Rotura prematura de membranas
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    Rotura prematura de membranas Rotura prematura de membranas Presentation Transcript

    • FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
      ESCUELA DE MEDICINA
      Rotura Prematura de
      Membrana
      E.M: Trigoso Grández Bettzy
    • Generalidades
      Problema muy frecuente en Obstetricia.
      Complica 5 – 10% los embarazos a término y 30% en embarazos pretérmino.
      Causa precipitante en casi 33% de partos pretérmino.
    • Rotura espontánea de membranas coriomanióticas que ocurre luego de las 20 SG y antes del inicio del trabajo de parto
      Clínicamente se manifiesta por salida de LA a través del conducto cérvico -vaginal
    • Nomenclatura
      > Riesgo de infección
    • Epidemiología
      Se observa en el 2.7 del 17% del total de embarazos.
      El trabajo de parto inicia en las 24 horas siguientes en el 85% de las pacientes cuyos hijos pesaron más de 500 grs.
      En general: 2-14%
      En prematuros: 15-45%
    • Etiopatogenia
      La causa de la Ruptura Prematura de Membranas es una reducción de la resistencia de las membranas.
      Proteasas Bacterianas
    • Membranas fetales: estructura
      Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de prostaglandinas y aumentan la actividad colagenasa y elastasa.
    • Estadios de la infección
      Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes van invadiendo.
      • Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis).
      • Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua (deciduitis).
      • Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis).
      • Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, Sepsis).
    • Factores predisponentes
      • Infección intraamniótica: Listeria monocytogenes
      • Infección cérvico-vaginal: tricomonas, bacteroides, Gardnerela, estafiilococos, estreptococos.
      • Aumento en la presión intrauterina
      • Incompatibilidad del orificio cervical interno
      • Traumatismos.
      • Aborto previo.
      • DPP
      • Nutricional: déficit de vitamina C, zinc, desnutrición, enemia.
      • Yatrogenia
    • CONDICIONES ASOCIADAS
    • Gérmenes que han sido encontrados posteriormente en el LA:
      Acceden a la cavidad amniótica por:
      • Neisseriagonorrhoeae
      • Chlamydia trachomatis
      • Gardnerellavaginalis
      • Mycoplasmahominis
      • Ureaplasmaurealítico
      • Trichomonasvaginalis
      • Candidaalbicans
      • Estreptococo grupo B
      • Anaerobios (Fusobacterium)
      • Estafilococo aureus
      • Herpes simple
      • Vía ascendente desde el cérvix o la vagina
      • Diseminación hematógena a través de la placenta
      • Vía retrógrada desde el peritoneo por las trompas
      • Introducción accidental por procedimientos quirúrgicos
    • Clínica
      RPM con infección
      • Salida de LA purulento (aunque algunas veces no llega a ser tal)
      • Contractilidad que no cede a la tocólisis
      • Hipertermia
      • Taquicardia materna y fetal
      • Leucocitosis (>15000) con neutrofilia
      RPM sin infección
      • Salida de LA por genitales
      • Disminución de la altura uterina
      El signo patognomónico de la corioamnionitis es la presencia del LA purulento seguido por contractilidad aumentada que no cede a la uteroinhibición
    • Diagnóstico
      Sospecha inicial  Fuga de líquido a través de la vagina.
      Pérdida del tapón de moco.
      Exudado vaginal relacionado con infección.
      Incontinencia urinaria.
      NO Tacto introducir bacterias al útero y acortar la fase latente.
      Maniobra de Tarnier:
      Tacto + Valsalva  salida de LA.
      • Especuloscopía: LA saliendo por el orificio cervical.
      • Microscopía: cristalización en hojas de helecho del LA tomado del fondo de saco vaginal posterior.
      • Ecografía: disminución importante del volumen de LA asociado a la referencia de pérdida del mismo por parte de la madre.
      • PH Vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia de LA. Esto hace virar el papel indicador (papel de nitrazina) porque de pH ácido (pH normal de la vagina) pasa a tener pH alcalino.
      Ante la presencia de sangre en la vagina efectuar lavados con dextrosa 5% y luego realizar la toma (nunca lavar con solución fisiológica porque cristaliza).
    • Examen con espéculo estéril:
      Acumulación de liquido en el fondo del saco vaginal posterior.
      Observación directa de escape de liquido por orificio cervical  prueba de membranas rotas.
      Grado de dilatación cervical.
      Prolapso de cordón
    • Papel de Nitracina:
      Cambia a color azul oscuro con pH > 6.5
      (pH LA 7.1 – 7.3).
      Sensibilidad y especificidad 93%
      Falsos Positivos:
      Sangre
      Semen
      Orina alcalina
      Vaginosis bacteriana
      Tricomoniasis
    • Cristalografía:
      Imagen en Helecho  Arborización del LA en Portaobjetos.
      Sensibilidad y especificidad 96%.
      NO afecta en contaminación por meconio ni alteraciones en pH.
      Falsos positivos:
      Semen
      Moco Cervical
      >48 hrs de RPM
    • Diagnóstico Definitivo
      Acumulación LA en fondo de saco posterior
      + Prueba papel de Nitracina
      Imagen en Helecho
      RPM
    • Realizar también
    • Ecografía
      Perfil biofísico fetal
      Monitoreo fetal
    • Tratamiento
      Objetivo:
      Supervivencia Neonatal a la edad gestacional en que ocurre RPM.
      • Detectar factores de riesgo asociados.
      • Instalar vía EV segura.
      • Iniciar antibiótico terapia si cuenta con personal de salud capacitado.
      • Si RPM es mayor de 12 horas usar antibiótico:
      • Ampicilina 2 gr EV si la gestante no manifiesta signos de alergia medicamentosa,
      • Otra alternativa: Eritromicina 500 mg cada 8 horas por vía oral, o Gentamicina 160 mg IM.
      • Si hay fiebre o líquido con mal olor iniciar antibiótico terapia combinada:
      • Ampicilina 2 gr EV, más Gentamicina 160 mg EV.
      Manejo
    • La conducta obstétrica variará según la edad gestacional y la madurez del feto:
      • Gestación a término y no existen dudas acerca de la madurez del feto:
      • Inducción de trabajo de parto dentro de las 12 a 14 horas siguientes, restringiendo tactos al máximo.
      • Si fracasa la inducción: CESÁREA
      • Gestación entre 34 y 36 semanas: Manejar igual que feto a término.
      • Gestación entre 31 y 33 semanas: Administración de
      corticoides, y antibiótico terapia por 48 horas; y extracción fetal mediante cesárea o inducción de trabajo de parto según condiciones obstétricas.
      • Gestación menor de 31 semanas: Conducta expectante y manejo multidisciplinario.
      Gestación Pretérmino
      Maduración pulmonar fetal:
      Con Betametasona 12 mg intramuscular por día, 2 dosis, en casos de no contar con Betametasona usar Dexametasona 4 mg intramuscular c/ 6 horas por 8 dosis.
    • Resumiendo
      Estimar visualmente la dilatación y borramiento del cuello uterino
      Embarazo < 34 Ss., Paciente y feto normal: antimicrobianos, vigilar: FCF, actividad uterina.
      Embarazo < 32 Ss. : Betametasona: 12 mg IM c/24 h: 2 dosis.
      Dexametasona: 5mg IM c/12h: 4 dosis.
      4. Si estado del feto es tranquilizante y no hay trabajo de parto, observar: W de parto, infección, peligro fetal.
      5. Embarazo >= 34 Ss. Si el W de parto no es espontáneo : inducir con oxitocina EV o cesárea en indicaciones.
      6. Durante el W de parto o inducción: antimicrobianos parenteral ( prevenir infección estreptococo B ).
    • Signos de Alarma
    • COMPLICACIONES RPM
      Edad gestacional
      SDR
      Hemorragia interventricular
      Enterocolitis necrotizante.
      Sepsis
      Infección intraamniótica.
      DPP
      Compresión del cordón
    • GRACIAS…