Pancreatitis aguda
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Pancreatitis aguda Presentation Transcript

  • 1. Pancreatitis Aguda Dr Esteban Villarreal Rodriguez
  • 2. 01.- Definiciones y Fisiopatologia 02.- Pancreatitis Aguda Grave : Curso Evolutivo 03.- Diagnostico de Pancreatitis aguda 04.- Diagnostico de gravedad 05.- Pancreatitis Aguda ;TAC : En Quienes? Cuando? 06.- Criterios de Ingreso a UCI: Cuando el paciente debe ser admitido en UCI? 07.- Medidas relevantes Aplicables en el Tx de Pacientes con PAG en UCI 08.- Antibioticos en pancreatitis : Debe el Paciente con PAG recibir ATB? 09.- Asistencia Nutricional. Modo y momento del soporte nutricional. Cual es el beneficios de la temprana alimentación enteral? 10.- Analgesia 11.- Diagnostico etiologico 12.- Pancreatitis Biliar 13.- Diagnostico de la Infeccion pancreatica 14.- Actitud Quirurgica:Cuales son las indicaciones quirurgicas en PAG? Momento de la Cirugia 15.- Nuevas terapias: Cual es el rol de terapias Especificas para PAG?
  • 3. Pancreas • Organo retroperitoneal a nivel de L1-2 • Adyacente a grandes vasos • Estrecha relacion con el estomago , duodeno, vias biliares.
  • 4. • Exocrina: – Celula Acinar: • Secreta jugo pancreatico. • Endocrina: – Islotes de Langerhans: • Secreta insulina y glucagon. Pancreas
  • 5. 1.Definiciones y Fisiopatologia
  • 6. PANCRETITIS AGUDA : DEFINICIÓN • Proceso inflamatorio agudo del páncreas , que puede tambien afectar de forma variable tanto tejidos peripancreaticos como a los sistemas organicos remotos.
  • 7. Métabolicas Alcohol ++ Hipertriglicéridémia Hipercalcémia « Mécanicas » Litiasis biliar +++ Post-operatorias + Post-traumaticas Post-PCRE Tumor de pancreas Pancreas divisum Médicamentosas Infecciosas Virus (paperas, coxsackies, CMV,..) Bacterias (salmonellas) Parasitos (helmintos) Diversas Pancreatitis hereditaria Vasculitis (lupus, PAN, ..) Auto-immunes Crohn, IsquemicaIdiopaticas + Etiologias 30 % 30 % 20 % rara cronicidad Cronicidad +++ Azatioprina Furosémida Salazopiridina Tétraciclinas Métronidazol Estrogenos Corticoides
  • 8. Factor Desencadenante Injuria en Celulas Acinares Activacion Celular Liberacion de Mediadores Consecuencias •Alcohol •Drogas o Toxinas •Obstruccion biliar (calculos) •Hipertrigliceridemia •Hipercalcemia •Otros IL – 1 IL – 6 IL – 8 IL – 10 IL – 11 FNT NO FAP Local • edema • necrosis Sistemicos • SRIS • shock • SDMOLiberacion de enzimas pancreaticas: •Tripsina •Elastasa •Fosfolipasa •Otros. neutrofilo monocito linfocito endotelio Activacion Del Trinsinogeno Intraacinar? Fisiopatologia de la Pancreatitis Aguda
  • 9. Saponificacion intraperitoneal de calcio Alteracion del metabolismo del calcio Necrosis Grasa PANCREATITIS AGUDA Edema , distension de la capsula , obstruccion del flujo pancreatico DOLOR FIEBRE SHOCK Respuesta al stress Liberacion de Insulina Obstruccion al flujo biliar Metabolismo alterado de la bilirrubina Alteracion del Metabolismo de la Glucosa Peritonitis Disminucion de la funcion gastrointestinal Exudado de sangre y proteinas al espacio peritoneal Liberacion de cininas Hipovolemia Vasodilatacion Disminucion de la contractilidad cardiaca SDOM
  • 10. Bradley EL 3 rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the ‘International Symposium on Acute Pancreatitis’, Atlanta, Ga., September 11 through 13,1992. Arch Surg 1994; 128:586–90.
  • 11. Atlanta (clasificacion clinica) [2] Pancreatitis aguda Leve Pancreatitis aguda Severa Marsella (clasificacion patologica) [1] Pancreatitis aguda Edematosa Pancreatitis aguda Necrotizante Sarles H, et al. Digestion 1989; 43: 234-36. [1] Bradley EL 3rd. Arch Surg 1994; 128: 586-90. [2] Clasificación de la Severidad de la Pancreatitis Aguda: Desde el punto de vista Patológico al punto de vista Clínico
  • 12. PANCREATITIS AGUDA : CLASIFICACION CLINICA Pancreatitis aguda Leve(80 %) • Mínima disfunción orgánica • Evolución local sin complicaciones Pancreatitis aguda Severa(20%) • Hay disfunción orgánica múltiple (SIRS, ARDS. CID, Encefalopatía, IRA etc) • Presencia de complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) Definiciones de Atlanta 1992
  • 13. Categoría de Gravedad Complicaciones Locales Complicaciones Sistémicas Pancreatitis Aguda Leve No complicaciones (peri)pancreáticas y NO fallo orgánico Pancreatitis Aguda severa Complicación (peri)pancreática y/ ó Si, fallo orgánico GI bleeding ( > 500 cc/24 hr) Shock – SBP < 90 mm Hg PaO 2 < 60 % Creatinine > 2 mg / dl Clasificación de severidad PA. Atlanta (1992)
  • 14. Hoja de ruta de los cuidados clínicos para la pancreatitis aguda: recomendaciones para el manejo anticipado multidisciplinar (clinical pathways) E. Maraví Pomaa,∗, C. Laplaza Santosa, B. Gorraiz Lópezb, E. Albeniz Arbizuc, F. Zubia Olascoagad, M.S. Petrove, F.A. Moralesf, M. Aizcorbe Garraldag, M. Casi Villaroya g, J.A. Sánchez-Izquierdo Rierah, V. López Campsi, E. Regidor Sanzi, M. Loinaz Bordonabej, J.L. do Picok y Grupo Hoja de Ruta de la PAG en Intensivos♦ Medicina Intensiva. 2012; 36(5):351-357
  • 15. Categoría de Gravedad Complicaciones Locales Complicaciones Sistémicas Pancreatitis Aguda Leve No complicaciones (peri)pancreáticas y NO fallo orgánico Pancreatitis Aguda Moderada Complicación (peri)pancreática estéril ó Si, fallo orgánico TRANSITORIO Pancreatitis Aguda Grave Complicación (peri)pancreática infecciosa ó Si, fallo orgánico PERSISTENTE Pancreatitis Aguda Critica Complicación (peri)pancreática infecciosa y Si, fallo orgánico PERSISTENTE A la llegada del paciente a un Servicio de Urgencias, solo lo podemos clasificar en dos grupos: leve o moderada, ya que para ser de mayor gravedad precisa una evolución temporal Clasificación de la PA. De acuerdo a la nueva nomenclatura, la clasificación es evolutiva y puede ser: Fallo Orgánico (FO) Transitorio: Datos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas (con un límite de 48h después del inicio de la PA). Fallo Orgánico (FO) Persistente: Datos de FO que no se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas (> 48h después del inicio de la PA).
  • 16. Classification of acute pancreatitis— 2012:revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus Peter A Banks,1 Thomas L Bollen,2 Christos Dervenis,3 Hein G Gooszen,4 Colin D Johnson,5 Michael G Sarr,6 Gregory G Tsiotos,7 Santhi Swaroop Vege,8 Acute Pancreatitis Classification Working Group Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
  • 17. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis Scott Tenner , MD, MPH, FACG1 , John Baillie , MB, ChB, FRCP, FACG 2 , John DeWitt , MD, FACG3 and Santhi Swaroop Vege , MD, FACG4 Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg. 2013.218
  • 18. Categoría de Gravedad Complicaciones Locales Complicaciones Sistémicas Pancreatitis Aguda Leve No complicaciones (peri)pancreáticas y NO fallo orgánico Pancreatitis Aguda Moderadamente severa Complicación (peri)pancreática y/ ó Si, fallo orgánico TRANSITORIO (<48h) Pancreatitis Aguda Severa Si, fallo orgánico PERSISTENTE (>48h) (persistente fallo organico es definido por score de marshal modificado) Clasificación de severidad PA. Revisión de Atlanta (2013)
  • 19. 2. Pancreatitis Aguda Grave : Curso Evolutivo
  • 20. 1ra semana 2nd semanaHoras 3rd-4th sem TEMPRANA MEDIAINICIAL TARDIA activacion Inapropriada de enzimas Necrosis Tisular Alteracion de la Microcirculacion Progresion de la necrosis Translocacion bacteriana Infeccion de la necrosis Flujo alterado de proteina intraacinar Acumulacion de tripsinogeno en el espacio intersticial Activacion de Macrofagos FASE TIEMPO EVENTOS PRINCIPALES ? 19% 37%32% 12%MORTALIDAD ? ? 0 0 12% 28% 26% 0% 0% 5% F.O.M. Infeccion Causas R. Pezzilli, et al. Ospedali Italiani Chirurgia 2004; 10: 314-23. Patofisiologia y Fases Clinicas de la Pancreatitis Aguda Grave
  • 21. 1ra – 2 da sem. 3ra – 4ta sem. FASE PRECOZ O SISTEMICA FASE TARDIA O DE COMPLICACIONES Morbilidad/Mortalidad Dos Picos en la evolucion de PAG
  • 22. 1ra – 2 da sem. 3ra – 4ta sem. SRIS SDOM INFECCION: Local •Necrosis infectada •Abscesos •Sepsis severa A distancia •Neumonia, ITU etc Morbilidad/Mortalidad Dos Picos en la evolucion de PAG
  • 23. 1ra – 2 da sem. 3ra – 4ta sem. SRIS SDOM INFECCION: •Necrosis infectada •Abscesos •Sepsis severa Morbilidad/Mortalidad Dos Picos en la evolucion de PAG
  • 24. 1ra – 2 da sem. 3ra – 4ta seman. Morbilidad Necrosis Pancreatica •Se instaura en fases tempranas de la enfermedad. •Su desarrollo e identificación no supera los 3-4 primeros días. 4to dia
  • 25. Mortalidad Mortalidad Sin necrosis pancreatica Aprox. 0 % Con necrosis pancreatica esteril 0% - 11% Con necrosis pancreatica infectada 40% - 70% Bradley E, Allen K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1991; 161: 19 – 25. Widdison A, Karanjia N. Pancreatic infection complicating acute pancreatitis. Br J Surg 1993; 80: 148 – 54.
  • 26. Complicaciones locales y sistémicas • Cardiovascular Hipotensión – shock • SNC. Encefalopatia pancreatica • Gastrointestinal Obstrucción intestinal, íleo Hemorragia digestiva • Hematológico C.I.D • Metabólico Hiperglicemia, hipocalcemia • Renal Insuf. Renal aguda • Respiratoria ILA ,ARDS • Sind. Compartamental abdominal
  • 27. 3. Diagnostico de Pancreatitis aguda
  • 28. • Dolor - “constante, sordo”- en epigastrio/cuadrante superior, con radiacion a la espalda – Empeora comunmente en posicion supino – Si/No signos peritoneales – puesto que su localizacion es retroperitoneal • Nausea/Vomito • Fiebre Presentacion Clinica
  • 29. Sensibilidad de Sintomas, Signos y Antecedentes Sint. Sig. antecedentes Sens(%) Dolor abdominal 95 Dolor irradiado al dorso 50 Anorexia 85 Naúseas y vómitos 75 Ruidos hidroaéreos  60 Fiebre 60 Shock 15 Ictericia 15 Hematemesis 10 Historia de alcoholismo 50 Enferm. De la vía biliar 30 Resistencia muscular 50
  • 30. Signos Cutaneos de Pancreatitis (aprox.1%) Signo de Grey Turner Signo de Cullen
  • 31. 4 12 48 96 144 192 240 288 336 384 432 480 Momento ( horas despues del inicio de los sintomas) Concentracionserica(vecesporencimadelVN) 12 10 8 6 4 2 0 •Niveles elevados de amilasa serica (> 3 veces su valor basal) •Se eleva entre las 2~12hrs despues de iniciado el cuadro y se mantiene alto hasta el 3-5 dia •La magnitud de la elevacion no se relaciona con el pronostico TEST SEN ESP LR + LR - Amilasa 82 91 9,1 0,2 Pancreatitis Aguda : Amilasa
  • 32. Las causas intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que cursan con amilasemia elevada son: ulcera peptica perforada, patologia biliar, oclusion intestinal e infarto mesenterico. Otras causas son la injuria de glandulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado, cetoacidosis diabetica, transplante renal, neumonia, embarazo, patología tubaria, drogas, sindrome del asa aferente, apendicitis, aneurisma de aorta abdominal disecante. Condiciones asociadas con Hiperamilasemia ( falsos positivos)
  • 33. 4 12 48 96 144 192 240 288 336 384 432 480 Momento ( horas despues del inicio de los sintomas) Concentracionserica(vecesporencimadelVN) 12 10 8 6 4 2 0 – Sus niveles tienden a permanecer elevado muchos dias mas que la amilasa TEST SEN ESP LR + LR - Lipasa 94 96 24 0,06 Pancreatitis Aguda : Lipasa
  • 34. 4 12 48 96 144 192 240 288 336 384 432 480 Momento ( horas despues del inicio de los sintomas) Concentracionserica(vecesporencimadelVN) 12 10 8 6 4 2 0 TEST SEN ESP LR + LR - Amilasa 82 91 9,1 0,2 Lipasa 94 96 24 0,06 Amil + Lipa 95 90
  • 35. Diagnostico Ecografia TAC Ecoendoscopia Colangio-RMN PCRE ? Poco sensible para los calculos coledocianos (30 %) Interpretacion de « barro biliar » ? Una ecografia vesicular normal no excluye una PA biliair Micro-cristales ? En caso de resultados negativos precedentes Sensibilidad y espécificidad +/- 100 %, comprendiento La identificacion de microlitiasis Valor predictivo negativo bajo Sensibilidad > 90 % para litiasis > 3 mm
  • 36. PA : Diagnóstico diferencial • Perforación de víscera hueca • Infarto mesentérico • Obstrucción biliar • Colecistitis aguda • Colangitis • Obstruccion intestinal • Embarazo ectópico roto • Salpingitis • Adenitis salival • Cetoacidosis diabética • Insuficiencia hepática aguda o crónica
  • 37. 4. Diagnostico de gravedad UCI
  • 38. Sospecha de Pancreatitis Dolor abdominal, irradiacion a la espalda,anorexia, fiebre , nauseas y vomitos Historia Medica Examen fisico Pruebas de laboratorio Evaluacion radiologica Signos abdominales Coloracion de la piel Amilasa lipasa Radiografia abdominal y toracica Ecografia TAC Diagnostico de Pancreatitis Aguda Estratificacion de la Severidad
  • 39. PANCREATITIS AGUDA GRAVE Criterios de estratificación :Datos que en un determinado paciente indican que la pancreatitis puede evolucionar hacia una PA potencialmente grave. A. Criterios clinicos pronostico de gravedad: disfunción orgánica . Hipoxemia,oliguria,shock,CID,arritmia,alt. Conciencia.IMC . Defensa abdominal, Derrame pleural, Alteración del nivel de conciencia. BISAP Score: B= Blood urea nitrogen (>25mg/dl) + I= Impaired mental status + S= SIRS + A= Age (>60 years) + P= Pleural effusions B. Criterios pronósticos multifactoriales “tradicionales” de gravedad 1. Ranson´s (1976- etiología alcoholica) >=3 puntos 2. Imrie (Glasgow) – etiología biliar >=3 puntos 3. Apache II >= 8 puntos Apache –O > 6puntos C. Marcadores Inflamatorios y Biológicos 1. Proteína C reactiva >150mgr/L ó ascenso progresivo en 48h, Hematocrito >44%, PCT (elevación) D. Hallazgos Radiologicos de gravedadad de la pancreatitis . TAC sin contraste (Balthazar). . Score de necrosis con TAC con contraste. . Derrame pleural (Rx), Líquido libre peritoneal (Ecografía). – De Waele et al. EPIC score (basado en la presencia de derrame pleural, ascitis, y colecciones líquidas retroperitoneales). Extrapancreatic inflammation on abdominal computed tomography as an early predictor of disease severity in acute pancreatitis: evaluation of a new scoring system. Pancreas 2007; 34:185-90.
  • 40. Obesidad (considerada como índice masa corporal > 30 kg/m2 ). La obesidad es un factor de mal pronóstico o buen predictor de gravedad. Se postula que la presencia de depositos de grasa en los epacios peripancreatico y retroperitoneal representan una oportunidad para la extension de la enfermedad y el desarrollo de necrosis. Funnel IC, Bornman PC, Weakly SP, et al. Obesity: an important prognostic factor inacute pancreatitis. Br J Surg 1993;80:484–6. Martinez J, Sanchez-Paya J, Palazon JM, et al. Obesity: a prognostic factor of theseverity in acute pancreatitis. Pancreas 1999;19:15–20. Valoracion Clinica Edad. La mortalidad es mayor en los ancianos, especialmente los mayores de 70 años. Paajanen H, Jaakkola M, Oksanen H, Nordback I. Acute pancreatitis in patients over 80 years. EurJ Surg. 1996;162:471-5 Fan S, Choi T, Lai C, Wong J. Influence of age on the mortality from acute pancreatitis. Br J Surg.1988;75:463-6 Etiología. Las PA acaecidas tras la realización de una CPRE, o como consecuencia de una intervención quirúrgica , tienen peor pronóstico Thomson J, Braga L, Hodgson P, Rikkers LF. Postoperative pancreatitis. Surg Gynecol Obstet.1988;167:377-80 Oller B, Armengol M, de Castro J, Iglesias C, Gener J, Inaraja L, et al. Correlation of etiology andseverity in a series of 506 cases of acute pancreatitis [Article in Spanish]. Rev Esp Enferm Apar Dig.1989;76:640-4
  • 41. La presencia de derrame pleural o infiltrados pulmonares y elevacion de la creatinina serica mayor de 2 mgr/dl dentro de las primeras 24 horas despues del diagnostico de pancreatitis aguda sugiere una respuesta inflamatoria mas agresiva que presagia un resultado desfavorable. Talamini G, Uomo G, Pezzilli R, et al. Serum creatinine and chest radiographs in the early assessment of acute pancreatitis. Am J Surg 1999;177:7–14. Valoracion Clinica . Hemoconcentracion , un hematocrito mayor de 44 % esta asociado con una mayor probabilidad de evolucion de disfunciones organicas y necrosis pancreatica. Lankisch PG, Mahlke R, Blum T, et al. Hemoconcentration: an early marker of severe acute and/or necrotizing pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol 2001;96:2081–5.
  • 42. Criterios de Gravedad TAC: (Gold estándar de Dx no invasivo) >90% de precisión si hay >30% de necrosis Signos de inflamacion y de necrosis Excelente correlacion con la morbilidad y mortalidad -Evaluación morfologica del páncreas - Evalúa tejidos adyacentes - visualiza colecciones peripancreáticas - Cuantifica necrosis - Sospecha infección
  • 43. CLASIFICACION DE BALTHAZAR (TAC) Valora las caracteristicas del pancreas y la afectacion del tejido peripancreatico.
  • 44. GRADO A: Páncreas de aspecto normal
  • 45. GRADO A: Páncreas de aspecto normal GRADO B: Agrandamiento focal o difuso del páncreas, incluyéndose los limites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo , la dilatación del Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas.
  • 46. GRADO A: Páncreas de aspecto normal GRADO B: Agrandamiento focal o difuso del Páncreas, incluyéndose los limites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo , la dilatación del Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. GRADO C: Pancreas anormal con inflamacion peripancreatica
  • 47. GRADO A: Páncreas de aspecto normal GRADO B: Agrandamiento focal o difuso del Páncreas, incluyéndose los limites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo , la dilatación del Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. GRADO C: Pancreas anormal con inflamacion peripancreatica GRADO D: Colecciones liquidas aisladas.
  • 48. GRADO A: Páncreas de aspecto normal GRADO B: Agrandamiento focal o difuso del Páncreas, incluyéndose los limites glandulares irregulares, el aspecto heterogéneo , la dilatación del Wirsung y las pequeñas colecciones intrapancreáticas. GRADO C: Grado B asociado a un aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática que implica el compromiso de la misma. GRADO D: Colecciones liquidas aisladas. GRADO E: Dos o mas colecciones liquidas poco definidas o la presencia de gas intra o peripancreatico.
  • 49. Morbilidad y Mortalidad vs Grado de TAC 60 50 40 30 20 10 0 No colección de fluidos (grado A+B+C) Colección de fluidos (grado D+E) 4 0 14 54% Mortalidad Complicaciones El problema con esta clasificacion es que aunque identifica un grupo de pacientes con elevado riesgo de presentar complicaciones , una gran cantidad de grados (D y E) evolucionan hacia la resolucion de las colecciones y habia pacientes que desarrollaban complicaciones que no eran identificados.
  • 50. Morbilidad y Mortalidad vs necrosis 100 80 60 40 20 0 No Necrosis Necrosis 6 0 23 82 % Mortalidad Complicaciones
  • 51. Morbilidad y Mortalidad vs Indice de Severidad por TAC 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 4 0 35 92% Mortalidad Complicaciones 6 17 0 - 2 3 - 6 7 - 10 Estadio: A=0 B=1 C=2 D=3 E=4 Necrosis: 0 1/3=2 ½=4 >1/2=6
  • 52. Inflamacion pancreatica y peripancreatica Necrosis pancreatica % Grado A 0 punto Sin necrosis 0 punto Grado B 1 punto Necrosis < 30 % 2 puntos Grado C 2 puntos Necrosis 30-50 % 4 puntos Grado D 3 puntos Necrosis > 50 % 6 puntos Grado E 4 puntos Maximo total del indice 10 puntos Indice de severidad Morbilidad % Mortalidad % < 3 4-6 7-10 8 35 92 3 6 17 Indice de Severidad Tomografico
  • 53. 5. Pancreatitis Aguda ; TAC : En Quienes? Cuando?
  • 54. TAC: En quienes indicar? cuando? TAC modifica la conducta terapeutica PA sin criterios de gravedad NO PA con criterios de gravedad SI La TAC con contraste intravenoso completa la clasificación radiológica y da a conocer un factor pronóstico tan importante como es la extensión de la necrosis
  • 55. PAG (prevalencia de evidencia de necrosis) Momento de Ingreso – 24 h 50% >24 – 48 h 70% >48 -72 h 97% > 96 h 100% Uhl W, Buchler M, et al. Pancreatic necrois develops whitin four days after the acute attack. Gastroenterology 1991; 100:A-123 TAC: En quienes indicar? cuando?
  • 56. •Debe someterse a esta prueba a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10 días tras el comienzo de los síntomas . Balthazar EJ. Complications of acute pancreatitis. Clinical and CT evaluation. Radiol Clin North Am. 2002;40:1211-27 •La resonancia magnética (RM)99 es una alternativa fiable a la TAC para realizar un seguimiento repetido o valoración de la necrosis y colecciones en pacientes con alergia a los contrastes yodados o insuficiencia renal. Robinson PJA, Sheridan MB. Pancreatitis: Computed tomography and magnetic resonance imaging. Eur Radiol. 2000;10: 401-8. TAC: En quienes indicar? cuando?
  • 57. •No hay datos publicados que sustenten el valor de la TAC en las primeras 24 horas del ingreso, ni para el diagnóstico de la necrosis o sobre la predicción de la gravedad, por lo que no se aconseja el uso rutinario en las primeras 24 horas del ingreso. •Si hay inestabilidad hemodinamica incrementa riesgo iatrogenico por el contraste TAC: En quienes indicar? cuando?
  • 58. Pero  En la presentacion ante un diagnostico incierto, TAC abdominal (con contraste en ausencia de contraindicaciones) se indicara despues de una adecuada resucitacion con fluidos para confirmar el diagnostico y descartar diagnosticos alternativos.  En la admision la TAC puede servir como una prueba basal para futuros scans (nivel 5 evidencia, grade D de recomendacion). Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12 TAC: En quienes indicar? cuando?
  • 59. 6. Criterios de Ingreso a UCI: Cuando el paciente debe ser admitido en UCI?
  • 60. Sospecha de Pancreatitis Dolor abdominal, irradiacion a la espalda,anorexia, fiebre , nauseas y vomitos Historia Medica Examen fisico Pruebas de laboratorio Evaluacion radiologica Signos abdominales Coloracion de la piel Amilasa lipasa Radiografia abdominal y toracica Ecografia TAC Diagnostico de Pancreatitis Aguda Estratificacion de la Severidad Pancreatitis aguda leve Pancreatitis aguda grave
  • 61. •Historia clínica •Examen físico •Perfil pancreático PA- Inicial •Eco abdominal Tratamiento: (según el acrónimo P.A.N.C.R.E.A.S.): Criterios precoces de gravedad: ≥ 1 Fracaso orgánico (FO) • Hipotensión: PAS < 90 mm Hg o disminución en 40 mmHg de PAS basal • Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg basal (sin O2 suplementario) • Fallo Renal Agudo: Cr > 1,2 mg o incremento de la basal por 2; u Oliguria <30 ml en 3 h; ó 700 ml en 24h Uno ó más FO Dolor abdominal sugestivo de Pancreatitis Aguda Ningún Fracaso orgánico (FO) PA Leve PA Potencialmente Grave - PAPG Ingreso en Sala Comun Considerar la valoración por UCI No Si Descartar otras causas Signos de alarma pancreática: •Clínicos: Defensa abdominal; Derrame pleural; Alteración de conciencia •Radiológicos: Derrame pleural, Líquido libre peritoneal (Eco) •Analíticos: PCR >150mg/L, ó elevación progresiva en 48h; Hematocrito >44% •Escalas pronósticas: BISAP; APACHE II >8; APACHE-0 >6; Ranson- Glasgow >3 puntos, EPIC score y otros…… BUENA RESPUESTA: FO - Transitorio FALTA DE RESPUESTA: FO - Persistente Ingreso en Sala Comun INGRESO EN UCI
  • 62. Decidir transferencia del Paciente PAG Evaluacion clinica: disfunciones organicas, IMC: obesos, edad: ancianos, Hemoconcentracion, Creatinina: pacientes que requieren resucitacion con altos volumenes, APACHE, y pacientes con sustancial necrosis pancreatica UCI Resucitacion con fluidos , Monitoreo cardiopulmonar,Control del dolor, Antibioticos, Manejo de las Disf organicas, Soporte nutricional
  • 63. Pancreatitis Aguda: objetivos fundamentales • Cuidado intensivo de soporte de organos vitales • Reduccion de la inflamacion • Evitar y tratar a tiempo las complicaciones
  • 64. •Se deben monitorizar los signos vitales de la función respiratoria, circulatoria y renal así como la presión intrabdominal. •La normalización rápida del volumen intravascular y de la PaO2 reduce el riesgo de extensión de la necrosis pancreática y la aparición de fallo multiorgánico .La reposición rápida del volumen intravascular permite corregir la hemoconcentración. Valores de hematocrito entre el 30%-35% se consideran óptimos para la perfusión del parénquima pancreático . •Los fenómenos inflamatorios que se suceden en la PAG se asocian con importante redistribución vascular que conduce al desarrollo del síndrome compartimental intrabdominal . •La medición de la presión intrabdominal, a través de catéter vesical, es indicador pronóstico de la evolución del síndrome compartimental que se desarrolla en la PAG .
  • 65. •La mortalidad ha disminuido en la primera fase de la PAG gracias a una mejor estratificación de la gravedad y a un mejor soporte de cuidados intensivos para prevenir, detectar precozmente y tratar de forma adecuada las complicaciones tanto sistémicas como locales •Los enfermos con PAG tendrán que remitirse lo más rápido posible a centros especializados, con equipo multidisciplinario de especialistas (urgencias, gastroenterologos, endoscopistas experimentados, cirujanos e intensivistas) que dispongan de recursos complementarios (CPRE, TAC, técnicas de drenaje y cirugía biliopancreática). ¿dónde se deben manejar las PAG?
  • 66. 8. Antibioticos en pancreatitis : Debe el Paciente con PAG recibir ATB?
  • 67. Infeccion de Tejido Necrotico Riesgo de infeccion bacteriana en el tejido necrotico 60% en casos probados de PN Riesgo en 1 sem =25% Riesgo en 2 sem = 35-40% Riesgo en 3 sem =60% Porque Antibioticos ?
  • 68. Variable Odds ratio Inferior Superior Estado bacteriano Necrosis Infectada vs Esteril 4.15 1.72 11.42 Extension de necrosis 30%-50% vs < 30% 1.78 0.83 4.01 >50% vs 30%-50% 4.84 1.39 22.65 95% Limite de Confianza Isenmann R, Rau B, Berger HG. Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br. J. Surg 86:1020-1024.1999 Porque Antibioticos ? Factores Predisponentes para la Falla Organica en Pancreatitis Necrotica
  • 69. n % n % p Insuficiencia respiratoria 109 57.9 62 72.9 0.021 Sepsis/SRIS 61 32.4 48 56.5 0.006 Coagulopatia 68 36.2 46 54.1 0.004 Insuficiencia renal 40 21.3 18 21.2 1.0 Shock 43 22.9 25 29.4 0.29 Necrosis esteril 188 pacientes Necrosis Infectada 85 pacientes Isenmann R, Rau B, Berger HG. Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br. J. Surg 86:1020-1024.1999 Porque Antibioticos ? Incidencia de Complicaciones Sistemicas en 273 Pacientes con Pancreatitis Necrotica
  • 70. Referencia n Criterios de Inclusion Tratamiento Menos Infeccion Pancreatica Menos Infeccion no Pancreatica Menos FMO Menos Indicacio n para Cirugia Menos Tasa de Mortalidad Pederzoli et al (1993) 74 Necrosis probad en TAC Imipenem vs Nada Si SI No No No Sainio et al (1995) 60 PCR>120 mgr/dl y Necrosis probada en TAC Cefuroxima vs Nada Si No separado No reportado Si Si Schwarz et al (1997) 26 Necrosis probada en TAC Oflox/Metro profilactico vs a demanda No No reportado No No reportado No Nordback et al (2001) 58 PCR>150 mgr/dl y Necrosis probada en TAC Imipenen profilactico vs a demanda No reportado No reportado No Si No Isenmann et al (2004) 114 PCR>150mgr/ dl o Necrosis probada en TAC Cipro/Metro vs Placebo No No No No No Infeccion Profilaxis Antibiotica en Pancreatitis Aguda Severa: Resultados de Estudios Clinicos Controlados
  • 71. • Hay poca evidencia para apoyar el papel profiláctico de los antibióticos en la prevención de necrosis infectada. Como norma general, a partir de los 14 días se puede iniciar el tratamiento con antibióticos empíricos si existe sospecha de infección. • Sin embargo, la aparición de SIRS más allá de la primera semana en una PA con necrosis eleva la sospecha de infección y seria el momento de indicar un antibiótico previa obtención de muestras para cultivo. • Así mismo, las cifras de la presión intra abdominal (PIA) son fundamentales en este sentido es uno de los marcadores de que la inflamación peri/pancreática pasa a flemón infectado. • Es evidente que, la obtención de material purulento y/o el cultivo y antibiograma del material succionado, mediante ecografía percutánea o la aspiración con CT-guiada con aguja fina (PAAF), debe servir para orientar la opción de la antibioterapia.
  • 72. International Consensus Conference Washington, 2004 • Recomendacion : – No se recomienda el uso rutinario de antibioticos profilacticos sistemicos o antifungicos en pacientes con pancreatitis necrotizante debido a evidencia inconclusa y opinion de expertos dividida (Nivel de evidencia 2b, Grado de Recomendacion B)
  • 73. Indicaciones para tratamiento Antibiotico “A Demanda” en Pacientes con Pancreatitis Aguda Necrotizante Indicaciones con racionalidad Cientifica: -Reciente desarrollo de Sepsis / SRIS. -Reciente desarrollo de disfuncion organica multiple. -Infecciones extrapancreaticas: neumonia, ITU, infeccion intraabdominal,sepsis sin foco conocido. -Despues de una cirugia por infeccion pancreatica para prevenir persistencia de sepsis y SRIS . Indicaciones Hipoteticas para la administracion de antibioticos que tienen que ser investigado en futuros estudios clinicos controlados: -Pancreatitis aguda severa temprana. -Pancreatitis Necrotizante >50% necrosis Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al: Prophylacticantibiotic treatment in patients with severe acute Pancreatitis – A placebo –controlled, double blind trial. Gastroenterology 2004; 126:997-1004. Berger H. G., Rau B., Isenmann R., Schwarz M., et al . Antibiotic Profilaxis in Severe Acute pancreatitis. Pancreatology 2005; 5 :10-19.
  • 74. 9. Asistencia Nutricional. Modo y momento del soporte nutricional. Cual es el beneficios de la temprana alimentación enteral?
  • 75. Ventajas de la Nutricion Enteral sobre la Parenteral • La N.E.T. Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la traslocación bacteriana. • Aporta Glutamina. • Evita la sepsis por catéter tan frecuente en los pacientes críticos. • Menos costosa.
  • 76. Meta-analisis de Nutricion Parenteral vs Nutricion Enteral en Pacientes con Pancreatitis Aguda Marik PE et. BMJ 2004;328:1407
  • 77. Marik PE et. BMJ 2004;328:1407 Nutricion Enteral : Menos Complicaciones Infecciosas
  • 78. Recomendaciones • Hay evidencia que la NE es segura y efectiva en pancreatitis aguda severa. debiendo iniciarse despues de la inicial resucitacion , la ruta nasoyeyunal debe ser usada en lo posible • Solo se recomienda nutricion parenteral cuando intentos de nutricion enteral han fallado depues de 5 a 7 dias, o se requiere suplementos para cubrir las necesidades metabolicas. ,o cuando estamos en presencia de complicaciones locales (HDA,obstruccion intestinal,fistulas digestivas), o cuando la nutricion enteral total aumente el dolor abdominal, ascitis, o un incremento de las amilasas .
  • 79. 10. Analgesia
  • 80. •La analgesia es fundamental en el tratamiento de la PAG. No existen estudios que demuestren la mayor efectividad de unos fármacos respecto a otros. Los fármacos deben elegirse de forma escalonada, en función de la intensidad del dolor, desde los analgésicos no opiáceos hasta la morfina. Nivel de evidencia: 5. Grado de recomendación: D. •En el caso de dolor no controlable con opiáceos la analgesia locorregional puede ser una alternativa. Nivel de evidencia: 4. Grado de recomendación: C. Conferencia de consenso Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva, 2005
  • 81. 11. Diagnostico etiologico 12. Pancreatitis Biliar
  • 82. Decidir transferencia del Paciente Evaluacion clinica: disfunciones organicas,IMC,Hemoconcentracion, Creatinina, Derrame pleural APACHE UCI Resucitacion con fluidos , Monitoreo cardiopulmonar,Control del dolor, Antibioticos, Manejo de las Disf organicas, Soporte nutricional Evaluacion etiologica Pancreatitis Calculosa Pancreatitis no calculosa Monitoreo de Complicaciones - infecciones
  • 83. Identificacion de Pancreatitis Biliar Ecografia para colelitiasis (sensitivity=85%), mientras la sensibilidad para la coledocolitiasis es < 50% . La ausencia de dilatacion biliar en la ecografia no descarta el dx de pancreatitis biliar particularmente en cuadros agudos ( con menos de 48 h de evolucion) Ecografia Endoscopica tiene sensibilidad comparable a la PCRE para la identificacion de calculos en coledoco (coledocolitiasis). Bioquimica serica (v.gr. Un incremento de tres veces o mas en la ALT tiene valor predictivo positivo del 95% en la identificacion de pancreatitis de etiologia biliar, ademas de un alto valor de bilirrubinas totales)
  • 84. Tratamiento Especifico de la PA Biliar Esfinteretomia endoscopica Colecistectomia Si PA severa Despues de 4 a 8 semanas Desobstruccion coledoco Prevencion de recidivas
  • 85. Estudios de temprana PCRE para pancreatitis aguda Estudio Period Casos No. Diseño estudio Resultados del estudio UK 1983-7 121 Un centro •Procedimiento seguro •Mortalidad significant.  en PAG ( 24% vs. 61% ) Hong Kong 1988-91 195 •Un centro •Algunos con etiologia no biliar •Significant.  sepsis biliar •Mortalidad significant.  en PBA ( 0%vs. 12% ) Germany 1989-94 238 •Multicentrico •Pacientes con PBA •Bil. > 5 mg/dl excluido •Mortalidad similar •Precoz grupo ERCP con  severas complicaciones tempranas •Grupo ERCP no-significativamente incremento la Mortalidad Poland 1984-95 280 •Un centro •ERCP+EST para calculos impactados Temprana ERCP significant  tanto la morbilidad ( 17% vs. 36% )y mortalidad ( 2% vs. 13% )
  • 86. Colangiografia Pancreatica retrograda Endoscopica • En presencia de litiasis biliar o datos de colangitis o ictericia obstructiva en el contexto de una PAG debe practicarse en forma urgente ( en 48 - 72 horas) , la desobstruccion de la via biliar , mediante CPRE seguido de esfinteretomia y extraccion de calculos. • En los centros donde no se dispone de CPRE en las primeras 48 - 72 horas y el paciente presente datos de colangitis o ictericia obstructiva debera ser sometido a cirugia de desobstruccion biliar en en ese plazo de tiempo ,actuandose solo en la via biliar Conferencia de consenso Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva, 2005
  • 87. Cuando la ictericia obstructiva esta ausente , pero existe sospecha o confirmacion de calculos en coledoco , las cuales son la causa de la PAS , la PCRE debe ser realizado dentro de las 72 de inicio de sintomas (nivel 1c evidencia, grado B recomendacion). Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12
  • 88. Evaluacion etiologica Dilatacion o calculo en el conducto biliar por evaluacion radiologica Elevacion de Bilirrubinas, FA, ALT Diagnostico Definido o Sospecha de Pancreatitis biliar Colangitis, obstruccion de conducto biliar calculo en el conducto biliar ERCP/ES de EMG ERCP/ES Programada Intervencion Quirurgica: Antes del alta:Colecistectomia (+) (-) pancreatitis grave
  • 89. Evaluacion etiologica Dilatacion o calculo en el conducto biliar por evaluacion radiologica Elevacion de Bilirrubinas, FA, ALT Diagnostico Definido o Sospecha de Pancreatitis biliar Colangitis, obstruccion de conducto biliar calculo en el conducto biliar ERCP/ES de EMG ERCP/ES Programada Intervencion Quirurgica: Antes del alta:Colecistectomia (+) (-) pancreatitis grave
  • 90. 13. Diagnostico de la Infeccion pancreatica
  • 91. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA • Una necrosis pancreática ESTERIL tiene un 53 -75% de posibilidades de desarrollar infección bacteriana secundaria. • La bacteria puede ser demostrada con punción a los 6 días de inicio de la Pancreatitis aguda. • Mecanismo principal de infección: Traslocación bacteriana
  • 92. Rutas de Infeccion de la necrosis pancreatica
  • 93. Puncion guiada por TAC/Ecografia Diagnostico en Necrosis Pancreatica Infectada
  • 94. Sospecha de Complicacion Infecciosa Exacerbacion de los signos clinicos,( fiebre de incio subito,agraameinto del dolor abdominal) Cambios en el examen de laboratorio (leucocitos o leucopenia,con desviacion izquierda,elevacion de la PCR) Incremento en el score APACHE II Cultivo de sangre positivo Gas peripancreatico retroperitoneal por evaluacion radiologica Aspiracion con aguja fina Aspiracion guiada por TAC o ecografia Dx Infeccion de psudoquiste pancreatico Confirmacion de infeccion de la necrosis pancreatica Drenage percutaneo Drenage quirurgico Necrosectomia Lavado cerrado continuo, Drenage abierto, etc No mejora
  • 95. Method Patients (n) Sensitivity (%) Specificity (%) Barkin et al. (1982) US/CT 14 90 100 Gerzof et al. (1987) CT 60 100 96(Gram) 100 Hiatt et al. (1987) US/CT 18 92 100 Stiles et al. (1990) CT 35 87 58(Gram) 92 Bradley III et al. (1991) US/CT 38 100 100 Rattner et al. (1992) CT 20 90 ND Banks et al. (1995) CT 104 96 93(Gram) 96 Rau et al. (1997) US 94 89 90 Paye et al. (1998) CT 48 80 82 Baril et al. (2000) CT 82 95 90 Utilidad Diagnostica de aspiracion con aguja fina en pacientes con necrosis pancreatica y sospecha clinica de infeccion
  • 96. BACTERIAS ENCONTRADAS EN INFECCIONES PANCREATICAS 25.9% 15.3% 10.1% 2.5% 15.9% 10.1% 4.4% 15.6% Escherichia coli Staphylococcus aureus Proteus spp. Enterobacter spp. Pseudomonas spp. Klebsiella spp.
  • 97. Concentraciones de ATB en plasma , tejido pancreático y CIM ATB Plasm mg/ml Páncreas (mg/ml) CIM 50 Enterb CIM 50 Pseudom CIM 50 Stafiloc CIM 50 enteroc CIM 50 bacteriod Imipenem 37.5 6.0 0.1 4.0 0.03 2.0 2.0 Ciprofloxac 1.9 0.9 0.1 0.5 1.0 2.0 R Metronidaz 11.7 3.8 R R R R 1.0 Piperacilina 132.8 22.5 8 16 25 1.5 32 Cefotaxima 129.2 8.4 2.0 16 2.0 R 32
  • 98. 14. Actitud Quirurgica: Cuales son las indicaciones quirurgicas en PAG? Momento de la Cirugia
  • 99. Intervencion Quirurgica para la Necrosis Pancreatica Infectada • necrosis pancreatica infectada  una absoluta indicacion para cirugia  Mortalidad de manejo no quirurgico puede llegar hasta el 100% Bradley ELD et al., World J Surg 1985 Beger HG et al., Gastroenterology 1986 Beger HG at al., Br J Surg 1988
  • 100. Manejo de la Necrosis Pancreatica Esteril Mortalidad Total Pacientes (204) Tratamiento Conservativo 83 (41%) 5 (6%) Tratamiento Quirurgico 121(59%) 30 (25%) Datos de 204 Pacientes tratados en el Dpto. Cirugia General de la Universidad de Ulm (5/1982 –
  • 101. Momento de la Cirugia precoz o Tardia • Tratamiento intensivo precoz y conservador con necrosectomia tardia Abordage racional actual en pancreatitis aguda severa • El tratamiento quirurgico debe postergarse tanto tiempo como se mantenga la respuesta al tratamiento conservador: la demarcacion entre tejido viable y necrotico es mas claramente definido  disminuye el riesgo de sangrado  minimiza la perdida de tejido vital relacionado con la cirugia • Solo en rara infeccion temprana de la necrosis o inusuales complicaciones  operacion precoz y urgente
  • 102. Indicaciones Tradicionales Indicaciones Actuales Criterios Clinicos Ileo Sepsis/SRIS No respuesta a tratamiento en la UCI Criterios Morfologicos Extension Necrosis TAC > 50% Obstruccion Intestinal Criterios Bacteriologicos Infeccion Sepsis por Necrosis Pancreatica Infectada (No respuesta a tratamiento Intensivo en UCI) Indicaciones de Cirugia para Pancreatitis Aguda Se
  • 103. Indicaciones para Cirugia en Pancreatitis Aguda Necrotizan Caracteristicas del Paciente Requerimiento de Cirugia Necrosis esteril, No falla de organos No cirugia Necrosis esterilcon una/multiple falla de organos No cirugia Necrosis esteril, con no respuesta o progresiva FOM. A pesar una tx intensivo en UCI. Cirugia puede ser indicada (> 4 semanas). Requiere estudios. Necrosis Infectada Indicacion para Cirugia
  • 104. Sospecha de Complicacion Infecciosa • Exacerbacion de los signos clinicos,( fiebre de incio subito,agravamiento del dolor abdominal) • Cambios en el examen de laboratorio (leucocitos o leucopenia,con desviacion izquierda,elevacion de la PCR) • Incremento en el score APACHE II • Cultivo de sangre positivo • Gas peripancreatico retroperitoneal por evaluacion radiologica Aspiracion con aguja fina Aspiracion guiada por TAC o ecografia Necrosis esteril Confirmacion de infeccion de la necrosis pancreatica Necrosectomia Lavado cerrado continuo, Drenage abierto, etc Cirugia Electiva: •Cuando la extension de la necrosis imposibilita la recuperacion Manejo Conservativo: •Cuando la extension de la necrosis permite una completa recuperacion
  • 105. •A partir de séptimo día de evolución de la PA, si el paciente presenta datos de disfunción orgánica debe realizarse o repetir la punción-aspiración con aguja fina, bajo control radiológico con TC o ecografía . Si la tinción de Gram o el cultivo del material extraído es positivo la actitud debe ser quirúrgica . La mortalidad de pacientes no intervenidos está próxima al 100% . Grado de evidencia: 1c. Nivel de recomendación: A. •Si la tinción de Gram o el cultivo del material extraído es negativo, no hay evidencia en contra ni a favor del tratamiento quirúrgico, por lo que debe considerarse el estado clínico del paciente, favoreciendo la actitud quirúrgica si el área de necrosis pancreática es superior al 50% de la glándula . Nivel de evidencia: 5. Grado de recomendación: D. Conferencia de consenso Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva, 2005
  • 106. 15. Nuevas terapias: Cual es el rol de terapias Especificas para PAG?
  • 107. Terapia Farmacologica Especifica de Pancreatitis Aguda • Agentes Antiproteolitico Aprotinina FFP Gabexate mesilato • Agente Anti- inflamatorio Lexipafant • Inhibidor de la secresion exocrina Glucagon Calcitonina Atropina Somatostatina Octreotide
  • 108. No existe indicación para la utilización de somatostatina u octreotido , antiproteasas -gabexate- , bloqueadores anti TNF-a y tratamiento inmunomodulador -infliximab, lexipafant- en la PAG. Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A. Conferencia de consenso Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva, 2005
  • 109. Analítica: Panel de pancreatitis Ojo! a los signos de alarma (Ver Fig. 1) TAC estándar / TAC dinámica TC dinámica-Complicaciones Locales: Balthazar grado D-E + Extensión necrosis = >4 puntos. No-profilaxis antibiótica Criterios de ingreso a UCI. Complicaciones sistémicas Fracaso orgánico “persistente”: ≥ 1 FO • Hipotensión: PAS < 90 mm Hg pese a correcto aporte de volumen (o <40mmHg de TAS basal) • Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg; ó Pa O2/FiO2 < 250 mmHg • Fallo Renal Agudo: Cr > 1,2; u Oliguria <30 ml en 3 h; ó 700 ml en 24h; Criterios RIFLE renal NE en la primeras 48 H (nasoyeyunal /gástrica) Perfusión Analgesia Nutrición Clínica evolutiva - valoración Radiología PCR PCT APACHE II SOFA Saturación de Oxígeno > 95% Rehidratación enérgica con fluido: diuresis >0.5 ml/gr/h Incluso con opioides Eco (litiasis biliar / líquido libre) TC – CR: tras primeras 72 h comienzo del dolor PAAF guiada por eco o TC (manejo de necrosis, colecciones, puente hasta la cirugía ERCP CPRE CPRE: •PA + obstrucción del colédoco = CRPE precoz <72h •Colangitis = CRPE urgente <24h Antibióticos NO Si hay sospecha de infección de la necrosis Material purulento y/o cultivo y antibiograma del material succionado mediante PAAF Surgery Cirugía FMO + necrosis que no responde al tratamiento Necrosis infectada Perforación intestinal y HemorragiaSí procede: Aproximación “dinámica” a técnicas continúas de TDE •HD: PVC, LIDCO, PICCO •PIA •Renal: RIFLE/AKIN •Metabólico Tratamiento (según el acrónimo P.A.N.C.R.E.A.S.) y Complicaciones Sistémicas PAPG: PA Potencialmente Grave en UCI Hemorragia: Embolización alternativa
  • 110. Muchas gracias…….