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Rotura prematura de membranas
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Rotura prematura de membranas

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  • 1. FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS<br />ESCUELA DE MEDICINA<br />Rotura Prematura de <br />Membrana <br />E.M: Trigoso Grández Bettzy<br />
  • 2. Generalidades <br />Problema muy frecuente en Obstetricia.<br />Complica 5 – 10% los embarazos a término y 30% en embarazos pretérmino.<br />Causa precipitante en casi 33% de partos pretérmino.<br />
  • 3. Rotura espontánea de membranas coriomanióticas que ocurre luego de las 20 SG y antes del inicio del trabajo de parto <br />Clínicamente se manifiesta por salida de LA a través del conducto cérvico -vaginal <br />
  • 4. Nomenclatura <br />> Riesgo de infección <br />
  • 5. Epidemiología <br />Se observa en el 2.7 del 17% del total de embarazos.<br />El trabajo de parto inicia en las 24 horas siguientes en el 85% de las pacientes cuyos hijos pesaron más de 500 grs.<br />En general: 2-14%<br />En prematuros: 15-45%<br />
  • 6. Etiopatogenia <br />La causa de la Ruptura Prematura de Membranas es una reducción de la resistencia de las membranas.<br /> Proteasas Bacterianas<br />
  • 7. Membranas fetales: estructura <br />Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de prostaglandinas y aumentan la actividad colagenasa y elastasa.<br />
  • 8. Estadios de la infección<br />Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes van invadiendo.<br /><ul><li>Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis).
  • 9. Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua (deciduitis).
  • 10. Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis).
  • 11. Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, Sepsis).</li></li></ul><li>Factores predisponentes<br /><ul><li>Infección intraamniótica: Listeria monocytogenes
  • 12. Infección cérvico-vaginal: tricomonas, bacteroides, Gardnerela, estafiilococos, estreptococos.
  • 13. Aumento en la presión intrauterina
  • 14. Incompatibilidad del orificio cervical interno
  • 15. Traumatismos.
  • 16. Aborto previo.
  • 17. DPP
  • 18. Nutricional: déficit de vitamina C, zinc, desnutrición, enemia.
  • 19. Yatrogenia</li></li></ul><li>CONDICIONES ASOCIADAS<br />
  • 20. Gérmenes que han sido encontrados posteriormente en el LA:<br />Acceden a la cavidad amniótica por:<br /><ul><li>Neisseriagonorrhoeae
  • 21. Chlamydia trachomatis
  • 22. Gardnerellavaginalis
  • 23. Mycoplasmahominis
  • 24. Ureaplasmaurealítico
  • 25. Trichomonasvaginalis
  • 26. Candidaalbicans
  • 27. Estreptococo grupo B
  • 28. Anaerobios (Fusobacterium)
  • 29. Estafilococo aureus
  • 30. Herpes simple
  • 31. Vía ascendente desde el cérvix o la vagina
  • 32. Diseminación hematógena a través de la placenta
  • 33. Vía retrógrada desde el peritoneo por las trompas
  • 34. Introducción accidental por procedimientos quirúrgicos</li></li></ul><li>Clínica <br />RPM con infección<br /><ul><li>Salida de LA purulento (aunque algunas veces no llega a ser tal)
  • 35. Contractilidad que no cede a la tocólisis
  • 36. Hipertermia
  • 37. Taquicardia materna y fetal
  • 38. Leucocitosis (>15000) con neutrofilia</li></ul>RPM sin infección<br /><ul><li>Salida de LA por genitales
  • 39. Disminución de la altura uterina</li></ul>El signo patognomónico de la corioamnionitis es la presencia del LA purulento seguido por contractilidad aumentada que no cede a la uteroinhibición<br />
  • 40. Diagnóstico <br />Sospecha inicial  Fuga de líquido a través de la vagina.<br />Pérdida del tapón de moco.<br />Exudado vaginal relacionado con infección.<br />Incontinencia urinaria.<br />NO Tacto introducir bacterias al útero y acortar la fase latente.<br />Maniobra de Tarnier:<br />Tacto + Valsalva  salida de LA.<br />
  • 41. <ul><li>Especuloscopía: LA saliendo por el orificio cervical.
  • 42. Microscopía: cristalización en hojas de helecho del LA tomado del fondo de saco vaginal posterior.
  • 43. Ecografía: disminución importante del volumen de LA asociado a la referencia de pérdida del mismo por parte de la madre.
  • 44. PH Vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia de LA. Esto hace virar el papel indicador (papel de nitrazina) porque de pH ácido (pH normal de la vagina) pasa a tener pH alcalino.</li></ul>Ante la presencia de sangre en la vagina efectuar lavados con dextrosa 5% y luego realizar la toma (nunca lavar con solución fisiológica porque cristaliza).<br />
  • 45. Examen con espéculo estéril:<br />Acumulación de liquido en el fondo del saco vaginal posterior.<br />Observación directa de escape de liquido por orificio cervical  prueba de membranas rotas.<br />Grado de dilatación cervical.<br />Prolapso de cordón<br />
  • 46. Papel de Nitracina:<br />Cambia a color azul oscuro con pH > 6.5 <br /> (pH LA 7.1 – 7.3).<br />Sensibilidad y especificidad 93%<br />Falsos Positivos:<br />Sangre<br />Semen<br />Orina alcalina<br />Vaginosis bacteriana<br />Tricomoniasis<br />
  • 47. Cristalografía:<br />Imagen en Helecho  Arborización del LA en Portaobjetos.<br />Sensibilidad y especificidad 96%.<br />NO afecta en contaminación por meconio ni alteraciones en pH.<br />Falsos positivos:<br />Semen<br />Moco Cervical<br />>48 hrs de RPM<br />
  • 48. Diagnóstico Definitivo<br /> Acumulación LA en fondo de saco posterior<br />+ Prueba papel de Nitracina<br /> Imagen en Helecho<br />RPM<br />
  • 49. Realizar también <br />
  • 50. Ecografía <br />Perfil biofísico fetal <br />Monitoreo fetal <br />
  • 51. Tratamiento <br />Objetivo:<br />Supervivencia Neonatal a la edad gestacional en que ocurre RPM.<br />
  • 52. <ul><li>Detectar factores de riesgo asociados.
  • 53. Instalar vía EV segura.
  • 54. Iniciar antibiótico terapia si cuenta con personal de salud capacitado.
  • 55. Si RPM es mayor de 12 horas usar antibiótico:
  • 56. Ampicilina 2 gr EV si la gestante no manifiesta signos de alergia medicamentosa,
  • 57. Otra alternativa: Eritromicina 500 mg cada 8 horas por vía oral, o Gentamicina 160 mg IM.
  • 58. Si hay fiebre o líquido con mal olor iniciar antibiótico terapia combinada:
  • 59. Ampicilina 2 gr EV, más Gentamicina 160 mg EV.</li></ul>Manejo <br />
  • 60. La conducta obstétrica variará según la edad gestacional y la madurez del feto:<br /><ul><li>Gestación a término y no existen dudas acerca de la madurez del feto:
  • 61. Inducción de trabajo de parto dentro de las 12 a 14 horas siguientes, restringiendo tactos al máximo.
  • 62. Si fracasa la inducción: CESÁREA </li></li></ul><li><ul><li>Gestación entre 34 y 36 semanas: Manejar igual que feto a término.
  • 63. Gestación entre 31 y 33 semanas: Administración de</li></ul>corticoides, y antibiótico terapia por 48 horas; y extracción fetal mediante cesárea o inducción de trabajo de parto según condiciones obstétricas.<br /><ul><li>Gestación menor de 31 semanas: Conducta expectante y manejo multidisciplinario.</li></ul>Gestación Pretérmino<br />Maduración pulmonar fetal:<br />Con Betametasona 12 mg intramuscular por día, 2 dosis, en casos de no contar con Betametasona usar Dexametasona 4 mg intramuscular c/ 6 horas por 8 dosis.<br />
  • 64. Resumiendo <br />Estimar visualmente la dilatación y borramiento del cuello uterino<br />Embarazo < 34 Ss., Paciente y feto normal: antimicrobianos, vigilar: FCF, actividad uterina.<br />Embarazo < 32 Ss. : Betametasona: 12 mg IM c/24 h: 2 dosis.<br /> Dexametasona: 5mg IM c/12h: 4 dosis.<br />4. Si estado del feto es tranquilizante y no hay trabajo de parto, observar: W de parto, infección, peligro fetal.<br />5. Embarazo >= 34 Ss. Si el W de parto no es espontáneo : inducir con oxitocina EV o cesárea en indicaciones.<br />6. Durante el W de parto o inducción: antimicrobianos parenteral ( prevenir infección estreptococo B ).<br />
  • 65.
  • 66. Signos de Alarma <br />
  • 67. COMPLICACIONES RPM<br />Edad gestacional<br />SDR<br />Hemorragia interventricular<br />Enterocolitis necrotizante.<br />Sepsis<br />Infección intraamniótica.<br />DPP<br />Compresión del cordón<br />
  • 68. GRACIAS…<br />

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