Meningitis en pediatria

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Meningitis en pediatria

  1. 1. MENINGITIS: «Desde el pasado a la actualidad» Sebastián Quinteros P. Interno Pediatría UV-SF 2012
  2. 2. Introducción  La meningitis continúa siendo una enfermedad significativa  Misteriosamente ha disminuido su incidencia en Chile hasta hace poco.  La morbilidad y mortalidad en pediatría no ha cambiado durante los últimos 15 años en el mundo  Notificación inmediata en meningitis meningocócicas  La OMS ha estimado que la Enfermedad Meningocóccica (EM) fue causante de 171.000 muertes a nivel mundial en el año 2000
  3. 3. Introducción Definición: La meningitis es una enfermedad del SNC, caracterizada por la inflamación de las meninges cerebrales (leptomeninges). Siendo la causa más frecuente de este tipo, de etiología viral. Medscape Meningitis (Reference)
  4. 4. Meninges Cerebrales  Duramadre  Resistente  2 capas: Perióstica y Meníngea  Divide en compartimientos  Senos Venosos  Aracnoides  Granulaciones aracnoideas  LCR  Piamadre  Interno  Plexos coroideos Medscape Meningitis (Reference)
  5. 5. Fisiopatología  Respuesta inflamatoria es la importante  Replicación agente causal en LCR  Cambios en LCR (pH, lactato, proteínas, glucosa y conteo celular)  TNF-alpha, IL-1, IL-6,IL-8, NO, PGE2, PAF  Daño Pares Craneales e HTEC  Trombosis y Vasoespasmo cerebral por daño endotelial  Hipotensión sistémica secundaria  Muerte por Shock Séptico o Trombosis SNC Medscape Meningitis (Reference)
  6. 6. Patogenia  Hematógena: bacteria llega a los plexos coroideos y al LCR  Vecindad: proceso séptico intracraneal  Directa: TEC abierto, fractura en base de craneo, etc. (meningitis a repetición) Medscape Meningitis (Reference)
  7. 7. Vía Hematógena  M.O. alojados en la faringe 2m y adultos  Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningiditis, Streptococo pyogenes. Lactante-Prescolar Haemophilus influenza B Neonato y <2m Streptococo agalactiae, E. coli K- 1, Listeria meningiditis. Cápsula que les permite evadir el sistema inmune. Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
  8. 8. Características infección SNC 1.Meningitis Bacteriana Aguda: LCR purulento (PMN) de aspecto turbio y citrino (bacteriano) 2.Meningitis Aséptica: Sin infección bacteriana (viral o TBC) 3.Meningitis Simpática: proceso séptico vecino que inflama SN (otitis, osteomielitis IV, etc.) 4.Meningismo: Irritación meníngea sin inflamación Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
  9. 9. Etiología  Streptococcus pneumoniae  Neisseria meningiditis  Bacilos gram negativos: E. coli Listeria monocitogenes  Mycobacterium tuberculosis  Virus Herpes simplex 1 y 2  Streptococcus agalactiae  Haemophilus influenzae tipo B  VEB, Virus Herpes 6
  10. 10. Epidemiología  95% meningitis bacterianas son producidas por meningococo y neumococo  SGB continúa siendo la principal causa en neonatos  Desde la introducción de la vacuna de HiB la enfermedad invasora disminuyó en 99%  Ciertas drogas también producen meningitis  4 y 35% de portación nasofaríngea de N. meningitidis en adultos sanos.  Los aislamientos procedentes de portadores pueden ser capsulados o no capsulados, mientras los aislados de sangre y LCR son invariablemente capsulados
  11. 11. Situación Chile  Año 94 se produjo resurgimiento Meningococo C que disminuyó desde el año 2001 (brotes VIII y IX)  Año 2011 hubieron 74 casos con 11 muertes y Serogrupo B en 49%, W-135 34%, serogrupo C 13% y serogrupo Y 3%  Año 2012 hasta la fecha hay >80 casos país (mayor a la mediana quinquenal) con aumento drástico en últimas 16 semanas  La mayor incidencia es en Región Valparaíso y luego RM  Aumentó la proporción de W-135 en RM sobretodo con aumento letalidad a 21%
  12. 12. Situación Chile
  13. 13. Meningitis Neonatal  SGB continúa siendo el principal agente causal  Asociado a contaminación por tracto genital  El tratamiento ATB intraparto ha disminuido 80% la enfermedad temprana, no así la enfermedad tardía SGB  Enfermedad tardía por SGB se produce 3-4 semanas produciendo meningitis o bacteremias Factores Predisponentes Meningitis Neo • Prematuridad • Infección Intraparto • Ruptura Prolongada de Membranas
  14. 14. Meningitis Neonatal  Bacilos gram negativos son raros en pediatría y más frecuentes en meningitis de neonatos  Neonato posee menores defensas, deficiente paso de Ab en prematuros <32 semanas y mayor habilidad de la bacteria por atravesar barreras.  VHS en neonatos se puede dar como local o diseminada (75% VHS-2)  VHS se contagia en canal de parto, atraviesa incluso membranas íntegras o infección no genital  Mayor infectividad ante primo infección
  15. 15. Meningitis Neonatal  Infección materna con Listeria monocitogenes pueden provocar: aborto, parto pretermino o enfermedad temprana.  Enfermedad temprana produce sépsis, mientras la tardía produce meningitis en el neonato.
  16. 16. Meningitis No Neonatal  Neumococo (streptococo gram positivo) es la principal causa, siendo alrededor de 7 serotipos los invasores (14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, and 9V).  Lactantes menores son los de mayor riesgo  Inicialmente coloniza la faringe, luego realiza una bacteriemia y llega a los plexos coroideos  Desde el uso de la vacuna conjugada Prevenar®, la concurrencia a hospitales cayó en +75% en <24 meses, disminuyendo principalmente la bacteriemia por neumococo.
  17. 17. Meningitis No Neonatal  Neissseria meningiditis (diplococo gram negativo) se presenta comúnmente en individuos sanos  Portador nasofaringeos intermitentes  Puede presentarse de manera fulminante con altos índices de mortalidad (gran poder infectivo)  Mayor incidencia en lactantes menores y < 5 años  Segundo peak en 8-11 años Factores de Riesgo Portación Nasofaringea • Exposición a masas • Fumador Pasivo • Portador Neumocócico • Infección Tracto Respiratorio Superior • Influenza A Aumento Riesgo Meningococo • Asplenia • Déficit de complemento • Exposición • Viajes a áreas endémicas Serotipos • A • B • C • W-135 • X • Y
  18. 18. Meningitis No Neonatal (Raros)  Staphylococcus aureus: asociados a traumatismo encéfalo craneano, neurocirugía, derivación ventrículo-peritoneal, fuga de LCR, etc.  Bacilos Gram Negativos: derivación ventrículo- peritoneal  Mycobacterium tuberculosis (BAAR): asociado a presencia de VIH (África sub-Sahariana) u otras patologías como DM, desnutrición, linfoma, ERC, etc.  Borrelia burgdorferi  Rickettsia rickettsii
  19. 19. Meningitis Aséptica  La principal causa es viral (enterovirus) y son de predominio estacional  Echovirus y Coxsaackievirus (vía fecal-oral)  1 de 4 pacientes no se define etiología  Clínicamente predomina fiebre inespecífica y REG  Los niños presentan generalmente LCR normal y mejoran posterior a la PL, sin mayores complicaciones  En USA la borreliosis es una causa importante  TTO: Inmunoglobulinas e.v.
  20. 20. Meningitis Aséptica • Virus Herpes Simplex • Mycoplasma • Arbovirus • Virus Epstein Barr • Rabies Virus • Virus Herpes Humano 6 • Ehrlichia sp. • Rickettsia rickettsii • LES • Enfermedad de Kawasaki • AINES: ibuprofeno • Inmunoglobulinas e.v. • Muromonab-CD3 • Trimetoprin- Sulfametoxazol Causas de Encefalitis Otras Causas de Meningitis
  21. 21. Encefalitis Herpética  MAL PRONÓSTICO VITAL y NEUROLÓGICO  Caracterizado por manifestaciones neurológicas  Diagnóstico y tratamientos oportunos modifican sustancialmente el pronóstico  Patogenia: Primoinfección HVS 1 (escolar) o 2 (RN) Entrada: oral u olfatoria (RN) o reactivación ganglio geniculado VIII PC Invasión directa neuronal y secundariamente LCR. Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
  22. 22. Manifestación Clínica  Niños con VHS y meningitis bacteriana (meningococcemia principalmente) presentan «Aspecto Séptico»  Síntomas concordantes con HTEC e Inflamación Meníngea.  Irritabilidad Paradójica «RN presentan clínica inespecífica de meningitis»
  23. 23. Manifestación Clínica  Malestar  CEG  Vómitos  Status Mental Alterado  Convulsiones  Fiebre  Letargia  Irritabilidad  Anorexia  Nauseas  Rigidez de cuello  Fotofobia  Dolor de Cabeza  Mialgias  Sepsis  Shock  FOM  Muerte
  24. 24. Manifestación Clínica
  25. 25. Manifestación Clínica
  26. 26. Manifestación Clínica SIGNOS MENINGEOS CLÁSICOS
  27. 27. Historia Clínica  ~25% meningitis por meningococo tienen FR:  Trauma SNC  Implante Coclear  Shunt Ventriculo-Peritoneal  Fuga LCR  Inmunodeficiencias: VIH  Asplenia  ERC  Enfermedad Células Falciformes  Predisponen meningitis bacteriana  OMA  Sinusitis  Mastoiditis
  28. 28. Historia Clínica
  29. 29. Sospecha Encefalitis Herpética  Encefalitis Neonatal: Clínica clínico inespecífica: fiebre, somnolencia Madre con herpes genital al parto RN con vesículas de cuero cabelludo o piel LCR con eritrocitos sin bacteria  Otras edades: Fiebre + alucinaciones, afasia sensitiva, cambios de conducta, somnolencia, convulsiones. LCR compatible con meningitis viral Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
  30. 30. Examen Físico 1.Signos Vitales 2.Status Cardiopulmonar 3.Valoración de Conciencia (GCS) 4.Focalidad 5.Signos Meníngeos
  31. 31. Examen Físico
  32. 32. Examen Físico 6. Compromiso Articular (SGB o Meningococo) 7. Exantema (enterovirus) 8. Petequias (neumococo o meningococo) 9. Púrpura (neumococo o meningococo) 10.Vesículas (VHS)
  33. 33. Examen Físico
  34. 34. Diagnóstico Contraindicaciones PL: Déficits Neurológicos Focales Signos de Aumento Presión Intracraneana Coagulopatía No corregida Compromiso Cardiopulmonar «Ante toda sospecha de meningitis debe realizarse PL» PL en todo: 1.RN febril 2.Lactante con convulsión febril 3.Fiebre + Compromiso de Conciencia 4.Shock Séptico (considerar) 5.Púrpura Febril (considerar)
  35. 35. Diagnóstico 1. Punción Lumbar: a. Citoquímico b. Cultivo/Gram c. Estudios Especiales (PCR) 2. ELP 3. Hemocultivo 4. Glicemia (ratio serum/CSF) 5. Hemograma 6. Cultivo de Lesiones 7. Proteína C Reactiva hasta caer fiebre (diaria) 8. PCR
  36. 36. Diagnóstico 1. Pleocitosis LCR 50-500 GB/mcL 2. Predominio de Linfocitos 3. Aumento inicial de PMN 4. Glucorraquia normal 5. Proteinorraquia normal o normo-elevada 1. Pleocitosis LCR >1000 GB/mcL 2. Predominio de PMN 3. Gram LCR positivo 4. Cultivo positivo LCR (GOLD ESTÁNDAR) 5. Glucorraquia <50% (ratio plasma) 6. Proteinorraquia >100mg/dL (1g/L) LCR ViralLCR Bacteriano
  37. 37. Diagnóstico mg/dL
  38. 38. Tratamiento  Contraindicación PL  Hemocultivo + ATB  Ante Cultivo LCR negativo, pero Hemocultivo positivo, debe tratarse de todas formas a dosis de meningitis.  UCIP:  GCS ≤8  Shock  Compromiso Respiratorio  Focalidad Neurológica  Signos Clínicos de HTEC
  39. 39. Tratamiento  Ampicilina 300mg/kg/día en 4 tomas + Cefotaxima 300mg/kg/día en 4 tomas  + Aciclovir 60mg/kg/día en 3 tomas (RN o VHS)  + Vancomicina 60mg/kg/día en 4 tomas (neumococo) Meningococo 7 días SGB, Listeria, Neumococo 14 días E. Coli y Gram negativos 21 días VHS Neonatal 21 días con Aciclovir
  40. 40. Tratamiento Vancomicina 60mg/kg/día Ceftriaxona 100mg/kg/día  Vancomicina + Carbapenem o Quinolona (RHS PNC)  Aciclovir ev 60mg/kg/día en 3 tomas (VHS) EMPÍRICO >2m «PL nuevamente a las 24 hrs de tratamiento ATB en RN y Sospecha Neumococo»
  41. 41. Tratamiento Corticoides en Meningitis Bacteriana Etiologías • Haemophilus influenzae B • Neumococo Beneficios • Disminuye mortalidad • Disminuye pérdida auditiva • Disminuye secuelas neurológicas Dexamentasona ev 0,6mg/kg/día en 4 dosis x 4 días
  42. 42. Tratamiento
  43. 43. Tto Encefalitis Herpética 1.Aciclovir x 21 días e.v. 60 mg/kg/día 2.Control PCR a 20 días, previo a suspender tratamiento 3.Manejo de convulsiones 4.Seguimiento y asistencia de secuelas Diagnóstico: 1.Clínica fea 2.PCR + (repetir si es necesario) 3.Citoquimico LCR viral 4.Cultivo Negativo Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
  44. 44. Tratamiento: soporte A. Shock: Bolos SF o RL (Drogas VA) B. Convulsiones y Focalidades: convulsiones >72 hrs son lesiones vasculares o abscesos cerebrales (RNM). Lorazepam yugular C. Edema Intracerebral: riesgo de herniación tonsilar (TAC). Intentar CTC, diuréticos y manitol en el manejo. D. Efusión Subdural: Riesgo de empiema subdural. Neurocirugía E. SIADH: medición SV, diuresis, ELP y osmolaridad plasmatica (c/12h). Tratar con restricción hídrica ante Na<130mEq/L • Natremia <135mEq/L • Osm Plasma <270mOsm/Kg • Osm Urinaria >2 veces la del plasma • Na Urinario >30 mEq/L • Ausencia de Hipovolemia o Deshidratación
  45. 45. Profilaxis  Haemophilus influenzae B y Meningococo tienen alto riesgo de contagiosidad a contactos  No es necesaria profilaxis en meningitis enterovirales  La profilaxis ideal es comenzar antes de las 24hrs del contacto con el caso índice.  Se considera profilaxis también en aquellos en contacto cercano y prolongado (>8hrs) hasta 7 días previos  Profilaxis se realiza con:  Rifampicina (uso pediátrico)  Ciprofloxacino  Ceftriaxona
  46. 46. Profilaxis: contactos cercanos  Los que viven en la misma casa  Los contactos en salas cuna  Los expuestos directamente a secreciones respiratorias besos, resucitación boca a boca, intubación endotraqueal, o manejo de tubo endotraqueal)  Los pasajeros en contacto directo con secreciones de un caso índice  Los sentados directamente al lado del caso índice en viajes prolongados (duración > 8 horas).
  47. 47. Situación Chile: vacunas http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_proteccion/g_pni/presentacion_pni.html
  48. 48. Situación Chile: vacunas
  49. 49. Pronóstico  Mueren entre 5-10% niños con meningitis bacteriana  Alta secuelas en as meningitis neumococicas  Secuelas: hipoacusia, hidrocefalia, déficit intelectual, espasticidad, ceguera, etc.  Mortalidad neonatal es 10% SGB y 20% E coli  Secuelas neurológicas neonataales son mayores a las pediátricas con 30% SGB y 50% gram negativos

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