inferior accesoria. Es de profundidad variable y separa el segmento medial basal del resto del lóbulo inferior. Cuando es completa la parte de pulmón delimitada se llama lóbulo accesorio inferior o retrocardiaco. En las radiografías PA se identifica como una fina línea blanca en las proximidades del ángulo cardiofrénico, nace en la zona más medial del hemidiafragma correspondiente y se dirige oblicuamente hacia el hilio. La mayoría de las veces esta cisura es incompleta. c) Cisura superior accesoria. Separa el segmento superior del segmento basal del lóbulo inferior. Generalmente es horizontal y puede confundirse con la cisura menor en la Rx. PA o bien verse dos cisuras menores. En la proyección lateral se visualiza la cisra horizontal en la región posterior. d) Cisura menor izquierda. Esta cisura separa la língula del resto del lóbulo superior. El resto de los segmentos del lóbulo superior están preservados. Presenta una forma de cúpula convexa hacia arriba y normalmente es más cefálica que su homóloga del lado derecho.
  55. Os adjunto un esquema en el que tenéis las cisuras más importantes representadas.
  56. D) ANATOMÍA DE LA PARED TORÁCICA La pared torácica consta de tejidos blandos y huesos. Los tejidos blandos de la pared torácica consisten en piel, grasa subcutánea y músculos. Los bordes laterales del músculo esternocleidomastoideo son fácilmente visibles en todos los pacientes. La visualización de grasa normal en la fosa supraclavicular y las sombras acompañantes de la piel y la grasa subcutánea discurriendo paralelas a las clavículas ayuda a excluir la existencia de una masa, adenopatías o edema en esta región. El borde inferolateral del músculo pectoral mayor generalmente se ve curvándose hacia las axilas. Las sombras mamarias deben visualizarse y evaluarse de rutina para excluir la existencia de mastectomía o una masa. Los tejidos blandos laterales al torax óseo deben ser suaves, simétricos y de densidad homogénea. Los huesos del tórax. La columna torácia, las costillas y los cartílagos costales, las clavículas y la escápula se ven de rutina en la placa de tórax. Los cuerpos de la columna se alinean verticalmente visualizándose los platillos vertebrales, los pedículos y los procesos o apófisis espinosas. Se pueden ver doce pares de costillas simétricas. Las costillas primera y segunda muestran una “sombra acompañante” que representa la grasa extrapleural. Los cartílagos costales calcificados se ven en la mayoría de los adultos y aumenta su prevalencia con la edad, dando a veces múltiples sombras sobre el tórax. Los hombres suelen mostral calcificación de los cartílagos costales en los márgenes superiores e inferiores, mientras que las mujeres muestran una calcificación cartilaginosa central. Sombras acompañantes de las costillas en la placa de torax (flechas).
  57. Reconstrucción sagital de una TC de tórax que muestra la porción posterolateral de la segunda costilla (2) localizada en la zona superoposterior del los tejidos blandos que protruyen en el 2º espacio intercostal (flecha) que produce la sombra acompañante debajo de la segunda costilla. 1= primera costilla; 2= segunda costilla; 3= tercera costilla y 4= cuarta costilla. La Tomografía computerizada (TC) muestra una información detallada de la pared normal y las axilas. El conocimiento detallado de la anatomia axial del torax es clave para localizar y caracterizar las enfermedades con precisión. Seguidamente se muestra la anatomía axial del tórax en los niveles más representativos identificando las diferentes estructuras.
  58. 6. ANATOMÍA LOBAR Y SEGMENTARIA DEL TÓRAX
  59. Tamaño del pulmón El tamaño de los pulmones se aprecia en la radiografía especialmente por la posición del diafragma y mediastino y por la conformación de la caja torácica. Varía ampliamente con la contextura y talla del individuo. En posición de pies y en inspiración profunda, el vértice de la cúpula diafragmática derecha coincide con el extremo anterior de la 5a a 6a costilla. Al lado izquierdo la base pulmonar está, en general, hasta 2,5 cm más bajo. En decúbito el tórax se acorta considerablemente, el corazón se dispone más horizontalmente y el mediastino se ensancha. Lo mismo sucede, en menor grado, en la espiración. En alteraciones unilaterales el mediastino suele desplazarse hacia el pulmón de menor tamaño al tiempo que los espacios intercostales de ese lado se ven más estrechos. Proyección de los lóbulos pulmonares En esta figura se esquematiza la proyección de los lóbulos pulmonares en la radiografía frontal y lateral. La figura también ilustra la utilidad de la placa lateral para la diferenciación de los lóbulos. Se puede apreciar la importante superposición que existe en la proyección frontal, que se debe a la oblicuidad de la cisura mayor y a la situación anterior del lóbulo medio. Esta disposición debe tenerse presente para no atribuir al lóbulo superior toda lesión de la mitad superior de la radiografía y al lóbulo inferior, las de la mitad inferior.
  60. Cisura mayor: línea negra. Cisura menor: línea roja. Azul: lóbulo superior derecho y Lóbulo superior izquierdo. El izquierdo es mayor pues también consta de la ínsula. Verde: lóbulo inferior. De similar tamaño en ambos pulmones Rosa: Lóbulo medio. El lóbulo medio no existe en el lado izquierdo. En la lateral todo lo anterior a la cisura mayor sería el lóbulo superior. oK? Recordad: hay 10 segmentos en cada pulmón (10 es la nota que tenéis que sacar en el examen de radiología). 5 segmentos están por encima de la cisura mayor – repartidos entre el lóbulo superior y el lóbulo medio o língula- y 5 por debajo de la cisura mayor -En el lóbulo inferior-. Lóbulo superior: Segmentos 1 (anterior), 2 (apical), 3 (posterior)
  61. Lóbulo medio/ língula: Segmentos 4 (medial), 5 (lateral) (como el lóbulo medio o la língula son más pequeños tienen un segmento menos que el superior). Ya sabéis que el medio se separa del superior por la cisura menor y que la língula forma parte del lóbulo superior izquierdo pero que equivale al lóbulo medio) Lóbulo inferior : REGLA NEMOTÉNICA : SU-ME-AN-LA-PO ó SUMEANLAPO ó SU (superior) 6 ME (medial) 7 AN (anterior) 8 LA (lateral) 9 PO (posterior) 10
  62. 6. ANATOMÍA LOBAR Y SEGMENTARIA DEL TÓRAX Los segmentos pulmonares Cada pulmón está dividido en lóbulos y cada lóbulo en segmentos. Cada segmento recibe su propio bronquio, que se denomina bronquio segmentario. Aprenderemos al mismo tiempo la anatomía del árbol traqueobronquial y la de los segmentos, puesto que están íntimamente relacionados. La tráquea se bifurca en la carina en los bronquios principales derecho e izquierdo. El derecho se subdivide a su vez en tres (bronquios lobulares) puesto que tenemos tres lóbulos pulmonares derechos: superior, medio e inferior. El izquierdo se divide en dos bronquios lobulares: superior e inferior. El bronquio del lóbulo inferior derecho es la prolongación directa del bronquio intermediario después de la salida del bronquio del lóbulo medio. Lateral Medial 13 Apical Anterior Posterior 2 4 5
  63. El segmento 6 se superpone a los lóbulos medio y superior. Bronquio del Lóbulo Medio Lateral Medial 13 Apical Anterior Posterior 2 4 5 SUPERIOR 6 POSTERIOR 10 LATERAL 9 ANTERIOR 8 MEDIAL 7
  64. Apical 1 Anterior 2 Posterior 3 Lateral 4 Medial 5 ANTERIOR 8 SUPERIOR 6 MEDIAL 7 LATERAL 8 POSTERIOR 10 Los cuatro bronquios segmentarios basales restantes (7, 8, 9, 10) ventilan los cuatro segmentos basales del LID. Reciben su nombre por la localización en la base pulmonar. Dos segmentos basales están localizados centralmente (medial (7) y anterior (8)) y dos dorsalmente (lateral (9) y posterior (10)). Los dos segmentos basales que están en contacto con la cisura mayor son el medial (7) y anterior (8). Los dos que están en contacto con la pared torácica posterior son el
  65. lateral (9) y el posterior (10). Si se conocen los segmentos del pulmón derecho, los del izquierdo son fáciles de recordar. En el pulmón izquierdo sólo hay dos lóbulos (superior e inferior). El homólogo del lóbulo medio se denomina língula y pertenece al lóbulo superior. El bronquio principal izquierdo se divide en dos: el superior y el inferior o intermediario. El superior que tiene un trayecto horizontal se divide en dos ramas: una para el lóbulo superior y otra, más inferior, para la língula. El lóbulo superior izquierdo sólo tiene dos lóbulos: el Apicoposterior (1 y 3)y el anterior (2). La língula se divide en dos segmentos: el superior y el inferior. El superior (4) de la língula equivale al lateral (4) del lóbulo medio y el inferior (5) de la língula equivale al medial (5) del lóbulo medio. Las anatomías segmentarias del lóbulo inferior izquierdo y derecho son similares: SU- ME-AN-LA-PO (6-7-8-9-10). La anatomía bronquial y segmentaria como se ha presentado es en un estado “ideal”. Existen numerosas variaciones en el origen de los bronquios y tamaño de los segmentos, sin embargo, los patrones básicos son reconocibles generalmente. Como ejercicio intenta “pintar” la disposición de los lóbulos y segmentos en el pulmón izquierdo. 7. EL SIGNO DE LA SILUETA. LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES. El signo de la silueta se basa en el hecho de que cualquier opacidad pulmonar intratorácica que esté en contacto con el borde cardiaco, de la aorta o del diafragma lo borrará, mientras que una lesión torácica que no esté en contacto con estas estructuras no obliterará su borde. Aplicando este signo a las lesiones alveolares se pueden considerar dentro del tórax las siguientes posibilidades: 1. cuando una lesión alveolar borra el borde cardiaco parcial o totalmente, su localización es anterior y puede afectar al lóbulo medio, a la língula o al segmento anterior del lóbulo superior.
  66. 2. Cuando una densidad se superpone al borde cardiaco sin borrarlo está situada en el lóbulo inferior. 3. Cuando el borde derecho de la aorta ascendente está obliterado o borrado la lesión está situada en el segmento anterior (2) del lóbulo superior derecho o en el lóbulo medio (5). 4. Cuando una densidad se superpone al borde derecho de la aorta ascendente sin obliterarlo la lesión es de localización posterior y por tanto debe estar en el segmento superior del lóbulo inferior derecho (6) o en el segmento posterior del lóbulo superior (3)
  67. 5. Cuando el borde izquierdo del arco aórtico está obliterado la lesión se localiza en el segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo 6. Cuando la densidad se superpone al arco aórtico sin obliterarlo, la lesión es anterior y se sitúa en el segmento anterior del lóbulo superior o en el segmento superior de la língula. O por el contrario es muy posterior y se sitúa cerca de la unión costovertebral. 7. Cuando el borde lateral de la aorta descendente está obliterado hay afectación de los segmentos superior y posterobasal del lóbulo inferior izquierdo 8. La borrosidad del diafragma derecho no tiene valor absoluto ya que existe gran variabilidad en la morfología del diafragma y además tenemos que tener en cuenta que en la radiografía PA la porción del diafragma que vemos es la anterior. La posterior habitualmente está más baja y queda oculta, por lo que puede haber lesiones ocultas en la Rx. PA de tórax en esa localización. Sin embargo el diafragma izquierdo es visible parcialmente a través de la silueta cardiaca y se borra ocasionalmente por lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Cuando la obliteración del diafragma tiene lugar por fuera de la silueta cardiaca, casi siempre hay afectación del lóbulo inferior. 9. En la proyección lateral, las alteraciones del lóbulo inferior derecho producen un borramiento parcial o completo del diafragma que habitualmente es visible en su totalidad. El diafragma izquierdo generalmente solo es visible en sus dos tercios posteriores y se oblitera cuando existe enfermedad en el lóbulo inferior izquierdo.
  68. 8. SEMIOLOGÍA TORÁCICA El signo del broncograma aéreo En la Rx de tórax vemos aire en la tráquea y los bronquios proximales porque están
  69. rodeados por los tejidos blandos del mediastino. Sin embargo, en los pulmones los bronquios no se ven. Las únicas estructuras ramificadas visibles en los pulmones son los vasos pulmonares (densidad agua) rodeados de aire. Las marcas lineales que se ven en los pulmones son básicamente vasos sanguineos que tienen densidad agua. Debido a que los bronquios tienen paredes finas, contienen aire y estan rodeados de alveolos llenos de aire, los bronquios intraparenquimatosos no son visibles en la radiografia de tórax normal. Para ver los bronquios podermos instilar un material de contraste (aceite yodado) en la luz bronquial. Esto se llama “broncografía con contraste positivo” y ya no se hace. Ha sido sustituida por la TC donde podemos ver con gran claridad las paredes bronquiales normales y dilatadas (bronquiectasias). Pero podemos ver el aire de los bronquios en el pulmón cuando el pulmón está consolidado. En este caso el pulmón denso delimita el aire que se encuentra dentro de los bronquios intrapulmonares. Cuando vemos esto en la Rx de tórax o en la TC se denomina “broncograma aéreo” y su presencia es anormal (nos indica la existencia de una consolidación parenquimatosa). No siempre vemos broncograma aéreo cuando tenemos una consolidación parenquimatosa. Si un bronquio está obstruido o lleno de secreciones no tendremos aire dentro del bronquio y aunque tengamos una consolidación parenquimatosa alrededor no veremos el broncograma (puesto que los bronquios no tendrán aire ya que están ocupados). En la neumonía si los bronquios están llenos de secreciones no habrá broncograma
  70. aéreo. Si un cancer obstruye un bronquio no se verá un broncograma aéreo. El edema intersticial (que ocupa el intersticio del pulmón y no los alveolos y por tanto no consolida el parénquima pulmonar) no producirá broncograma aéreo. El asma (hiperreactividad bronquial) no produce broncograma aéreo. CONCEPTO CLAVE: la sombra del corazón a menudo oculta una patología en el lóbulo inferior izquierdo (LII) y, a veces, el signo más definitivo de consolidación del LII es un broncograma visible a través de la silueta cardiaca. RECORDAD: Los lóbulos consolidados pueden no presentar broncograma aéreo porque los bronquios pueden estar llenos de pus, obstruidos, ser de pared muy fina o tener una estenosis congénita. Un broncograma aéreo indica que las vías respiratorias están abiertas y es un indicio firme de que la enfermedad pulmonar no se debe a un tumor obstructivo (en principio, ya veremos que esto no siempre es así). APLICACIONES DEL BRONCOGRAMA AÉREO: a. Si vemos los bronquios llenos de aire muy apiñados, es una prueba de pérdida de volumen y tendremos una “atelectasia o colapso” del lóbulo en cuestión. Los broncogramas aéreos apiñados sugieren que se trata de una atelectasia no obstructiva. b. A veces los bronquios están dilatados (bronquiectasias). Cuando los bronquios a medida que se dirigen hacia la periferia en lugar de afilarse se dilatan, se denomina bronquiectasia. Lo veremos más adelante y lo diagnosticaremos especialmente con la TC. Cualquier estructura tubular (bronquio o vaso) vista longitudinalmente tiene aspecto lineal, pero esa misma estructura tubular vista desde la punta (o cortada “de través”) parece circular. El interior de un bronquio es radiotransparente porque contiene aire mientras que el interior de un vaso es radiopaco porque contiene sangre.
  71. ATELECTASIA El pulmón tiene una tendencia natural al colapso (atelectasia). Diversos mecanismos fisiológicos lo mantienen expandido. Cuando fracasan el pulmón pierde volumen. En general, “colapso” describe una pérdida importante de volumen y “atelectasia” indicaría una pérdida de volumen ligera o más localizada. Literalmente, “atelectasia” significa una expansión incompleta del pulmón. Describe una condición en la que el pulmón pierde volumen y se asocia invariablemente a un aumento de la densidad. Hay cuatro mecanismos básicos de atelectasia Existen cuatro tipos o mecanismos de atelectasia: TIPOS DE ATELECTASIA PULMONAR TIPO EJEMPLO Por reabsorción, resortiva u obstructiva Carcinoma broncogénico (endobronquial) Pasiva o por relajación Derrame pleural Neumotórax Cicatricial o fibrótica TBC postprimaria Fibrosis por radiación Adhesiva Síndrome del distress respiratorio del recién nacido
  72. La hipoventilación o diselectasia (diselectasis) también aumenta la tendencia a perder volumen. 1. Atelectasia por reabsorción u obstructiva: Es la forma más frecuente de atelectasia y es secundaria a la obstrucción completa endobronquial de un bronquio con resorción del gas distal. Si la vía respiratoria está obstruida (ej. Por un tumor o un coágulo) el aire distal a la obstrucción se reabsorbe. La obstrucción puede ser central (bloqueo de un bronquio principal, lobular o segmentario) o periférica (bloqueo de muchos bronquios pequeños). El aire distal a cualquier obstrucción se reabsorbe y esa porción de pulmón pierde volumen y se vuelve atelectásica. Las obstrucciones incompletas a menudo producen atrapamiento aéreo más que atelectasia, ya que el aire entra pero no puede salir. En los niños la obstrucción central con frecuencia se debe a un tapón de moco o a un cuerpo extraño aspirado. En adultos menores de 40 años de edad, suele deberse a un tapón mucoso, un cuerpo extraño o un tumor benigno. En adultos de más de 40 años, el carcinoma broncogénico es una causa frecuente de obstrucción bronquial. 2. Atelectasia pasiva o por relajación: Es la pérdida de volumen que acompaña a grandes procesos que ocupan el espacio pleural como son el derrame pleural masivo o el neumotórax. Se debe a la imposibilidad de que el pulmón y la lesión extrapulmonar ocupen el mismo espacio. La ocupación pleural separa el pulmón de las presiones negativas generadas por la pared torácica y el diafragma durante la inspiración. El pulmón queda libre de esta presión negativa que lo mantiene adherido a la pared torácica así que el pulmón responde a su propiedades elásticas y sigue su tendencia natural a retraerse y esto es lo que llamamos atelectasia pasiva o por relajación. (causas de atelectasia pasiva son: neumotórax, hidrotórax, hemotórax, hernia diafragmática y masas pleurales). Dentro de esta forma también encontramos las atelectasias compresivas en la que una masa intrapulmonar produce compresión del parénquima adyacente. Las causas más comunes son bullas abscesos y tumores. 3. Atelectasia cicatricial o fibrótica. Es una pérdida de volumen secundaria a la formación de tejido cicatricial en el espacio intraalveolar o intersticial. Suelen ser debidas a procesos inflamatorios crónicos como la tuberculosis (también histoplasmosis, silicosis, fibrosis pulmonar idiomática, neumonitis por radiación). Entre los criterios diferenciales de esta atelectasia cabe citar: a. Ausencia de obstrucción endobronquial b. Pérdida de volumen mayor que en otras formas de colapso c. Frecuentemente se acompaña de bronquiectasias en el lóbulo afectado
  73. d. Colapso en ausencia de patología demostrable, pleural o de la caja torácica. e. Pérdida de volumen con cicatrices f. Hiperinsuflación compensadora del pulmón adyacente 4. Atelectasia adhesiva. Es una atelectasia con vías respiratorias permeables que se relaciona con problemas del agente tensoactivo pulmonar. El agente tensoactivo pulmonar (surfactante) disminuye la tensión superficial de los alveolos ayudando al pulmón a permanecer inflado. La disminución de surfactante promueve la pérdida de volumen y es lo que llamamos atelectasia adhesiva. Los neumocitos tipo 2, responsables de la producción de surfactante celular pueden lesionarse con la anestesia general, la isquemia o la radiación. El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la uremia y la circulación extracorpórea causan atelectasia adhesiva por disminución del agente tensoactivo. Es fácil reconocer la atelectasia pasiva viendo el neumotórax o el líquido pleural y la atelectasia cicatricial viendo la cicatrización irregular en el lóbulo colapsado. La atelectasia por reabsorción a menudo es más difícil de diagnósticar y debemos guiarnos de los signos radiológicos directos e indirectos para hacer el diagnóstico. SIGNOS RADIOLÓGICOS DE ATELECTASIA: 1. SIGNOS DIRECTOS: a. Desplazamiento cisural. Si el volumen del un lóbulo o segmento está disminuido la cisura o cisuras adyacentes estará o estarán desplazadas hacia la estructura colapsada. Cuando son visibles, las cisuras desplazadas son el signo radiográfico directo más fiable de atelectasia. b. Pérdida de la aireación o consolidación. Debe acompañarse de otros signos de pérdida de volumen ya que si no puede deberse simplemente a una neumonía. c. Signos broncovasculares. El colapso produce un acercamiento de todas las estructuras broncovasculares. Si un lóbulo o segmento está atelectásico pero todavía contiene algo de aire, la trama broncovascular será visible pero estará apiñada en un espacio menor. Si los bronquios son visibles (signo del broncograma aéreo) también aparecerán apiñados. En los lóbulos cercanos o periféricos al colapso veremos una separación
  74. de las estructuras vasculares debido a la hiperinsuflación compensadora. d. Si una “estructura marcadora” (nódulo, granuloma, cicatriz, grapa quirúrgica etc..) se desplaza de posición en un pulmón atelectásico, es un signo directo de pérdida de volumen. 2. SIGNOS INDIRECTOS: e. Elevación unilateral del diafragma. En la atelectasia lobular a menudo el diafragma está elevado. Recordad que el diafragma derecho suele estar más alto que el izquierdo. f. Desviación traqueal. Se observa con frecuencia en la atelectasia del lóbulo superior y en los colapsos completos de un pulmón. También se puede asociar a la presencia de escoliosis o enfermedad pleural. g. Desplazamiento cardiaco. Ocurre solamente con atelectasias importantes. Cuando se colapsa un pulmón entero tanto la tráquea como el corazón se desplazan hacia el lado de la lesión. h. Estrechamiento del espacio intercostal. Es visible en atelectasias importantes pero a menudo es difícil de evaluar. Las costillas se aproximan en el lado de la atelectasia. i. Desplazamiento hiliar. Es el signo indirecto más importante de atelectasia. Antes de todo conviene recordar la posición normal de los hilios. Aproximadamente en el 97% de los sujetos normales el hilio izquierdo está más alto que el derecho y en el 3% de los casos restantes ambos hilios están al mismo nivel. No hay individuos normales en los que el hilio derecho esté más alto que el izquierdo. La elevación del hilio se produce con frecuencia en el colapso del lóbulo superior mientras que la atelectasia del lóbulo inferior tiende a descender el hilio. No suele haber desplazamiento hiliar en la atelectasia de la língula o del lóbulo medio. SIGNOS DIRECTOS DE COLAPSO: - desplazamiento de la cisura - consolidación parenquimatosa - signos broncovasculares - desplazamiento de estructuras “marcadoras”
  75. j. Enfisema compensador. La perdida de volumen suele modificar la densidad del pulmón. El pulmón sin aire (atelectásico) es más radiopaco. Los lóbulos adyacentes pueden hiperinsuflarse para llenar el hueco. Esta hiperinsuflación compensadora hace que la zona sea más radiotransparente y que los vasos estén más separados. EXTENSIÓN DE LAS ATELECTASIAS Según la extensión de las atelectasias pueden ser . 1. Lobares 2. Segmentarias 3. Subsegmentarias o laminares. Lobares A ellas se aplica todos los signos que hemos visto antes. Se produce un desplazamiento de la cisura interlobar (mayor o menor), que es el signo más fiable y directo. También podemos ver signos indirectos (ya nombrados previamente). Las atelectasias lobares adoptan una morfología típicamente triangular con el vértice en el hilio pulmonar. Atelectasia lobar: Placa de Tórax tomada en bipedestación y PA en un paciente con una atelectasia del lóbulo inferior derecho. Se observa una opacidad triangular homogénea en la base derecha que borra parcialmente el hemidiafragma derecho. El borde superior del lóbulo colapsado está limitado por la cisura mayor que se encuentra desplazada hacia abajo (flechas). La broncoscopia retiró un tapón mucos del bronquio del LID y el lóbulo se reexpandió posteriormente. Segmentarias Las atelectasias de uno o varios segmentos de un lóbulo son difíciles de determinar en las radiografías ismples. La apariencia oscila entre opacidades lineales a opacidades de morfología triangular o en cuña que no repercuten sobre la cisura interlobar. Se ven mejor en TC. Subsegmentarias o laminares Son opacidades lineales que representan atelectasias que se asocian frecuentemente a la hipoventilación. SE ven generalmente en el dolor pleurítico del tórax, en los pacientes postoperatorios o en pacientes con una hepatoesplenomegalia masiva o acitis. Generalmente ocurren en las bases pulmonares. Las imágenes linales miden entre 2 y 10
  76. cm de longitud y típicamente se orientan perpendiculares a la pleura costal. Estas areas de colapso lineal corresponden a invaginaciones profundas de la pleura visceral formadas por cisuras incompletas o cicatrices. Atectasia subsegmentarias o lineales. Radiografía PA de tórax en una mujer al día siguiente de una colecistectomía. Se observa una disminución del volumen de los pulmones y numerosas imágenes lineales que discurren perpendiculares a la pleura costal representando áreas de atelectasias lineales o subsegmentarias. PATRONES PULMONARES DE ATELECTASIA LOBAR Y SEGMENTARIA:
  77. LAS ATELECTASIAS Y LA TC Las atelectasias se estudian en la TC buscando la patología originaria, sobre todo en las obstructivas, pues la obstrucción endobronquial origina un espectro de cambios radiológicos que reflejan la naturaleza y extensión de la enfermedad en el lóbulo afectado, así como los cambios compensatorios del pulmón adyacente y del mediastino. Los signos de atelectasia en la TC son básicamente los mismos que en la RX simple, si bien conviene destacar: - En un corte axial el lóbulo afectado adopta una forma de cuña. En los casos en que el lóbulo sea reemplazado por un tumor tendrá aspecto festoneado. - La zona proximal del lóbulo afectado adopta una forma de V con el vértice situado en el origen del bronquio afectado. - Aumento generalizado de la densidad del lóbulo cuando hay consolidación asociada a la atelectasia, generalmente por existencia de líquido intraalveolar. La densidad del lóbulo puede ser prácticamente normal si tiene aire. - Vía respiratoria normal u obstruida. - Bronquios segmentarios de apariencia variable según la causa de la atelectasia. - Las grandes masas tumorales desplazan hacia fuera el contorno del lóbulo colapsado (signo de la “S” de Golden). La masa puede diferenciarse del colapso adyacente con el estudio dinámico tras la introducción de contaste intravenoso. En este caso se verá un realce diferente en el tumor que en el resto del pulmón atelectásico, de modo que el tumor se verá como un área mal definida de baja atenuación y el colapso no complicado como una zona de elevada atenuación o con broncogramas mucosos - La pérdida de volumen origina una pequeña zona de contacto entre la superficie pleural del lóbulo y la pared torácica. - Puede haber un patrón de colapso atípico si existen adherencias pleurales previas.
  78. 9. PATOLOGÍA PLEURAL Anatomía pleural: La pleura es una membrana serosa que envuelve el pulmón y delinea la superficie costal, diafragma y mediastino. Se compone, como ya hemos dicho de dos componentes: la pleura visceral y la pleura parietal que se unen en el hilio. La pleura parietal se continua con la pared torácica y el diafragma y además se extiende profundamente en la parte posterior dentro del seno costofrénico, mientras que la pleura visceral se adhiere a la superficie del pulmón. El espacio pleural es un espacio potencial entre las dos hojas pleurales y normalmente contiene una pequeña cantidad de líquido que reduce la fricción durante la respiración. La pleura costal, diafragmática y mediastínica normal no es visible en las Rx simples de tórax ni en TC. En TC de alta resolución una banda de 1-2 mm puede verse delineando los espacios intercostales entre las costillas adyacentes. Esta “banda intercostal” representa la combinación de las dos hojas pleurales, la fascia endotorácica y la porción más interna del músculo intercostal. Esto lo podemos ver en el siguiente esquema.
  79. Por dentro de las costillas la pleura normal no se ve y parece que la superficie interna de la costilla contacta con el pulmón. La presencia de densidad de tejidos blandos entre la porción más interna de la costilla y el pulmón, mejor apreciada en el TC de alta resolución, indica engrosamiento pleural. La porción más interna del músculo intercostal está anatómicamente ausente en la región paravertebral y si vemos una fina línea visible entre el pulmón y la grasa paravertebral o las costillas, ello rereseta una combinación de las dos pleuras y la fascia endotorácica. El grosor total de las pleuras parietal y visceral sobre la convexidad pulmonar y sobre las superficies diafragmática y mediastínica es normalmente insuficiente para permitir que sean visibles radiográficamente, sin embargo, debido a la presencia del pulmón que contiene aire a ambos lados de la pleura visceral en las regiones interlobares, las capas contiguas de pleural visceral sí son visibles cuando un haz de rayos X incide tangencialmente sobre sus superficies. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS NORMALES La función de la pleura es disminuir el movimiento de fricción entre la pared torácica y el pulmón. La pleura tiene un grosor de aproximadamente 0,2-0,4 mm. Si no está engrosada, la fina línea pleural sólo se ve en los sitios en que el haz de rayos incide tangencialmente: Ejemplos: línea paraaórtica Reflexión pleural posterior que se ve en la región apical como la prolongación medial del segmento posterior de la segunda costilla a cada lado.
  80. La placa lateral muestra la línea retrotraqueal en el borde posterior de la tráquea. La banda retroesternal puede verse basalmente en el espacio retroesternal. Esta banda se forma por la grasa epicárdica y no debe confundirse con un engrosamiento pleural. La pleura parietal puede identificarse en un nivel superior y aparece como una línea ondulada que protruye intermitentemente en los espacios intercostales. La pleura generalmente aparece como una línea fina, suave y regular. En algunos sitios, sin embargo, la pleura puede aparecer engrosada o irregular y no debe ser confundido con un engrosamiento pleural. La línea de la pleura parietal se define particularmente bien en la Rx PA de tórax. Esta línea es ondulada debido a la protrusión fisiológica dentro de los espacios intercostales. La pleural apical es tangencial al haz de rayos X y además aparece como una sombra acompañante a lo largo del borde inferior de la segunda costilla. Por el contrario, la sombra acompañanate de la clavícula se forma por un pliegur de piel sobre la clvícula que es tangencial al haz de rayos y, por tanto no se produce por la pleura. Cuanto más profunda sea la fosa supraclavicular, mejor definida estará la sombra acompañante. Podemos ver también una línea vertical a la altura de la cúpula o vértice pulmonar que se produce por el músculo esternocleidomastoideo cuyos márgenes se ponen de manifiesto por la incidencia tangencial del rayo. No debemos confundir la sombra acompañante de la clavícula o la opacidad del músculo esternocleidomastoideo con una opacidad pleural. NEUMOTÓRAX Por neumotórax se entiende la presencia de gas en la cavidad pleural. Patogénicamente puede ser dividido en dos grandes grupos: traumático y espontáneo. El neumotórax espontáneo aparece con mayor frecuencia en pacientes varones, jóvenes con hábito asténico. Generalmente se produce por la rotura de una bulla o vesícula subpleural. Suele producirse en reposo y se suele manifestar como dolor torácico y disnea. Hallazgos radiológicos: El hallazgo radiológico clásico de neumotórax en paciente en bipedestación es la visualización de la pleura visceral como una fina línea curvilínea que corre paralela a la pared torácica separando el pulmón parcialmente colapsado centralmente del aire periférico pleural, en el cual, además, no se ven vasos. La fina línea blanca de la pleura visceral se llama “LA LÍNEA BLANCA DE LA PLEURA VISCERAL”. Debemos ver esta línea para hacer el diagnóstico de neumotórax.
  81. lo señalado con las flechas rojas es la fina línea blanca de la pleura visceral. Una placa en espiración ayuda en la detección de un neumotórax pequeño ya que
  82. aumenta el volumen del aire intrapleural en relación al pulmón exagerando las diferencias entre las densidades del pulmón (blanco) y el neumotórax (negro). A la izquierda vemos un neumotórax bilateral en inspiración y a la derecha el mismo en espiración. Otros hallazgos secundarios asociados a la existencia de neumotórax son el desplazamiento mediastínico hacia el lado contralateral, la depresión del hemidiafragma ipsilateral, la separación de las costillas en el hemitórax afectado y el aumento de la densidad del pulmón colapsado. Aquí podéis ver la marcada diferencia de densidad entre el lado derecho y el izquierdo. La completa translucencia en la izquierda con ausencia de sombras vasculares es característico de neumotorax. Lo que parece una masa hiliar izquierda es, de hecho, el pulmón izquierdo colapsado y reducido a una pequeña densidad central. La presión en el espacio pleural es normalmente 5 cm de agua por debajo de la atmosférica. El aire que se introduce dentro del espacio pleural permite la separación de las hojas visceral y parietal, lo que produce colapso del pulmón y agrandamiento de la caja torácica.
  83. Conviene recordar que la existencia de pliegues en la piel así como de anomalías en la pared torácica pueden producir sombras espurias que sugieren neumotórax sin que exista en realidad. En la placa inicial que se realizó a este paciente (izquierda) parecía verse un neumotórax. Se repitió la placa (derecha) lo que reveló que lo que parecía un neumotórax era un pliegue cutáneo. La diferencia entre un pliegue cutáneo y un neumotórax es que el pliegue cutáneo es un borde (es el borde de una zona densa por dentro y por fuera una lucencia) y el neumotórax es una línea con lucencia a ambos lados.
  84. Las cosas se complican cuando el paciente está en decúbito supino. En decúbito supino el aire tiende a acumularse anteromedialmente de modo que la semiología radiológica cambia cuando la radiología se ha realizado con el paciente en esta posición. Cuando es pequeño el neumotórax será difícil de visualizar. Los hallazgos radiológicos de un neumotórax en decúbito son: radiotransparencia en ese hemitórax medial basal con una definición demasiado buena del contorno cardiaco o del hemidiafragma del lado afectado o cuando se vea una banda radiotransparente en posición paralela al mediastino. El hemitórax afectado puede aparecer hiperlucente. El aire localizado anteromedialmente puede perfilar los bordes de las estructuras de tejido blando del mediastino y puede resultar en una mejora de la visualización de los contornos y márgenes cardiacos y el botón aórtico. El seno costofrénico lateral puede aparecer anormalmente profundo e hiperlucente, un hallazgo conocido como “el signo del seno profundo o deep sulcus sign”.
  85. Signo del seno profundo o “deep sulcus sign” Neumotórax anteromedial. El aire se localiza en e seno cardiofrénico y dibuja nítidamente el contorno cardiaco derecho. Signo del doble diafragma
  86. DERRAME PLEURAL DERRAME PLEURAL Normalmente el líquido en el espacio pleural es aproximadamente 2-5 ml. En condiciones normales el líquido pleural se forma por filtración desde los capilares sistémicos en la pleura parietal y se reabsorbe en los linfáticos de la pleura visceral. Los derrames pleurales pueden ser clasificados en base a su aspecto macroscópico (hemorrágicos, quilosos, purulentos y serosos), en base a la enfermedad que lo produce (cardiogénico o no cardiogénico) o en base a la formación anormal de líquido pleural ( transudativo o exudativo). Desde el punto de vista clínico lo más importante es distinguir si un derrame pleural es un exudado o un trasudado. Si es un trasudado no son necesarios más pasos diagnósticos y el tratamiento se dirige a la causa desencadenante, generalmente una insuficiencia cardiaca. Los exudados suelen deberse a procesos inflamatorios o neoplásicos que afectan a la pleura y necesitan una investigación clínica para estudiar la causa subyacente. La distinción entre el trasudado y el exudado se hace en base al contenido de proteínas, LDH y concentración de glucosa en el líquido obtenido por toracocentesis. La condición asociada a una elevada presión hidrostática en el plasma o a una disminución de la presión oncótica del plasma produce un derrame pleural trasudativo caracterizado por: prot pleurales/proteinas suero <0,5; LDH pleural/LDH suero <0,6 y LDH pleural < 200 UI/L. Como causas de derrame trasudativo se encuentran: insuficiencia cardiaca, sobrecarga de líquido por insuficiencia renal, embarazo o pericarditis constrictiva, hipoproteinemia asociada a la enfermedad hepática, síndrome nefrótico, malnutrición o enteropatía pierde proteínas. Un exudado pleural se caracteriza por: proteínas pleurales/proteinas suero >0,5; LDH pleural/LDH suero >0,6 y LDH pleural <200 UI/L. Se produce como resultado de un aumento de la permeabilidad capilar en procesos pulmonares o pleurales que inflaman la pleura (neumonía o serositis) o que invaden la pleura directamente como tumores
  87. malignos. Desde el punto de vista de la radiología convencional todos los derrames en el interior del espacio pleural presentan la misma densidad (pus, agua, linfa, sangre, etc..) ello se debe a que la radiografía convencional no discrimina entre estas densidades aunque la TC puede hacerlo en determinados casos. Semiológicamente se pueden dividir los derrames pleurales en dos tipos: libres y encapsulados. El líquido libre es aquel que se mueve sin trabas en la cavidad pleural mientras que el encapsulado, como su nombre indica, permanece inalterable con los cambios de posición del paciente. Formas de presentación del líquido libre En la Rx de tórax el líquido libre puede presentares de varias formas: -líquido subpulmonar -derrame típico -derrame masivo y atípico Inicialmente el líquido libre se acumula en la región subpulmonar, por ello pueden pasar inadvertidos en la Rx de tórax cantidades de hasta 200 cc., sobre todo si no se presta atención a los signos sutiles que sugieran su presencia. La ecografía, la TC o la radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal pueden utilizarse cuando hay sospecha de líquido pleural no evidente en la Rx de tórax. A veces el único signo de derrame pleural puede ser un desplazamiento medial del ángulo costofrénico del pulmón respecto al margen interno de las costillas. 1. Derrame típico: con el paciente en bipedestación, el líquido ocupa la parte más baja de la cavidad pleural en situación subpulmonar.
  88. En la radiografía frontal se aprecia que el ángulo costofrénico lateral izquierdo ha dejando de ser agudo y aparece ocupado o borrado por una sombra homogénea. En la placa lateral se ve el mismo fenómeno en relación al seno costofrénico posterior, donde se ha acumulado primero el líquido por su posición más baja. A medida que la cantidad de líquido aumenta, asciende y se hace evidente. Su densidad se funde con la del diafragma y borra el contorno de este último haciendo desaparecer los ángulos costofrénicos. El líquido asciende de manera uniforme pero hay menos cantidad en el área paramediastínica debido a la menor elasticidad del pulmón en esa zona. La elasticidad del pulmón en la zona periférica hace que el líquido ascienda, dando una típica configuración curva en la parte superior, denominada “curva de Damoiseau”. Estos hallazgos se identifican tanto en la radiografía PA como en la lateral. En esta última puede detectarse la obliteración de los senos costofrénicos posteriores antes de que los signos de líquido libre sean muy evidentes. El derrame pleural puede, a veces, extenderse por las cisuras. Una manifestación común es la existencia de una cuña de líqudio en la base de la cisura mayor en la rx lateral o en el borde lateral de la cisura menor y en la base de la cisura mayor en la placa PA.
  89. La TC no es el método de elección para la confirmación de derrames pleurales ya que los US pueden obtener iguales resultados con menor costo, sin embargo, no es infrecuente encontrar líquido libre insospechado en el transcurso de una exploración torácica realizada por otra causa. The radiograph demonstrates a relatively flat opacified line at the right hemidiaphragm characteristic of an effusion. In addition, the upper surface of the right middle lobe fissure is more sharply visible which tends to occur when there is fluid in that fissure. The lateral radiograph shows loss of the costophrenic angle posteriorly on the right. The amount and fluidity of the effusion can be better estimated by obtaining a right lateral decubitus which allows the fluid to layer out along the rib cage. Ultrasound at the lower thoracic boundary can allow directed needle placement for evacuation for portions of the pleural fluid if needed for therapeutic or diagnostic purposes. El líquido presenta un aspecto típico en la TC, como una colección de densidad agua, de forma semilunar, cóncava, situado en la región posterior del tórax que es la zona más declive y hacia donde fluye el líquido con el paciente en decúbito supino. En las bases pulmonares las cavidades pleurales peritoneales presentan una configuración curvilínea, así el líquido en cualquiera de ambas adoptará una forma semilunar que serparará el hígado y el bazo de la pared torácica adyacente. Para diferenciar el derrame pleural de la ascitis se han descrito varios signos: - Signo del desplazamiento de la crura: El líquido pleural desplaza la crura diafragmática anteriormente y la ascitis lo hace posteriormente. - Signo de la interfase: cuando existe una interfase nítida entre el líqudio y el hígado o el bazo se trata de una ascitis, cuando no existe dicha interfase, la colección líquida es un derrame pleural. - Signo del diafragma: si el líquido se encuentra por fuera y posterior al diafragma se trata de derrame pleural. Si el líquido se encuentra por dentro y anterior al diafragma se trata de líquido ascítico. Este signo no es válido cuando existe inversión del diafragma ya que entonces el derrame pleural se encuentra por
  90. dentro del diafragma en lugar de por fuera. 2. Derrame masivo: La acumulación de líquido en la cavidad pleural produce una opacificación total del hemotórax afectado. El líquido actua como una lesión ocupante de espacio comprimiendo el pulmón y desplazando las estructuras mediastínicas hacia el otro lado. La tráquea nos sirve como marcador para evaluar la desviación mediastínica. El diafragma puede ser empujado hacia abajo llegar a invertirse adopatando una morfología cóncava. En el lado izquierdo podemos considerar el descenso del diafragma cuando veamos la burbuja aérea muy decendida. Cuando un derrame masivo no desplaza el mediastino hacia la zona contralateral, hay que sospechar la existencia de fijación mediastínica o atelectasia ulmonar 3. Derrame subpulmonar: Es la forma más frecuente de presentación de líquido libre. En estos casos el líquido se situa entre la base del pulmón y el hemidiafragma correspondiente simulando un diafragma más elevado de lo normal. Sin embargo la disposición del líquido no es exactamente paralela al diafragma, lo que hace que su borde superior sea discretamente irregular. Asimismo, parte del líquido llena los ángulos costofrénicos haciendo que estos que normalmente son muy profundos aparezcan con muy poca profundidad. Esta acumulación de líquido en los senos costofrénicos desplaza el aire que habitualmente los ocupa, lo que hace que en la Rx de tórax el hemidiafragma aparezca más denso de lo normal. Los signos de líquido subpulmonar son :
  91. 1. Elevación del hemidiafragma 2. Aumento de la densidad del hemidiafragma 3. Ángulos costofrénicos poco profundos 4. Borde superior del hemidiafragma irregular 5. Desplazamiento de la parte más alta del hemidiafragma. En el lado izquierdo se ha descrito “el signo de la burbuja de aire” que consiste en una separación de la burbuja gástrica del borde superior del aparente hemidiafragma elevado por el líquido acumulado. En el lado derecho existe “el signo de los vasos” que consiste en que no se visualizan los vasos de los segmentos pulmonares poserobasales cruzando el hemidiafragma derecho. Los hallazgos pueden ser confirmados por una Rx en decúbito lateral del lado en que se sospeche el derrame. El líquido fluirá hacia la parte más inferior, que en este caso, es la pared lateral del tórax. Aquí observamos una radiografía decúbito lateral derecho que muestra una efusión pleural grande. Cuando se toma una radiografía del tórax en esta posición, con el paciente descansando del lado derecho, el grado de extravasación del plasma se puede cuantificar por medio del índice de efusión pleural. El índice de efusión pleural se calcula como 100 veces el ancho máximo de la efusión pleural derecha, dividido por el ancho máximo del hemitórax derecho. 1. Decúbito supino: En los pacientes de edad avanzada o que padecen enfermedades graves no se pueden obtener radiografías en bipedestación en un elevado número de casos. En estos pacientes los signos típicos de líquido libre no son valorables. El líquido se extiende por la pared posterior de la pleura y puede sospecharse en la radiogrfía en supino cuando hay un aumento de densidad del hemotórax afectado sin que haya un borramiento de los vasos pulmonares. Estos signos pueden acompañarse de pinzamiento del seno o ángulo costofrénico o de un casquete apical, ya que el vértice pulmonar es la parte más declive en el paciente en decúbito supino y donde tiende a acumularese el líquido libre. Utilizando estos criterios puede
  92. sospecharse líquido libre en aproximadamente dos tercios de las radiografías en decúbito supino, lo que puede confirmarse con cualquiera de los métodos de imagen a nuestra disposición (US, decúbito lateral o TC). Sonographic appearance of pleural effusion Pleural effusion is presented as an echo-free space between the visceral and parietal pleura. Compressive atelectasis of the lung may be seen in a huge effusion. (B-E) The effusion can be subclassified as anechoic (B), complex nonseptated (C), complex septated (D), and homogenously echogenic (E). Note the movable echogenic spots within the complex nonseptated effusion, and the floating strands and septa within the complex septated effusion (arrowheads). (F) The presence of a consolidation is suggestive of parapneumonic effusion. (G) Pleural effusion associated with pleural nodules or nodular thickenings is characteristic of malignant effusion. PE, pleural effusion; D, diaphragm; RLL, right lower lung; L, lung; T, pleural tumor 2. Derrame atípico: Para que exista una distribución típica del líquido es necesario que el pulmón sea normal y que tenga capacidad de conservar su forma aunque se reduzca su volumen. Cuando existe enfermedad parenquimatosa en cualquier parte del pulmón, la posibilidad de retracción de esa área está alterada y el líquido puede adquirir formas atípicas. Por consiguiente, la distribución atípica del derrame pleural sugiere la existencia de enfermedad parenquimatosa subyacente. Habrá variaciones en la presentación radiográfica dependiendo de qué lóbulo esté afectado.
  93. Derrame encapsulado a. NO INFECTADO En los líquidos de origen inflamatorio se forman adherencias en corto espacio de tiempo, lo que hace que la cavidad pleural se tabique y el líquido quede atrapado en loculaciones sin posibilidad de desplazamiento. Se denomina derrame encapsulado a aquellas colecciones líquidas que están fijas por adherencias y que por consiguiente no se desplazan libremente en la cavidad pleural. Sus causas fundamentales son exudados, empiema y hemotórax. Las colecciones líquidas pueden encapsularse en la periferia pleural o bien en el interior de las cisuras. En el primer caso aparecen como densidades contiguas a la pared torácica, de borde convexo, solitarias o múltiples. Pueden localizarse en cualquier región del hemitórax por lo que, si la proyección no es adecuada, pueden dar aspecto equívoco, que se hace típico cunado se emplea la proyección adecuada. Por su aspecto pueden confundirse con masas pleurales o extrapleurales. Las carácterísticas radiologicas generales de una lesión pleural encapsulada son: - Margen definido con respecto al pulmón donde el haz de rayos X es tangente a la lesión (no es lo habitual, ya que suele haber una zona peor definida). - El contorno suele ser alongado verticalmente y rara vez es esférico - Presenta ángulos obtusos con respecto a la pared torácica.
  94. Las cisuras comunican libremente con la cavidad pleural y cuando, por la razón que sea, el líquido no puede acumularse en la periferia, lo hace dentro de las cisuras, presentando, entonces, unos hallazgos característicos fáciles de reconocer. El líquido abomba las dos caras de a pleura visceral creando una lesión redondeada de aspecto de huso. Radiológicamente puede confundirse con una lesión intrapulmonar. El diagnóstico reside en el reconocimiento de su aspecto característico y sobre todo de su localización en la zona anatómica de la cisura. Es muy característico que se produzca en la cisura menor en el lado derecho, simulando una lesión intrapulmonar, que desaparece al resolverse las causas que originan la acumulación de líquido. De ahí el sobrenombre de “tumor fantasma”. Las encapsulaciones de líquido en la cisura menor son visibles tanteen la Rx AP como en la lateral. La encapsulación de líquido en la cisura mayor es difícil de identificar tanto en la Rx PA debido a su trayecto oblícuo y puede producir confusión si sólo se dispone de esta proyección. En la proyección lateral, sin embargo, se identifican los hallazgos radiologicos característicos.
  95. El diagnóstico diferencial de los derrames encapsulados ha de hacerse con las masa pleurales y extrapleurales. Las lesiones extrapleurales presentan una forma similar a la del líquido encapsulado pero con características especiales ya que casi siempre son solitarias y en más del 90% de los casos son de origen costal, lo que exige demostrar bien las costillas en las radiografías. Es importante no confundir el derrame encapsulado con el derrame libre de disposición atípica que puede adoptar una apariencia similar (pseudoencapsulación). En este último no se observa anillo pleural engrosado y el líquido se desplaza cuando cambia la posición del paciente.
  96. b. EMPIEMA Por empiema se entiende la existencia de una loculación pleural infectada. Generalmente es secundario a neumonía pero también puede ocurrir tras cirugía torácica, toracocentesis, infecciones subdiafragmáticas e infecciones por vía hematógena. La mayoría son secundarios a infecciones por estafilococos, aunque también pueden deberse a infección por Pseudomonas, Klebsilla o E. Coli. Los hallazgos radiológicos del empiema son los de una masa de bordes nítidos y recortados que mira hacia el pulmón y que puede ser indistinguible de un derrame encapsulado no infectado. Puede contener un nivel hidroaéreo, en cuyo caso, la existencia de una fístula broncopleural es prácticamente segura. En ocasiones se coloca justo encima del diafragma haciendo difícil su distinción de un absceso subfrénico. En la placa simple, el diagnóstico de colección pleural loculada se basa en que el nivel hidroaéreo se encuentre en el vértice de la lesión, que tenga forma regular (generalmente esférica u ovalada), que el borde interno de la pared sea liso con un diámetro fino y uniforme y que parezca presentar diferente tamaño en la Rx PA y la lateral.
  97. La TC, aunque similares, demuestran más fácilmente los ángulos de la lesión con respecto a la pared torácica (agudos o obtusos). Además se valora más adecuadamente el tejido pulmonar vecino, que estará desplazado o comprimido pero no destruido. Por otro lado, el uso de contraste intravenoso diferencia mejor la separación entre la pleura visceral y la pleura parietal, que se realza como un anillo denso alrededor del líquido, lo que favorece el diagnóstico de empiema.
  98. ENGROSAMIENTO PLEURAL: El engrosamiento pleural puede ser focal o generalizado. Sus causas potenciales son cambios postinflamatorios (causa más común) o tumores pleurales. Podemos encontrar diferentes presentaciones según su localización y su morfología. Los engrosamientos pleurales de la pared lateral del tórax pueden estar muy bien delineados si el rayo incide tangencialmente en la proyección PA (calcificación pleural). Un engrosamiento focal mayor de 1 cm debe hacernos sospechar en un tumor. Podemos diferenciar la afectación de la pleura visceral de la parietal mediante fluoroscopia de manera que las lesiones de la pleura visceral se mueven con los movimientos respiratorios acompañando al pulmón mientras que las lesiones de la pleura parietal o del espacio extrapleural se mueven con las costillas y la pared torácica. Los engrosamientos pleurales mayores de 3 mm deben estudiarse mediante TC. La fibrosis pleural puede aparecer como secuela de cambios inflamatorios pleurales o tras derrames pleurales y generalmente afecta a la pleura visceral. Consiste en tejido de granulación que después se calcifica. La fibrosis pleural primaria no tiene significado patológico. También puede aparecer como secuela de radioterapia. Los cambios pleurales basales pueden imitar los derrames pleurales debido a la obliteración del seno costofrénico. A veces vemos fibrosis interlobar afectando a las pleuras de las cisuras y se ponen de manifiesta por la existencia de pulmón aireado a ambos lados. Los casquetes apicales son un hallazgo frecuente en las personas mayores y sólo son sugestivos de TBC si existe afectación pulmonar concomitante. Las placas pleurales son engrosaminetos focales de la pleura parietal. Consiten en agregados de fibras de colágeno hialinizado que casi siempre se produen como resultado de una proliferación relacionada con el asbesto. Al contrario que los cambios postinflamatorios, los cambios pleurales relacionados con el asbesto (“asbestosis pleural”) a menudo conducen a un engrosamiento bilateral de la pleura parietal. La asbestosis
  99. TUMORES PLEURALES Los tumores pleurales primarios generalmente se originan en el mesotelio de la pleura pero son más frecuentes los tumores pleurales secundarios. Estas lesioens suelen ser metástasis de tumores de pulmón, mama, ovario, páncreas y colon o bien pueden proceder de la invasión de la cavidad pleural por tumores malignos. La regla de Lenk ayuda a establecer el origen pulmonar o intratorácio de la masa. Las masas pleurales en la pared lateral del torax son vistas de perfil y forman un angulo obtuso (>de 90º) con la pared torácica. Esto los diferencia de las masas intrapulmonares adyacentes a la pleura que forman ángulos agudos con la pared lateral de tórax.
  100. Las lesiones pleurales generalmente se encuentran confinadas entre las capas de la pleura y suelen producir ángulos obtusos entre la lesión y la pared torácica (A). Las lesiones pleurales, sin embargo, pueden ser pediculadas y en este caso pueden prolapsarse dentro del pulmón y mostrar ángulos agudos entre la lesión y la pared torácica (B). La fibrosis pleural puede producir una fusión de las dos pleuras levando a una configuración anormal de las leiones peluraes y/o a la loculación del lúqido pleural (C). Las lesiones pulmonares parenquimatosas si son subpleurales protruyen sobre la preyral y produen angulos agudos entre la lesión y l apared toracica. Las leiones extrapleurales desplazan las pleuras y producen ángulos obtusos entre la lesión y la pared torácica. trene D/D de la masa pleural solitaria. • Derrme loculado (tumor evanescente) • Empiema organizado • Metástasis • Mesotelioma local benigno • Lipoma subpleural: puede erosionar la costilla adyacente
  101. • Hematoma • Quiste mesotelial • Tumor neural: schwanoma, neurofibroma • Tumor fibroso localizado de la pleura • Bolas de fibrina: generalmente cerca de la base son concentraciones de fibrina de 3-4 cm de diámetro que se forman en derrames pleurales serofibrinosos. D/D de las densidades pleurales múltiples. Son engrosamientos pleurales difusos con bordes lobulados • Derrame pleural loculado • Placas pleurales • Metástasis (lo más frecuente) • Mesotelioma maligno difuso generalmente unilateral y asociado a la exposición al asbesto • A,628.Timoma invasivo (raro): NO DERRAME PLEURAL • Esplenosis torácica: es la implantación de tejido esplénico en el espacio pleural después de un traumatismo abdominal Regla nemotécnica: Mi Tía Me Da Limones (Metástasis, Timoma, Mesotelioma, Derrame loculado, linfoma) D/D de casquetes apicales • Procesos inflamatorios • Fibrosis postradiación • Neoplasia • Anomalía vascular • Hemorragia mediastínica • Lipomatosis mediastínica • Colapso del Lóbulo superior D/D de la caldificación pleural • INFECCIÓN o Empiema cicatricial o TBC • TRAUMA o Hemotorax cicatricial: placas calcificadas irregulares en la pleura visceral y callos de fractura asociados
  102. o radioterapia • PNEUMOCONIOSIS o Enfermedad pleural relacionada con el asbesto  Combinación de enfermedad reticular basal y engrosamiento pleural  Calcificaciones en la pleura parietal: en la superficie diafragmática de la pleura, bilaterales y asimétricas o Talcosis o Bakelita o Mica • HIPERCALCEMIA o Pancreatitis o Hiperparatiroidismo secundario • MISCELÁNEA o Infarto pulmonar o Aspiración de mineral oleoso. D/D del engrosamiento pleural: • TRAUMA o Fibrotórax (la causa más común): un derrame organizado, hemotorax o piotórax evoluciona a engrosoamiento mayor de 2 cm de la pleura visceral y calcificación de la región interna de la cubierta pleural • INFECCIÓN
  103. o Empiema crónico o TBC o aspergiloma • ENFERMEDAD DEL COLÁGENO o Artritis reumatoide • INHALACIÓN o Asbesto o Talcosis • NEOPLASIA o Metástass o Mesotelioma o Tumor de pancoast • OTROS o Hialoserositis pleural Regla nemotécnica: TRINI (Trauma, artritis Reumatoide, Inhalación, Neoplasia, Infección) 9. LESIÓN EXTRAPLEURAL El espacio extrapleural se presenta en los indivíduls normales como un plano potencial de despegamiento en el tejido conectivo laxo que comprende la fascia endotorácica. Se encuentra situado entre la pleura parietal y la caja torácic. Las estructuras adyacentes a esta región incluyen el tejido conectivo, nerios, vasos, músculos y costillas. Habitualmente las lesiones que afectan a la región extrapleural producen unas sombras características en a radiografía. Debido a que recubriéndolas se encuentran intactas las pleuras parietal y visceral, una tumefacción de este espacio debe presentar un contorno
  104. nítido y convexo hacia el pulmón. La envoltura de las pleuras condiciona una mejor definición del borde que las lesiones pulmonares. Puesto que la pleura parietal está adherida a la superficie interna de la pared torácica y no es facil separarla, el diámetro hoizontal de una lesión extrapleural es a menudo mayor que el diámetro vertical. Por el mismo motivo, los límites superior e inferior de la masa habitualmente son acintados pudiendo ser incluso ligeramente cóncavos hacia el pulmón. La zona más ancha generalmente está situada a nivel del centro de la superficie de adherencia. La plerua estaá desplazad hacia el pulmón por la presión de la porción central de la masa extrapleural semejante a un vestido de embarazada a término. En la mayor parte de las veces la cavidad pleural no está afectada. Como las lesiones extrapleurales se originan muy próximas a las costillas, suele haber periostitis e incluso franca destrucción ósea. Durante los movimientos respiratorios la sombra de una lesion extrapleural se mueve con la costilla adyacente e independientemente del pulmón. Se llama signo extrapleural a la combinación de un contorno convexo nítido, como trazado a punta de lápiz y con sus extremos acintados con el resto de los hallazgos o sin ellos. No todas las lesiones extrapleurales exhiben estas alteraciones. Lesiones extrapleurales frecuentes: • Metástasis (lo más frecuente) • Fractura costal • Tumoración ósea (mieloma, displasia fibrosa, histiocitosis X) • Masa mediastínica • Masa subfrénica
  105. Lesiones extrapleurales raras: • Hematoma • Lipoma, neurofibroma o tumores de tejidos blandos • Infección de la pared • Agenesia lobular 10. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ENFERMEDAD CARDIACA El corazón es una estructura situada en el mediastino anterior. Sin embargo, para un análisis completo de la patología cardiovascular, es necesario estudiar el corazón, los vasos pulmonares, los pulmones y el espacio pleural. Todo principiante debe ser capaz de reconocer las estructuras vasculares, la cardiomegalia y la insuficiencia cardiaca izquierda.
  106. Volveremos a ver la anatomía de la silueta cardiovascular en la placa de tórax PA y Lateral en los siguientes esquemas.
  107. La forma del corazón Varias formas del contorno cardiaco pueden darnos la clave diagnóstica: • Forma de botella de agua: derrame pericárdico o cardiomiopatía generalizada • Shmoo: agrandamiento y redondeamiento del corazón izquierdo con descenso del apex ventricular. Indica crecimiento ventricular izquierdo. • Hipertrofia: aumento de la convexidad del borde izquierdo y del vértice. • Hipertrofia del ventrículo derecho y dilatación tiende a levantar la punta del corazón. • La hipertrofia de cualquier ventrículo generalmente no agranda la silueta cardiaca a menos que también exista dilatación • Borde cardiaco izquierdo rectificado cuando existe enfermedad reumática y estenosis mitral.
  108. Todo esto lo veremos más adelante con detalle Los Mogoles (magnates) del corazón “esquiar los mogoles del corazón se refiere a delinear el tamaño del corazón desde el cayado aórtico. Hay cinco Mogoles: Primero. Cayado aórtico. Un cayado prominente lo vemos en ectasia, aneurisma o hipertensión arterial. Un hundimiento o la figura del “3” sugiere coartación. Segundo. El segmento de la arteria pulmonar principal. Una convexidad excesiva se ve con las dilataciones postestenóticas, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar y shunts derecha-izquierda. Tercero. Orejuela izquierda prominente. “signo del tercer Mogol”. El 90% de los casos se debe a enfermedad reumática previa. No se suele ver en otros casos de agrandamiento auricular izquierdo. Cuarto. Abombamiento justo por encima del ángulo cardiofrénico. Se ve en casos de infarto o aneurisma ventricular Quinto. En el ángulo cardiofrénico. Se ve con quistes pericárdicos, paquetes grasos prominentes o adenopatías. Sistemática de lectura de la enfermedad cardiaca adquirida en la placa de torax: Debemos seguir cinco pasos en el examen del corazón en la placa de tórax: 1. Estructuras torácicas musculoesqueléticas 2. Vascularización pulmonar 3. Tamaño cardiaco 4. Crecimiento específico de cavidades 5. Grandes arterias (aorta ascendente, botón aórtico, segmento arteial pulmonar principal) Estructuras torácicas musculoesqueléticas: Se deben evaluar deformidades o alteraciones en las costillas, esternón o suturas esternales. Valorar deformidades esternales como el pectum excavatum. Vascularización pulmonar
  109. Tamaño cardiaco: a. Tamaño cardiaco normal: La Rx simple de tórax es un método rápido para determinar el tamaño cardiaco. Tanto la forma como el tamaño en el indivíduo normal están influidos por una serie de factores. En asténicos con el tórax largo y estrecho y el diafragma bajo, el corazón adquiere una forma vertical, es decir, predomina el eje longitudinal, mientras que en obesos con el diafragma alto, el corazón adquiere una forma transversa (predomina el eje transverso). En personas normales el eje que predomina en el corazón es el oblícuo. En el recién nacido el corazón es grande, globuloso y transverso por la alta posición del diafragma. Con la edad el diafragma desciende y la caja torácica aumenta de longitud. En la pubertad, el corazón adquiere una configuración vertical. La medida cardica más utilizada es el diámetro transverso, que es la medida transversa máxima del corazón en proyección PA. Con esta medida se calcula el índice cardiotorácico que es la relación entre el diámetro transverso del corazón y el diámetro torácico interno máximo (entre los bordes internos de las costillas). Dicho índice se expresa en porcentajes y en condiciones normales no debe ser mayor del 50% (o lo que es lo mismo, <0,50). Si es >0,55 se acepta que hay cardiomegalia. En una radiografía portatil en AP el ratio no debe ser mayor de 0,6. Sin embargo, Fraser, dice que esta medida es inexacta, y que es preferible evaluar el tamaño cardiaco subjetivamente, en base a la experiencia pero que de forma alternativa es razonable asumir que un corazón cuyo diámetro transverso exceda los 16 cm está agrandado mientras no se demuestre lo contrario. En sujetos normales el diámetro transverso del corazón medido en Rx estándar oscila entre 11,5 y15,5. Es menor de 11,5 en un 5% de la población y sólo raramente excede los 15,5 cm. b. Tamaño cardiaco patológico: Puede ser un tamaño patológico global, es decir, de todas las cavidades, o bien tratarse de un crecimiento de cavidades específicas. A. Crecimiento global: - Disminución del tamaño cardiaco: la microcardia no suele terne significación clínica aunque puede verse en indivíduos normales y en pacientes con enfisema, caquexia, anorexia nerviosa, esclerodermia, tuberculosis, hipertiroidismo, deshidratación y enfermedad de Addison. Las enfermedades cardiacas que producen una disminución del tamaño del corazón es la estenosis aórtica, hipertensión arterial, estenosis mitral, infarto agudo de miocardio, cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva.
  110. - Crecimiento del tamaño del corazón: regurgitación aórtica, regurgitación mitral, regurgitación tricuspídea, cardiomiopatía congestiva, cardiomiopatía isquémica, derrame pericárdico, masa pericárdica. B. Crecimiento específico de cavidades: - Crecimiento del ventrículo izquierdo: En la Rx de tórax PA se ve un borde cardiaco izquierdo elongado con la punta mirando hacia abajo. También se ve el borde inferior cardiaco izquierdo redondeado. Por tanto existe un desplazamiento hacia la izquierda de la punta cardiaca y aumento de la convexidad del borde ventricular izquierdo. Estos son signos de hipertrofia concéntrica. Si predomina la dilatación sobre la hipertrofia, el borde cardiaco izquierdo aumenta de longitud y existe mayor porción ventricular en contacto con el difragma. Se produce un aumento del diámetro transverso cardiaco y un descenso de la punta cardiaca, que puede llegar a situarse por debajo del diafragma. En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad posterior, aumento del diámetro anteroposterior y extensión del ventrículo izquierdo por detrás del borde posterior de la vena cava inferior en más de 2 cm (signo de Hoffman-Rigler). Esta medida debe tomarse 2 cm por encima de la intersección del ventrículo izquierdo y la vena cava inferior. Este signo requiere una verdadera radiografía lateral de tórax y puede ser falsamente positivo si la radiografía es oblícua o si existe pérdida de volumen en cualquiera de los lóbulos inferiores. Este signo puede ser aplicado rápidamente usando dos dedos para medir los dos centímetros.
  111. - Crecimiento de la aurícula izquierda: En la Rx PA se visualiza una densidad superpuesta a la zona central de la silueta cardiaca, que produce un doble contorno en el borde derecho (los contornos de las dos aurículas: es la doble sombra del del contorno cardiaco derecho). Se puede visualizar una convexidad del borde cardiaco izquierdo bajo el cono de la pulmonar (signo del 3er Mogol izquierdo) debido al crecimiento de la orejuela izquierda. Hay un desplazamiento del esófago hacia la derecha, apertura del ángulo de la carina y elevación del bronquio izquierdo. Se puede acompañar incluso de atelectasia del pulmón izquierdo. En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad del borde posterior cardiaco, compresión esofágica (en esofagograma) pudiendo llegar a producir disfagia y desviación del bronquio principal izquierdo hacia atrás más allá del plano longitudinal de la tráquea. Al desplazar el bronquio izquierdo hacia atrás podemos ver el “signo del caminante” con los bronquios formando las piernas derecha e izquierda. La entrada de las venas pulmonares simula, a veces, una aurícula izquierda aumentada. Para confirmar el crecimiento de la aurícula izquierda podemos medir la distancia que existe entre el borde inferior del bronquio izquierdo principal y el borde cardiaco derecho. Esta distancia suele ser menor de 7 cm en el 90% de los indivíduos normales y mayor de 7 en aquellos pacientes con crecimiento auricular izquierdo. Esta medida puede calcularse aproximada colocando el quinto de dedo de la mano sobre el borde inferior del bronquio izquierdo y el resto de los dedos de la mano juntos sobre la placa. Si la el borde de la aurícula es mayor que la palma de nuestra mano (ancho de los cuatro dedos (2º-5º) entonces tenemos un crecimiento auricular izquierdo.
  112. - Crecimiento del ventrículo derecho: En la Rx PA existe un aumento del diámetro cardiaco transverso, rectificación y aumento de la convexidad del borde cardiaco izquierdo por debajo de la arteria pulmonar. Si el crecimiento es grande, el ventrículo derecho puede llegar a formar el borde cardiaco izquierdo, desplazando al ventrículo izquierdo posteriormente, con lo cual no resulta fácil distinguir si el crecimiento es de un ventrículo u otro. El corazón sufre una rotación que desplaza posteriormente el ventrículo izquierdo y disminuye la prominencia del arco aórtico en la proyección PA. Existe también elevación y redondeamiento de la punta cardiaca (indica hipertrofia ventricular). Con un crecimiento discreto del ventrículo derecho se producen mínimos cambios en el contorno cardiaco, que suelen pasar desapercibidos. En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad del borde cardiaco anteroinferior y una disminución del espacio aéreo retroesternal, que está ocupado por el ventrículo derecho. La clave es que si el corazón está agrandado y no vemos el signo de Rigler entonces deducimos que está dilatado el ventrículo derecho. También lo diagnosticaremos
  113. cuando esté ocupado el espacio retroesternal o cuando contacte el ventrículo derecho con el esternón más de 1/3 de la longitud esternal. También existen signos indirectos como agrandamiento del tracto de salida de la pulmonar o las arterias hiliares. Un buen signo de crecimiento cardiaco es la ocupación retroesternal en la placa lateral. - Crecimiento de la aurícula derecha: El crecimiento aislado es raro y suele ir precedido de crecimiento del ventrículo derecho, lo que oscurece los signos de crecimiento de la aurícula derecha. En la Rx PA hay un aumento de la convexidad del borde inferior derecho del corazón. El desplazamiento de a aurícula derecha debido al crecimiento del ventrículo derecho o un crecimiento cardiaco global también produce lo mismo. Puede estar dilatada la vena cava superior que se visualiza como un ensanchamiento de la banda paramediastínica derecha. Rara vez, puede verse también dilatada la vena cava inferior, superpuesta al borde cardiaco derecho inferior. La orejuela derecha puede dilatarse y formar una prominencia localizada en el lado derecho. En la Rx lateral se visualiza un aumento de la convexidad del borde anterior cardiaco y disminución del espacio aéreo retroesternal. Algunas claves diagnósticas incluyen que la silueta cardiaca derecha se extienda más de 5,5 cm hacia la derecha de la línea media de la columna en una placa PA bien posicionada. Otro signo es la elongación de la convexidad de la aurícula derecha mayor del 50% de la sombra mediastínica cardiovascular. Grandes vasos: 1. alteración del tamaño de la aorta: dilatación y elongación. La aorta puede dilatarse (aumenta el diámetro) o puede alongarse (aumenta la longitud). Ambas situaciones suelen ir asociadas. La elongación produce tortuosidad porque una mayor longitud de la alorta debe acoplarse a dos o tres sitios relativamente fijos. Las causas fisiopatológicas de la elongación o dilatación aórticas pueden ser: alteraciones en la pared aórtica (como sucede en la arteriosclerosis, la sífilis, fiebre reumática y los defectos congénitos) o cambios en la presión o el flujo por la aorta (como sucede en la hipertensión arterial, la valvulopatía aórtica y ciertas malformaciones congénitas). La dilatación puede ser localizada (en las alteraciones de la pared torácica), como en la aortitis sifilítica que se produce aneurisma de la aorta ascendente o generalizada como en el caso de la hipertensión arterial. Signos Radiologicos:
  114. En la proyección PA los dos o tres primeros centímetros de la aorta ascendente están ocultos por el corazón y a partir de ahí la aorta ascendente está superpuesta sobre la vena cava superior. Si hay dilatación de la aorta, ésta formará parte del contorno cardiovascular derecho. La elongación aórtica se traduce en tortuosidad aórtica y desdoblamiento del arco; el botón aórtico puede estar elevado y el borde lateral de la aorta descendente es ondulante y más paravertebral izquierdo. Con frecuencia hay áreas de calcificación en el arco y la aorta descendente, ya que la elongación está asociada a la arteriosclerosis.
  115. 2. alteración del tamaño de la arteria pulmonar: La arteria pulmonar puede dilatarse o disminuir de calibre. Dilatación: En la Rx de tórax PA el crecimiento del tronco de la arteria pulmonar produce una rectificación o un aumento de la convexidad del borde izquierdo entre la aorta y el ventrículo izquierdo. El arco aórtico es menos prominente por rotación del corazón. Disminución: En la Rx PA se ve una concavidad del borde izquierdo medio. Las ramas pulmonares principales está disminuidas de tamaño y los pulmones son más radiotransparentes. 3. dilatación de la vena cava superior: Radiológicamente se visualiza un ensanchamiento del espacio paratraqueal derecho que aumenta en supino. 4. dilatación de la vena ácigos: Radiológicamente se observa un aumento de calibre del botón de la ácigos, el cual es mayor de 1 cm (el botón de la ácigos es una imagen nodular localizada en la confluencia de la vena cava superior y el
  116. bronquio derecho). En bipedestación, el tamaño del botón de la vena ácigos en condiciones normales debe ser de 10 mm. Se debe tener en cuenta que el diámetro de la ácigos aumenta en decúbito supino hasta 16 mm y disminuye en inspiración y con las maniobras de Valsalva a menos de 10 mm. Si la ácigos está dilatada, también la vena cava superior puede estarlo y entonces ésta cubriría a la primera en la Rx PA. Calcificaciones cardiovasculares: 1. calcificaciones aórticas 2. calcificaciones endo y miocárdicas Calcificaciones de aneurismas ventriculares se ven como calcificaciones circulares o curvilíneas cerca del vértice cardiaco. 3. calcificaciones coronarias Podemos ver calcificaciones coronarias en un triángulo de 3 cm a lo largo de la región superior del borde cardiaco izquierdo llamado el triángulo ACC (triangulo de
  117. calcificación de arterias coronarias). Si existe dolor torácico y se ve calcificación en las arterias coronarias, entonces existe un 94% de posibilidades de que el pacientes tenga una arteriopatía oclusiva coronaria en angiografía. 4. calcificaciones pericárdicas 5. calcificaciones valvulares Se ve en el 85% de los pacientes con enfermedad valvular adquirida. Raramente se ve por debajo de los 20 años. La calcificación de la válvula aórtica es a menudo degenerativa o arteriosclerótica. La calcificación mitral suele ser reumática. Ésta tiene forma circular, ovoidea o con forma de C o J:
  118. 6. otras calcificaciones
  119. CIRCULACIÓN PULMONAR Patrones vasculares pulmonares El patrón vascular pulmonar viene determinado fundamentalmente por la presión vascular. En condiciones normales la presión en la arteria pulmonar en reposo es de 20 mmHg (±5). Tenemos que reconocer los patrones vasculares pulmonares que son 7: 1. patrón vascular normal Los vasos pulmonares inferiores llevan mayor flujo que los superiores debido al efecto de la gravedad y en la radiografía de tórax se visualizan como vasos de mayor tamaño. Los vasos superiores son igual o ligeramente menores de calibre que los bronquios y los inferiores son siempre mayores que los bronquios acompañantes. En posiciones de decúbito supino los vasos pulmonares tienden a ser iguales y desaparece la diferencia mencionada. 2. patrón de oligohemia Se refiere a la reducción generalizada del calibre de los vasos pulmonares debido a una disminución del flujo pulmonar. Esto sucede en los casos en que existe una obstrucción al flujo en el ventrículo derecho o en la arteria pulmonar y en general en las cardiopatías congénitas cianóticas donde hay una lesión obstructiva pulmonar con cortocircuito de derecha a izquierda que desvía la sangre de los pulmones (atresia tricuspídea, tetralogía de Fallot…). Una disminución unilateral del flujo sugiere embolia pulmonar, atresia congénita de la arteria pulmonar derecha e izquierda, enfisema unilateral o síndrome de hiperclaridad pulmonar
  120. congénita. 3. patrón vicariante En presencia de lesiones como la atresia de una arteria pulmonar, la circulación colateral bronquial puede simular un aumento del flujo pulmonar; pero en este caso su aspecto es reticular y tortuoso. El hilio es pequeño y está ausente. 4. plétora pulmonar El aumento del flujo arterial dilata los vasos pulmonares centrales y periféricos, tanto superiores como inferiores y los iguala en tamaño. Ambos son de mayor calibre que los bronquios acompañantes. Este patrón vascular se ve en estados hipercinéticos como el hipertiroidismo, cortocircuito de izquierda a derecha y otros procesos como transposición de grandes vasos, ventrículo común, tronco arterioso persistente, drenaje pulmonar venoso anómalo…(son cardiopatías cianóticas dónde hay cortocircuito bidireccional). La arteria pulmonar es plana o cóncava.
  121. 5. redistribución pulmonar Se produce en la hipertensión venocapilar que afecta sobre todo a segmentos medios e inferiores y que provoca una disminución de la vascularización de dichos segmentos y una desviación del flujo hacia segmentos superiores, por lo que existe una inversión del tamaño normal entre los vasos de los lóbulos superiores e inferiores. En la parte inferior los bronquios serán de mayor calibre que los vasos y en la parte superior los vasos serán de mayor calibre que los bronquios acompañantes (signo del gemelo) 6. patrón asimétrico Implica una diferencia entre la vascularización de los dos pulmones, pudiendo encontrarse en la agenesia de la arteria pulmonar (generalmente falta la del lado contralateral del cayado aórtico). Debe diferenciarse de la asimetría mínima que tiene el indivíduo normal (mayor en el lado derecho). Todos estos hallazgos radiologicos son muy precisos para distinguir los seis patrones en las radiografías realizadas en bipedestación. Por otro lado hay que tener en cuenta que cuando hay una enfermedad subyacente, como enfisema o fibrosis pulmonar, la vascularización se altera y puede ser difícil indentifical correctamente un patrón vascular determinado en la Rx. de tórax. 7. Patrón de alta resistencia. Se produce en la hipertensión arterial pulmonar, es decir, cuando la presión arterial pulmonar es mayor de 20 mm de Hg. Radiológicamente hay dilatación de los vasos centrales y estrechamiento de los vasos periféricos. La transición es abrupta y se ve mejor en los campos inferiores. Aumenta la radiotransparencia periférica. También se pueden ver los signos radiológicos de los procesos causantes de la
  122. hipertensión pulmonar. Síndrome de hipertensión pulmonar arterial: la presión arterial pulmonar en condiciones basales en ≤ 20 mmHg. Por encima de estos valores se considera que existe hipertensión pulmonar. Los hallazgos radiologicos de hiperitensión pulmonar son: -tronco de la arteria pulmonar prominente. En la radiografía lateral se ve obupación del espacio retroesternal. -aumento de calibre de las arterias pulmonares principales y las ramas lobulares. Cuando las arterias pulmonares principales miden más de 17 mm en su trayecto descendente se consideran dilatadas. -disminución del calibre de las ramas arteriales periféricas -crecimiento e hipertrofia del ventrículo derecho -calcificación de la pared de la arteria pulmonar. Este signo es muy indicativo de hipertensión pulmonar. Calcificaciones en cáscara de huevo en las paredes de las arterias pulmonares es virtualmente diagnóstico de hipertensión pulmonar de larga duración. -enfermedades subyacentes: enfisema, fibrosis, cardiomegalia o infartos pulmonares. No hay edema pulmonar si no aumenta la presión en la aurícula izquierda y la presión en la arteria pulmonar
  123. Hipertensión pulmonar venosa: es el producto de estenosis mitral , regurgitación mitral o aumetno de la presión en el ventrículo izuqierdo por una estenosis aórtica. El calibre vascular de los lóbulos inferiores es mayor que en los superiores en una relación 3:2 debido a la presión hidrostática y a la amplia complianza del sistema venoso vascular. La presión venosa elevada condiciona engrosamiento edematoso perivascular excesivo que ocurre primero en los vasos inferiores ya que tienen mayores presiones hidrostáticas. El edema perivascular de los vasos inferiores produce una reducción de la complianza vascular y consecuentemente se produce una cefalización o cranealización (resdistribución) del flujo vascular. La placa de tórax mostrará disminución de calibre de los vasos inferiores y aumento de los superiores. La redistribución vascular es el primer signo radiológico de hipertensión venosa pulmonar. Veremos también un hilio congestivo y “lleno” con el “signo del casco del vikingo” y una ocupación del ángulo venoarterial o venolobar por aumento de la vascularización en los vasos de los lóbulos
  124. superiores. En la Rx de tórax se observará la causa subyacente así como -dilatación de los vasos de los campos pulmonares superiores -edema intersticial -derrame pleural -edema alveolar hipertensión pulmonar arterial y venosa: se ve un patrón radiologico mixto: -hilios grandes -disminución de la vascularización en los campos pulmonares periféricos -dilatación de venas de los campos pulmonares superiores -disminución de calibre de las venas de los campos inferiores.
  125. EDEMA PULMONAR Se describen tres formas de edema pulmonar según su fisiopatogenenia: -forma trasudativa: Es el llamado edema hidrostático o cardiogénico. La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca izquierda o insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando el retorno venoso pulmonar está dificultado se produce una hipertensión venosa pulmonar que se transmite a las arterias pulmonares debido a la ausencia de válvulas en la circulación pulmonar. Esto produce un aumento de la presión intracapilar que cuando supera los 25 mmHg sobrepasa la presión osmótica normal del plasma y se produce extravasación del líquido hacia el intersticio. Si la presión supera los 30 mmHg también se extravasa hacia los espacios alveolares. -forma exudativa: Cuando por cualquier causa se lesiona la membrana
  126. capilar pulmonar se produce el llamado edema por permeabilidad aumentada. La causa más frecuente es el distrés respiratorio del adulto. -forma mixta: cuando están implicados ambos mecanismos. Se producen en la insuficiencia renal y en el edema neurogénico Edema pulmonar cardiogénico: Las alteraciones radiologicas van retrasadas varias horas en relación con el aumento de la presión pulmonar. Los hallazgos radiologicos dependen de la fase en la que se encuentr el edema pulmonar. Lo primero que ocurre es la redistribución vascular que se produce cuando la presión está ente 10 y 20 mmHg. Después va ocurriendo lo que aparece a continuación: i. Fase intersticial: se produce cuando la presión es mayor de 25 mmHg. 1. Líneas A de Kerley: son líneas más o menos rectas, largas que miden 5-12 cm. Más frecuentes en los lóbulos superiores con un trayecto oblicuo desde la periferia hacia los hilios. Representan el edema en los septos interlobulillares. Son difíciles de reconocer. Son transitorias y aparecen en pacientes con insuficiencia ventricular aguda en las primera 24 horas. 2. Líneas B de Kerley: son líneas septales fácilmente identificables. Son más frecuentes en los ángulos costofrénicos pero también en los campos pulmonares medios. Son líneas horizontales finas de 1-3 cm de longitud que se dirigen hacia el margen lateral del pulmón. Transversalmente son de espesor uniforme y bien definido (para diferenciarlas de los vasos) y no se ramifican. No son patognomónicas de la enfermedad cardiaca ya que también se pueden ver en la fibrosis intersticial pulmonar (sarcoidosis, esclerodermia o pneumoconiosis), la hemosiderosis, linfangitis carcinomatosa o la obstrucción linfática. En una enfermedad cardiaca las líneas B representan los septos interlobulillares visibles por el edema del tejido conectivo del septo. Son reversibles y desaparecen con el tratamiento de la descompensación cardiaca. Las líneas A y B de Kerley coexisten con frecuencia. 3. Líneas C de Kerley: producen un patrón reticular. Son líneas finas difusas entrelazadas como tela de araña El edema subpleural aparece en el tejido intersticial del pulmón entre las superficies
  127. pleurales. Se reconoce por engrosamiento de las fisuras interlobulares. El edema perivascular se identifica como borramiento perihiliar. Los vasos pulmonares aparecen más engrosados de lo normal y sus bordes está borrosos y mal definidos. Fases del edema intersticial: - engrosamiento interlobular (líneas de Kerley) - edema subpleural ( engrosamiento de las cisuras) - engrosamiento peribronquial (peribronquial cuffing - mala definición de los vasos perihiliares y borramiento o niebla perihiliar ii. Fase alveolar: Tiene lugar cuando la presión pulmonar es mayor de 30-35 mmHg. Se producen: 1. Lesiones conensantes, mal definidas, confluentes de bordes imprecisos, que cambian de distribución en poco tiempo. Son más frecuentes en las partes basales del pulmón. 2. Broncograma aéreo 3. Distribución bilateral en alas de mariposa. Sucede en un 5-10% de los casos. Esta distribución se deba a la forma en racimo de las arterias perihiliares y probablemente también está en relación con diferente eliminación por los linfáticos pleurales en la región central y periférica del pulmón. SIGNOS DE EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO (fallo cardiaco congestivo) A. Cardiomegalia B. Crecimiento ventricular y auricular izquierdos C. Redistribución vascular D. Dilatación de la vena ácigos y cava superior E. Borramiento perivascular con mala definición de los vasos pulmonares F. Engrosamientos de las paredes bronquiales que se ven como pequeñas rosquillas
  128. G. Líneas de Kerley H. Engrosamiento de las cisuras pulmonares (Edema subpleural) I. Derrame pleural, generalmente derecho J. Edema alveoloar en alas de mariposa o de murciélago, a veces mayor en el lado derecho. Edema pulmonar no cardiogénico Síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA): Con este término se describe un proceso que afecta a un grupo heterogéneo de pacientes con insuficiencia respiratoria que presentan un cuadro clínico fisiopatológico y radiológico característico horas o días después de una grave lesión local o sistémica. Se caracteriza por un agudo, grave y progresivo distrés respiratorio, una hipoxemia que no responde a la administración de oxígeno, un progresivo encharcamiento de los pulmones que produce una insuficiencia respiratoria aguda y opacificación difusa de los pulmones en la radiografía de tórax. El pronóstico es grave, con una mortalidad del 50-70%. La causa más frecuente es la sepsis y también son factores de alto riesgo la aspiración de contenido gástrico, las transfusiones múltiples urgentes y las contusiones pulmonares. Se produce por un daño vascular endotelial lo que condiciona y depósito de líquido y proteinas en el intersticio pulmonar. Los criterios diagnósticos específicos de SDRA son: 1. aparición aguda 2. hipoxemia a pesar de la alta concentración de oxígeno inspirado 3. anomalías radiográficas bilaterales características 4. presión en la arteria pulmonar normal. 5. Ausencia de presión elevada en la aurícula izquierda
  129. La Rx de tórax suele ser normal en las primeras 12-24 horas. A las 24 horas de la lesión inicial empieza a aparecer un suave infiltrado perihiliar con imágenes lineales mal definidass que se extienden desde el hilio y que reflejan el edema intersticial. Se trata de un infiltrado en vidrio deslustrado. El cuadro evoluciona rápidamente con opacidades focales confluentes hacia un patrón alveolar difuso que puede mantenerse durante varios dias. La forma idiopática del SDRA se denomina neumonía intersticial aguda (NIA). El mecanismo de producción del SDRA puede ser directo, en el cual se lesionan los pulmones directamente (neumonía, aspiración o lesion por inhalación) o indirecto ( sepsis, shock, pancreatitis) en el que una anomalía extrapulmonar proude la lesión pulmonar. Las anomalías radiológica del SDRA se producen en estadíos (horas, días, semanas o meses) Horas: las radiografía de tórax son típicamente normales en las primeras 12 horas después de la lesión aguda a pesar de la presencia de disnea. Este periodo latente es sugestivo de SDRA. Días: las radiografías típicamente son patológicas después de 24 horas del inicio de la sintomatología (disnea). Las radiografías muestran res parcheadas de consolidaciónd el espacio aéreo que tienden a tener una distribución más periférica que aquellas vistas en pacientes con edema hidrostático. Aumentan a lo largo del tiempo haciéndose confluentes. A menudo aparecen atelectasias en las zonas declives. Se puede ver broncograma aéreo con edema hidrostático. Puede haber anomalías intersticiales pero no son frecuentes las líneas B de Kerley. El derrame pleural no es frecuente y cuando ocurre es de menor tamaño que en el paciente con edema hidrostático. La resolución es más lenta que en el caso de edema hidrostático ya que se produce por acúmulo de líquido proteináceo, membranas hialinas y hemorragia. Semanas: después de una semana, las consolidaciones pueden resolverse lentamente siendo reemplazadas por opacidades reticulares o bien por consolidaciones con apariencia más parcheada. La progresión a consolidación después de una semana sugiere la sobreinfección (neumonía). Pasado el tiempo, la consolidación puede resolveres pero queda una opacidad en vidrio deslustrado y hallazgos de fibrosis pulmonar. Meses: En pacientes con fibrosis pulmonar como resultado de SDRA, las placas de tórax muestran un patrón reticular persistente o imagen en panal. Se ve especialmente en el TCAR tienden a tener una distribución anterior. Esta distribución probablemente refleja el hecho de que pacientes con SDRA tipicamente desarrollan atelectasias y consolidación posteriores durante los estados exudativos de la enfermedad. Se piensa que estas consolidaciones protegen al pulmón de los efectos adversos de la ventilación mecánica que incluyen altas presiones de ventilación y alta tensión de oxígeno.
  130. DIFERENCIACIÓN RADIOLOGICA ENTRE EL EDEMA CARDIOGENICO (hidrostático) Y EL EDEMA NO CARDIOGÉNICO (por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar). -El edema cardiogénico suele observarse en presencia de cardiomegalia. El pedículo vascular está aumentado, hay redistribución vascular con aumento de los vasos de los lóbulos superiores. La acumulación de líquido se produce en el espacio intersticial y aparecerán las líneas de Kerley, el engrosamiento peribronquial y de cisuras. Cuando se sobrecargue el intersticio el líquido pasará a los alveolos formando condensaciones centrales o en alas de mariposa. -En el edema no cardiogénio o por aumento de la permeabilidad pulmonar no suele observarse cardiomegalia, el pedículo vascular y el patrón de vascularización pulmonar son normales. No se suelen ver líneas de Kerley, las condensaciones pulmonares alveolares son periféricas y parcheadas y el derrame pleural es infrecuente. Hay que tener en cuenta que la ventilación alveolar con presion positiva puede alterar la distribución del edema y puede visualizarse un “patrón intersticial” en un edema pulmonar por un aumento de la permeabilidad. -El edema pulmonar mixto (por ambos mecanismos) se produce en insuficiencia renal y en casos de hiperhidratación. Suele asociarse con cardiomegalia y aumento del pedículo vascular con un patrón vascular normal. Puede haber líneas de Kerley, engrosamiento de de cisuras y peribroncovascular así como derrame pleural. La condensación alveolar es central y periférica.
  131. EL PERICARDIO El pericardio se compone de una membrana fibrosa contínua que se pliega sobre sí misma formando dos capas. La más interna es el pericardo visceral o epicardio y se une íntimamanete al miocardio y a la grasa subpericardica. La más externa es el pericardio parietal y es más gruesa. A menudo cuando nos referimos al pericardio lo hacemor en relación con la capa más externa. Derrame pericárdico Entre las capas visceral y parietal se encuentra el espacio pericárdico que generalmente contiene 20 ml de líquido seroso. Para detectarlo en la radiografía de torax necesitamos un volumen de más de 200 ml aunque más de 50 ml ya es patológico. La grasa mediastínica y pericárdica permite que veamos el pericardio como una fina línea arqueada paralela al borde anterior del corazón en la región retroesternal. Una banda pericárdica mayor de 2-3 mm est indicativa de engrosamiento pericárdico o derrame. Desgraciadamente el engrosamiento de la banda pericárdica sólo se ve en el 15% de los pacientes con derrame pericárdico. El 63% de los pacientes pueden mostrar el “signo de densidad diferencial” que es un margen lucente a lo largo del borde posterior del corazón en la placa lateral, aunque este signo es menos específico que el engrosamiento de la banda pericárdica. Los derrames pericárdicos importantes hacen que el corazón muestre una forma de botella de agua o saco de agua apogado sobre una mesa. Neumopericardio Aparece en las Rx simples como una radiolucencia rodeando al corazón y separada del pulmón por una fina línea blanca de pericardio. El aire puede extenderse y delinear las arterias pulmonares y la superficie inferior del corazón. Como el pericardio se une fuertemente a la aorta ascendente justo por encima de la arteria pulmonar principal, hace que el neumopericardo se contenga y no se extienda.
  132. 11. EL MEDIASTINO “cualquier tonto puede hacer un diagnóstico correcto mediante un razonamiento correcto. Pero es preciso ser un genio para hacer el diagnóstico correcto mediante un razonamiento erróneo” (Dr. Jan Schwarz) Signos generales de una masa mediastínica en la Rx simple de tórax 1. signo extrapleural Las masas mediastínicas presentan los signos de las lesiones extrapleurales: son masas de bordes nítidos y bien definidos en su interfase con el pulmón, por estar delimitadas por la pleura, son convexas hacia el pulmón y forman con éste ángulos obtusos en sus extremos superior e inferior. Pueden, al ser extrapleurales, presentar afectación esternal, vertebral o de la parte más medial de las costillas. 2. Signo de la silueta Las lesiones del mediastino pueden obliterar el borde cardiaco si están en contacto y tienen la misma densidad radiológica que la silueta cardiaca. Las del mediastino posterior pueden verse superpuestas al corazón sin borrar el borde cardiaco. Las arterias pulmonares derecha e izquierda visibles más de 1 cm por dentro de lo que parece el borde cardiaco deben hacer sospechar que éste corresponde realmente a una masa mediastínica anterior (signo del hilio tapado). El signo cervicotorácico es una aplicación del signo de la silueta. El borde más alto del mediastino anterior llega a las clavículas, mientras que el mediastino posterior asciende más. Si una lesión sobrepasa el borde de la clavícula debe ser posterior, por el contrario una lesión mediastínica anterior con extensión cervical no se ve por encima de la clavícula. 3. Signo toracoabdominal o del iceberg Es útil para determiar la localización de una masa de la encrucijada toracoabdominal. Si la masa está bien definida y tiene bordes convergentes en forma de paréntesis a ambos lados de la columna es torácica, porque queda dibujada por el aire que la rodea. Cuando los bordes son divergentes, suele tratarse de masas abdominales (ganglios linfáticos, aneurismas) y se habla del signo del iceberg positivo. 4. Signo del tercer mogul Se refiere a la lbulación anoral del borde cardiaco izquierdo entre la pulmonar y el ventrículo izquierdo. Las principales causas son de origen cardiaco y pericárdico, aunque algunos tumores mediastínicos, principalmente timomas pueden producir este signo. 5. Desplazamiento anterior de la tráquea En la radiografía lateral se puede ver en pacientes con patología esofágica, tumores neurogénicos y tiroides posterior. En la proyección PA el desplazamiento lateral de la tráquea puede ser secundario a una masa mediastínica.
  133. Lesiones mediastínicas versus lesiones pulmonares o pleurales Diagnóstico diferencial Lo primero que debemos hacer cuando nos encontramos ante una lesión mediastínica es intentar localizarla en uno de los tres compartimentos anatómicos (anterior, medio y posterior) en que se divide el mediastino y que fueron descritos por Fraser. Estos tres compartimentos anatómicos hay que buscarlos en la placa lateral de tórax. El mediastino anterior está limitado anteriormente por el esternón y posteriormente por una línea imaginaria que pasa por la pared anterior de la tráquea y la posterior del corazón. Elmediastino medio es la parte del mediastino comprendida entre la línea posterior del mediastino anterior y otra línea imaginaria que pasa aproximadamente 1 centímetro por detrás del borde anterior de las vértebras dorsales. Por último, el mediastino posterior es lo que queda por detrás de ésta última línea descrita (Fig 1). El diagnóstico diferencial de las masas del mediastino anterior se memoriza fácilmente ya que las cuatro causas más frecuentes empiezan por T: timoma, teratoma, masas tiroideas y el “terrible” linfoma. Aunque clásicamente las masas de origen tiroideo se incluyen en el mediastino anterior, en la mayoría de los casos, dado que el tiroides rodea la vía aérea, crece siguiendo el trayecto de la tráquea por lo que generalmente suele tratarse de masas de mediastino medio. Sólo en los casos en los que el tiroides alcanza un gran tamaño, el crecimiento es hacia el mediastino anterior. En cuanto al linfoma, lo cierto es que es posible encontrarlo, y con bastante frecuencia, en cualquiera de los compartimentos anatómicos.
  134. Para recordar el diagnóstico diferencial de las masas del mediastino medio basta pensar en qué estructuras anatómicas normales hay en esta localización: esófago (divertículos, neoplasias de esófago, quistes de duplicación, hernia de hiato), aorta (lesiones aneurismáticas), vía aérea (neoplasias traqueales y bronquiales) y tejido linfático (adenopatías metastásicas, linfoma). Las masas mediastínicas posteriores son las más difíciles de memorizar. Lo mínimo que debemos saber es que la mayor parte de las lesiones son tumores neurogénicos y el resto una miscelánea que incluye desde el meningocele extratorácico o hernias diafragmáticas hasta lesiones raras como la hematopoyesis extramedular. Semiología Hay múltiples signos radiológicos referidos al mediastino. En este apartado nos vamos a referir a dos de ellos, muy útiles en la práctica diaria. Signo cervicotorácico: Sirve para localizar con masas en la parte superior del mediastino en la placa posteroanterior. Si la lesión supera la clavícula, la lesión no puede estar en mediastino anterior porque éste está limitado en su parte superior precisamente por las clavículas. Si la lesión no supera el borde clavicular, podremos afirmar que está en el mediastino anterior. En muchos casos podemos confirmar la localización de la lesión en la radiografía lateral, pero a veces no es posible porque al ser lesiones superiores no aparecen con claridad en la placa lateral. Signo del donut: Una situación muy frecuente es encontrarnos en la placa posteroanterior con hilios engrosados de los que tenemos dudas de si se trata de hilios de causa vascular o adenopática. El signo del donut hay que buscarlo en la placa lateral. Si la causa es adenopática, en la práctica totalidad de los casos, también hay adenopatías subcarinales y por tanto en la placa lateral de tórax veremos una imagen de donut rodeando la vía aérea a la altura del hilio formada por las adenopatías hiliares bilaterales y las adenopatías subcarinales. Si la causa es vascular, en la placa lateral, veremos los hilios engrosados pero no la ocupación subcarinal. Mediastino anterior Las lesiones neoplásicas más frecuentes del mediastino anterior son el timoma, carcinoma tímico, carcinoide tímico, timolipoma, tumores de células germinales y adenoma paratifoideo. Las causas no neoplásicas son el quiste tímico, quiste pleuropericárdico, linfangioma y el bocio intratorácico. La primera aproximación que tenemos que hacer ante una masa mediastínica es decidir si se trata de una masa quística o sólida. Las masas quísticas no captan contraste por lo que la diferenciación es generalmente sencilla. El diagnóstico diferencial de una lesión quística en mediastino anterior incluye el quiste tímico, quiste broncogénico, quiste pleuropericárdico e incluso el quiste de duplicación. La diferenciación se hace en función de la relación con el resto de estructuras o su localización. Por ejemplo, el quiste pleuropericárdico suele ser frecuente en el ángulo cardiofrénico. No debemos obsesionarnos por el diagnóstico anatomopatológico porque casi todos ellos son quistes de línea media con anatomopatológicamente tienen un epitelio con diferenciación de
  135. epitelio tímico (quiste tímico), bronquial (quiste broncogénico), o digestivo (quiste de duplicación). La distinción entre las diferentes masas sólidas de mediastino anterior es generalmente difícil. El radiólogo puede aportar datos que favorecen la benignidad. Una masa sólida con realce homogéneo, contornos nítidos, presencia de septos y presencia de cápsula muy probablemente se trate de una timoma de bajo grado. El bocio intratorácico suele ser fácil de diagnosticar ya que capta intensamente y suele poderse identificar la relación con el tiroides. Para hacer el diagnóstico del resto de los tumores hay que apoyarse en otros datos p. ej. Marcadores tumorales. Mediastino medio No hay que olvidar que la causa más frecuente de masa de mediastino medio es la hernia de hiato. Aunque es posible identificarla en la placa posteroanterior, se diagnostica mucho más fácilmente en la placa lateral. Se trata de una masa de localización retrocardiaca en la que, si se busca con cuidado, es posible ver en muchos casos imágenes aéreas. La siguiente causa más frecuente son las adenopatías, ya sea de causa metastásica o secundarias a síndromes linfoproliferativos. El resto de las masas mediastínicas han de valorarse siguiendo los parámetros que hemos descrito en el apartado anterior (quística-sólida, lesión benigna-no benigna). Mediastino posterior Los tumores neurogénicos son la causa más frecuente de neoplasias del mediastino posterior. La clasificación más sencilla es la que divide los tumores neurogénicos en tumores de las vainas nerviosas (neurofibroma, schwanoma, tumor maligno de las vainas), tumores de las células gan glionares (ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma, neuroblastoma indiferenciado), tumores de células paraganglionicas (paragangliomas). Distinguir entre schwanomas y neurofibromas solo es posible si son pequeños. Los schwanomas son homogéneos tras la administración de contraste, mientras que los neurofibromas muestran una zona central hipodensa o hipointensa (“target sign”). Una manera de distinguir entre tumores de vainas nerviosas y tumores de células ganglionares es fijarse en el eje mayor de la lesión. Los tumores de las vainas tienen una disposición horizontal, mientras que los tumores de células ganglionares, como siguen las cadenas ganglionares, tienen una disposición vertical.
  136. PATRONES DE ENFERMEDAD PULMONAR: 1. MASA: cualquier densidad localizada que no se rodee completamente por cisuras o pleura. 2. PATRÓN DE CONSOLIDACIÓN O ALVEOLAR: generalmente se produce por relleno de los espacios aéreos con líquido (exudado/trasudado), células u otro material. También se produce por colapso alveolar, obstrucción de la vía aérea y engrosamiento intersticial confluente. Tenemos dos patrones fundamentales de consolidación o patrón alveolar:  Vidrio deslustrado que es un área de aumento de la atenuación sin borrar las estructuras broncovasculares  Consolidación marcado aumento de la atenuación con obliteración de las estructuras anatómicas subyacentes. 3. PATRÓN INTERSTICIAL 4. PATRÓN VASCULAR  Aumento del tamaño de los vasos: Fallo cardiaco congestivo, Hipertensión arterial pulmonar, shunt vascular, linfangitis carcinomatosa  Disminución del tamaño de los vasos: Enfisema y tromboembolismo. 5. PATRÓN BRONQUIAL  Engrosamiento de las paredes: bronquitis, asma, bronquiectasias  Aumento de densidad sin broncograma: obstrucción completa de la vía aérea  Lucencia con atrapamiento: obstrucción parcial de la vía aérea con mecanismo valvular. ENFERMEDAD DEL ESPACIO AÉREO Ya hemos visto como la enfermedad puede consolidar o colapsar un segmento o lóbulo (ATELECTASIAS). Ahora vamos a ver los patrones de enfermedad pulmonar difusa o focal. El pulmón reacciona frente a la enfermedad de un número limitado de maneras. El intersticio puede engrosarse o adelgazar y los alveolos pueden llenarse de líquido o de aire adicional. Estas alteraciones pueden ser focales o difusas y también pueden ser agudas o crónicas. Esto conlleva 16 posibles combinaciones: (intersticio= grueso/fino) x (alveolos= líquido /aire) x (localización= focal/ difusa) x (tiempo= agudo/crónico). Estas cuatro variables básicas nos ayudaran a analizar la radiografía y a conformar un diagnóstico diferencial. Conceptualmente el pulmón tiene dos componentes: las estructuras de soporte (arterias, venas, bronquios, etc..) conocidas como intersticio y los sacos aéreos conocidos como alveolos. Los sacos aéreos forman acinos y varios acinos constituyen un lobulillo pulmonar secundario.
  137. En una radiografía de tórax, el intersticio visible consta básicamente de vasos pulmonares ramificándose. A medida que se ramifican, desaparecen hacia la periferia porque están por debajo de la resolución de los rayos X. Los alveolos llenos de aire escapan de la resolución pero en conjunto aparecen como uniformemente radiotransparentes. La enfermedad parenquimatosa pulmonar puede dividirse en procesos que producen un aumento anormal de la densidad (opacidad pulmonar) o aquellos que producen una disminución de su densidad pulmonar (lucencia pulmonar). Así tendremos: 1. patrones de opacidad parenquimatosa a. Enfermedad del espacio aéreo b. Atelectasia c. Enfermedad intersticial d. Nódulo pulmonar e. Impacto mucoide 2. patrones de lucencia pulmonar a. Focal i. Cavidades
  138. ii. Quistes iii. Bullas iv. Blebs v. Neumatoceles vi. bronquiectasias b. Difusa i. Hiperlucencia pulmonar unilateral ii. Hiperlucencia pulmonar bilateral Desarrollaremos ahora alguna de ellas: LESIÓN ALVEOLAR. El bronquio generalmente no es visible ya que las paredes son finas, existe aire en su interior y se encuentran rodeados por aire. Cuando algo con densidad líquido rellena el alveolo (agua, sangre, pus o aspirado gástrico) podemos ver el aire dentro del bronquio dando el signo del broncograma aéreo. Por tanto el broncograma aéreo es a menudo un signo de enfermedad del espacio aéreo. En estas enfermedades el espacio aéreo (el aire de los alveolos) está reemplazado por sangre, exudado, trasudado o células neoplásicas (es lo que habitualmente llamamos: sangre, pus, agua o células malignas). Estas lesiones suelen ser agudas y se extienden rápidamente al tejido pulmonar adyacente a través de los poros de Kohn y los canales de Lambert. Cuando tengamos una ocupación o lesión del espacio aéreo hablaremos de consolidación. SIGNOS RADIOLÓGICOS DE UNA LESIÓN PULMONAR ALVEOLAR. RX simple: 1. Las lesiones alveolares tienden a coalescer adoptando márgenes mal definidos y borrosos (mezcla de alveolos afectados con otros no afectados o menos afectados) que se funden imperceptiblemente con el tejido pulmonar circundante, excepto cuando llegan a una cisura que da nitidez al borde de la lesión. Tienden a respetar los segmentoos o los límites lobares (cisuras) 2. Broncograma aéreo: signo cierto de lesion alveolar. Es el aire del bronquio que contrasta con el exudado de los alveolos que los rodea. 3. Alveolograma aéreo: en ocasiones las áreas alveolares afectadas mezcladas con
  139. áreas alveolares libres producen pequeñas zonas de aireación en el seno de la condensación, lo que se conoce con el nombre de alveolograma aéreo. 4. Nódulo acinar: Se produce ante la presencia de exudado en los acinos y su coalescencia. Son pequeñas rosetas frecuentes en las lesiones inflamatorias agudas. Son nódulos pequeños de aproximadamente 0,5-1 cm de diámetro con bordes mal definidos y generalmente más visibles en la periferia de las lesiones alveolares. En la mayoría de las lesiones alveolares es característico la rapidez de aparición y extensión de la enfermedad así como su regresión en comparación con las lesiones intersticiales que son en general de evolución más lenta. Los signos radiológicos de una lesión alveolar se resumen en la siguiente tabla: De manera general podemos decir que el espacio aéreo puede ser ocupado por sangre, exudado purulento, agua, proteínas e infiltración celular (lo de antes: agua, sangre o pus en la mayoría de los indivíduos sintomáticos con un patrón consolidativo). Tomografía Computerizada (TC): Aunque los signos radiologicos básicos son comunes en la Rx simple y la TC, ésta define mejor el límite entre las zonas afectadas y no afectadas (el borde geografico de la lesión). Los hallazgos en la TC de las lesiones alveolares son: 1. densidad en vidrio deslustrado: opacidades focales y centrolobulillares que afectan a varios lobulillos secundarios o áreas mayores segmentarias. No borran vasos. Se dan en consolidaciones mínimas del espacio aéreo y también en xonas de hipoventilación o en procesos intersticiales e septos alveolares dependiendo del estadio y de la gravedad de la enfermedad. Estas densidades se ven muy bien en la TC pero se identifican difícilmente en la Rx simple de tórax. Signos radiologicos de lesión alveolar. 1. aspecto algodonoso de los bordes (bordes mal delimitados) 2. tendencia a la coalescencia 3. distribución lobar o segmentaria 4. distribución en alas de mariposa 5. broncograma aéreo (a veces alveolograma) 6. Nódulos peribronquiales (nódulo acinar) 7. Aparición y desaparición rápidas
  140. 2. Nódulos acinares: representan áreas de consolidación del espacio aéreo peribronquial y aparecen como apacidades nodulares pequeñas. Su localización es centrolobulillar y su borde es mal definido, lo que los diferencia de los nódulos intersticiales. Cuando existe una consolidación confluente pueden verse nódulos en su periferia 3. Opacidades confluentes: aparecen cuando los nódulos acinares aumentan de número y tamaño o cuando las densidades en vidrio deslustrado se hacen más densas y confluentes. Borran los márgenes vasculares y si alcanzan suficiente tamaño pueden observarse broncogramas aéreos. 4. Localización: se precia una tendencia a la localización central con integridad de las zonas subpleurales. Causas de enfermedad localizada del espacio aéreo: 1. Neumonía 2. Infarto 3. Contusión 4. Ca. Bronquioloalveolar 5. Linfoma 6. TBC 7. Edema pulmonar alveolar/intersticial NI Con CARLItos Te bEsas (Neumonía, Infarto, Contusión, Carcinoma, Linfoma, TBC, Edema) Densidades segmentarias y lobares. 1. NEUMONÍA: 1. Neumonía lobar 2. Neumonía lobular 3. Neumonía intersticial aguda 4. Neumonía por aspiración 5. TBC primaria 2. EMBOLISMO PULMONAR: raramente múltiple/ mayor que subsegmentaria 3. NEOPLASIA: 1. Neumonía obstructiva 2. Ca. De células broncoalveolares 4. ATELECTASIA
  141. Opacidades del espacio aéreo difusas y confluentes: 1. EDEMA PULMONAR: a. Cardiogénico b. Sobrecarga de líquidos y fallo renal c. Síndrome de distress respiratorio del adulto 2. NEUMONÍA a. Pneumocistis carinii b. Bacteria gram negativas c. Influenza d. Hongos i. Histoplasma ii. Aspergilus 3. HEMORRAGIA: a. Espontánea: trombocitopenia, hemofilia, anticoagulantes b. Traumatismo: contusión pulmonar c. Embolismo d. Vasculitis: autoinmune (Goodpasture, Wegener, infecciones...) e. Fármacos: penicilamina. 4. NEOPLASIA a. Ca. Bronquioloalveolar b. linfoma 5. PROTEINOSIS ALVEOLAR a. Inhalación de silica b. Linfoma c. Leucemia d. SIDA
  142. LESIÓN INTERSTICIAL. Debemos tener claro que el pulmón tiene dos componentes: los alveolos que tienen aire y todo lo demás que lo rodea que es el intersticio. Los alveolos son las dilataciones más distales de los bronquios que se agrupan en acinos (son como racimos de uvas). El pulmón es como una parra: las uvas son los alveolos que están unidos por los bronquios (bronquiolos) que siempre van acompañados por las arterias. Rodeando los racimos tenemos aire y hojas y sarmientos que serían el intersticio. Así pues, en el pulmón, el intersticio es todo lo que rodea a los alveolos (y por tanto a los bronquios y arterias) y esta formado por tejido conectivo, fibras elásticas, fibroblastos, células musculares, mastocitos etc..y todo ello está surcado por las venas y los linfáticos que también forman parte del intersticio.
  143. Esta estructura de bronquiolo acompañado por la arteria que termina en el acino y los alveolos donde se produce el intercambio gaseoso y la continuidad de esta unidad con las venas y los linfáticos es lo que forma la unidad básica del pulmón o unidad estructural del pulmón: LOBULILLO PULMONAR SECUNDARIO que está representado en la siguiente imagen: Las venas y linfáticos discurren por los septos interlobulares que son estructuras de soporte que separan unos lobulillos de otros. Si cortamos este lobulillo de través tendríamos una estructura con forma de hexágono que estaría rodeada de paredes (septos interlobulares) y estaría centrada por una arteria pulmonar y un bronquiolo terminal. Pero este intersticio o espacio intersticial rodea, por tanto, los bronquios y arterias centrolobulillares, los alveolos y las venas y linfáticos de los septos, es decir, va a tener diferentes espacios que van a estar interconectados entre sí y por ello las enfermedades intersticiales suelen tener una distribución difusa. El intersticio, en base a esto, va a poder dividirse en dos partes: 1. intersticio axial: peribroncovascular y centrilobulillar 2. intersticio septal: intralobulillar, interlobulillar y subpleural. El intersticio que sustenta las arterias pulmonares y los bronquios es el intersticio peribroncovascular y se continua distalmente con el intersticio centrilobulillar que rodea los bronquiolos centrilobulillares o terminales y las ramas arteriales que los acompañan, extendiéndose hasta los sacos alveolares donde se continúa con el intersticio intralobulillar que se situa entre las paredes de los alveolos y el endotelio capilar y se
  144. caracteriza por su fino grosor para permitir el intercambio gaseoso. Esta red fina de fibras forma el intersticio axial que conecta con el intersticio periférico a través del intersticio intralobulillar que a su vez se continua con los septos interlobulillares que rodean y delimitan los lobulillos pulmonares secundarios y por donde discurren las venas y vasos linfáticos. Las ramas arteriales y bronquiales van juntas en el interior del intersticio peribroncovascular, ramificándose y afilándose a medida que se aproximan a la periferia. La división es dicotómica. El diámetro de la arteria y bronquio es similar y las paredes de ambos deben ser nítidas y bien definidas. El diámetro de la arteria que llega a cada lobulillo y lo nutre es 1 mm y el diámetro de las arterias intralobulillares acinares es de 0,5 mm, ambas se observan sin dificultad en la TCAR. Los bronquios son visibles dependiendo del grosor de la pared. Los bronquiolos que llegan a cada lobulillo miden 1 mm de diámetro y tienen una pared de 0,15 mm de grosor, justo en el límite de la resolución. Los bronquios y bronquiolos localizados a un centímetro de distancia de la superficie pulmonar no son visibles aunque las arterias, por contener sangre en su interior si son visibles a este nivel. Las enfermedades intersticiales se producen por procesos que engrosan el compartimento intersticial del pulmón: agua, sangre, células tumorales, tejido fibroso o una combinación de ellas. En la placa simple de tórax las opacidades intersticiales se dividen 4 patrones: 1. reticular 2. reticulonodular 3. nodular 4. lineal
  145. 1. patrón reticular: Se refiere a una red de opacidades curvilíneas que afectan al parenquima pulmonar de forma difusa. Estas opacidades reticulares se subdividen en finas, medias y gruesas según el tamaño de los espacios lucentes que quedan entre ellas. a. Un patrón reticular fino (también llamado “patrón en vidrio deslustrado”) se ve en procesos que engrosan o reticulan el intersticio parenquimatoso del pulmón para producir una fina red de líneas con espacios lucentes de 1-2 mm de diámetro. Las enfermedades que generalmente producen esta apariencia son el edema pulmonar intersticial y la neumonitis intersticial usual. b. La reticulación media, también llamada “en panal” se refiere a opacidades intersticiales cuyos espacios lucentes miden de 3-10 mm de diámetro. Este patrón se ve más frecuentemente en la fibrosis pulmonar y afecta a los espacios intersticiales parénquimatosos y periféricos. c. Las opacidades reticulares groseras con espacios lucentes mayores de 1 cm de diámetro se ven más frecuentemente en enfermedades que producen espacios quísticos resultado de una destrucción pulmonar. Más frecuentemente se ve en fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis e histiocitosis de células de Langerhans.
  146. 2. patrón nodular: representan pequeñas lesiones redondeadas dentro del intersticio pulmonar. Al contrario que los nódulos alveolares, los nódulos intersticiales son homogéneos (no tienen broquiologramas aéreos o alveolograma aéreo) y bien definidos ya que sus márgenes son lisos y bien delimitados pues están rodeados de pulmón aireado normal. Además, al contrario que los nódulos alveolares, que tienden a ser uniformes en diámetro (aproximadamente 8 mm) estas opacidades se dividen en miliares (< 2 mm), micronodulares (2-7 mm), nodulares (7-30 mm) o masas (> 3 cm). Un patrón miliar o micronodular se ve en los procesos granulomatosos (TBC o histoplasmosis), metástasis pulmonares hematógenas (Ca. Tiroideo y Ca. De células renales). Los nódulos y masas se ven más frecuentemente en la enfermedad metastásica del pulmón.
  147. TBC miliar Ca broncogénico metastásico. patrón miliar 3. patrón reticulonodular: Se producen por el solapamiento de numerosas sombras reticulares o por la presencia tanto de opacidades nodulares o reticulares. Aunque esta apariencia parece ser frecuente en la Rx, solo unas
  148. pocas enfermedades muestran este patrón realmente en la anatomía patológica. La silicosis, sarcoidosis y linfangitis carcinomatosa son enfermedades que producen un verdadero patrón retículonodular. 4. patrón lineal: Se ve en procesos que producen engrosamiento del intersticio periférico o axial (broncovascular). Debido a que el interesticio axial rodea ls estructuras broncovasculares, el engrosamiento de este espacio produce pacidades lineales paraleas que se irradian desde el hilio cuando se visualizan en toda su longitud o se ven como casquetes peribronquiales cuando se ven sus terminaciones. Una distribución central de la enfermedad intersticial lineal se ve más a menudo en el edema intersticial o en el enfisema con aumento de la trama. Este patrón puede ser indistinguible de enfermedades de la via aérea como las bronquiectasias o el asma que inicial y primariamente producen engrosamiento de las paredes de la via aérea. El engrosamiento del intersticio periférico del pulmón produce opacidades lineales de 2-6 cm de longitud y <de 1 mm de grosor que se orientan de forma oblícua y cruzan a través del parénquima pulmonar hacia los hilios (líneas A de Kerley). También puede aparecer como opacidades lineales finas más cortas (1-2 cm) periféricas y que tienen un curso perpendicular a la superficie pleural con la que contactan (líneas B de Kerley). Las líneas A de Kerley corresponden al engrosamiento del tejido conectivo del pulmón, el cual contiene comunicaciones linfáticas entre los linfáticos perivenosos u broncoarteriales, mientras que las líneas B de Kerley representan engrosamiento de los septos interlobulares subpleurales. Un patrón lineal se ve en el edema pulmonar, linfangitis carcinomatosa, neumonía viral aguda o neumonía bacteriana atípica.
  149. The frontal chest radiograph is the key to diagnosis. It shows evidence of both interstitial and alveolar oedema. Alveolar oedema manifests as ill-defined nodular opacities tending to confluence (arrows). Interstitial oedema can be seen as peripheral septal lines - Kerley B lines (arrowheads). Peripheral septal lines are due to thickening of the interlobular septa. They are 1-3cm long and extend to the pleural surface. They may be due to pulmonary venous hypertension, as in this case. Other causes are: lymphangitis carcinomatosa; pneumoconioses; sarcoidosis; and pulmonary lymphoma. SIGNOS RADIOLÓGICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES DEL TÓRAX. Vamos a describir los signos radiológicos básicos asociados a las enfermedades del tórax. Para ello vamos a estructurar estas enfermedades en tres categorías: • signos radiológicos de enfermedades que aumentan la densidad radiológica • signos radiológicos de enfermedades que disminuyen la densidad radiológica • signos radiológicos de enfermedades pleurales.
  150. AUMENTO DE LA DENSIDAD RADIOLÓGICA PULMONAR Ya hemos visto previamente que el parenquima pulmonar periférico está compuesto por los alveolos y el intersticio. Así pues, cualquier enfermedad pulmonar que produce un aumento de la densidad involucra a uno de los dos componentes o a ambos. La mayoría de las enfermedades afectan a ambos componentes pero con fines didácticos podemos dividir la las enfermedades pulmonares según al componente que afectan en: 1. Alveolares o del espacio aéreo que a su vez pueden dividirse en 2: - consolidación: cuando el aire es reemplazado por líquido, células o una combinación de los dos. - Atelectasia: el aire es absorbido y no reemplazado 2. Intersticiales (vistas previamente) 3. Alveolo-intersticiales : en muchas de las enfermedades pulmonares los cambios radiológicos y patológicos incluyen un compuesto de tres anomalías básicas: consolidación, atelectasia y enfermedad intersticial. El patrón de consolidación del esapcio aéreo combinado y enfermedad intersticial se ejemplifica muy bien en el edema pulmonar secundario a la hipertensión venopulmonar. La participación intersticial se debe al líquido dentro del paquete broncovascular que incrementa el tamaño y reducen la definición de los bordes pulmonares y dentro del septo interlobular (causando las líneas B de Kerley). La consolidación parenquimatosa consiste en opacidades “acinares” discretas y confluentes, características de procesos que llenan el espacio aéreo. Otro ejemplo es la neumonía aguda viral o por Mycoplasma. En este caso la infección comienza en el espacio intersticial y se extiende posteriormente al alveolo.
  151. Ejemplos de enfermedades que producen consolidación + atelectasia+ enfermedad del intersticio: neumonía esatafilocócica o bronconeumonía aguda: la infección empieza en las paredes bronquiales con bronquitis aguda y bronquiolitis ello conduce a una obstrucción y atelectasia y después extensión al alveolo. La participación es segmentaria. ENFERMEDAD PREDOMINANTE DEL ESPACIO AÉREO A. CONSOLIDACIÓN a. Definición En esta situación, el aire dentro del acino es reemplazado generalmente por líquido o células o una combinación de ambos. Típicamente muchos acinos contiguos pueden estar implicados y pueden producir una opacidad radiológica homogénea que varía en tamaño desde unos milímetros y centímetros hasta alcanzar todo un lóbulo. b. Criterios radiológicos i. Sombra acinar
  152. En la placa de tórax, la sombra acinar tiene dos características fundamentales: - forma nodular de 4-10 mm de diámetro - definición pobre de los márgenes La sombra subacinar posee las mismas características generales que la opacidad acinar salvo que se identifica en un fondo de opacidades diminutas llamada “punteado”, “granulado” o “vidrio esmerilado” ii. Unificación de sombras acinares Aunque es importante identificar los nódulos acinares y subacinares típicos, estos se identifican rara vez ya que en las dos condiciones más frecuentes en que ocurren (edema pulmonar y neumonía) tienden a propagarse a través de los bronquios y vías colaterales hacia los espacios aéreos adyacentes, uniéndose mientras avanzan. El resultado es una zona irregular de consolidación cuyos bordes están muy mal definidos. iii. Características de distribución Generalmente la consolidación del espacio aéreo no respeta los límites de los segmentos. No hay por tanto una distribución segmentaria. La distribución segmentaria se caracteriza porque la propagación se realiza por vía vascular o por el árbol traqueobronquial y adopta la morfología aproximada del segmento donde asienta. iv. Marginación Las lesiones del espacio aéreo tienen una pobre marginación debido a la diseminación y a la unificación de unas opacidades con otras. Así los rayos X no detectan un borde nítido y afilado entre el parénquima afectado y el que no lo está. Ejemplo de ello es el edema en “alas de mariposa” del edema agudo de pulmón. v. El broncograma aéreo Para que se produzca el broncograma aéreo deben darse dos situaciones: que el bronquio contenga aire, es decir, que no esté completamente ocluido en el punto de origen y que no haya aire en el parénquima pulmonar que lo rodea. Normalmente, lo que subyace a un broncograma aéreo es una consolidación parenquimatosa, aunque también puede observarse en otros procesos como en la atelectasia (cuando no se produce por obstrucción bronquial proximal). vi. El bronquiolograma aéreo Se produce de forma análoga al broncograma sólo que aquí lo que vemos relleno de aire son los bronquiolos que contrastan con el alveolo ocupado. Se ven el la placa (aunque es difícil) como pequeñas radioluminiscencias dentro de un foco de consolidación del espacio aéreo.
  153. vii. El factor tiempo Es importante a la hora de valorar la etiología, ya que si un patrón del espacio aéreo se resuelve rápido nos orientará a un edema o hemorragia pulmonar y cuando persiste en el tiempo es más fácil pensar en Ca. Bronquioloalveolar, linfoma o proteinosis alveolar. viii. Ausencia de atelectasia Generalmente en una consolidación no existe una pérdida de volumen pues el alveolo reemplaza en aire por líquido o células y como la afectación es predominantemente parenquimatosa las vías áreas no están colapsadas. B. ATELECTASIA a. Atelectasia por reabsorción b. Atelectasia pasiva c. Atelectasia adhesiva d. Atelectasia de cicatrización e. Signos radiológicos de las atelectasias NÓDULO PULMONAR SOLITARIO. Lesión única , intrapulmonar, redondeada, rodeada por pulmón. <4cm. >4cm masa. 40% malignos. NPS es prácticamente benigno en < de 30 años. Factores de riesgo: tabaquismo, trabajo, enfemedada parenquimatosa preexistente, neoplasia maligna concomitante, viajes, etc.. Primarios que más frecuentemente metastatizan en pulmón: coriocarcinomas, carcinoma de células renales, sarcomas (óseos y de partes blandas). Características radiológicas Hay dos características que indican benignidad muy probable: • Estabilidad de tamaño • Calcificaciones
  154. velocidad de crecimiento: ausencia de crecimiento durante 2 años indica 100% benignidad. Las lesiones benignas pueden mostrar un crecimiento muy rápido (duplicación < de 7 dias) atenuación: hay diferentes tipos de atenuación o calcificación: puede ser benigna o maligna. La benigna puede ser: laminada, nido central denso, calcificaciones en palomita de maiz y calcificación global difusa. La maligna puede ser englobada, (excéntrica: “scar cancer”. Se asienta sobre cicatrices y suele ser un adenoCa., distrófica (en zonas necróticas de tumor) y autónoma (por depósito de calcio elaborado intrínsecamente). o Grasa. Indica benignidad o atenuación en vidrio deslustrado. Ca. bronquioloalveolares. definición de bordes y contornos. Puede ser lisos y bien definidos (no presuponen benignidad), lobulados, irregulares o espiculados.Los contornos espiculados indican malignidad en el 90% de los casos pero también se ven en procesos benignos: silicosis o granulomatosis. tamaño. Es poco probable que un nódulo menor de 5 mm sea maligno. El tamaño no es útil en el diagnóstico de la lesión. cavitación: El grosor de la pared < de 4 mm. indica benignidad. El grosor > de 15 mm. indica malignidad. El revestimiento interno de los nódulos malignos suele ser irregular, rugoso y nodular. lobulación y umbilicación: poca utilidad. Es una manifestación de la diferente velocidad de crecimiento de unas zonas respecto a otras. satelitismo: son pequeños nódulos que se encuentran en la vecindad de un nódulo mayor. Tiene alta probabilidad de que el nódulo mayor sea benigno (granulomatosis). colas o prolongaciones pleurales (tail sign). Tienen una utilidad limitada ya que se ven en carcinomas pero también en tuberculomas, neumonía localizada, infartos pulmonares… son imágenes lineales que se extienden desde los contornos de un NPS hasta la pleura cercana. La retraen y producen una imagen en tienda de campaña. localización: poca utilidad. TBC, carcinoma broncopulmonar y sarcoidosis (lóbulos superiores). Metástasis, infartos pulmonares y atelectasias redondas (lóbulos inferiores). realce del nódulo: el realce es proporcional a la vascularización del nódulo y mayor en los malignos. Se hace un estudio dinámico y si aumenta en más de 15 UH es maligno (sólo el 8%)y se realza menos de 15UH es benigno (99%). Tienen un gran valor predictivo positivo de benignidad.
  155. Entidades más frecuentes que se pueden presentar como NPS: 1. tumores y pseudotumores a. Ca. broncogénico (2ª) b. Metástasis (4ª). Sarcoma o melanoma. Si el primario es un tumor epidermoide corresponderá a un segundo primario. c. Tm. Carcinoide. Centrales y pueden calcificar d. Hamartomas (3ª). Calcificaciones en palomitas de maiz e. Pseudotumor inflamatorio. En jóvenes y niños. f. Linfoma (LNH) 2. lesiones inflamatorias (infecciosas y no infecciosas) a. granulomas (1ª). Generalmente por TBC, calcificados, lóbulos superiores. Pueden cavitar. b. quistes hidatídicos. Contornos nítidos y lisos. Pueden cavitar cuando se abren al arbol bronquial. Se pueden ver cavidades de paredes finas y contenido aéreo (signo del menisco: densidades aéreas semilunares en la pared del quiste por disección de la periquística) y signo del camalote: membranas y vesículas hijas flotando en el líquido. Raramente calcifican. c. bulla infectada. Nivel hidroaéreo d. bola de hongos. Aspergiloma intracavitario. e. neumonía focal organizada o lipoidea exógena. Pueden tener bordes espiculados f. absceso. Puede estar cavitado por necrosis y comunicación con la via aérea. Paredes gruesas y rugosas g. neumonía neumocócica h. atelectasia redonda, bronquiectasia quística, impacto mucoso 3. lesiones congénitas
  156. a. quiste broncogénico b. malformaciones vasculares. Fístulas arteriovenosas, aneurismas, pseudoaneurismas… c. secuestro pulmonar. Lóbulos inferiores y cavitada 4. otras causas a. infarto hemorrágico en TEP b. granulomatosis de Wegener y nódulos necrobióticos reumatoideos c. atelectasia redonda: es una imagen densa, redondeada, periférica, subpleural en zonas declives y acompañada de reacción pleural de aspecto crónico y organizado. Se produce tras la resolución de algunos derrames pleurales con gran contenido en fibrina que al resolverse se organizan y atrapan parenquima pulmonar, generalmente en la lengüeta posterior. Se puede ver con frecuencia en la asbestosis d. impactos mucosos (broncoceles o mucoceles9. forma tubular o en dedos de guante. Se ven en el asma, aspergilosis broncopulmonar alérgica, tumor periférico. También por cuerpos extraños, dismotilidad ciliar… e. contusión pulmonar. Por el hematoma. f. amiloidosis.
  157. NODULOS PULMONARES MÚLTIPLES Se debe valorar: 1. número: muchos nódulos ( metástasis, TBC miliar, neumoconiosis, sarcoidosis, varicela); pocos ( TBC, FAV, nódulos reumatoideos, micosis, silicosis, embolia séptica). 2. tamaño y uniformidad: los procesos hematógenos con embolizaciones periódicas y recidivantes tienen poca uniformidad (metástasis, infartos pulmonares o embolismos sépticos). TBC, silicosis, sarcoidosis tiene nódulos pequeños y uniformes. 3. densidad. TBC, silicosis, hemosiderosis, varicela, condrosarcoma, ca. papilar de tiroides, metástasis… 4. distribución: las enfermedades que se transmiten por via aérea tiene predilección por los lóbulos superiores: TBC, silicosis. Las que se diseminan por vía hematógena afectan a lóbulos inferiores: metátasis, hidatidosis, infartos pulmonares, TEP séptica. TBC miliar. 5. cavitación: hidatidosis, TEP séptica, bronconeumonía TBC, hematomas, nódulos necrobióticos, nocardiosis, micosis, metástasis (Ca. epidermoide de cabeza y cuello, sarcomas, metástasis tratadas…) Entidades que pueden manifestarse en forma de NPM: 1. metástasis hematógenas: Areas periféricas de campos inferiores, contornos nítidos y lisos 2. TBC multifocal. Puede adoptar dos aspectos multifocales diferentes según su via
  158. de diseminación: la forma hematógena es miliar y micronodular. La forma broncógena son focos nodulares de mayor tamaño y peor definidos. 3. silicosis. Micronodulares. Campos superiores. Similar TBC. 4. nódulos reumatoideos necrobióticos. Localización periférica subpleural, cavitan y tiene paredes gruesas. 5. micosis. En inmunodeprimidos 6. nocardiosis. Lesiones en inmunodeprimidos, redondeadas, mal definidas con cavitación. 7. neumonía por varicela. Infiltrado pulmonar difuso que evoluciona a un patrón micronodular difuso con nódulos de densidad elevada. 8. Wegener. Granulomas necrotizantes asociados a glomerulonefritis. 9. linfomas (LNH). Campos inferiores. 10. granulomatosis linfomatoide (Wegener limitado). 11. linfadenopatía angioinmunoblástica 12. linfoma postransplante 13. leiomiomatosis pulmonar 14. angiosarcoma de Kaposi 15. hamartomas pulmonares 16. ca. bronquioloalveolar 17. mesotelioma 18. mieloma múltiple 19. papilomatosis laringotraqueobronquial. En pacientes jóvenes cuando hay cavidades de pequeño tamaño y alteraciones en las vias respiratorias altas.
  159. DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD DEL PULMÓN. LESIONES LUCENTES PULMONARES: 1. PULMÓN LUCENTE a. UNILATERAL i. TÉCNICA: rotación del paciente ii. DEFECTO DE LA PARED TORÁCICA: mastectomía. Ausencia del músculo pectoral (S. Poland) iii. AUMENTO DEL ESPACIO AÉREO PULMONAR: 1. obstrucción de la via aérea principal: masa hiliar…obstrucción de la via aérea periférica con atrapamiento aéreo: cuerpo extraño, brocolit0, carcinoma, carcinoide, mucocele. 2. obstrucción de las vias pequeñas: bronquiolitis obliterante, Swyer-James/Mcleod, enfisema bulloso, enfisema y transplante pulmonar unilateral. 3. pneumotórax (supino) iv. DISMINUCIÓN DEL APORTE VASCULAR: hipoplasia de la arteria pulmonar, embolismo pulmonar, enfisema lobar congénito, hiperaireación compensadora. b. BILATERAL i. TÉCNICA: Rx muy penetrada. ii. DEFECTOS DE LA PARED: mastectomía bilateral, hábito delgado iii. CAUSA CARDIACA de disminución del aporte vascular: shunt derecha-izquierda, shunt izquierda-derecha. iv. CAUSA PULMONAR de disminución del aporte vascular 1. disminución del lecho vascular: embolismo pulmonar con áreas de hipovascularización periférica (signo de Westermark) 2. aumento del espacio aéreo: atrapamiento aéreo (asma, bronquiolitis), enfisema, bulla, bleb, enfisema intersticial.
  160. 2. DEFECTO LUCENTE a. UNICO i. CAVIDAD: tejido necrosado con drenaje al árbol bronquial ii. QUISTE b. MÚLTIPLE LESIÓN CAVITARIA Y QUÍSTICA Dada la abundancia de términos existentes para designar las diferentes lesiones cavitarias (quistes, ampollas, neumatoceles, cavidades, quistes aéreos, abscesos, bronquiectasias..) y el empleo incorrecto infrecuente que se hace de ellos, algunos autores proponen denominar globalmente a este tipo de lesiones como espacios aéreos anómalos del pulmón o incluso “agujeros pulmonares”. El análisis adecuado de las características semiológicas de una lesión cavitaria (tamaño, grosor de la pared, revestimiento interno, contenido, localización, multiplicidad, alteraciones parenquimatosas circundantes) junto con la correcta valoración de los datos clínicos de que se disponga, puede limitar en gran manera las posibilidades diagnósticas. ETIOPATOGENIA: Se ha involucrado, al margen del vaciamiento del contenido de las lesiones quísticas y de los procesos destructivos pulmonares de naturaleza congénita, a cinco mecanismos distintos. 1. Rotura de la red de fibras elásticas del pulmón. Constituye el mecanismo en el enfisema pulmonar. 2. Oclusión vascular o necrosis isquémica. Sería la causa más común de destrucción pulmonar. Es típica de los infartos pulmonares sépticos y de las vasculitis infecciosas y no infecciosas (Wegener). Incluiría fenómenos de abscesificación por necrosis inflamatoria (TBC, anaerobios, gramnegativos). 3. Dilatación bronquial. Sustrato básico de las bronquiectasias. 4. Remodelación de la arquitectura pulmonar. Sería el mecanismo en la neumonía intersticial usual y la panalización pulmonar. 5. Causa multifactorial o desconocida. Se incluirían entidades como la histiocitosis, papilomatosis tráqueobronquial o síndrome de Klippel-Trenaunay. Conviene aclarar que los conceptos de lesión cavitaria y quística no son sinónimos. Un quiste pulmonar no tiene por qué mostrar zonas de cavitación, mientras que una lesión destructiva pulmonar puede deberse a otras muchas causas al margen de la quística. TIPOS DE LESIONES CON ESPACIOS AEREOS: A. ENFISEMA:
  161. Consiste en la expansión anómala de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares. Existen cuatro tipos de enfisema pulmonar: 1. Centrolobulillar. Típico de fumadores. Son agujeros o lucencias redondeadas pequeñas de distribución centrolobulillar que se rodean de pulmón normal. Afecta sobre todo a regiones apicales. Rx: • Numerosas lucencias redondeadas y pequeñas, rodeadas de pulmón normal • Menos lucentes que el aire de la tráquea • Densidades centrales más evidentes correspondientes a cicatriz o estructuras vasculares • Localización centrilobular • Campos pulmonares superiores • No pared visible D/D con múltiples lucencias pulmonares: histiocitosis de células de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, bronquiectasias quísticas y panalización. En enfisema centroacinar difiere de la enfermedad pulmonar quística en 2 cosas: la lucencia es menor que la de la tráquea y no existe pared visible (en los quistes se ve una lucencia similar a la tráquea y existe pared fina visible). 2. Paraseptal. Por afectación de acinos distales. Conduce a la formación de bullas y es responsable de los neumotórax espontáneos en pacientes jóvenes. Son
  162. espacios enfisematosos subpleurales separados por septos interlobulares intactos. 3. Panacinar o panlobular, por déficit de alfa 1 antitripsina, que es más grave en los lóbulos inferiores. • Areas grandes bilaterales de pulmón lucente homogéneo • Disminución del número de vasos y bronquios en comparación con el pulmón normal bulla Enfisema paraseptal Enfisema centroacinar Enfisema panlobular
  163. • Cuando predomina en lóbulos inferiores será por déficit de alfa-1-atitripsina. Si se da en lóbulos superiores se debe a consumo de tabaco (d/d con el centrolobular). El uso de drogas intravenosas también se ha asociado con enfisema. • Puede haber engrosamiento de las paredes bronquiales y bronquiectasias • No es frecuente que haya bullas diagnóstico diferencial: Lesiones lucentes parcheadas de pequeño tamaño pueden verse en áreas de atrapamiento aéreo focal: asma, bronquiolitis obliterante y bronquiectasias; y en casos de enfermedades vasculares (disminución de la vascularización, pulmón hipoperfundido: embolismo pulmonar crónico, enfermedad venooclusiva o arteriopatía plexogénica. 4. Paracicatricial, adyacente a cicatrices pulmonares, sobre todo de origen tuberculoso, sarcoideo o silicótico. B. NEUMATOCELE: Cualquier espacio aéreo intrapulmonar, de paredes finas, que se desarrolla en asociación con ciertos procesos infecciosos, traumáticos o inhalatorios y que suele ser transitorios, aunque a veces tarda varios meses en desaparecer. Es una forma de quiste aéreo, pero no es una bulla ni una ampolla. Suelen ser múltiples y se presenta en la fase reparativa de neumonías estafilocócicas y en los estadíos finales de infecciones por Pneumocystis Carinii, sobre todo en pacientes con SIDA. En pacientes con antecedentes de traumatismos previos y enfermos sometidos a ventilación mecánica también pueden verse neumatoceles.
  164. C. QUISTE PULMONAR: En sentido estricto corresponde a una lesión circunscrita, bien definida, mayor de 1cm, que contiene líquido o gas y de paredes finas. Las lesiones quísticas se cavitan cuando se expulsa, parcial o totalmente su contenido al árbol bronquial. Todos los procesos quísticos pueden sufrir cavitación. Sin embargo, los procesos pulmonares auténticamente quísticos quedarían reducidos a la hidatidosis pulmonar, el quiste broncogénico y la malformación adenomatoide quística. D. BULLA: Es una lesión pulmonar radiotransparente, bien definida, de paredes finas, generalmente mayores de 1cm, cuyo contenido puede ser exclusivamente aéreo. Constituye la lesión elemental del enfisema paraseptal, con distribución preferente por la porción periférica de los lóbulos superiores. Pueden alcanzar gran tamaño, e incluso ocupar todo un lóbulo. Ocasionalmente, por sobreinfección pueden mostrar niveles hidroaéreos.
  165. E. ABSCESO PULMONAR: Es una masa inflamatoria intraparenquimatosa cuya porción central presenta zonas de necrosis purulenta por licuefacción. Puede estar comunicada con el árbol bronquial. Su imagen radiológica corresponde a una masa pulmonar que puede mostrar zonas de cavitación.
  166. El término se reserva para infecciones piógenas por microorganismos muy virulentos (estafilococo, E. Coli, estreptococo beta-hemolítico, Klebsiella, Pseudomonas..). Se dan con frecuencia en las neumonías por aspiración que se hacen rápidamente necrotizantes. La gangrena pulmonar sería una forma de absceso especialmente grave con amplia zona de cavitación con tejido pulmonar desvitalizado en su interior. F. CAVIDAD PULMONAR: Es el espacio ocupado por gas, en el seno de una opacidad (consolidación, nódulo o masa), secundario a expulsión de parte del contenido necrótico de la lesión hacia el árbol bronquial. Se requiere, por tanto, que exista contenido aéreo en el seno de una determinada lesión para considerarla cavitada. Habitualmente la necrosis primero y la comunicación con el árbol bronquial después son fases imprescindibles para que se produzca una cavitación radiológicamente reconocible. La presencia de una masa en el interior de una cavidad fue descrita por Felson con el nombre de signo del menisco. La causa más frecuente es el micetoma, pero existen más causas resumidas en el siguiente cuadro:
  167. CAVIDAD CON MASA DENTRO: Micetoma: Cavidades tuberculosas Bronquiectasias. Abscesos Carcinoma Metástasis Secuestro Coágulo Laceración Infarto Pus espeso Tejido necrosado Gangrena pulmonar Conglomerado silicótico Aspergilosis invasora Membranas retenidas Quiste hidatídico Nódulo mural INFARTO CAVITADO ABSCESO MICETOMA QUISTE HIDATÍDICO
  168. CILINDRICAS G. BRONQUIECTASIAS: Sn dilataciones permanentes e irreversibles de las paredes bronquiales. Se definen como dilatación bronquial mayor que el diámetro de la arteria acompañante y bronquios visibles a 1 cm de la pleura. Se acompañan de fibrosis peribronquial, lo que determina la pérdida de volumen pulmonar, que es una de las características más comunes y constantes de las bronquiectasias. Dependiendo de la forma se clasifican en cilíndricas, varicosas y quísticas. Suelen deberse a una causa infecciosa (adenovirus, TBC), pero pueden presentarse secundariamente a obstrucción bronquial por tumores, cuerpos extraños, broncolitos o moco espeso. QUÍSTICAS
  169. Se suelen asociar a impactos mucosos endobronquiales en el síndrome de dismotilidad ciliar, hipogammaglobulinemia, mucoviscidosis, enfermedad de kartagener, granulomatosis broncogénica y la aspergilosis broncopulmonar alérgica. PATRONES DE BRONQUIECTASIAS EN CT. 1. Cortes axiales de bronquios dilatados con el vaso adyacente. El bronquio no debe ser mayor que su vaso acompañante. Si está dilatado ambas estructuras forman un anillo de sello (el término “anillo de sello” también se aplica a la linfangioleiomiomatosis). 2. cortes longitudinales de bronquios dilatados (tram lines o “raíles de tranvía”) 3. mezcla de bronquios dilatados con densidades nodulares que corresponden a bronquios dilatados rellenos de moco 4. estructuras engrosadas y con forma de dedo que también están producidas por bronquios rellenos de moco. 5. micronódulos también producidos por bronquios rellenos de moco que pasan desapercibidos Anillo de sello. Signet ring * Rail de tranvía. Tram lines. Tree-bud pattern (árbol brotado). Por impactos mucosos
  170. Las bronquiectasias por tracción son dilataciones bronquiales que ocurren en pacientes con fibrosis pulmonar o con alteraciones de la arquitectura pulmonar. La tracción de las paredes de los bronquios se produce por tejido fibroso que produce dilatación bronquial. Generalmente están implicados los bronquios segmentarios y subsegmentarios, pero los bronquios periféricos o bronquiolos también se afectan. Generalmente se asocian a panalización pulmonar.
  171. ENTIDADES MAS FRECUENTES QUE PUEDEN PRESENTAR CAVITACIÓN: Son muchos los procesos que pueden mostrar destrucción pulmonar. Sólo se revisarán aquellos que no han sido considerados con anterioridad y que pueden tener un interés particular. GRANULOMATOSIS: Las infecciones son la causa más frecuente de cavitación y el prototipo de todas ellas es la TBC. Es característica de la TBC de reactivación. Las paredes suelen ser gruesas e irregulares, aunque a veces se hacen muy finas. Se pueden encontrar niveles hidroaéreos. Suelen comprometer los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores, desde donde puede tener lugar una diseminación broncógena del proceso. Las micobacterias atípicas e histoplasmosis son similares a la TBC. MICOSIS: El especial tropismo de las micosis invasoras por los vasos pulmonares justifica la frecuente detección de zonas de cavitación en los infiltrados pulmonares derivados de infección por Aspergillus, Mucor, Candida.. Se consideran seis formas distintas de Aspergilosis pulmonar: 1. Aspergilosis broncopulmonar alérgica, que corresponde a la forma atópica de la enfermedad. 2. Una forma saprofítica, representada por el micetoma o aspergiloma con parasitación de una cavidad preexistente. 3. Aspergilosis no invasora, consistente en un foco neumónico por infección aspergilar, de escasa gravedad. 4. Aspergilosis semiinvasora, que se presenta en pacientes moderadamente inmunodeprimidos y que corresponde a una neumonía aspergilar o un micetoma que se tornan localmente invasores, extendiéndose hacia el parénquima pulmonar circundante. 5. Aspergilosis pulmonar invasora, caracterizada por invasión micótica de los vasos pulmonares, con producción de infartos hemorrágicos. Afecta sobre todo a inmunocomprometidos, generalmente en situación de intensa neutropenia. Se manifiesta radiológicamente en forma de consolidaciones focales, redondeadas, múltiples que en fases precoces se acompañan de un halo de atenuación intermedia. Más tarde y coincidiendo con la elevación de las cifras de leucocitos se produce verdadera cavitación con una imagen característica de menisco aéreo. 6. Aspergilosis invasora de vías respiratorias, como consecuencia menos frecuente de la invasión parietal de las vías respiratorias por hifas micóticas, que produce nódulos centrolobulillares o consolidaciones peribronquiales.
  172. VASCULITIS: Tanto las vasculitis no infecciosas (, enfermedad de Wegener, enfermedad de Churg-Strauss, artritis reumatoide, panarteritis nodosa) como las infecciosas ( émbolos sépticos, micosis) cursan de forma característica con cavitación. NEOPLASIAS PULMONARES: un 16% de los carcinomas broncogénicos muestran zonas de cavitación. En el caso de los carcinomas epidermoides estas cifras alcanzan el 30%. La cavitación del adenocarcinoma es rara. Cerca del 4% de las metástasis presentan cavitación. Suelen mostrar paredes gruesas, con excepción de las de origen sarcomatoso. Los linfomas también pueden cavitar. PARASITOSIS: los quistes hidatídicos inicialmente se presentan como nódulos o masas pulmonares, bien definidos, solitarios o múltiples, redondeados u ovalados. Cuando se produce la rotura parcial de las paredes del quiste y se establece una comunicación con la vía respiratoria bronquial puede disecarse el espacio virtual existente entre el exoquiste y la periquística con la aparición de una imagen semilunar, muy característica (signo del menisco aéreo). Si la rotura es total, parte del contenido intraquístico se expele al árbol bronquial y puede salir al exterior (vómica) o diseminarse a otras zonas del pulmón (siembra hidatídica). Simultáneamente, cierta cantidad de aire penetra en la cavidad del quiste y radiológicamente se puede ver un nivel hidroaéreo en el que sobrenadan estructuras desprendidas del endoquiste, como vesículas hijas o membranas hidatídicas (signo del camalote o del nenúfar ). ANOMALIAS CONGENITAS: El quiste broncogénico suele localizarse en el mediastino y sólo en el 14% se localiza intraparenquimatoso. Se visualiza como una masa homogénea, bien definida y de densidad media. Un 36% contiene aire y muestra paredes finas y regulares. El secuestro broncopulmonar está constituído por tejido pulmonar aberrante, sin conexión con el árbol bronquial ni con las arterias pulmonares. Está irrigado por arterias sistémicas de suplencia, generalmente de origen aórtico. Su localización más frecuente es en la porción pósteromedial de los lóbulos inferiores, sobre todo en el lado izquierdo. OTROS PROCESOS: La Histiocitosis X es una granulomatosis de células de Langerhans que de forma aislada o en asociación con otras localizaciones puede afectar al pulmón. La afectación pulmonar se manifiesta generalmente en forma de nódulos múltiples de pequeño tamaño, sobre todo en campos pulmonares superiores y medios, respetando las bases.
  173. Puede evolucionar a fibrosis y panalización, con formación de quistes aéreos de pequeño tamaño y paredes finas, que no suelen rebasar los 20mm y que sólo aparecen en un 15% de los casos. Se considera que estos quistes corresponden a cavitación de los nódulos preexistentes. En un 30% de los casos se acompaña de neumotórax. El volumen pulmonar está conservado o incluso aumentado. Suele darse en personas jóvenes y fumadores (90%). La Linfangioleiomiomatosis pulmonar es una enfermedad poco común, caracterizada por proliferación de células de músculo liso atípico en bronquios y vasos del pulmón y en los linfáticos del tórax y del abdomen. El compromiso de los bronquios produce atrapamiento aéreo, enfisema y quistes ectásicos de paredes finas y tamaño variable. Sólo se presenta en mujeres en edad fértil y se considera una forma limitada de esclerosis tuberosa. Es muy frecuente su complicación con neumotórax (70%), mientras que la obliteración de la red linfática provoca quilotórax. CALCIFICACIONES TORÁCICAS Constituyen un hallazgo radiológico muy frecuente. Es importante conocer su localización en el tórax para realizar un buen diagnóstico diferencial. Para ello, se tendrán en cuenta los antecedentes personales del paciente, la clínica y se analizarán sus características en Rx y TC. Aunque las calcifiaciones se pueden ver en la Rx simple, el TC las demuestra con mayor exactitud. CLASIFICACIÓN. A. CALCIFICACIONES FISIOLÓGICAS: a. Calcificación de los cartílagos costales, sobre todo los inferiores: Son muy frecuentes y sin significado patológico. Existen diferencias en el patrón de calcificación en ambos sexos: en las mujeres se calcifica primero la porción central, mientras que en los varones se afectan las porciones marginales condrales. b. Calcificación de los anillos cartilaginosos de la tráquea y bronquios centrales: Es un hallazgo frecuente en pacientes de edad, sobre todo en mujeres. B. CALCIFICACIONES PATOLOGICAS • Pueden encontrarse en el parénquima pulmonar, en la pleura, en el mediastino, en las partes blandas o en la pared torácica,. Vamos a enumerar y hacer una breve descripción de las causas más frecuentes de las calcificaciones patológicas según su localización.
  174. I. CALCIFICACIONES PULMONARES: a. Según el tejido donde se deposite el calcio, las calcificaciones se dividen en:  Calcificaciones distróficas: depósito de calcio sobre un tejido previamente dañado, por necrosis o cicatrización.  Calcificaciones metastásicas. Depósito de calcio en un tejido con cierto grado de alcalinidad hística, condicionada por tensiones parciales bajas de dióxido de carbono. Es frecuente en casos de hipercalcemia grave. Predomina en el intersticio, paredes bronquiales y arteriales de los lóbulos superiores. Pese a que el depósito es intersticial, el aspecto radiológico corresponde al de infiltrados mal definidos, que simulan neumonía o edema. b. De acuerdo con su morfología, puede ser:  Circunscrita: es la forma más frecuente de calcificación. A su vez, incluye:  Focal central, laminada o grumosa. Sugiere etiología benigna. Ej: granuloma TBC, hamartoma, condroma, granuloma de células plasmáticas, etc…  Focal excéntrica. Puede verse en procesos benignos (tuberculoma, conglomerado silicótico, carcinoide benigno) y procesos malignos (carcinoma broncopulmonar, metástasis, plasmocitoma).  Multifocal. Habitualmente formada por nódulos pulmonares múltiples. Ej: TBC, varicela, silicosis, hemosiderosis secundaria, histoplasmosis y ciertas metástasis.  Difusa (calcinosis). Suele aparecer en situaciones de hipercalcemia (hiperparatiroidismo primario y secundario, insuficiencia renal, hipervitaminosis D, transplante renal, síndrome de leche y alcalinos) y en la microlitiasis alveolar pulmonar. c. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CALCIFICACIONES PULMONARES: 1. PROCESOS INFECCIOSOS 1.1. GRANULOMAS TUBERCULOSOS • Es la primera posibilidad diagnóstica a considerar ante el hallazgo de una lesión pulmonar circunscrita calcificada. Se puede presentar de varias formas:  El complejo de Ranke. Es una lesión granulomatosa pulmonar de alta densidad (chancro de Gohn) en el parénquima pulmonar, acompañada de una calcificación ganglionar satélite hiliar o mediastínica. Es una manifestación de TBC pulmonar primaria previa, pero no siempre significa inactividad, ya que pueden existir existir bacilos viables en el interior de los granulomas calcificados.  Nódulos de Simon: Son lesiones nodulares calcificadas agrupadas en los vértices. Corresponden a granulomas de origen hematógeno de larga evolución.  La forma micronodular difusa (miliar): Los nódulos miliares pueden calcificar con el tiempo. Su aspecto es similar al de algunas micosis y sarcoidosis. 1.2. BRONCOLITO. Es una adenopatía hiliar calcificada, que erosiona las paredes bronquiales adyacentes hasta perforarlas e introducirse total o parcialmente en su luz. Puede provocar hemoptisis cuando ulcera las paredes de los vasos o bronquios o
  175. estenosis inflamatorias de las paredes bronquiales (endobronquitis), produciendo atelectasias crónicas por compresión extrínseca u obstrucción bronquial (síndrome del lóbulo medio). 1.3. NEUMONÍA VARICELOSA Es una complicación del exantema cutáneo, sobre todo en niños y pacientes inmunodeprimidos. Inicialmente se manifiesta como un infiltrado pulmonar difuso de tipo alveolar o mixto, que evoluciona en pocos días hacia un patrón micronodular difuso. Como secuela radiológica pueden quedar múltiples nódulos pequeños calcificados de distribución difusa. 2. ENFERMEDADES PROFESIONALES: 2.1. SILICOSIS. Se caracteriza por la frecuente calcificación de sus lesiones.  Forma simple (micronodular difusa): Lesiones micronodulares muy similares a la miliar tuberculosa, con predominio en campos pulmonares superiores.  Forma complicada (fibrosis progresiva): Masas o conglomerados silicóticos localizados en lóbulos superiores, de bordes irregulares.  En muchos casos hay combinación de los dos tipo de lesiones y también se pueden ver adenopatías calcificadas en “cáscara de huevo”. 3. TUMORES PULMONARES: 3.1. TUMORES BENIGNOS: Los tumores benignos que calcifican con más frecuencia son el hamartoma y condroma. 3.2. TUMORES MALIGNOS: (carcinoide y carcinoma broncopulmonar). En Rx de tórax se visualizan calcificaciones en el 6% de los carcinomas broncopulmonares, cifra que aumenta hasta el 14% cuando se estudian con TC. La calcificación del carcinoma pulmonar puede ser de tres tipos:  Excéntrica o englobada: típica de carcinoma sobre cicatriz. Suele presentarse en los adenocarcinomas.  Distrófica: Se produce sobre un área de necrosis. Es más frecuente en carcinomas escamosos.  Autónoma: Elaborada por el propio tumor. Se puede ver en adenocarcinomas mucosecretores. 3.3. METASTASIS Las metástasis que con más frecuencia calcifican son las que se originan de osteosarcomas, condrosarcomas, sinoviosarcomas, carcinoma coloide, carcinoma mucinoso (tiroides, ovario, origen digestivo) o las sometidas a tratamiento quimioterápico. 4. AMILOIDOSIS. Tanto en la primaria como en la secundaria, se puede encontrar contenido cálcico en las lesiones nodulares o en las masas, solitarias o múltiples. 5. HIPERCALCEMIA. Se considera como la causa más común de calcificación pulmonar difusa. Está relacionada con hiperpartiroidismo, trasplante renal, intoxicación
  176. por vitamina D, insuficiencia renal, síndrome MEN de tipo I, hipercalcemia idiopática, leucemia, síndrome de leche y alcalinos, mielomatosis difusa, destrucción ósea extensa…También aparece en pacientes sometidos a cirugía cardíaca o trasplante hepático. Radiológicamente la calcificación muestra predilección por zonas pulmonares apicales. En algunas situaciones existen infiltrados parenquimatosos, focales o difusos, de alta densidad radiológica, que son auténticas zonas de osificación pulmonar. La forma difusa puede simular radiológicamente un edema pulmonar. 6. MICROLITIASIS ALVEOLAR • Es una enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida, con frecuente incidencia entre los miembros de una misma familia. Radiológicamente se visualizan múltiples e innumerables nódulos pulmonares de tamaño muy pequeño (0,01 -3 mm), difusamente distribuídos y con escasa repercusión sintomática. Los micronódulos son microcálculos intraalveolares de hidroxiapatita (calciesferitas), de tan elevada densidad que el espacio pleural aparece hipodenso “signo de la línea negra pleural”. Aunque es un proceso alveolar con frecuente demostración de broncograma aéreo, con frecuencia se acompaña de líneas septales. Presenta un curso lento y progresivo. No existe tratamiento eficaz, y los pacientes presentan hipertensión pulmonar precapilar, que suele ser la causa del fallecimiento. 7. HEMOSIDEROSIS PULMONAR SECUNDARIA • Es una causa muy frecuente de calcificación multifocal. En realidad es una auténtica osificación pulmonar. • Nódulos no muy numerosos de elevada densidad, del orden de la densidad ósea, de tamaño desigual (menos de 8 mm) y predominio en campos pulmonares inferiores. Las causas se dividen en dos grandes grupos:  De origen cardíaco: Estenosis mitral, enfermedad venoclusiva pulmonar. Son de distribución multifocal.  Secundaria a enfermedad pulmonar crónica: Fibrosis pulmonar, asbestosis, reacción a busulfán. Origina osificación intersticial difusa, con distribución arboriforme. 8. Los HEMATOMAS pulmonares, las FÍSTULAS arteriovenosas y los SECUESTROS broncopulmonares también presentan calcificaciones cuando han existido episodios de sangrado previos. II. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS PLEURALES Es un hallazgo de gran valor diagnóstico. Suelen localizarse en pleura visceral. La mayoría se detectan fácilmente mediante Rx de tórax, aunque a veces una calcificación pleural puede simular patología parenquimatosa. El TC puede mostrar con claridad la extensión y características de la lesión pleural. Dentro de las calcificaciones pleurales distinguimos: 1. PROCESOS INFECCIOSOS:
  177. 1.1. EMPIEMA CRÓNICO. Es la causa más frecuente de calcificación pleural. Puede ser secundario a un episodio neumónico con reacción pleural, o producirse como consecuencia de heridas penetrantes por bala o arma blanca. Es más frecuente en los empiemas de origen tuberculoso. Puede visualizarse en forma de una banda ancha o como múltiples placas focales. 2. ENFERMEDADES OCUPACIONALES: 2.1. EXPOSICIÓN AL ASBESTO. Es una causa frecuente de calcificaciones pleurales. La manifestación más frecuente de enfermedad es la afectación pleural en forma de placas, calcificadas o no. Se demuestran radiológicamente tras un período de latencia de 20 años tras la primera exposición. Generalmente afectan a la pleura parietal, respetando la pleura visceral y suelen ser bilaterales. Las placas calcificadas se suelen localizar en las cúpulas de la pleura diafragmática, donde son prácticamente patognomónicas de exposición previa al asbesto. Pueden ser extensas y bilaterales, aunque suelen ser asimétricas. La calcificación de las placas es muy frecuente, aunque en la radiografía simple puede ser difícil de detectar. El TC aumenta la sensibilidad para detectarlas. 2.2. TALCOSIS. Es el resultado de la exposición a mezclas de talco con sílice o silicato magnésico, las cuales son muy fibrogénicas. Los hallazgos radiológicos son los mismos que en la asbestosis. 3. TRAUMATISMO: 3.1. HEMOTÓRAX ANTIGUO: Origina calcificación, generalmente unilateral, de la pleura visceral. El diagnóstico se confirma por la presencia de antecedentes de trauma torácico importante, con fracturas costales curadas. III. CALCIFICACIONES DE LA PARED TORÁCICA ESQUELETO OSEO: 1.1. CALLOS DE FRACTURA. Pueden simular una calcificación pulmonar. Se producen de forma secundaria a fracturas costales debidas a los golpes de tos y, sobre todo, como consecuencia de un traumatismo torácico. 1.2. ENCONDROMA. Es una lesión radiotransparente de márgenes bien definidos. Si su matriz está mineralizada, se ven calcificaciones puntiformes o aisladas, en flóculos o en anillo y arcos. Es el tumor primario más frecuente del esternón. En las costillas se localizan anteriormente, cerca de la unión condrocostal. 1.3. OSTEOCONDROMA. Es una lesión excrecente cuya cortical y medular se continúan con la del hueso del que dependen. Por encima del anillo cortical existe un casquete de cartílago hialino que puede presentar alguna calcificación.
  178. Si el casquete cartilagionoso contiene calcificaciones densas o desorganizadas mayores de 1 cm, hay que sospechar la degeneración a condrosarcoma. 1.4. CONDROSARCOMA. Es un tumor maligno de estirpe cartilaginosa. Es el tumor maligno más frecuente del esternón y puede aparecer también en costillas. En la RX de tórax se aprecia una gran masa lobulada con calcificaciones punteadas, en flóculos o en anillo y arcos. El TC y la RM permiten determinar la naturaleza cartilaginosa de la lesión. El TC identifica calcificaciones no visibles en la RX convencional, especialmente en tumores pequeños. PARTES BLANDAS: 1.4. CISTICERCOSIS. Origina múltiples depósitos de calcio en las partes blandas, de varios milímetros de longitud y morfología elíptica u ovalada. 2.2. CALCINOSIS UNIVERSAL Y LA ESCLERODERMIA. Origina extensas calcificaciones en las partes blandas. 2.2. MIOSITITS OSIFICANTE. Osificación de fascias, tendones y apooneurosis de la pared torácica. IV. CALCIFICACIONES MEDIASTíNICAS. Las principales causas son las siguientes: 1. ADENOPATÍAS NO TUMORALES. 1.1. TBC: la causa más frecuente de ganglios hiliares o mediastínicos calcificados. 1.2. INFECCIÓN POR PNEUMOCYSTIS CARINII en el SIDA: Es más frecuente en pacientes que han recibido profilaxis con pentamidina en aerosoles. 1.3. NEUMOCONIOSIS:  SILICOSIS Y NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBON: Pueden originar calcificaciones ganglionares, que clásicamente se han descrito como “en cáscara de huevo”. Este tipo de calcificación es casi diagnóstica de alguna de estas dos enfermedades, aunque también se han descrito en otras entidades. 2. ADENOPATÍAS METASTASICAS: Las que calcifican con más frecuencia son las de osteosarcoma, carcinoma mucinoso de ovario o colon, carcinoma papilar de tiroides y carcinoma broncogénico. Las adenopatías de los linfomas pueden calcificar tras el tratamiento radioterápico. Rara vez calcifican antes del tratamiento.
  179. 2. OTRAS ENFERMEDADES: SARCOIDOSIS, AMILOIDOSIS, ENFERMEDAD DE CASTLEMAN. 3. BOCIO INTRATORACICO: Es la causa más frecuente de masa en mediastino ánterosuperior en adultos. La mayoría son de origen cervical y se introducen en espacio retroesternal, habitualmente en situación anterior a la tráquea (80%), a la que desplazan pósterolateralmente. La Rx de tórax permite detectar calcificaciones en el 25% de los casos, que pueden ser curvilíneas, amorfas o anulares. El TC confirma la existencia de calcificaciones y el origen tiroideo de la masa. La RM puede demostrar fácilmente la continuidad de los componentes cervical y mediastínico con los cortes coronales. 4. TUMORES: 4.1. TIMOMA: Es el tumor primario más frecuente del mediastino anterior. En la Rx de tórax se pueden visualizar desde sutiles anomalías del contorno mediastínico hasta grandes masas redondeadas y ovaladas. Se pueden detectar calcificaciones capsulares periféricas y lineales o en el interior del tumor. En el TC se visualizan calcificaciones hasta en el 25% de estos tumores. 4.2. TUMORES DE CELULAS GERMINALES: Se localizan con más frecuencia en las gónadas, pero en un 1-3% son extragonadales y en estos casos su localización más frecuente es en el mediastino anterior. De estos tumores, el 70% son teratomas benignos o maduros.  TERATOMAS MADUROS: Con frecuencia presentan calcificaciones. La identificación de dientes dentro de la lesión es patognomónica. El TC permite demostrar la localización típica en el mediastino anterior e identificar la densidad de los distintos componentes: la mayoría son lesiones quísticas con una proporción variable de líquido, grasa, partes blandas y calcio. Las calcificaciones suelen ser arciformes en la pared del quiste o centrales globulares.  SEMINOMAS: Son los tumores germinales malignos más frecuentes. Habitualmente no presentan calcificaciones, pero están descritos casos raros con calcificaciones moteadas en pacientes no tratados. Las adenopatías metastásicas pueden calcificar tras el tratamiento con RT.  TUMORES GERMINALES MALIGNOS NO SEMINOMATOSOS: Son los teratocarcinomas, carcinoma de células embrionarias, tumores del seno endodérmico y coriocarcinoma. Son masas grandes y heterogéneas, que pueden presentar calcificaciones. 4.3. TUMORES NEUROGENICOS: Son los segundos tumores más frecuentes del mediastino posterior. Se visualizan como masas redondeadas o fusiformes, de bordes nítidos, que a veces pueden contener calcificaciones en su interior. Las calcificaciones son más frecuentes en los tumores originados en los ganglios simpáticos. 6. PATOLOGÍA VASCULAR:
  180. 6.1.CALCIFICACIONES AÓRTICAS: Las más frecuentes son las del arco aórtico y aorta descendente. Se ven en la TC mejor que en las RX convencionales. Obedecen a un depósito de calcio sobre placas de ateroma, aunque también existen otras causas como son: aortitis sifilítica, aneurismas arterioescleróticos, postraumáticos e iatrogénicos. La calcificación de la aorta ascendente se produce con menor frecuencia y es típica del síndrome de Marfan, sífilis, disección de aorta, aneurisma micótico y la arteritis de Takayasu. Los aneurismas aórticos arterioscleróticos presentan calcificaciones típicamente periféricas, mejor valoradas con TC que con RX de tórax. La localización periférica sirve para diferenciarlos de una disección, en la que la calcificación de la íntima se desplaza medialmente, aunque los aneurismas pueden contener calcificaciones distróficas dentro de un trombo, simulando una disección aórtica. 6.2. ARTERIAS PULMONARES: Las paredes de las arterias pulmonares centrales pueden calcificar en pacientes con hipertensión pulmonar severa de larga duración. También pueden calcificar los raros casos de aneurismas de la arteria pulmonar. 7. CALCIFICACIONES TRAQUEALES: La Traqueopatía osteoplástica es una enfermedad rara. Se desarrollan nódulos óseos en las paredes de la tráquea y bronquios principales, que pueden protruir en la luz de la tráquea causando síntomas, pero habitualmente son asintomáticos. Afecta más a mujeres que a hombres. Se visualizan mejor con TC. 8. CARDÍACAS • Las calcificaciones cardiovasculares pueden ser clínicamente significativas y su diagnóstico puede ser de gran valor. Suelen ser distróficas, apareciendo sobre un tejido degenerado, sin que existan alteraciones en el metabolismo del calcio. Entre las más importantes se encuentran: 8.1. CALCIFICACIONES ENDO Y MIOCARDICAS.  Las calcificaciones endocárdicas suelen ser secundarias a trombos endocárdicos.  Las calcificaciones miocárdicas son secundarias:  Infarto previo: Con mayor frecuencia se tratan de aneurismas ventriculares postinfarto. En estos casos las calcificaciones se suelen encontrar en la pared anterolateral del ventrículo izquierdo (punta cardíaca).  Fiebre reumática: En la RX lateral de tórax se visualizan como finas líneas curvas que pueden llegar a rodear la aurícula izquierda y adquirir forma de C. La insuficiencia mitral asociada a la fiebre reumática suele ser la causa de calcificación de la aurícula izquierda.  Otras causas de calcificaciones miocárdicas son cambios inflamatorios (miocarditis por TBC), causas postraumáticas (calcificaciones de los músculos papilares tras traumatismo o rotura), tras intervención cardíaca.. 8.2. CALCIFICACIONES CORONARIAS.
  181. Son frecuentes en pacientes con infarto o isquemia. Se suelen localizar en la parte proximal de las coronarias (próximas a la aorta), y aumentan con la edad. La extensión y la densidad de la calcificación son proporcionales a la severidad de la cardiopatía isquémica. También pueden calcificarse los injertos vasculares y los pseudoaneurismas secundarios a bypass coronarios, además de los aneurismas primarios de las coronarias. 8.3. CALCIFICACIONES PERICÁRDICAS.  Causas inflamatorias. Las más frecuentes son las secundarias a los procesos inflamatorios del pericardio, en los que el exudado se organiza y calcifica, como ocurre en la pericarditis constrictiva como secuela de una tuberculosis. En la Rx de tórax se visualizan unos arcos gruesos de calcificación, localizados en las cavidades cardíacas derechas, en los surcos auriculo-ventriculares y, rara vez en el ventrículo izquierdo. Otras causas inflamatorias son la histoplasmosis, sífilis, gonococia, asbestosis, enfermedad autoinmune (fiebre reumática, artritis reumatoide)  Causas tumorales: Teratoma y el quiste pericárdico.  Causas traumáticas: Provocan un hemopericardio que con el tiempo puede calcificar.  Otras causas. Uremia crónica, radiación. 8.4. CALCIFICACIONES VALVULARES. Se incluyen la calcificación del anillo mitral y la calcificación aórtica, cuyas causas más habituales suelen ser la arteriosclerosis y la fiebre reumática. La calcificación de la válvula pulmonar y la calcificación de la válvula tricúspide son menos frecuentes. HILIO GRANDE HILIO PEQUEÑO HILIO GRANDE La causa más frecuente de agrandamiento hiliar uni o bilateral es la adenomegalia. RX AP Las masas hiliares se identifican mejor en la radiografía posteroanterior que ofrece una imagen de ambos hilios sin superposición. El crecimiento hiliar se traduce en un ensanchamiento de la silueta hiliar con convexidad o lobulación de sus márgenes. La masas hiliares derechas pueden obliterar o modificar el ángulo, normalmente agudo formado por la vena superior derecha y la arteria interlobar. Cuando la masa hiliar se situal detrás o delante de estas estructuras se produce un aumento de la densidad del hilio. En estos pacientes las adenopatías hiliares se traducen en una mayor densidad en la proyección frontal y una apariencia lobulada cuando se ven de perfil en la Rx lateral. Cuando tenemos una masa pulmonar superpuesta se puede identificar la arteria interlobar en una radiografía bien penetrada. Cuando la masa es hiliar hace signo de la silueta y borra el margen de dicha arteria. La dilatación de las arterias pulmonares produce un aumento mínimo de la densidad hiliar y no distorsiona los bronquios adyacentes, el intermediario y el del lóbulo inferior izquierdo. Un signo adicional de dilatación arterial es la posibilidad de seguir
  182. proximalmente las ramas intrapulmonares dilatadas hasta la arteria interlobar, a este signo Felson le denominó: “signo de la convergencia hiliar”. RX LATERAL Puede confirmar la existencia de patología hiliar sospechada en las radiogrfías frontales, así como demostrar una masa en casos en que la radiografía frontal es normal. En la radiografía lateral, la suma de densidades produce un aumento significativo de la densidad normal del complejo hiliar. Los hallazgos radiográficos de masa hiliar en la radiografía lateral son similares a los de la radiografía frontal: • Alteración del tamaño • Contorno lobulado de las sombras vasculares normales • Presencia de masa de partes blandas • Aumento de la densidad de la silueta hiliar • Anomalías de los bronquios centrales. Las adenopatías hiliares producen una lobulación de los contornos normalmente lisos de las arterias pulmonares principales derecha e izquierda. Existen hallazgos adicionales exclusivos en la proyección lateral que sugieren la presencia de una masa: 1. El bronquio del LSD sólo se ve en el 50% de los pacientes y su visualización, sobre todo cuando no era visible en Rx previas sugiere la presencia de masas o adenopatías en la porción superior del hilio derecho 2. la línea del bronquio intermediario, que corresponde a su pared posterior, aparece en la mayoría de los sujetos normales como una fina línea vertical en la radiografía lateral. Si su grosor es mayor de 3 mm o la pared es lobulada indica una anomalía bronquial (bronquitis y carcinoma broncogénico), edema del intersticio axial (edema pulmonar, linfangitis carcinomatosa) o adenopatías en la parte posterior e inferior del hilio derecho. 3. masa de partes blandas en la región radiolucente conocida como ventana hiliar inferior. Si se identifica una masa de partes blandas mayor de 1 cm de diámetro en esta zona es indicativa de masa hiliar uni o bilateral. 4. Se puede establecer el origen de la masa en la porción inferior del hilio izquierdo cuando se ve la pared anterior del bronquio del lóbulo inferior izquierdo como una línea curva de concavidad anterior . 5. La existencia de una opacidad añadida en la zona de la ventana hiliar inferior hace que el complejo hiliar aparezca en la Rx lateral como una densidad ovalada. La dilatación de las arterias pulmonares principales derecha e izquierda se identifica en las radiografías laterales como un aumento de tamaño de las sombras vasculares normales del hilio. TC Y RM La TC es el método más sensible para detectar y localizar las adenopatías y las masas hiliares. El realce vascular tras la administración de contraste facilita el diagnóstico de las estruturas vasculares dilatadas y permite su diferenciación de las adenopatías (se definen como ganglios mayores de 10 mm en su eje corto) y de las masas.
  183. En las zonas del hilio en las que el pulmón contacta directamente con la pared de un bronquio, el engrosamiento o la lobulación de la pared bronquial, que normalmente es una línea fina, indican patología hiliar. La TC es mejor que la RX simple y la RM para detectar masa de partes blandas en los bronquios lobares y segmentarios proximales. En la mayoría de los pacientes con una masa endobronquial, los componentes extraluminales producen una densidad de partes blandas en el hilio y atelectasias obstructivas. Las adenopatías pueden tener diferentes aspectos en la TC. El crecimieno de ganglios aislados como se ve en la sarcoidosis, se traduce en masas redondeadas múltiples e independientes. Cuando el tumor o el proceso inflamatorio atraviesan la cápsula del ganglio y afectan a ganglios contiguos, se ve una única masa de ganglios confluentes que puede ser difícil de distinguir de un carcinoma broncogénico primario. Este último aspecto es más frecuente en las metástasis ganglionares hiliares del carcinoma de pulmón de células pequeñas o en el linfoma. La densidad de las adenopatías hiliares en TC puede aportar claves para el diagnóstico. Las adenopatías que realzan después de la administración del contraste pueden corresponder a metástasis hipervasculares de un tumor carcinoide, carcinoma de células pequeñas de pulmón o un hipernefroma. Las adenopatías con una zona central de baja densidad sugieren necrosis y pueden verse en la infección por micobacterias, en el carcinoma de pulmón de células grandes o en las metástasis de los seminomas. Las adenopatías calcificadas pueden deberse a TBC, hongos, sarcoidosis, silicosis y a una enfermedad de Hodgkin tratada. HILIO GRANDE UNILATERAL NEOPLASIAS Las causas más frecuentes de masa hiliar son el carcinoma broncogénico y las adenopatías metastásicas confluentes. Un crecimiento unilateral del hilio puede ser la forma de presentación radiográfica de un carcinoma de células escamosas y la masa hiliar puede ser la extensión central de un tumor endobronquial. Aproximadamente un 20% de pacientes con un carcinoma de células escamosas tiene una masa hiliar (este hallazgo es infrecuente en el caso de adenocarcinomas o carcinomas de células grandes que suelen presentarse como nódulos o masas pulmonares periféricas). El crecimiento hiliar unilateral secundario a afectación ganglionar metastásica es más frecuente en el carcinoma de células pequeñas. Este tumor tiene gran tendencia a la invasión precoz de la submucosa bronquial y los linfáticos peribronquiales, lo que justifica la elevada incidencia de diseminación hematógena y metástasis ganglionares hiliares y mediastínicas. Las metástasis ganglionares hiliares de origen extorácico son poco frecuentes (>2%) y se presentan sobre todo en el melanoma, hipernefroma y Ca. de mama, Ca testicular. El Ca de cels. Renales y el Ca. testicular se propagan por via linfática primero al retroperitoneo y siguen cranealmente hasta el mediastino posterior. Aunque no hay comunicación directa entre el conducto torácico y los ganglios del mediastino anterior, el reflujo de émbolos tumorales a través de las válvulas incompetentes puede permitir la extensión tumoral hasta los linfáticos hiliares, paratraqueales e intraparenquimatosos. El melanoma maligno es la neoplasia extratorácica con mayor incidencia de metástasis ganglionares intratorácicas. Estos pacientes siempre tienen además metástasis parenquimatosas.
  184. Los síndromes linfoproliferativos linfomatosos sobre todo de tipo Hodgkin se caracterizan por el frecuente compromiso adenopático hiliar, habitualmente bilateral y asimétrico, asociado casi siempre adenopatías mediastínicas anteriores. En el linfoma no Hodgkin, en el que es más frecuente la afectación extranodal (se puede distinguir el LNH primario pulmonar con afectación parenquimatosa y pleural del LNH metastásico que se manifiesta por adenopatías hiliares o en mediastino medio), predomina el compromiso parenquimatosos sobre el ganglionar. Dentro de los procesos linfoproliferativos no linfomatosos, la linfadenopatía angioinmunoblástica es la que con mayor frecuencia presenta adenopatías hiliares bilaterales y simétricas. La leucemia y la linfangitis carcinomatosa pueden cursar también con ganglios hiliares aumentados de tamaño. La enfermedad de Castleman o hiperplasia angiofolicular linfoide constituye uno de los diagnósticos que hay que considerar de preferencia ante el hallazgo de una adenopatía gruesa y aislada de localización hiliar o mediastínica. Su variedad más común: hialinovascular, está ricamente vascularizada y resulta hipercaptante en TC mientras que en RM es hiperintensa en T1 y T2. En el diagnóstico diferencial de las adenopatías hipercaptantes además de la enfermedad de Castleman, hay que incluir las metástasis ganglionares de pulmón (oat-cell y carcinoide maligno), riñón,m vejiga, tiroides, linfadenopatía angioinmunoblástica, la histiocitosis X, el linfoma y el sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA. INFECCIÓN Las adenopatías unilaterales hiliares o mediastínicas son un hallazgo característico de la TBC pulmonar primaria a diferencia de la postprimaria (las adenopatías aisladas como manifestación de la TBC primaria es más frecuente en niños). Las infecciones por hongos (histoplasmosis y coccidiomicosis) también pueden presentarse como adenopatías hiliares típicamente asociadas a consolidación parcheada lobar del espacio aéreo ipsilateral. También procesos bacterianos (Francisella tularensis –tularemia-, Bordetella, Yersinia, Micoplasma), y virales (rubéola, echo-virus, varicela- zoster, mononucleosis) pueden presentar adenopatías hiliares uni o bilaterales. La infección por pneumocistis carinii en pacientes con SIDA puede acompañarse también de adenopatías hiliomediastínicas calcificadas sobre todo cuando tienen recuentos bajos de CD4+ o cuando se han tratado con pentamidina en aerosol. En algunos procesos pulmonares de origen parasitario (eosinofilia tropical) o inmunológico (alveolitis alérgica extrínseca, neumonía eosinófila crónica) pueden detectarse ganglios hiliares aumentados de tamaño. VACULAR Aunque el crecimiento hiliar unilateral se debe más frecuentemente a masa o adenopatías, la dilatación de la arteria pulmonar también puede causar prominencia hiliar (el crecimiento hiliar unilateral de origen vascular es raro). Puede producirse en pacientes con TEP en fase aguda. En estos casos la existencia de un trombo central aumenta el tamaño del hilio y suele acompañarse de escasa vascularización pulmonar periférica (signo de Westermark). Asimismo, es muy tipica la dilatación combinada del tronco de la arteria pulmonar y de la arteria interlobular izquierda en pacientes con estenosis congénita de la arteria pulmonar. La llamada dilatación idiopática de la arteria pulmonar es frecuente en niños
  185. y, de hecho, una prominencia moderada del cono de la pulmonar puede considerarse normal en pacientes menores de 18-20 años de edad. El sarcoma de la arteria pulmonar es una neoplasia muy infrecuente que puede manifestarse con aumento del tamaño hiliar, a expensas del componente vascular y debe considerarse en el diagnóstico diferencial. Las fístulas arteriovenosas pueden acompañarse de dilatación de las arterias pulmonares debido a un flujo pulmonar incrementado. QUISTE El quiste broncogenico es una causa rara de masa hiliar. Se ve en TC como una lesión quística redondeada de bordes lisos y pared muy delgada en pacientes jóvenes y asintomáticos. HILIO GRANDE BILATERAL NEOPLASIAS Las neoplasias malignas que producen adenopatías hiliares bilaterales son similares a las que producen el crecimiento hiliar unilateral. A diferencia de lo que ocurre con las adenopatías unilaterales, las metástasis son una causa poco frecuente de adenopatías hiliares bilaterales. Los tumores sólidos que más frecuentemente producen adenopatías hiliares bilaterales son los carcinomas de células pequeñas del pulmón y los melanomas. Las adenopatías hiliares bilaterales en pacientes con linfoma son más frecuentes en la enfermedad de Hodgkin (se acompañan de afectación simultánea de los ganglios mediastínicos) que en el LNH (en este se pueden ver adenopatías aisladas). En las leucemias (LLC) se ven adenopatías hiliares y mediastínicas. INFECCIÓN Se ven sobre todo en la tuberculosis y en las infecciones micóticas (histoplasmosis y coccidiomicosis) que pueden ser uni o bilaterales. En caso de afectación bilateral el crecimiento suele ser asimétrico, a diferencia de lo que ocurre en la sarcoidosis en la que es típicamente simétrico. También se ve afectación hiliar bilateral en infección por bacillus antracis y yersinia pestis. SARCOIDOSIS Produce adenopatías hiliares bilaterales en un 80% de los pacientes. La mayoría de estos pacientes tiene además adenopatías paratraqueales y casi la mitad tienen afectación parenquimatosa pulmonar. El patrón de la afectación ganglionar de la sarcoidosis se ha denominado signo 1-2-3 en el que el 1 corresponde a adenopatías paratraqueales derechas, 2 adenopatías hiliares derechas y 3 adenopatías hiliares izquierdas. Las adenopatías producen en las radiografías simples masas hiliares simétricas lobuladas ya que los ganglios no confluyen. En un 20% de los pacientes las adenopatías calcifican y normalmente estas calcificaciones tienen una apariencia punteada, aunque en ocasiones se ven calcificaciones periféricas en cáscara de huevo. En algunos pacientes las adenopatías realzan en la TC tras la administración de contraste. BERILIOSIS Y SILICOSIS
  186. Las adenopatías hiliares y mediastínicas de la beriliosis son indistinguibles de la sarcoidosis. La silicosis también puede producir adenopatías hiliares y mediastínicas y las calcificaciones periféricas en cáscara de huevo son muy sugerentes de esta entidad aunque también pueden verse en la sarcoidosis, la histoplasmosis y la amiloidosis. Hay enfermedades como la mucoviscidosis , la histiocitosis X y la hemorragia pulmonar idiopática que pueden acompañarse e adenopatías hiliares, generalmente simétricas. VASCULAR El crecimiento bilateral de las arterias pulmonares puede ser secundario a un aumento de flujo o a un aumento de la resistencia en la circulación pulmonar. Hipertensión arterial pulmonar: La HAP se define como una presión sistólica en la circulación pulmonar superior a los 30 mm de Hg. Los hallazgos radiológicos comunes a todas las causas de hipertensión arterial pulmonar o precapilar son la dilatación de las arterias pulmonares hiliares y centrales (lobares y segmentarias) que se afilan hacia la periferia del pulmón (escasa vascularización periférica). A veces la hipertensión produce calcificaciones murales en las arterias elásticas grandes (un hallazgo poco frecuente que es específico de HP). Un aumento del diámetro transverso de la arteria interlobar >16 mm es indicativo de hipertensión pulmonar en la Rx simple. Un diámetro transverso de la arteria pulmonar principal en TC o RM superior a 28,6 mm. también es específico. La medida normal en estas localizaciones no excluye la existencia de hipertensión. Cuando la hipertensión es de larga evolución se desarrolla hipertrofia del ventrículo derecho y dilatación del ventrículo derecho con fallo (cor pulmonale). Puede haber hipertensión pulmonar cuando hay aumento del flujo a través de la circulación pulmonar en situaciones con gasto cardiaco aumentado como ocurre en la anemia, hipertiroidismo y shunts izquierda-derecha. El aumento de las resistencias al flujo pulmonar es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar precapilar (hipertensión venosa pulmonar, enfermedad parenquimatosa pulmonar, deformidad de la pared torácica, fibrosis pleural difusa, patología arterial pulmonar y la enfermedad vascular pulmonar idiopática) La hipertensión pulmonar precapilar es típica de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica evolucionada y puede acompañar también a cualquier proceso capaz de desarrollar un pulmón en estadío final. Cuando existe hipertensión, el calibre del vaso arterial es igual o incluso mayor que el de la via respiratoria acompañante en las regiones parahiliares superiores. Otras formas menos comunes de hipertensión pulmonar arterial son. • Hipertensión pulmonar primaria • Arteriopatía pulmonar plexogénica • Enfermedad microembólica • Enfermedad pulmonar venooclusiva • HP angiotrombótica • HP acompañante a situaciones de hipoxia
  187. • HP en asociación con hipertensión portal • HP por infiltración tumoral del lecho vascular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda pueden presentar hipertensión pulmonar poscapilar con dilatación del componente venoso de los hilios pulmonares. En las fases inicales aumenta el calibre de las venas de los lóbulos superiores (redistribución vascular) mientras que en las fases avanzadas se aprecia dilatación varicoide del confluente venoso pulmonar inferior que llega a adoptar un aspecto pseudonodular. HILIO PEQUEÑO La causa más frecuente de hilio pequeño es la atelectasia o la resección de una parte del pulmón. Ello produce una remodelación anatómica de los componentes vasculares y bronquiales del hilio como consecuencia de la pérdida de volumen pulmonar. La reorientación vascular hiliar que acompaña aun colapso lobular puede ser muchas veces la única pista que lleve al correcto diagnóstico de atelectasia. En un paciente que muestra un hilio pulmonar pequeño se debe hacer un TC para estudiar el mediastino y descartar lesiones obstructivas centrales. Conviene descartar también, inicialmente, la posible existencia de antecedentes quirúrgicos (lobulectomía previa) o de factores técnicos (rotación, escoliosis) antes de considerar en sentido patológico el tamaño pequeño de un hilio pulmonar. Una sombra radiológica hiliar pequeña suele deberse a la disminución de tamaño de sus elementos vasculares por: 1. causas congénitas: síndrome del pulmón hipogenético (S. de Swyer-James- Mcleod), interrupción proximal de una arteria pulmonar con aplasia o hipoplasia, estenosis o coartación de la arteria pulmonar (tetralogía de Fallot, atresia tricuspídea, tronco arterioso, transposición de grandes vasos, anomalía de Ebstein. 2. causas adquiridas: tromboembolia En la entidad conocida como Lazo de la pulmonar, en la que el origen de la arteria pulmonar izquierda se origina de forma anómala en la rama pulmonar derecha, es común que el tamaño del hilio izquierdo sea más pequeño que el contralateral. Cualquier enfermedad bronquial capaz de producir disminución de calibre de la via respiratoria central o periférica puede provocar hipoventilación alveolar que a su vez podría ser la causa indirecta de vasoconstricción pulmonar y disminución del calibre vascular. Cualquier enfermedad broncogéncia central podría generar estenosis bronquial con hipoventilación y vasoconstricción reactivas (carcinoma broncogénico y tm carcinoide) Los procesos que cursan con oligohemia pulmonar bilateral generalizada (causa teórica de hilios pulmonares pequeños) cursan con aumento del calibre de los vasos pulmonares centrales, sobre todo cuando existe dificultad para la normal perfusión parenquimatosa periférica, creándose una situación de hipertensión arterial precapilar (TEP crónica, enfisema pulmonar, lupus, síndrome CREST, metástasis pulmonares o parasitosis – esquistosomiasis-).
  188. EL TÓRAX DE UCI La mayor parte de las radiografías que se realizan en la UCI se obtienen con el paciente en decúbito supino, en proyección AP y con equipos portátiles. Los inconvenientes son: 1. dificultad para eliminar la radiación dispersa (no tenemos bucky) y ello condiciona una limitación del kilovoltaje (80 a 85 KV). Por ello se requieren tiempos de exposición más largos para conseguir que las estructuras cardiomediastínicas tengan la penetracióna decuada. Esto condiciona artefactos de movimiento sobre todo en pacientes con ventilación mecánica y en aquellos que no pueden mantener un corto periodo de apnea. No se utilizan exposímetros automáticos, lo que determina el uso de una técnica variable que hace difícil la comparación de unas radiografías con otras del mismo paciente. 2. La silueta cardiaca resulta magnificada en un 5% por la corta distancia entre el tórax y el foco, así como por la proyección anteroposterior (esta proyección agranda la silueta cardiaca entre un 15 y un 20 % por la situación anterior del corazon junto con una reducción del diámetro transverso del tórax. En la valoración de la cardiomegalia en la radiografía AP de tórax el límite alto de la normalidad debe situarse en el 57%. 3. La posición en supino hace difícil la inspiración profunda por la presión de los órganos abdominales sobre el movimiento diafragmático, por lo que estas radiografías suelen mostrar volúmenes pulmonares pequeños. 4. Existe un 30% de aumento del retorno venoso, que, junto con la ausencia de efecto gravitacional produce un adistribución equitativa del flujo pulmnar, por lo que es difícil reconocer la hipertensión pulmonar leve. 5. El aumento del retorno venoso porduce ensanchamiento mediastínico y distensión de las venas ácigos y cava superior. 6. Es más difícil detectar pequeños derrames pleurales por la tendencia del líquido libre a acumularse en la región posterior, pudiendo manifestarse como: o ligera opacificación del hemitórax afectado o pequeño casquete en el vértice pulmonar o borramiento del hemidiafragma
  189. 7. Es difícil detectar el neumotórax y dado que el aire libre intrapleural se localiza en las regiones no dependientes (recesos anteromedial y subpulmonar) el único hallazgo radiológico puede ser la radiotransparencia anteromedial o inferolateral, incluyendo un seno constofrénico anormalmente agudo (signo del seno profundo o “deep sulcus sign”). Las radiografías en decúbito lateral sobre el lado sano ayudan a confirmar la presencia de neumotórax. El hidroneumotórax se ve cuando el aíre delimita la pleura visceral y el aumento de densidad del líquido es visible de forma lateral a la reflexión pleural. 8. Por la dificultad para colocar al paciente de forma adecuada, en las radiografías portátiles suele haber rotación respecto a la línea media. En la radiografía AP el lado que se rota anteriormente se aleja de la placa y aparece más radiotransparente que el no rotado que se encuentra pegado a la placa. Esto se debe a la menor absorción de radiación de los músculos pectorales del lado que se rota y se aleja de la placa. Debe distinguirse esto de la disminución unilateral de densidad debida a neumotórax o a pulmón hiperclaro y a l ainversa, de aumento de densidad unilateral debido a enfermedad pleural o parenquimatosa o de la pared torácica. 9. Cuando el haz de rayos no se dirige perpendicular al paciente puede originar radiografías cifóticas o lordóticas. El efecto de la radiografía lordótica es una disminución de la altura del pulmón, un aumento de la magnificación cardiaca y un aparente borramiento del hemidiafragma izquierdo. Las radiografías cifóticas se ven poco, ya que los técnicos suelen sobreestimar el grado de incorporación del paciente, por lo que angulan el tubo más horizontalmente de lo necesario. Para obtener mejoría en la calidad técnica de radiografías portátiles se recomienda su realización con los mismos datos de kilovoltios, miliamperaje, distancia y angulación del tubo, a ser posible, debiendo anotarse los datos en la historia clínica del paciente para uso diario. LÍNEAS Y TUBOS En la UCI los catéteres, tubos y objetos de monitorización juegan un papel importante en el cuidado del paciente. La adecuada localización de estos objetos es crucial en su función. La placa de tórax portátil es una herramienta muy importante para reconocer rápidamente complicaciones en la colocación de los diferentes tubos. Lo primero cuando evaluamos una placa de tórax de UCI es identificar los tubos y ver si están bien puestos. Esto hay que hacerlo antes de buscar enfermedad cardiopulmonar.
  190. TUBO DE TRAQUEOSTOMÍA: Los tubos endotraqueales o de traqueostomía son conductos que se colocan en la tráquea bien a través de la orofaringe o bien a través de un orificio de traqueostomía. Estos tubos mantienen la vía aérea permeable y permiten la ventilación mecánica de los pacientes con fallo respiratorio. Generalmente se colocan en pacientes que llevan intubados más de 1-3 semanas o que tienen obstrucción a la vía aérea superior. Cuando evaluamos un tubo de tórax es importante identificar la localización de la punta. La tasa de malposición de tubos endotraqueales es de aproximadamente 12-15 %. Por ello se recomienda hacer placas de tórax diarias en pacientes intubados. La posición ideal de los tubos endotraqueales es en la mitad de la tráquea, a 5 cm de la carina cuando la cabeza no está ni flexionada ni extendida. Esto permite un movimiento de la punta con los movimientos de la cabeza. La distancia mínima segura de la carina es de 2 cm. A veces la carina no es visible. En este caso podemos utilizar una radiografía previa para estimar la posición de la carina. El 95% de los pacientes tienen la carina proyectada sobre los cuerpos vertebrales T5-T7. De forma alternantiva tenemos también el método de Dee para aproximar la posición de la carina. Para ello tenemos que definir el arco aórtico y después dibujar una línea inferomedialmente a través de la mitad del arco aórtico con un ángulo de 45º con la línea media . La intersección de la línea media y la línea de la diagonal es la posición más probable de la carina.
  191. Aproximadamente, el 10% de los tubos endotraqueales están mal posicionados. Es más probable que entre en el bronquio principal dereho debido a su posición vertical, lo que condiciona una reducción de la ventilación del pulmón izquierdo con colapso de dicho pulmón (como en el ejemplo, lo que señalan las cabezas de flecha). Si el tubo endotraqueal entra en el bronquio intermediario, también se puede colapsar el LSD. Los tubos endotraqueales colocados por la vía superior (no por traqueostomía) pueden entrar en la faringe y moverse hacia el esófago lo que condiciona el llenado con aire del estómago csusando reflujo del contenido gástrico. La glotis también puede estar dañada. Complicaciones mayores de los tubos endotraqueales:
  192. Reconstrucción coronal con TC demostrando una estenosis traqueal en un paciente después de una intubación traumática. Las complicaciones mayores por la colocación de los tubos endotraqueales son poco frecuentes e incluyen: estenosis traqueal, ruptura traqueal, parálisis de las cuerdas vocales, enfisema cervical mediastínico, hematoma o formación de abscesos. Reconstrucción con TC en el plano sagital que demuestra la extensión de la lesión (flechas). Lateral radiographs are useful when an upper airway injury is suspected. Widening of the soft tissues between the trachea and cervical spine is often present when there is a space- occupying lesion such as a hematoma. Unfortunately, injury to the vocal cords, such as cord paralysis, is not evident until the patient is extubated. Catastrophic injury to the trachea, such as tracheal rupture, should be suspected in patients with pneumothorax, pneumomediastinum, subcutaneous emphysema in the neck or precipitous respiratory failure following intubation. Tracheal rupture usually occurs posteriorly through the membranous portion of the distal trachea or through the proximal main bronchi. TUBOS DE TORACOSTOMÍA Thoracostomy Tubes
  193. Thoracostomy tubes are placed into the pleural space to evacuate either air or fluid. In the supine patient air collects anteriorly and fluid collects posteriorly. This dictates the proper positioning of the tube. This patient had a large right pleural effusion (left) which had been evacuated 12 hours later (right) by a pigtail thoracostomy tube. Incorrectly Positioned Thoracostomy Tubes Following the insertion of a thoracostomy tube, a chest x-ray should be obtained to verify its position. Tubes placed within fissures often cease to function when the lung surfaces become apposed (See x-ray below). Also, incorrectly placed tubes for empyemas may delay drainage and result in loculation of the purulent fluid. Determining whether a tube is anterior or posterior is often difficult with a single AP chest x-ray. What other view may help you determine if a chest tube is posterior or anterior? PA Lateral Lordotic In order for thoracostomy tubes to function properly all of the fenestrations in the tube must be within the thoracic cavity. The last side-hole in a thoracostomy tube is indicated by a gap in the radiopaque line. If this interruption in the radiopaque line is not within the thoracic cavity or there is evidence of subcutaneous air, then the tube may not have been completely inserted.
  194. This chest tube failed to remove the pleural effusion due to anterior placement. Complications of Thoracostomy Tubes Complications of thoracostomy tube placement frequently involve injury to adjacent structures. This is often difficult to detect with a chest x-ray alone and may require a CT scan in patients with suspected injury. CT is also useful when the location of the tube is important and unclear on plain radiographs. CT demonstrating chest tube (arrow) penetrating lung parenchyma with surrounding intraparenchymal hematoma (arrow heads).
  195. Nasogastric and Feeding Tubes Nasogastric tubes are inserted through the nares and into the stomach. They are used for gastric decompression or feeding. Generally a chest x-ray is not necessary following the placement of a nasogastric tube. Feeding tubes are generally placed into the proximal small bowel, as confirmed by an abdominal film. A chest x-ray may be obtained following the insertion of small-bore feeding tubes to rule out placement within the lung, which may have serious consequences. Also, patients who are status-post esophagectomy should receive a chest x-ray to evaluate the placement of any nasogastric tube. Central Venous Pressure Monitors The intravascular volume status of critically ill patients is crucial to their management. A central venous pressure can be obtained directly via central vein catheters placed either through the subclavian veins or the internal jugular veins. Similarly, intravenous catheters may be used to infuse large volumes over longer periods of times with little chance of thrombosis. Central venous catheter tip (small arrow) at junction of left subclavian vein and superior vena cava (arrow).
  196. Placement beyond the superior vena cava may also be detrimental. Arrhythmias or cardiac perforations may result from placement of lines within the heart. Intracardiac placement of a central venous catheter (arrow). The tip (small arrow) is within the right ventricle.. Unfortunately, abberant positioning of central venous catheters is not uncommon. The most common locations for malpositioned catheters include the internal jugular vein, right atrium, and right ventricle.
  197. Close up view of chest x-ray showing catheter tip in the external jugular vein. Each catheter should be followed to its tip so that an abnormality like this one on the edge of the film is not missed. Complications of CVP Catheter Placement Complications of central line placement may result in pneumothorax, occurring in as many as 6% of cases. This is more frequent when the catheter is placed by an inexperienced operator. Damage may also be caused by guidewires causing injury to the endothelium. This may result in thrombus formation or possibly vessel perforation. How close would you estimate that the subclavian vein is to the apex of the lung? 5 cm 0.5 cm 2 cm
  198. This sagittal view of the chest shows the proximity of the parietal pleural and the subclavian vein. Placement of Pulmonary Capillary Wedge Pressure Monitors Swan-Ganz catheters (pulmonary capillary wedge pressure monitors) are used to measure pulmonary wedge pressures. These catheters allow the intensivist to have an accurate measurement of the patient's volume status and can help differentiate between cardiac and non-cardiac pulmonary edema. Pulmonary capillary wedge pressure catheters (PCWP) are introduced percutaneously into the venous system. They are advanced through the right heart and into the pulmonary artery. A balloon at the end of the catheter is then inflated causing the tip of the catheter to be wedged into a branch of the pulmonary artery. The tip is "floated" to a distal pulmonary artery and wedged there. Once the tip is wedged, the balloon should be deflated. Once a reading is obtained, the tip is pulled back to the main pulmonary artery. The catheter tip should ideally be positioned no more distally than the proximal interlobar pulmonary arteries. A good rule of thumb is that the catheter tip should be within the mediastinal shadow. Placement more distally increases the chance of pulmonary infarction or vessel rupture.
  199. Chest x-ray showing location of Swan-Ganz catheter tip (arrow) in the right pulmonary artery Malpositioning and Complications of PCWP Catheters Malpositioning of PCWP catheters is exceedingly common, found in approximately 25% of catheters placed. This may lead to false readings and an increased risk for complications. Complications of PCWP catheter placement include pneumothorax, pulmonary infarction, cardiac arrhythmias, pulmonary artery perforation, endocarditis, and sepsis.
  200. Improper positioning of a PCWP catheter in the distal branches of the pulmonary artery. Intraaortic Counterpulsation Devices The intraaortic counterpulsation balloon pump (IACB) is used to decrease afterload and increase cardiac perfusion in patients with cardiogenic shock. The IACB is synchronized with either the aortic pressures or the patient's EKG to inflate during diastole and deflate during systole. Generally, the IACB is introduced percutaneously through the right femoral artery. Proper positioning of the IACB is critical to prevent occlusion of major vessels. Ideally the catheter should be in the region of the aortic isthmus or left main bronchus and above the origins of the celiac trunk and superior mesenteric artery. During systole the balloon may appear as a fusiform air (helium) containing radiolucency.
  201. The arrow shows the tip of the IACB in an optimal position. Transvenous Pacing Devices Patients in the ICU with bradyarrhythmias or heart block may require cardiac pacing. Transvenous pacers are introduced through the cephalic or subclavian vein into the apex of the right ventricle. Frontal and lateral projections are required to evaluate pacemaker placement. In the frontal view, the pacer tip should be at the apex with no sharp angulations throughout its length. On the lateral view, the tip should be imbedded within the cardiac trabeculae in such a way that it appears 3 to 4 mm beneath the epicardial fat stripe. A tip which appears beyond the epicardial fat stripe may have perforated the myocardium. Pacers placed within the coronary sinus will appear to be directed posteriorly on the lateral chest x-ray. The integrity of the pacer wire should be inspected along its entire length.
  202. Single lead pacer with tip in the right ventricle. Air in the Chest The development of extra-alveolar air in the ICU patient can have serious consequences. Though abnormal air collections often result from intubation or invasive procedures, the vast majority of extra-alveolar air collections are the result of barotrauma. Five to 15% of patients receiving positive end-expiratory pressure ventilation experience some form of barotrauma. Extra-alveolar air can manifest itself as pulmonary interstitial emphysema, pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium or subcutaneous air. The chest x-ray is an important tool in the early identification of abnormal air collections. When searching for lucencies which may represent air on the chest x-ray, the physician must be aware of the Mach effect. The Mach effect is caused by lateral inhibition of light receptors in the eye. The eye enhances the contrast between objects by increasing the brightness of objects near dark borders and decreasing the brightness of dark objects near bright borders. This optical illusion can deceive a person interpreting a chest x-ray into believing that a lucent streak exists when it does not.
  203. Look at the figure above. Notice the enhanced border between the different light densities. Subcutaneous Emphysema Subcutaneous emphysema from air dissecting through fascial planes is a benign condition which resolves spontaneously. Subcutaneous emphysema usually occurs due to an air leak from the lung into the chest cavity and out into the subcutaneous tissues. It may also result from poorly positioned chest tubes or a non-occlusive dressing around a thoracostomy site. In the absence of pneumomediastinum, patients with cervical subcutaneous emphysema should be examined for upper airway injury, especially following a difficult intubation or the placement of a new nasogastric tube. In the supine, intubated patient the first sign of barotrauma is often subcutaneous emphysema. True False The radiographic appearance of subcutaneous emphysema may be striking. Air dissecting between muscle bundles in the pectoralis region is often apparent. Unfortunately, this compromises the x-ray study because subcutaneous air can mimic infiltrates or obscure underlying parenchymal disease. Detecting a pneumothorax also can become difficult in the presence of subcutaneous emphysema. Subcutaneous emphysema seen in the soft tissues over the right chest, making the diagnosis of pneumothorax (arrows) more difficult.
  204. Pneumothorax is air in the pleural space, often from a punctured lung. Pneumothorax is a common complication of invasive procedures such as central line placement, especially in the mechanically ventilated patient. Barotrauma also can lead to pneumothorax, complicating the intubated patient's medical course. The air may also arrive at the intrapleural space by rupture of alveoli (blebs), extension of a pneumomediastinum, or communication with extrathoracic air following trauma or surgery. Apicolateral pneumothorax (arrows) with right upper lobe collapse (arrowheads) Pneumothorax in the Erect Patient In the erect patient, air will rise to the apicolateral surfaces of the lung. An apicolateral pneumothorax appears as a thin, white pleural line with no lung markings beyond. The presence of lung markings beyond this line, though, does not exclude pneumothorax. This is especially true in the patient with parenchymal disease which may alter the compliance of affected lobes, making their collapse more difficult to detect radiographically. Parenchymal disease may also make visualization of the pleural line more difficult or impossible.
  205. Apical pneumothorax, notice the absence of lung markings beyond the pleural line. Skin folds on a patient can mimic a pleural edge and a pneumothorax. One can sometimes differentiate the two by noting that the skin fold line continues outside of the chest. On the initial chest radiograph (left) the patient appeared to have pneumothorax. Repeat chest radiograph (right) revealed that what has appeared as a pleural line was a skin fold. Pneumothorax in the Supine Patient In the supine patient, intrapleural air rises anteriorly and medially, often making the diagnosis of pneumothorax difficult. The anteromedial and subpulmonary locations are the initial areas of air collection in the supine patient. An apical pneumothorax in a supine patient is a sign that a large volume of air is present. Subpulmonic pneumothorax
  206. occurs when air accumulates between the base of the lung and the diaphragm. Anterolateral air may increase the radiolucency at the costophrenic sulcus. This is called the deep sulcus sign. Other signs of subpulmonic pneumothorax include a hyperlucent upper quadrant with visualization of the superior surface of the diaphragm and visualization of the inferior vena cava. The deep sulcus sign is seen here (arrow) in the left lung base. Subpulmonary Pneumothorax Occasionally, a posterior subpulmonary pneumothorax will result in visualization of the more superior anterior diaphragmatic surface and the inferior posterior diaphragmatic surface, resulting in the double-diaphragm sign.
  207. Air accumulates inferior to the lung base in this case of subpulmonic pneumothorax Anteromedial Pneumothorax Anteromedial pneumothoraces are differentiated into those which are superior or inferior to the pulmonary hilum. A superior anteromedial pneumothorax may result in visualization of the superior vena cava or azygos vein on the right. An inferior anteromedial pneumothorax may be evidenced by delineation of the heart border and a lucent cardiophrenic sulcus. This is the key sign of a pneumothorax as this is the highest point in the supine patient, where the air will accumulate first.
  208. Notice the increased lucency of the cardiophrenic sulci in this patient with bilateral inferior anteromedial pneumothoraces. A CT scan confirms the diagnosis. Tension Pneumothorax A tension pneumothorax in the ICU patient is a clinical diagnosis based on ventilatory and cardiac compromise. Radiographically, a tension pneumothorax in an ICU patient can be an extremely challenging diagnosis. Parenchymal disease such as ARDS may reduce lung compliance such that total lung collapse in the face of a tension pneumothorax may not occur. Mediastinal shift is usually seen in a tension pneumothorax, but the use of PEEP may prevent this from occurring. The most reliable sign of tension pneumothorax is depression of a hemidiaphragm. Other signs of tension pneumothorax include shifting of the heart border, the superior vena cava, and the inferior vena cava. The shifting of these structures can lead to decreased venous return.
  209. This patient is suffering from a right tension pneumothorax. Pneumomediastinum In the intubated patient the most likely source of air in the mediastinum is pulmonary interstitial air dissecting centripetally. Air in the mediastinum may also originate from tracheobronchial injury or air dissecting through fascial planes from the retroperitoneum. A sudden increase in thoracic pressures (e.g. blunt trauma) may also cause alveolar rupture and consequently pneumomediastinum. Pneumomediastinum generally will not develop clinical manisfestations. However, a retrosternal crunch is sometimes auscultated. What is the name of this sign? Rovsing's Hamman's Cap'n Crunch's Boas's How often does pneumomediastinum cause tension pericardium? Always Most of the time Sometimes Rarely
  210. Pneumomediastinum often dissects up into the neck. This helps to distinguish it from pneumopericardium that, unlike pneumomediastinum, can extend inferior to the heart. Radiographic Appearance of Pneumomediastinum The radiographic appearance of pneumomediastinum results from air outlining structures which are not normally visible on chest x-ray. Pathognomonic signs of pneumomediastinum include lucencies around the great vessels, the medial border of the superior vena cava, and the azygos vein. Air may also be seen outlining the aortic knob, descending aorta, or the pulmonary arteries. Notice the lucencies around the great vessels and superior vena cava seen on both AP chest film (left) and CT (right). Patients with posteromedial pneumomediastinum (usually due to esophageal rupture) may have dissecting air at the paraspinal costophrenic angle and beneath the parietal pleura of the left diaphragm. This is called the V-sign of Naclerio. Pneumopericardium Pneumopericardium, an uncommon occurence, is most often found in the post-operative cardiac patient. Radiographically, pneumopericardium appears as a lucent area around the heart extending up to the main pulmonary arteries.
  211. Air density within the pericardium (arrows) after aspiration of a large pericardial effusion. A lucent stripe along the inferior border of the cardiac silhouette which crosses the midline is also diagnostic for pneumopericardium.
  212. The lucent stripe on the inferior border of the heart is indicative of pneumopericardium. What is the name of the sign shown above? Continuous diaphragm sign Subcardiac sign Lucent line sign Fluid in the Chest Abnormal fluid collection in the chest of the ICU patient is an exceedingly common occurrence. Pleural effusion resulting from congestive heart failure is among the most common findings made using chest x-rays. Unfortunately, collections of fluid in the chest are more difficult to diagnose in the supine patient. Other forms of abnormal fluid in the chest include pericardial effusions and pulmonary edema. Differentating non- cardiac from cardiac forms of pulmonary edema is a challenge. The chest film is an important tool in making that distinction and an important tool in the managment of patients with pulmonary edema. Pleural Effusions
  213. Pleural effusions are accumulations of fluid within the pleural space. These fluids include blood, chyme, pus, transudates or exudates. In the ICU patient, pleural effusions are extremely common. In patients on medical services the most common cause is congestive heart failure, while up to two-thirds of patitient will develop pleural effusions following upper abdominal surgery. Patients undergoing thoracotomy or median sternotomy will also usually develop pleural effusions. Other causes of fluid accumulation in the intrapleural space include pulmonary embolism, neoplastic disease, subphrenic inflammatory processes (e.g. pancreatitis), pneumonia, trauma, and ascites. This patient has large bilateral effusions; notice the density gradient in each lung field Radiographic Appearance of Pleural Effusions The appearance of a pleural effusion on a chest film is largely dependent on the position of the patient. Fluid in the chest cavity will accumulate in the dependent areas of the chest. This makes idenitifing small collections extremely difficult, especially in the supine patient. Fluid in the posterior basilar space appears as an homogenous graded increase in the density of the lung base, maximal inferiorly. The normal bronchovascular markings are not lost. As the amount of fluid increases, the diaphragmatic contour and lateral costophrenic sulcus may be obliterated.
  214. Bilateral pleural effusions in a supine patient. This film demonstrates fluid in the posterior basilar space without loss of normal bronchial markings. What are the most dependent spaces in the supine patient? Posterior basilar space Costophrenic sulcus Apex Perihilar space Pleural Effusions at the Apex Fluid in the apex, in a supine patient, is more easily identified. A large pleural effusion may appear as a pleural cap with fluid occasionally collecting on the medial side, appearing as a widened mediastinum. Even with optimal radiographic techinique, small pleural effusions are difficult to identify in the supine patient. How much fluid must accumulate before you expect to see changes in the supine patient's chest x-ray? 5ml 50 ml > 500 ml A large pleural effusion has wrapped around the lateral and apical lung surfaces.
  215. Pleural Effusions in the Erect Patient In the erect patient fluid collects at the base of the chest. Costophrenic angle blunting and decreased visibility of the lower lobe vessels are commonly the result of pleural fluid pooling. How much fluid must collect before costophrenic blunting is visible in the erect patient? 10-20 ml 50-75 ml 100-200 ml > 500 ml
  216. This PA chest film of an erect patient shows a large pleural effusion on the right. Even an effusion this size may be difficult to detect in a supine film. Lateral Decubitus Films for Pleural Effusions Lateral decubitus films are an important way to comfirm the presence of pleural effusions. The film should be taken with the side of the patient suspected to have an effusion in the dependent position. The lateral decubitus position can also differentiate between loculated and free effusions. Loculations occur when the visceral and parietal pleura become partially adherent. They may require guided placement of chest tubes for adequate drainage.
  217. Pleural fluid (arrows) layers out on this left lateral decubitis film. Subpulmonic Effusions and Interlobar Pleural Effusions Subpulmonic effusions are a frequent occurrence in the ICU patient. Up to a liter of fluid may collect between the diaphragm and the lung without blunting of the costophrenic angle. Radiographically, subpulmonic effusions appear as a raised diaphragm with flattening and lateral displacement of the dome. The gastric bubble and splenic flexture of the colon show displacement inferiorly. The distance between the lung and the stomach bubble will exceed 2 cm in subpulmonary effusions. The lateral decubitus film can usually resolve any question of the presence of a subpulmonary effusion.
  218. This is a sitting AP film of a patient who underwent abdominal surgery resulting in pneumoperitoneum (arrow). The pneumoperitoneum outlines the inferior border of the diaphram. This facilitates identification of the large subpulmonary plueral effusion. The diagnosis of interlobar effusion can often be challenging, especially in the presence of incomplete pleural fissures. A CT may be required to make the diagnosis. Another challenge can be differentiating between a loculated effusion in the minor fissure and right middle lobe atelectasis. An effusion appears as an homogenous density with biconvex edges and preservation of the minor fissure, while atelectasis appears as an inhomogenous density with concave margins and obliteration of both the right heart border and minor fissure. Pericardial Effusions Generally, the pericardium is not visible on an AP view of the chest. Pericardial effusions are accumulations of fluid between the visceral (epicardium) and parietal pericardium. Several factors may lead to pericardial effusions including blockage of the lymphatic or venous systems by tumors, changes in osmostic or oncotic pressures due to metabolic diseases, or increased permeability of the pericardium due to inflammation. Blood in the pericardium (hemopericardium) may be an important clue to post operative bleeding. Effusions which do not raise the intrapericardial pressure more than 3 or 4 mmHg will not cause symptoms. The best evidence to determine if a pericardial
  219. effusion will become hemodynamically significant is to monitor how quickly it is accumulating. Radiographic Appearance of Pericardial Effusions Radiographically, pericardial effusions appear as changes in the size and shape of the cardiac silhouette resulting a featureless, globular or "water bottle" shape. The pericardial fluid on an ICU film is generally not distinctly visible; instead it enlarges the cardiac shadow. Cardiomegaly and a globular heart shape in a patient with a large pericardial effusion. Pulmonary Edema Pulmonary edema occurs when fluid traverses capillary membranes and enters the alveolar space. It is the most common cause of decreased oxygenation in the ICU patient. Three mechanisms lead to pulmonary edema. These are: 1. Increased hydrostatic gradient 2. Diminished oncotic pressure 3. Increased capillary permeability due to endothelial injury Any one or more often a combination of these mechanisms will cause fluid to enter the alveolar space. The causes of pulmonary edema are broadly catogorized as cardiac
  220. versus non-cardiac. Poor cardiac function will cause increased hydrostatic pressures in the pulmonary capillary bed resulting in cardiogenic pulmonary edema. Non- cardiogenic pulmonary edema can result from volume overload due to renal failure, over hydration, or from diminished oncotic pressure in the liver failure patient, or from endothelial injury as in the patient with ARDS. The radiographic manifestations of cardiogenic edema (much more common) are shon on the next several pages. This is a patient with pulmonary edema with typical bilateral "batwing" increased pulmonary vasculature. Cephalization The initial phase of cardiogenic pulmonary edema is manifested as redistribution of the pulmonary veins. This is know as cephalization because the pulmonary veins of the superior zone dilate due to increased pressure. This diagnosis is made when the upper lobe vessels are equal to or larger in diameter than the lower lobe vessels. The diagnosis of cephalization is more difficult in the supine patient due to gravitational effects.
  221. This chest film demonstrates cephalization of the pulmonary vessels. Interstitial Edema Interstitial edema occurs as venous pressure rises into the 25-30 mmHg range. Interstitial edema as seen on the chest x-ray may in fact preceed clinical symptoms. This is testimony to the importance of the ICU chest film. Alveolar epithelial junctions are much tighter than endothelial cell junctions. Therefore, excess fluid accumulates in the intersitial space surrounding capillary walls first. Several signs are indicative of interstitial edema. The large pulmonary vessels may begin to lose definition and become hazy. Septal lines may begin to appear. Kerley's A lines range from 5 to 10 cm in length and extend from the hila toward the periphery in a straight or slightly curved course. They represent fluid in the deep septa and lymphatics, usually in the upper lobes. Kerley's B lines are shorter thin lines (1.5 to 2.0 cm in length) and are seen in the periphery of the lower lung, extending to the pleura (see below). These represent interlobular septal thickening. The chest x-ray in interstitial edema may take on a diffuse reticular pattern resembling widespread interstitial fibrosis. Peribronchial cuffing represents interstitial edema and appears as very thick bronchial walls.
  222. The patient above is suffering from congestive heart failure resulting in interstitial edema (left). Notice the Kerley's B lines in the closeup view (right). Alveolar Edema Alveolar edema occurs when the pulmonary venous pressure exceeds 30 mmHg. Therefore, the signs of interstitial edema are present in patients who have progressed to alveolar edema. Classically, alveolar edema appears as bilateral opacities that extend in a fan shape outward from the hilum in a "bat wing" pattern. As the edema worsens, the opacities become increasingly homogenous. These water-density opacities may contrast with air-filled bronchi which, in normally aerated parenchyma are invisible. The visible appearance of previously imperceptible bronchi is known as air-bronchograms.
  223. Haziness of the pulmonary hila are due to vessel enlargment in a patient with CHF. Air bronchograms are visible in he right upper lobe. Patterns of Pulmonary Edema Typically, the radiographic appearance of pulmonary edema includes one or more of the following: cephalization of pulmonary vessels, Kerley's B lines peribronchial cuffing, bat wing pattern, patchy shawdowing with air bronchograms, and increased cardiac size. Generally, pulmonary edema is bilateral and may change rapidly. The radiographic appearance of the chest x-ray should also correlate with the central venous or pulmonary wedge pressure of the patient and clincal signs and symptoms of pulmonary edema. Atypical patterns of pulmonary edema can represent a challenge for the radiologist. Pulmonary edema may be unilateral, lobar, miliary, or restricted to the lower zones of the lung. Pulmonary edema may assume any asymmetric or unusual distribution. Although gravitiy as been implicate as the culprit many other theories have been devised to explain the bizarre patterns of pulmonary edema noted. Miliary edema is
  224. often considered a normal transitory phase in the development of full scale edema. Lobar or lower zone dema is found in patient suffering from chronic obstructive pulmonary disease with predominate upper lobe emphysema. One method of differentiating pulmonary edema from other causes of lung opacities is the gravitational shift test. The patient is kept in the supine position for two hours before a chest film is taken. Then the patient is left in the decubitis position with the suspicious hemithorax in the independent position for 2 to 3 hours before a second film is taken. In 85% of patients with pulmonary edema there is a shift in the opacity as opposed to 80% of patient without pulmonary edema who had no shift. The patient on the left suffered from unilateral cardiogenic pulmonary edema. This entity is unusual and thought to be the result of an enlarged left ventricle compressing the left main pulmonary artery paradoxically shielding it from increased hydrostatic pressures. Often pulmonary edema is diffcult to differentiate from pneumonia until the patient has been treated with diuretics (right). Cardiac vs. Non Cardiac Pulmonary Edema The chest film may play a role in differentiating cardiac versus non-cardiac forms of pulmonary edema. Cardiac edema is usually characterized by cardiac enlargment, pleural effusions, pulmonary vascular redistribution to the upper lobes, Kerley's lines, peribronchial blurring, and basal edema. Although, there may be exceptions in patients suffering acute cardiac injury. Pulmonary edema caused by inhaled irritants usually has a more mottled appearance and may be more peripherally distributed. These causes of non-cardiac pulmonary edema can be remembered by the simple mnemonic NOT CARDIAC: Near drowing, Oxygen therapy, Transfusion or Trauma (fat embolism), Central nervous disorder, ARDS or Aspiration or Altitude sickness, Renal disorder or Resuscitation, Drugs, Inhaled toxins, Allergic alveolitis, Contrast or Contusion. Congestive Heart Failure Cardogenic pulmonary edema is the result of left ventricular failure. Initially, increased filling volumes will increase contractility, as described by the Frank-Starling Curve.
  225. This mechanism though will fail if the ventricle is overstretched. The result is poor cardiac output and increased pulmonary venous hydrostatic pressures resulting in cardiogenic pulmonary edema. The combination of a weak heart and fluid overloading leads to congestive heart failure. Cardiac valvular disease, ischemic cardiomyopathy, renal failure and other causes may also lead to congestive heart failure. The chest radiograph plays an important role in distinguishing fluid overload or congestive failure causes before the onset of symptoms. Left-sided cardiac failure may be detected on a chest x-ray in 25-40% of patients in the event of an acute myocardial ischemia prior to clinical diagnosis. Under ideal situations, the chest film should be taken erect and in the PA view. Supine AP films reduce the viewers ability to detect cardiomegally and redistribution of pulmonary flow. Therefore, semierect and decubitus films are recommended in patients who may have new onset congestive heart failure. What the four most common causes of left-sided CHF? Pulmonary embolism Acute myocardial ischemia Atrial septal defect Ischemic cardiomyopathy Valvular heart disease Non-ischemic cardiomyopathy Tricuspid regurgitation Radiographic Signs of Congestive Heart Failure As the left ventricle fails and begins to distend an enlarged cardiac silhouette is seen on x-ray, especially in patients with chronic CHF. This sign, though, is not specific; a pericardial effusion will also enlarge the cardiac silhouette. Also, AP films magnify the cardiac shadow making it difficult to determine actual cardiac enlargment. As pulmonary venous pressures rise pulmonary vessels are recruited in an attempt to normalize pressures. This phenomonan can be seen on chest x-ray as increased pulmonary vascularity with redistrubution to the apex. This signs is also compromised by the typical ICU portable film. Supine position of the patient will cause redistribution of pulmonary flow even in the abscence of CHF. The azygos vein may enlarge as a result of increased pressures transmitted to the venous system. This signs also depends on patient position. The more reliable signs of CHF in the ICU patient are alveolar or intersitial edema. Pleural effusions often accompany subacute or chronic cardiogenic pulmonary edema.
  226. Enlargement of the cardiac silhouette, increased pulmonary vasculature, and pleural effusions are evident in the patient suffering from congestive heart failure. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Adult respiratory distress syndrome (ARDS) is a term used to describe a constellation of clinical and radiographic signs and symptoms reflecting pulmonary edema in the absence of elevated pulmonary venous pressures. ARDS is relatively common in the ICU population and is associated with high mortality (~50%). The syndrome results from a variety of causes, including sepsis or pulmonary infection, severe trauma, and aspiration of gastric contents, all of which together account for 80% of cases. Whatever the initial cause, all share activation of the complement pathway with damage to the alveolar capillary endothelium, increased vascular permeability, and subsequent development of first interstitial and then alveolar pulmonary edema. Clinically, there is severe respiratory distress characterized by marked hypoxia that responds poorly even to administration of high concentrations of oxygen. Pulmonary capillary wedge pressure is usually normal. Decreased surfactant production leads to poor lung compliance and atelectasis that results in an intrapulmonary shunt with perfusion but no effective ventilation. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) can help to decrease atelectasis, shunting while improving oxygenation. Patients surviving the syndrome may progress
  227. to pulmonary fibrosis or have no sequelae. The longer and more severe the ARDS, the more likely are long term consequences. Other factors may also contribute, such as age and preexisting COPD. The progression of this patients pulmonary disease is consistent with ARDS.
  228. This 65 year-old male patient with necrotising fasciitis, septic shock and acute renal failure had progressive respiratory failure requiring ventilation. The CXR above shows multifocal bilateral air-space opacities, in a predominantly perihilar and lower zone distrubution. This is a characteristic appearance of ARDS in the appropriate clinical context. The differential diagnosis includes infection (also a common complication of ARDS), and cardiogenic pulmonary oedema. Differentiation can be impossible in some cases. The causes of ARDS include: trauma; septicaemia; hypovolaemic shock; fat embolism; near-drowning; burns; viral pneumonia; pancreatitis; oxygen toxicity; and disseminated intravascular coagulopathy. ARDS mortality is high, around 50%, and many survivors develop chronic lung disease, with damaged lung healing by fibrosis. A minority recover fully. ARDS versus Congestive Heart Failure While it is not always easy, it is often possible to radiographically distinguish between pulmonary edema caused by congestive heart failure (CHF) and ARDS. Indeed, both may coexist. Although both entities may share the x-ray finding of bilateral airspace opacification or "white out", ARDS is not associated with cardiomegaly or with cephalization of pulmonary vasculature. However, cephalization may not be visible in the midst of "white out"and CHF can exist without cardiomegaly. Both of these findings may be difficult to discern in the supine patient. The patient with ARDs could also have preexistant cardiomegaly or be fluid overloaded because of sepsis.
  229. Features that are helpful in distinguishing CHF from ARDS include the following: While cardiogenic pulmonary edema typically begins centrally in the bilateral perihilar areas, ARDS usually causes more uniform opacification. Pleural effusions are not typical of ARDS but often present in CHF. Kerley B lines are common in CHF but not in ARDS, while air bronchograms can be found in both. Temporally, radiographic abnormalities usually closely parallel cardiogenic pulmonary edema, while the chest radiograph in ARDS may remain unremarkable for up to twelve hours and usually stabilize after the first thirty-six hours. While radiographic findings in cardiogenic edema may clear rapidly, ARDS typically clears slowly. Unlike cardiogenic edema, which, once resolved, does not leave behind permanent pulmonary changes, a percentage of ARDS cases will result in some degree of permanent pulmonary fibrosis, characterized by increased intersitital markings depending on the severity and length of time the patient was in ARDS. Lung Processes Acute pulmonary processes present a diagnostic challenge for intensivists and radiologist alike. Only when clinical data and radiographic findings are correlated can patient care be optimized. Although many acute pulmonary process are not unique to the ICU patient, these entities often have atypical presentations in the critically ill patient. Physicians caring for ICU patients must understand the role of the chest radiograph in diagnosing and following such processes as atelectasis, pneumonia, aspiration, or pulmonary embolism. Atelectasis Atelectasis is a term used to describe reduced inflation in part of the lung. It is the most frequent abnormality detected in the ICU chest film. Atelectasis in ICU patients occurs most frequently in the left lower lobe, presumably due to compression of the lower lobe bronchus by the heart, in the supine patient. Contributing to this tendency is the relatively greater difficulty of blind suctioning of the left lower lobe. The etiology of atelectasis includes any process which reduces aveolar ventilation including general anesthesia, splinting from pain following surgery, or bronchial obstruction by mucus plugging. Mobilization of secretions may be inhibited by inflammatory lung disease, edema, or tracheal intubation. The final result is reduced alveolar distention resulting in decreased surfactant production which propagates the ateletasis further. Usually atelectasis is more extensive than is suggested by the radiograph. Extensive alveolar hypoventilation may result in an effective right to left shunt and subsequent hypoxia. Atelectasis is reversible and preventable with the use of hyperventilation and incentive spirometry especially in the post-operative period. How can atelectasis be prevented peri-operatively? Cessation of smoking Incentive spirometry Antibiotics Good pain control Radiographic Appearance of Atelectasis
  230. Radiographically, atelectasis may vary from complete lung collapse to relatively normal-appearing lungs. For example, acute mucus plugging may cause only a slight diffuse reduction in lobar or lung volume without visible opacity. Nevertheless, the physiologic effects can be significant. In the so called mucus plugging syndrome, the association of sudden hypoxia with a normal or quasi-normal chest radiograph can lead to the suspicion of a pulmonary embolus. Mild atelectasis usually takes the form of minimal basilar shadowing or linear streaks (subsegmental or "discoid" atelectasis) and may not be physiologically significant. Atelectasis may also appear similar to pulmonary consolidation (dense opacification of all or a portion of a lung due to filling of air spaces by abnormal material), making it difficult to distinguish from pneumonia or other causes of consolidation. The distinction between atelectasis and other causes of consolidation is important, and certain clues exist to aid in making that determination. Atelectasis will often respond to increased ventilation, while pneumonia, for example, will not. Crowding of vessels, shifting of structures such as interlobar fissures towards areas of lung volume loss and elevation of the hemidiaphragm suggests atelectasis. Another key for distinguishing between atelectasis and consolidation is recognition of the typical patterns that each pulmonary lobe follows when collapsing.
  231. Left lower lobe atelectasis with lost of the hemidiaphragmatic shadow (arrows). Right Upper Lobe Atelectasis Right upper lobe atelectasis is easily detected as the lobe migrates superomedially toward the apex and mediastinum. The minor fissure elevates and the inferior border of the collapsed lobe is a well demarcated curvilinear border arcing from the hilum towards the apex with inferior concavity. Due to reactive hyperaeration of the lower lobe, the lower lobe artery will often be displaced superiorly on a frontal view. The arrows point to the horizantal fissure. Notice the normal position of the pulmonary arteries in this patient. Left Upper Lobe Atelectasis The left lung lacks a middle lobe and therefore a minor fissure, so left upper lobe atelectasis presents a different picture from that of the right upper lobe collapse. The result is predominantly anterior shift of the upper lobe in left upper lobe collapse, with loss of the left upper cardiac border. The expanded lower lobe will migrate to a location both superior and posterior to the upper lobe in order to occupy the vacated space. As the lower lobe expands, the lower lobe artery shifts superiorly. The left mainstem bronchus also rotates to a nearly horizontal position.
  232. This patient suffered from left upper lobe atelectasis following right upper lobectomy. Right Middle Lobe Atelectasis Right middle lobe atelectasis may cause minimal changes on the frontal chest film. A loss of definition of the right heart border is the key finding. Right middle lobe collapse is usually more easily seen in the lateral view. The horizontal and lower portion of the major fissures start to approximate with increasing opacity leading to a wedge of opacity pointing to the hilum. Like other cases of atelectasis, this collapse may by confused with right middle lobe pneumonia.
  233. Right middle lobe atelectasis is difficult to detect in the AP film (left). The lateral (right), though, shows a marked decrease in the distance between the horizontal and oblique fissures. Left Lower Lobe Atelectasis Atelectasis of either the right or left lower lobe presents a similar appearance. Silhouetting of the corresponding hemidiaphragm, crowding of vessels, and air bronchograms are standard, and silhouetting of descending aorta is seen on the left. It is important to remember that these findings are all nonspecific, often occuring in cases of consolidation, as well. A substantially collapsed lower lobe will usually show as a triangular opacity situated posteromedially against the mediastinum.
  234. These radiographs demonstrate left lower lobe atelectasis followed by resolution, respectively. Right Lower Lobe Atelectasis Silhouetting of the right hemidiaphragm and air bronchograms are common signs of right lower lobe atelectasis. Right lower lobe atelectasis can be distinguished from right middle lobe atelectasis by the persistance of the right heart border.
  235. Notice the stretched vascularity in the right hilum and the hyperexpanded right upper lobe in right lower lobe atelectasis. Pneumonia in the ICU Nosocomial pneumonias by definition occur 3 days after admission. They differ from community-acquired pneumonias in both etiology and prognosis. Patients in the ICU are often relatively immunocompromised secondary to their primary disease and are subject to iatrogenic factors which increase their sucseptabilty to pneumonia-causing pathogens. These include the following: endotracheal tubes, which defeat many patient defense mechanisms; medications used to reduce gastric acid, which may promote bacterial growth in the stomach; and the use of antibiotics, which may selectively encourage the growth of some pathogenic bacteria. Nosocomial pneumonia presents a great concern for the intensivist and is the leading cause of infectious death in hospitals. Unlike community-acquired pneumonias, which usually are caused by gram-positive species, nosocomial pneumonias are often polymicrobial and caused by gram-negative enteric pathogens. The offending organisms often include Pseudomonas species, E-coli, Klebsiella species, and Proteus species. Traditional clinical indicators of pneumonia, including fever, elevated white blood cell count, and positive sputum cultures are often masked by severe underlying disease. The chest film must be correlated with clinical data inorder to make the diagnosis of pneumonia in the ICU patient. In supine patient who has aspirated where are the common location of pneumonia? Posterior segment of upper lobe Superior segment of lower lobe Basilar segment of lower lobe
  236. Apex Radiographic Appearance of Pneumonia The radiographic appearance of pneumonia may be difficult to differentiate from atelectasis or early ARDS. Classically, pneumonia first appears as patchy opacifications or ill-defined nodules. It is often multifocal and bilateral, occurring most often in the gravity dependent areas of the lung. This feature makes it difficult to distinguish from atelectasis or pulmonary edema. E-coli and pseudomonas species can rapidly involve the entire lung. Their symmetric pattern often simulates pulmonary edema. The presence of patchy air space opacities, air bronchograms, ill-defined segmental consolidation or associated pleural effusion support the diagnosis of pneumonia. Occassionally, in gram-negative pneumonias small luciencies may be found within consolidated lung which may represent unaffected acini or areas of air trapping. This is particularly likely to occur in patients with underlying COPD. However, these must be distinguished from lucencies created by cavitation and abscess formation. Complications of nosocomial pneumonias can have severe consequences and require immediate attention. Unlike community acquired pneumonia, pleural effusions caused by gram-negative organisms are more likely to represent empyema and therefore require drainage. Other complications of nosocomial pneumonias include lung abscess formation and bronchopleural fistulas.
  237. A patchy infiltrate obscurring the right heart border is a common radiographic presentation of right middle lobe pneumonia (left). Following treatment with intervenous antibiotics the pneumonia resolved (right). Aspiration Syndromes ICU patients are at risk for aspiration pneumonitis. Reduced consciousness, neuromuscular disorders, and intratracheal or intraesophageal devices all are factors which may predispose patients to aspiration by compromising the patient's airway defense mechanisms.The effects of aspiration are determined by volume of the aspirate and the nature of the aspirated material. These determine the extent and severity of any inflammatory response. Chemical irritants may be acid, alkali or paticulate in nature depending on gastric contents. This patient suffered a witnessed aspiration during intubation. This film was taken 24 hours later. Note the patchy infiltrates maximal at the left base. Aspiration of Gastric Acid
  238. Aspiration of gastric acid is also known as Mendelson's Syndrome, it is the most common type of aspiration. The degree of irritation to the lung is directly dependent on the acidity and volume of the aspirated fluid. The lung responds to pH < 2.5 with severe bronchospasm and the release of inflammatory mediators. The initial result is a chemical pulmonary edema. Secondary infection may or may not result. The clinical manifestations occur within minutes of the event and include cough, dyspnea, wheezing and diffuse crackles. Fever and an elevated white count will occur in the majority of patients. The consequences of aspiration range from shock to uncomplicated resolution of the initial event. The chest film in patients that progress to pneumonitis will reveal pulmonary consolidation within the first two days. The consolidation is usually perihilar and bilateral, though asymmetric. The radiographic findings begin to stablize or resolve by the third day. Some patients' radiographs will show worsening of the consolidation as well as findings associated with pneumonia, including pleural effusions and abscess formation. Aspiration may also cause ARDS. Which of the following is NOT one of the four most common causes of lung abcess formation? Aspiration Septic emboli Viral pneumonia Post-obstructive infection Aspirated particulate matter or contents with a neutral pH, such as bilious material, will not cause a chemical pneumonitis. Instead, they cause direct bronchial irritation and focal volume loss secondary to bronchial obstruction. These events seldom proceed to pulmonary consolidation. However, aspiration of infected material may lead to pneumonia. Pulmonary Embolism Even though pulmonary embolism is the third most common cause of sudden death, it continues to be underdiagnosed in the intensive care setting. The clinical manifestations of pulmonary embolism are varied. They range from completely silent embolization to sudden death. Symptoms of dyspnea, tachypnea, hemoptysis, hypoxemia, and pleuritic chest pain have been attributed to pulmonary embolism but are neither sensitive nor specific. Indeed, the most valuable indicators of pulmonary embolism are a history of risk factors and or a previous embolic event. Many different medical and surgical conditions are associated with increased risk of pulmonary embolization, including immobilization, trauma, surgery, shock, obesity, pregnancy, polycythemia vera, and antithrombin-III deficiency. The pathophysiology of pulmonary embolism consists of both hemodynamic and respiratory embarrassment. Approximately 90% of pulmonary embolisms are the result of venous thrombosis in the lower extremities. Hemodynamic consequences occur when more than half the cross sectional area of the pulmonary vascular bed is occluded. This situation leads to pulmonary hypertension and in the acute setting right heart failure. Increased alveolar dead space (a result of ventilated but underperfused lung) leads to hypoxemia and respiratory failure. Pulmonary infarction is a rare consequence of pulmonary embolism in patients without concommitent compromise of the bronchial circulation. Generally, infarctions are hemorrhagic and located in the lower lobes. An Inferior Vena Cava filter is a viable treatment for severe pulmonary embolism. True False
  239. Radiographic Findings in Pulmonary Embolism Due to its relative lack of sensitivity, the chest x-ray in patients with suspected pulmonary embolism is usually relegated to the role of ruling out other disorders which may have a similar clinical presentation. The chest x-ray is also very useful when interpreting ventilation-perfusion scans. Though the majority of patients with pulmonary embolism in retrospect do have abnormalities on the chest x-ray, findings are usually too non-specific to be of diagnostic value. Without infarction there are few chest film signs of pulmonary emboli. These include discoid atelectasis, elevation of the hemidiaphragm, enlargement of the main pulmonary artery into what has been described as the shape of a "sausage" or a "knuckle" (Palla's sign), and pulmonary oligemia beyond the point of occlusion (Westermark's sign). Occasionally, pulmonary embolisms will cause infarction causing a unique constellation of radiographic signs. Multifocal consolidation of the affected lung may occur in 12 to 24 hours following the embolic event. A consolidation which begins at the pleural surface and is rounded centrally is called a Hamptom's Hump. These types of consolidation differ from pneumonia in that they lack air bronchograms. Up to 50% of patients with pulmonary embolism will also have ipsilateral or bilateral pulmonary effusions, although these are certainly nonspecific findings. Nevertheless, it is unusual for pulmonary infarctions to be diagnosed by chest radiography although infarctions are known to occur much more frequently. Presumably infarcts are confused with or indistinguishable from atelectasis or pneumonia. Despite the low sensitivity of these signs, the chest radiograph remains an important first step in the diagnosis of pulmonary embolism, primarily to exclude other causes of hypoxemia and to aid in the interpretation of the ventilation/perfusion scan.
  240. The red arrow points to a consolidation, known as Hamptom's hump,which is associated with pulmonary infarction.

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