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Riñón y embarazo
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Riñón y embarazo

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  • Debido a que son pocos casos no conclushions..
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  • Debido a que son pocos casos no conclushions..
  • European Dialysis and Transplant Association
  • Probablemente, ello sea debido a un incremento de los inhibidores de la cristalización, que impiden la precipitación de los solutos
  • Transcript

    • 1.  
    • 2.  Se producen cambios morfológicos, funcionales y hemodinámicos que desaparecen rápidamente después del parto.  La aparición de una preeclampsia afecta estos mecanismos fisiológicos y puede provocar hipertensión, edemas y proteinuria.
    • 3. Riñones aumentan 1 cm de longitud Por el incremento del volumen vascular y por la hipertrofia renal y del sistema colector Hidronefrosis fisiológica de la gestante
    • 4. El peristaltismo y la motilidad ureteral se reducen durante el embarazo y contribuye a la distención ureteral, que es mas evidente en el lado derecho. Aumento de las presiones intraureterales en la pelvis por la compresión uterina Reflujo vesicoureteral desencadenado por la relajación de la musculatura lisa durante la gestación. Esto se debe a la producción de estrógenos y progesterona y al aumento de la síntesis de PGE2 que inhiben el peristaltismo ureteral y favorecen la hipomotilidad ureteral.
    • 5.  Volumen plasmático: 40%  Gasto cardiaco: 40%  Filtrado glomerular: 40 al 65%  Flujo plasmático renal: 50 al 85%  El FG y FPR recuperan sus valores normales de uno a tres meses después del parto.
    • 6.  El FPR es de 800 ml/min en el primer trimestre; de 700 ml/min en las últimas semanas de gestación y de 480 ml/min después del parto.  El FG fue de 143ml/min en el primer trimestre y de 122 a 170 ml/min desde la 8° a la 32° sdg. PG Oxido nítrico Endotelina Descenso en los valores normales de urea, creatinina y ácido úrico plasmáticos.
    • 7. BALANCE POSITIVO DE NA •Retención de 900 mEq de Na a lo largo del embarazo. •Carga normal: 20,200 mEq; en la gestación: 30,200 mEq = 10,000 mEq/dia La reabsorción tubular de Na se produce en el segmento proximal y es regulada por la presión oncótica e hidráulica del capilar y por la ATPasa
    • 8. Se mantiene un balance de agua normal La capacidad de concentrar o diluir la orina no difiere Umbral osmótico para la sed y la liberación de vasopresina baja 10 mosmol/Kg Se acumulan 350 mEq de K que se utilizan para el desarrollo fetoplacentario y para la masa de glóbulos rojos maternos
    • 9. Alcalosis respiratoria compensada pH: 7.44 PCO2 disminuye 10mmHg HCO3 disminuye ±18mEq/l La progesterona estimula el centro respiratorio Los estados de ansiedad que aumentan la eliminación de CO2
    • 10. El calcio plasmático disminuye durante el embarazo Los niveles de Vitamina D están aumentados durante la gestación La excreción de ácido úrico, glucosa y aminoácidos.
    • 11. Hay un notable aumento de la renina y angiotensina plasmáticas. El precursor de la renina aumenta durante todo el embarazo. El aumento de renina es desencadenado por la síntesis de PGI e inhibe la acción de angiotensina II en los vasos La aldosterona aumenta de forma progresiva ya que la progesterona estimula la glándula suprarrenal Gasto cardiaco aumenta del 30 al 50%. La resistencia vascular disminuye 10mmHg y la PA en el 2° trimestre es de 105/60
    • 12. Alteraciones fisiologicas Consecuencias clínicas Aumento del tamaño renal (1cm) Reducción del tamaño en el postparto Dilatación de la pelvis, cálices y uréteres Evitar un falso diagnostico de uropatía obstructiva Aumento del volumen plasmático (40%) Descenso de creatinina, urea, ácido úrico El FG (40-50%) y el FPR (50%) se elevan Glucosuria, proteinuria, aminoaciduria Balance de Na positivo (900 mEq), osmolaridad alterada con capacidad normal de concentrar y diluir la orina Hiponatremia, hiposmolaridad plasmática Balance de Ca positivo, Vit. D elevado, PTH normal. Alcalosis respiratoria compensada. Disminución de los bicarbonatos y la PCO2 Renina y aldosterona elevadas. Resistencia periféricas disminuidas. Descenso de la presión arterial.
    • 13. 
    • 14.  El riñón es el órgano diana de la preeclampsia – eclampsia.  Farquhar en 1959 describió la “endoteliosis”.  Desaparición de la luz capilar con células endoteliales y mesangiales hinchadas, sin engrosamiento de la membrana basal y con proliferación mesangial. Esta lesión afecta a todo el glomérulo.  En la clínica se caracteriza por proteinuria, edema e hipertensión.
    • 15.  La hipertensión es una complicación habitual del embarazo.  Alrededor de un 10% de las gestaciones presentan aumento de la PA y su etiología es diversa.  El colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia define cuatro causas de hipertensión en la gestación: A. Preeclampsia – eclampsia B. Hipertensión crónica (esencial o secundaria) C. Hipertensión crónica con preeclampsia asociada D. Hipertensión transitoria y tardía
    • 16.  Tiene una incidencia que oscila entre el 3 al 14% de las gestaciones.  Los factores de riesgo son: o Mujer primípara con edad inferior a los 20 años o Aumento de la PA al inicio de la gestación o Antecedentes de historia familia de eclampsia o Polimorfismo del gen de la angiotensina o ciertos HLA haplotipos como B44-DR7 o Embarazo múltiple o Diabetes o Edad avanzada (>35 a 40 años) o Enfermedades renales
    • 17. • Hipertensión aislada • Hipertensión - proteinuria • Hipertensión - proteinuria y sintomatología clínica. La preeclampsia progresa a través de tres estadios. • Presión diastólica superior a 110mmHg • Proteinuria superior a 2g/24h • Aumento de la creatinina plasmática (>177 µmol/l) • Disminución de plaquetas (<100,000) o anemia hemolítica. Signos y síntomas
    • 18. Eclampsia Hipertensión no eclámpsica o crónica Ácido úrico ↑ Normal Índice factor VIII antigénico/coagulante ↑ Normal Actividad antitrombina III ↑ Normal Presentación clínica Hipertensión proteinuria Hipertensión aislada Monitorización de la PA No se modifica la PA durante el descanso Ritmo cardiaco de la PA normal Coagulación Disminución de plaquetas Raras veces se altera Sintomatología clínica Dolor en epigastrio, hiperexcitabilidad, cefaleas y trastornos visuales Ausente
    • 19. Patogenia de la Eclampsia. • Poco conocida. – Desencadenado por un déficit circulatorio fetoplacentario provocado por: • Vasoespasmo generalizado. • Cambios estructurales en la circulación placentaria. – Obstrucción aguda por aterosis de las arterias espirales e infartos placentarios.
    • 20. • Gestación normal. – Primer trimestre. • Las células trofoblásticas penetran en las arterias espirales de la decidua uterina e invaden la pared de los vasos (endotelio, lámina interna y muscular) que es remplazada por material fibrinoide.
    • 21. – Segundo trimestre. • Segunda onda invasiva citotrofoblástica que transforma el miometrio de las arterias espirales y algunos segmentos distales de las arterias radiales. Estos cambios permiten mantener el flujo uteroplacentario necesario para la viabilidad y crecimiento fetal en la segunda mitad de la gestación.
    • 22. • Preeclampsia. – Los cambios mencionados anteriormente fallan. – Solo una parte de las arterias espirales reemplazan la zona musculoelástica. • La primera fase invasiva se produce parcialmente y la segunda fase se inhibe. Esto origina una reducción del flujo placentario que impide el crecimiento y desarrollo fetal normal. La eclampsia es una enfermedad ocasionada por el fallo de la segunda onda invasiva citotrofoblástica.
    • 23. • Alteraciones. – Aparecen en el primer trimestre de gestación y preceden a las manifestaciones clínicas. • Los cambios ocasionados son aterosis, necrosis fibrinoide y trombosis de las arterias espirales e infartos placentarios.
    • 24. • Causa desencadenante desconocida. – Mecanismos patogénicos implicados en la eclampsia. • Sistema renina-angiotensina, trastornos de la coagulación, sistema nervioso simpático, déficit de la síntesis de prostaglandinas, disfunción de las células endoteliales, factores inmunes y genéticos, hormona natriurética, endotelina, alteraciones en sistemas de transporte de membrana, etc.
    • 25. • El fallo trofoblástico puede ser secundario a citocinas, enzimas proteolíticas, radicales libres y factores de crecimiento. • Isquemia placentaria. – Puede ser inducida por otros factores como el tamaño de la placenta, mola hidatidiforme, y enfermedades vasculares (HTA o DM).
    • 26. • Factores inmunológicos. – Rol importante en patogénesis de la eclampsia. – Interacción entre leucocitos deciduales y la invasión citotrofoblástica es esencial para el desarrollo normal de la placenta y puede alterarse por una mala adaptación inmune.
    • 27. Lesiones patológicas en preeclampsia. • Lesión del capilar glomerular. – Se denomina endoteliosis por la acumulación de lípidos entre células endoteliales e hinchazón de éstas, con proliferación de las células mesangiales. – Se han hallado depósitos de fibrinógeno o derivados y en ocasiones IgM. • Las células epiteliales son normales, excepto por la presencia de escasos depósitos hialinos intracitoplasmáticos.
    • 28. • El mesangio se ensancha. – Hay aumento de la matriz mesangial con expansión de las células mesangiales, pudiendo interponerse entre la membrana basal y el endotelio. • Túbulos e intersticio normales.
    • 29. • Mujeres preeclámpsicas con proteinuria e hipertensión grave. – Revelan glomérulos aumentados de tamaño y lesiones de glomeruloesclerosis asociadas a la endoteliosis. – Desaparición de proteinuria a los 3 meses y normalización de hipertensión antes del año.
    • 30. Biopsia renal. • Postparto inmediato. – Se aprecian lesiones de endoteliosis y depósitos de fibrinógeno. – Puede confundirse con nefropatías membranoproliferativas y esclerohialinosis. • Tardías(2-4-6 semanas) – La endoteliosis puede estar ausente en mujeres con preeclampsia-eclampsia.
    • 31. Diagnóstico de eclampsia. • Lesión patonogmónica es endoteliolisis.
    • 32. • Hígado. – Se han observado áreas de necrosis con depósitos de fibrina, rupturas capsulares por hematomas, fallo hepático o hígado graso. • Relacionado a fallo renal. • Placenta. – Se ha observado necrosis e infiltración de los vasos espirales (aterosis aguda)
    • 33. • Hemorragia cerebral. – Causa de la mayoría de muertes en mujeres eclámpsicas. – Se observan zonas con petequias y también grandes hematomas. – Presencia de depósitos de fibrina en el cerebro.
    • 34. • Trombosis venosa. – Debido a estado de hipercoagulabilidad aparecido en postparto. • Necrosis del miocardio. – Probablemente secundario a acúmulos de lípidos e hinchazón de las células endoteliales coronarias.
    • 35. Prevención y Tratamiento de la Eclampsia. • El objetivo del tratamiento de pacientes en riesgo de presentar preeclampsia es la prevención. – Mediante cuidados prenatales, monotorización de la PA y control de la proteinuria, vigilancia del peso, etc. • Contribuyen a reducir la frecuencia y gravedad de la preeclampsia. • Incidencia más elevada en países y clases sociales pobres.
    • 36. • Aspirina. – Se ha observado en estudios que se ha presentado desprendimiento de placenta. – Aumenta la síntesis de PGI e inhibe el tromboxano plaquetario, mejorando la vasoconstricción y evita la coagulación intravascular. – Uso restringido a pacientes con grave riesgo debido a aumento de complicaciones.
    • 37. • Suplementos dietéticos de calcio (2g/día). – No se ha demostrado reducción en incidencia de hipertensión. – Efectos beneficiosos mínimos. – En las gestantes hay una hipercalciuria fisiológica que favorece la formación de cálculos en mujeres predispuestas. • Antioxidantes. – No se ha demostrado ningún beneficio.
    • 38. • Ante sospecha de preeclampsia, la gestante debe ser hospitalizada. – Facilitando las medidas higiénico-dietéticas, disminuyen los errores diagnósticos y las convulsiones, mejorando el pronóstico fetal. • Si hay una rápida evolución de preeclampsia establecida (hipertensión-proteinuria) se debe adelantar el parto ante el progresivo sufrimiento fetal y aparición de eclampsia.
    • 39. • Si la PA es moderada(140/90mmHg), la proteinuria <1g/24h, función renal normal, sin signos de hemólisis o afectación hepática, plaquetas normales y niveles de ácido úrico <5mg%. • Se analiza el tamaño y madurez fetal. – Si es adecuado y la gestación ha alcanzado las 32 semanas, la opción es finalizar el parto. – Si el feto no esta maduro debe tolerarse la terapéutica requerida. » Si empeora, la indicación es la finalización del parto, cualquiera que sea la edad y madurez fetal.
    • 40. • Hipotensores. – No existen criterios claros. – Redman exalta el empleo de hipotensores con presiones >170/110mmHg. • Debido a que esta cifra rebasa la capacidad de autorregulación cerebral y puede provocar lesiones vasculares. – Otros autores mencionan instaurar el tratamiento hipotensor con cifras de 140/95mmHg e intentan mantener la PA por debajo de150/90mmHg. – El grupo de trabajo para la hipertensión en el embarazo sugiere que se utilicen hipotensores cuando la PAD alcanza los 105mmHg y recomienda mantener los límites entre 90 y 105mmHg. La terapéutica debe evitar lesiones en los órganos diana y proteger el flujo placentario. Además es importante evitar las reducciones bruscas en la PA, que puedan comprometer la circulación placentaria.
    • 41. • Tratamiento y prevención de las convulsiones en eclampsia. – El sulfato de magnesio es el fármaco elegido en Estados Unidos y México. – En Europa se emplea la fenitoína y benzodiacepinas. Con el sulfato de magnesio deben tomarse en cuenta sus efectos tóxicos (bloqueo neuromuscular) que se producen con concentraciones plasmáticas de magnesio superiores a 7-9mg/dl.
    • 42. • Tratamiento de la “hipertensión crónica”. – Más utilizados: metildopa e hidralacina. • Que mejoran la circulación cerebral y en mujeres preeclámpsicas aumenta la circulación placentaria. • Sus efectos secundarios pueden simular la presencia de preeclampsia: cefaleas, ansiedad, náuseas y vómitos. • El tratamiento con metildopa(0.5-3g/día) ha evidenciado una mejoría en la incidencia de abortos y mortalidad perinatal. – La disminución del perímetro cefálico observada en neonatos tratados entre las semanas 16 y 20 obliga a evitar este fármaco durante este período.
    • 43. • Β-bloqueantes. – Se conoce que tienen una mejor eficacia frente a la metildopa. – Buena tolerancia y escasos efectos secundarios (bradicardia fetal, hipoglucemia) – Atraviesan la placenta y se hallan en pequeñas cantidades en la leche materna, sin que se presenten efectos secundarios. • Oxprenolol. – Aumento del peso fetal frente a metildopa. • Labetalol. – Reduce la resistencia de la circulación placentaria. • Nifedipina. – Buenos resultados. – No se descartan sus posibles efectos secundarios.
    • 44. • Captopril. – Contraindicado en la gestante hipertensa. • Diuréticos. – Reservados para el tratamiento de edema laríngeo y edema pulmonar. • Losartán. – Contraindicado en embarazo.
    • 45. Consenso para el Tratamiento de la Hipertensión en la Embarazada. • Se ha aceptado que la terapéutica diurética se continúe durante la gestación y su prescripción en hipertensiones sensibles a la sal. • Fármaco recomendado sigue siendo metildopa. – Aunque se ha encontrado que los β- bloqueantes y apresolina han mejorado los resultados de la metildopa.
    • 46. • En “crisis hipertensivas”. – Hidralacina en bolos de 5-10mg cada 15- 20min. • Controla la PA y supera a los bolos de diazóxido(30mg) que provocan descensos más bruscos de la PA. • Efectos indeseables son sufrimiento fetal, hipoglucemia e inhibición de la contractilidad uterina. – Nitroprusiato sódico. • Es útil y controla bien la PA. • Su inconveniente radica en la toxicidad fetal por cianuro.
    • 47. -Andrés Meraz Montero Embarazo en Enfermas con Patología Renal
    • 48. Existe una interacción entre la gestación y las enfermedades renales; éstas ensombrecen el pronóstico fetal y pueden tener efectos perniciosos para la madre e incremento de la morbimortalidad natal. a) Efecto del embarazo sobre la madre. b) Posibilidad de tener un hijo sano. c) Repercusión de la gestación sobre la enfermedad renal. Hay riesgo de que la gestación tenga efectos indeseados sobre la patología renal. Algunas normativas generales pueden ser útiles, pero es necesario evaluar en cada mujer y en cada embarazo los riesgos y si se decide su inicio o no. Estas mujeres deben someterse a los cuidados y vigilancia de un obstetra con experiencia en embarazos de riesgo y la supervisión del nefrologo. Embarazo en enfermas con Patología Renal
    • 49. Las publicaciones de los años 70’s desaconsejaban y/o prohibían el embarazo en mujeres con glomerulonefritis. Otros autores, en la década de los 80, publicaron buenos resultados fetales, con escasa repercusión renal. Nefropatías Primarias y Gestación Actualmente la mayoría de los autores está de acuerdo en que las mujeres con nefropatías primarias pueden tener embarazos prácticamente normales si no hay hipertensión y la función renal es normal o está mínimamente disminuida.
    • 50. Existen una serie de principios generales que pueden predecir el riesgo de todas las mujeres embarazadas con enfermedad renal; -La Gran mayoría de las mujeres con función renal preservada en el momento de la concepción tienen una evolución materna y fetales prácticamente normales. -La proteinuria, la hipertensión y la disminución del filtrado glomerular son factores independientes del mal pronóstico y sus efectos suelen ser aditivos. -El pronóstico es peor cuando la enfermedad renal se descubre durante el embarazo que cuando la enfermedad renal ya se conocía previamente. Nefropatías Primarias y Gestación
    • 51. La mortalidad perinatal ha disminuido en mujeres con nefropatía primaria durante las ultimas décadas. En estudios de series extensas de autores australianos (398 gestaciones; de 1975 a 1990) se ha demostrado una mortalidad perinatal del 20% con un 24% de prematuros. El Ministerio japonés (1970-1988), en una revisión de 240 embarazos de 166 mujeres con glomerulonefritis, refiere una mortalidad perinatal del 6% con un 8% de abortos y un 20% de prematuros o de bajo peso. Este índice de mortalidad perinatal (6%) es cinco veces superior al de la población normal. Surian observa, en su serie, una mortalidad perinatal del 9% con un 5,7% de peso bajo al nacer y un 14% prematuros; semejante a la de Katz (9%), que es tres a cuatro veces superior a la de la población normal. Viabilidad fetal Nuestra experiencia refleja resultados semejantes: mortalidad perinatal 3,1%, partos pretérmino 10% y peso bajo al nacer 4,5% con una viabilidad fetal del 92%.
    • 52. En resumen, la viabilidad fetal es prácticamente normal en mujeres con nefropatía primaria estable sin hipertensión e insuficiencia renal. El pronóstico de la viabilidad fetal no depende de la forma histológica de la nefropatía pero sí que empeora con los factores de riesgo: hipertensión e insuficiencia renal. Viabilidad fetal El síndrome nefrótico aumenta la incidencia de parto pretérmino y peso bajo al nacer.
    • 53. Para la mayoría de los expertos, en las mujeres con nefropatía primaria estable, el embarazo no afecta el curso evolutivo de la nefropatía. En el estudio de Katz, la afectación de la función renal fue escasa. El 16% perdió función durante el embarazo, pero se recuperó en el postparto; en 57 de 121 embarazos aumento la proteinuria (2do y 3er trimestre) y el 12% desarrollaron preeclamsa. La evolución posterior revela que la función renal, hipertensión y proteinuria no se afectaron por el embarazo en la mayoría Repercusión del embarazo en las nefropatías primarias Otros estudios muestran resultados semejantes.
    • 54. Aquí se compara la evolución de 48 mujeres gestantes con nefropatía con un grupo de control de 36 mujeres con nefropatía y no gestantes. Los resultados de ambos grupos al año y 5 años no muestran diferencias significativas en la progresión de la enfermedad Repercusión del embarazo en las nefropatías primarias 18 37 24 FR PA Prot 4 8 8 FR PA Prot 8 8 2 FR PA Prot 29 29 19 FR PA Prot Gestantes No Gestantes En algunos casos (membrana proliferativa y esclerohilianosis) se aceleró la perdida de la función renal. En hipertensas y con nefropatía Imbasciati se observó pérdida de función renal en el 34% de los casos.
    • 55. Diálisis y Embarazo
    • 56. Aunque las mujeres en diálisis suelen ser infértiles, algunas de ellas pueden iniciar una gestación. La mayoría de los estudios son recopilaciones de casos aislados. La EDTA citaba en 1980 la gestación de 115 mujeres en diálisis. Sólo se alcanzó el 23% de viabilidad fetal. La hipertensión empeoró en el 77% de los casos y 11 recién nacidos fueron prematuros y con bajo peso. Otros autores refieren un 36% de viabilidad fetal. Diálisis y Embarazo La diálisis debe aumentar en tiempo (más sesiones o más largas en horario), evitar las hipotensiones (hipoperfusión fetal) y tratar agresivamente la anemia. Varias series han descrito buenos resultados con DPAC o con cicladora. La técnica es sencilla y la disminución de la cavidad peritoneal no presenta problemas para los intercambios de 1.400 ml, que son bien tolerados. Esta técnica obvia las hipotensiones, pero, a veces, queda entorpecida por la infección peritoneal.
    • 57. Diálisis y Embarazo En algunas pacientes con insuficiencia renal avanzada ha sido preciso emplear la diálisis de manera profiláctica para evitar la intoxicación urémica, tanto de la madre como del feto. Los resultados publicados no avalan la superioridad de una técnica dialítica sobre otra. La DPAC evita el empleo de heparina y el balance de fluidos mejora, pero no obvia complicaciones: hipertensión, desprendimiento de placenta, muerte intrauterina brusca, parto prematuro, etc., que también existen en la hemodiálisis. La peritonitis es su inconveniente más grave.
    • 58. Diálisis y Embarazo a.-Mantener las cifras de urea por debajo de 20 mmol/l. b.-Evitar hipotensiones en diálisis y el descanso en supino durante el tercer trimestre (esta postura dificulta el retorno venoso). c.-Establecer un estricto control de la presión arterial. d.-Evitar fluctuaciones del volumen plasmático, limitando el aumento de peso interdiálisis a 1 kg. e.-Controlar la calcemia y evitar hipercalcemia. f.-Aumentar las necesidades dialíticas en un 50%. g.-Tratar la anemia enérgicamente (la hemoglobina no debe disminuir de 9 g/l); trasfundir concentrado de hematíes si es necesario. h.-Establecer una dieta con contenido proteico elevado (1,5 g/kg/día); 1.500 mg% calcio, y aportes vitamínicos. i.-Vigilar cuidadosamente el crecimiento fetal y adelantar el parto cuando el feto sea viable Ante la baja viabilidad fetal (23%-36%) y por las complicaciones que aparecen, el embarazo de mujeres en diálisis está contraindicado. El empleo de anticonceptivos en estas mujeres debe ser la norma, máxime cuando la incidencia real de abortos es desconocida (la mayoría de las gestaciones finalizan con abortos espontáneos) y los clínicos son reacios a publicar casos insatisfactorios. Ante una gestación en diálisis se han efectuado una serie de recomendaciones:
    • 59. Trasplante renal y Gestación
    • 60. • El embarazo en una mujer trasplantada con función renal estable y normotensión no afecta al pronóstico del injerto a medio-largo plazo y tiene una viabilidad fetal elevada. • Davison analiza 2.309 gestaciones en 1.594 mujeres trasplantadas y después de descartar los abortos espontáneos y provocados en el primer trimestre (13% de casos), observa una viabilidad fetal del 92% • Con una alta incidencia de partos pretérmino (45%) y recién nacidos de bajo peso (30%). Las complicaciones más frecuentes fueron hipertensión (30% de gestaciones) y los episodios de rechazo (9%) no fueron superiores a los hallados en mujeres no gestantes. Trasplante renal y Gestación
    • 61. El embarazo no empeora la función del injerto. Davison valoró el efecto de la gestación en 36 mujeres con un período medio de seguimiento de 12 años. Los resultados del filtrado glomerular, pérdida del injerto, rechazo crónico y fallecimiento fueron semejantes a los del grupo no gestante. El embarazo no empeora la función del injerto. Davison valoró el efecto de la gestación en 36 mujeres con un período medio de seguimiento de 12 años. Los resultados del filtrado glomerular, pérdida del injerto, rechazo crónico y fallecimiento fueron semejantes a los del grupo no gestante. La EDTA en 1992 describe escasos efectos sobre la función renal en mujeres gestantes con injerto renal al compararlos con las no gestantes. En las primeras hubo un 18% de los casos de pérdida de función renal; mientras que las no gestantes fue de un 24%. Saber, First y Lindheimer observan resultados similares: elevada viabilidad fetal y ausencia de repercusión para el injerto cuando la situación funcional del mismo es estable al iniciar el embarazo. Trasplante renal y Gestación
    • 62.  El embarazo en mujeres con pielonefritis crónica es viable y tiene escasa repercusión renal cuando la función renal está conservada y la presión arterial es normal. La bacteriuria puede exacerbarse en estos casos y dar lugar a cuadros sépticos, que deben tratarse de manera enérgica.  En mujeres con poliquistosis renal y con un riñón único, la gestación es normal. En la nefropatía por reflujo existe el riesgo de desarrollo de hipertensión y de pérdida de función renal, aunque ello va ligado a la situación clínica previa de la enfermedad.  En mujeres con litiasis, su incidencia no varía durante el embarazo. El aumento de la calciuria, fosfaturia y las alteraciones morfológicas aparecidas en la gestación no provocan un aumento de los cálculos. La aparición de hematuria o infección urinaria en el embarazo puede ser el primer síntoma de una litiasis asintomática; sin embargo, el cólico renal es la causa más frecuente de hospitalización en una mujer con litiasis y embarazo. Los cuidados, diagnóstico y tratamiento de la litiasis difieren poco de los de la no gestante. Gestación en mujeres con patología renal diversa
    • 63. Las infecciones urinarias son más frecuentes que en mujeres no gestantes y las consecuencias de una infección en el embarazo no deben minimizarse.  Alrededor del 30% de las bacteriurias asintomáticas no tratadas desarrollan una pielonefritis aguda y ésta se ha asociado a retraso del crecimiento fetal y parto pretérmino. Dado que el 50% de las bacteriurias en la gestante son asintomáticas es necesario efectuar cultivos de orina seriados durante la gestación y establecer un tratamiento agresivo de la infección, evitando la nefrotoxicidad materna y fetal.  Cuando la infección urinaria es difícil de erradicar, deben sospecharse anomalías morfofuncionales del tracto urinario. Ampicilina, cefalosporinas, carbenicilina y fosfomicina son los antibióticos más apropiados. Las sulfamidas deben evitarse al final del embarazo y las fluoroquinolonas y tetraciclinas están contraindicadas. Gestación en mujeres con patología renal diversa
    • 64. La proteinuria (> 500 mg/24 h) en el embarazo puede sugerir la presencia de una nefropatía asintomática, la aparición de novo de una enfermedad renal o una preeclampsia. La primera está presente desde el inicio de la gestación y la última suele aparecer a partir del tercer trimestre. La aparición de novo de una nefropatía en el embarazo es rara. Gestación en mujeres con patología renal diversa Las complicaciones de la biopsia renal en la gestante no son más frecuentes que en las no gestantes, si se controla la hipertensión y se evitan anticoagulantes (aspirina, debe suprimirse siete días antes de practicarla). En presencia de un síndrome nefrótico conocido (lesiones mínimas-corticosensibles) se han empleado dosis de corticoides sin complicaciones para la madre y el feto.
    • 65. La insuficiencia renal aguda definida por el fallo brusco de la función renal (horas-día) en el embarazo suele ser secundaria a una necrosis tubular, cortical o al fracaso renal agudo del postparto. Esta patología aparece asociada a un • Cuadro séptico, hipotensión. • Preeclampsia-eclampsia. • Desprendimiento de placenta con hemorragia grave. A estos cuadros suelen asociarse trastornos de coagulación, que son más característicos en el síndrome hemolítico urémico del postparto o microangiopatía trombótica trombocitopénica. El manejo y tratamiento de esta patología es idéntico al de las no gestantes y la mayoría de veces el soporte dialítico es imprescindible. Gestación en mujeres con patología renal diversa
    • 66. Abe S. An overview of pregnancy in women with underlying renal disease. Am J Kidney Dis 1991; 2:112-5. Barceló P, López-Lillo J, Ballarín J, del Río G. The effect of pregnancy on the natural histology of primary glomerulonephritis. Proc EDTA 1985; 22:473-7. Barceló P, López-Lillo J, Cabero L, del Río G. Successful pregnancy in primary glomerular disease. Kidney Internat 1986; 30:914-9. Barceló P. Hipertensión y embarazo. Nefrología 1988; 4:293-6. Bariety J. Rein et grossesse. En: Actualités Néphrologiques de l'Hôpital Necker. París: Flammarion, 1985:7-131. Baylis C, Davison J, Greer L. The Pregnant patient. En: Cameron S, Davison AM, Grünfeld JP y cols. Textbook of Clinical Nephrology. Nueva York: Oxford University Press, 1992:1909-80. Brown M, Whitworth J. The kidney in hypertensive pregnanciesVictim and Villain. Am J Kidney Dis 1992; 5:427-42. Caboury C, Woods L. Renal reserve in pregnancy. Seminars in Nephrology 1995; 15:449-53. Cabral R, Conrad P, Davison T, Rubin P. Pathophysiology of the vessel wall in pregnancy. XIII Internat. Congress of Nephrology. Madrid, 1995:29-30. Bibliografía