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Intoxicacion por organofosforados
 

Intoxicacion por organofosforados

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    Intoxicacion por organofosforados Intoxicacion por organofosforados Presentation Transcript

    • www.reeme.arizona.eduINTOXICACION PORORGANOFOSFORADOSDr. Juan Francisco García RegaladoGuadalajara, México
    • www.reeme.arizona.eduINTRODUCCIONLos inhibidores de colinesterasas son un grupode plaguicidas que incluyen losorganofosforados y los carbamatos, que sedisuelven en hidrocarburos, actúan inhibiendo lacolinesterasa, con reversión tardía de suacoplamiento. Algunos tienen olor aliáceo.
    • www.reeme.arizona.eduUna de las principales diferencias entre losorganofosforados y los carbamatos, es quelos carbamatos no penetran al sistemanervioso y la inhibición enzimática esreversible en minutos o en horas lo queresulta en una intoxicación limitada
    • www.reeme.arizona.eduLos organofosforados, inhiben en formapermanente la acetilcolinesterasa ypenetran en el sistema nervioso centralllevando a una mayor toxicidad y lanecesidad de administración de antídotos.
    • www.reeme.arizona.eduSe dividen en categorías de acuerdo a sutoxicidad.CATEGORIA I: 1.5mgrs/kg o mnor. DL<5mgrs/kg.Parathion, metilparathion, fosdrin.CATEGORIA II: 5-50mgrs/kg. DL 5-50 mgrs/kg.DVDPCATEGORIA III: 50-500mgrs/kgCATEGORIA IV: Mayor 500mgr/kgs.
    • www.reeme.arizona.eduPROPIEDADESFISICOQUIMICASGRUPO I: CONTIENE NITROGENOCUATERNARIOC2H5 O OPC2H5 O S CH2 CH2 N (CH3)3ECOTHIOPATE
    • www.reeme.arizona.eduCONTINUAGRUPO II: X= FLÚORCH3CH O OCH3 < PCH3 FSARÍNGRUPO III: X=CN, OCN, SCN O HALOGENOSDISTINTOS DE FLÚORCH3N OCH3 PC2H5 C NTABÚN
    • www.reeme.arizona.eduGRUPO IV: X= ALKYL, ALKOXI, ETC.C2 H5 O SPC2 H5 O O NO2PARATIÓNDENTRO DE ESTE GRUPO SE ENCUENTRAN OTROSPRODUCTOS QUE NO SON UTILIZADOS COMOPLAGUICIDAS SINO COMO DESNATURALIZANTESCOMO EL TRIORTOCRESILFOSFATO (TOCP) YCOMO ADITIVOS DE GASOLINA Y LUBRICANTES.
    • www.reeme.arizona.eduMECANISMO DE TOXICIDADLa acetilcolina es uno de los principalesneurotrasmisores del organismo, ligandode los receptores muscarínicos, nicotínicosy otros del sistema nervioso central.Cuando la acetilcolina se libera esrápidamente hidrolizada por la enzimacolinesterasa.
    • www.reeme.arizona.eduLos organosforados inhibenirreversiblemente la enzima colinesterasa ylos carbamatos la inhiben de formareversible; esta inhibición impide ladegradación del neurotrasmisoracetilcolina, favorece su acumulaciónexcesiva y por ende la sobreestimulaciónde los receptores colinérgicos.
    • www.reeme.arizona.eduEstos compuestos ingresan al organismopor varias formas ya sea en forma enteral,dérmica o parenteral.
    • www.reeme.arizona.eduCUADRO CLINICOEl diagnóstico del envenenamiento poragentes anticolinesterasicos esinicialmente clínico a pesar que ladeterminación plasmática deacetilcolinesterasa nos pudiera ayudar aconfirmar esta.
    • www.reeme.arizona.eduEs recomendable que se investigue acercade las circunstancias en que ocurrio laexposición, e intencionadamente sebusquen:Salivación, lagrimeo, micción, defecación,malestar gastrointestinal y emesis.Diarrea, orinado, miosis, broncoespasmo,emesis, salivación y lagrimeo.
    • www.reeme.arizona.eduLas manifestaciones de toxicidad máscomunes en los adultos son: bradicardia,hipotensión, miosis y broncorrea; en losniños, a diferencia de los adultos, puedehaber pocos síntomas muscarínicos ypredominio de los síntomas nicotínicos(hipertensión, taquicardia, y midriasis), condepresión del sistema nervioso central,hipotonía, broncorrea y convulsiones.
    • www.reeme.arizona.edusx anticolinérgicocomo son, sudoración, salivación, mareo, cefalea,visión borrosa, temblores, vómitos, cólicos,diarrea, dificultad respiratoria, sudoración y encasos severos hipersecresión bronquial o edemade pulmón. Presentan síntomas del sxanticolinérgico como son, sudoración, salivación,mareo, cefalea, visión borrosa, temblores,vómitos, cólicos, diarrea, dificultad respiratoria,sudoración y en casos severos hipersecresiónbronquial o edema de pulmón.
    • www.reeme.arizona.eduSX MUSCARINICO:Visión borrosa, sialorrea, disnea, vomito,diarrea, broncorrea, disnea, vomito,diarrea, emisión de orina, miosispuntiforme, lagrimeo, diaforesis,broncoespasmo, dolor cólico, tenesmo.
    • www.reeme.arizona.eduSX NEUROLOGICOAnsiedad, ataxia, confusión mental, retardoa los estímulos, convulsión colapso, coma,depresión de centro respiratoria.
    • www.reeme.arizona.eduSX NICOTINICO: Midriasis, mialgias, HTA,calambres y fasciculaciones.SX INTERMEDIO: Paralasis de losmúsculos respiratorios, debilidad de lafaringe., compromiso de pares craneales.Se presenta a las 24-96hrs, y se produceX datos muscarinicos y nicotinicos, conincidencia del 57%
    • www.reeme.arizona.eduSX TARDIO:SE PRESENTA DE 2 A 3 SEMANAS DESPUES DE LAMEJORIA, SE CARACTERIZA POR:POLINEUROPATIA PERIFERICA, ACOMPAÑADOS DECAMBIOS EN LA CONDUCTA, LA MEMORIA O ELESTADO DE ANIMO.TTO:SINTOMATICO Y REHABILITACION
    • www.reeme.arizona.eduUsualmente los sintomas mas asociados son losdel sx muscarínico(83%), seguido por el Sxnervioso (78%) y finalmente las manifestacionesnicotínicas(17%). La miosis puede ser el primersigno de intoxicación.En los niños, las manifestaciones pueden diferirdel adulto y pueden incluir midriasis, taquicardia,convulsiones y cambios mentales, incluyendoletargia y coma. Ya que subestimar el dx en losniños es algo común.
    • www.reeme.arizona.eduLABORATORIALESPuede encontrarse hiperglicemia y/o leucocitosis,las arritmias en un 37%.Determinaciones con disminución del 20% de laactividad es indicativa de observación.Se deben de tomar determinación decolinesterasas plasmáticas y eritrocitarias (unadécima de heparina por cada 3 mL de sangre).Ionograma con Mg, y amilasas séricas,pulsooximetría, gases arteriales, EGO, panelmetabólico.
    • www.reeme.arizona.eduNiveles de amilasas superiores a 360 UI secorrelacionan con intoxicación grave yaparición de Síndrome Intermedio
    • www.reeme.arizona.eduLos valores de la colinesterasa pueden variarentre una persona y otra, y pueden estaralterados por trastornos como lo es lamenstruación.Se han asociado las determinaciones de lacolinesterasa eritrocitaria con la severidad de laenfermedad y se divide en intoxicación severacon valores de <10%, moderada de 10 a 20%,leve entre 20 a 50% y subclínica mas del 50%.
    • www.reeme.arizona.eduDX DIFERENCIALPesticidas de tipo carbamatos.Medicamentos como la neostigmina, lapilocarpina, metacolina, gas sarin, soman,tuban y VX,
    • www.reeme.arizona.eduCRITERIOS DE INGRESO:Paciente con alta sospecha de intoxicación que se encuentreasintomático, y se le deben de iniciar las medidas detratamiento en forma inmediata.CRITERIOS DE EGRESO:Pacientes asintomáticos, a los que se les ha realizadodescontaminación efectiva y de les ha tenido en observación>de 6 hrs.CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:Paciente sintomático con historia de exposición a losmismos.Pacientes que requieren manejo con atropina en formaprolongada.Pacientes con insuficiencia respiratoria
    • www.reeme.arizona.eduMANEJO EN UCIPaciente con la presencia de sospecha deintoxicación con la presencia de estadomental alterado, insuficiencia respiratoriaaguda, inestabilidad cardiovascular,pérdida de la conciencia o convulsiones. Aellos hay que estimar la severidadutilizando escalas como el APACHE II,APACHE III y el SAPSII.
    • www.reeme.arizona.eduSe encontró que 62%de los pacientes conintoxicación desarrollaran complicacionescardiacas, 21% edema pulmonar, 38%prolongación del QT y 30% cambios sore elsegmendo ST y la onda T, la mayoría sepresentan durante la primera hora, en partepor la hipoxemia y por trastornoselectrolíticos y acidosis asociada.
    • www.reeme.arizona.eduLos pacientes que presentan peoresindicadores pronósticos en la intoxicaciónson aquellos que requieren ventilaciónmecánica que se asocia con hipotensión(PAS<110mmHg), una FiO2>40% paralograr mantener saturaciones arriba del92% dentro de las primeras 24hrs,
    • www.reeme.arizona.eduTRATAMIENTO:Como cualquier tratamiento empleado enurgencias, el manejo inicial del pacientedebe de ser enfocado al ABCDE delpaciente, realizando hincapié en el E sobrelo que se denomina comodescontaminación
    • www.reeme.arizona.eduA VIA AEREA Y VENTILACIÓNLos principales problemas es la presencia debroncorrea, broncoespasmo con la consiguienteinsuficiencia respiratoria acompañante, por lo queel manejo inicial de la vía aérea debe de estarenfocado a la necesidad temprana de intubaciónendotraqueal y ventilación mecánica en aquelpaciente que se considere una vía aérea nosegura por la intoxicación.
    • www.reeme.arizona.eduDurante la secuencia de intubación rápidaal momento de la parálisis y para prolongarla misma, se prefiere el uso de fármacosno despolarizantes como vecuronio,atracurio o rocuronio.
    • www.reeme.arizona.eduB VENTILACION MECANICASe debe de establecer una ventilación mecánicaasistida en forma temprana y tratar elbroncoespasmo asociado.Nebulizaciones con bromuro de ipratropio, 0,5 mgcada 6 horas; en niños 2 inhalaciones conespaciador, cada 20 minutos en la primera hora yluego cada 4 a 6 horas.
    • www.reeme.arizona.eduEs deseable obtener una radiografía detórax para descartar la presencia deneumonía por aspiración ya que es unfenómeno que se acompaña en estospacientes.
    • www.reeme.arizona.eduC CIRCULACIONSe debe canalizar al paciente concatéteres gruesos e iniciar el manejo delíquidos a los requerimientos del paciente.Es de importancia la monitorizaciónelectrográfica y obtención de un EKG de 12derivaciones en todo paciente conintoxicación, ya que pueden presentarfenómeno de QT prolongado.
    • www.reeme.arizona.eduLos pacientes con prolongación del QTcestán predispuestos a desarrollar fallarespiratoria aguda y arritmias (taquicardiaventricular polimorfa o “torsades depointes”) y tienen un pronóstico peor quelos pacientes con intervalo QTc normal.
    • www.reeme.arizona.eduSi el intervalo QTc corregido estáprolongado, administrar sulfato demagnesio 2 ampollas disueltas en 100 mlde solución salina, para pasar en una horay en niños 50 mg/kg en 20 minutos,repitiendo la dosis cada 8 horas.
    • www.reeme.arizona.eduLa presencia de arritmias del tipo TV t FVque se desencadenan por el alargamientodel QT, el tx inicial es con sulfato de Mg,para aquellas con no responden al mismoel medicamento de elección es laamniodarona o la lidocaina, es importanterecordar, que estas pueden presentarsehasta 2 semanas posteriores a laexposición
    • www.reeme.arizona.eduEntre los medicamentos a utilizarse en lasintoxicaciones por organofosforados ycarbamatos, la primer línea de manejoposterior a control de la vía aérea eintubación es el uso de atropina ,ya queproduce un antagonismo competitivo con elsx colinérgico y muscarínico pero noantagoniza sx nicotínico.
    • www.reeme.arizona.eduDosis inicial bolo IV directo rápido de 1 a 4mg en adultos ó 0,05 mg/kg en niños,evaluando la respuesta cada 5 minutoshasta obtener los signos de atropinización:taquicardia, desaparición de la broncorrea,y piel seca, rubicunda y caliente.La midriasis no es un signo confiable deatropinización, ya que su aparición no esconstante.
    • www.reeme.arizona.eduCuando esté atropinizado y en intoxicacionesgraves se puede considerar la infusión deatropina, 0,02 a 0,08 mg/kg/hr, evitando que lafrecuencia cardíaca sobrepase el valor máximopara la edad.Nunca suspender la infusión abruptamente ni enun lapso inferior a 24 horas, porque se puedenpresentar bradiarritmias, siempre que se inicie eldestete se debe de monitorizar la respuestacardiacas y secreciones respiratorias.
    • www.reeme.arizona.eduEl glicopirrolato es un medicamento conacción similar a la atropina con la ventajaque no cruza la barrera hematoencefálica ypuede ser utilizado en los pacientes que nopresenten datos neurológicos.
    • www.reeme.arizona.eduA pesar que la atropina mejora el cuadrodel sx anticolinérgico, no revierte losefectos nicotínicos, por lo que lapralidoxima (2-PAM) es requerido en lospacientes que presentan debilidadmuscular importante, sobretodo en los queesta debilidad los lleva a la intubación.
    • www.reeme.arizona.eduSi es dada dentro de las primeras 24 a48hrs, tiempo en el que se puede presentarla unión irreversible de la toxina, puedereactivar la colinesterasa.La dosis usualmente recomendada es de1-2grs IV en un periodo de 10minutos, y sepuede usar hasta una segunda dosis en losprimeras 2 hrs, seguida de una infusión de200 a 500 mgrs/hr
    • www.reeme.arizona.eduLas recomendaciones de la OMS son unbolo de 30mgrs/kgr seguido por unainfusión de 8mgrs/kg/hr.
    • www.reeme.arizona.eduUna alternativa al manejo de la pralidoximaes el Cloruro de obidoaxina o Toxogonina dosis de 0.25mgrs dentro de las primeras12hrs de ingerido el insecticida.
    • www.reeme.arizona.eduDIFENHIDRAMINA:Para antagonizar y prevenir los efectos del sxintermedio y reducir la cantidad de atropina.Dosis de 5mgrs/kg IV en niño y 30-40mgrs en losadultos, o de 1 a 2 mg/kg IV directo, sin exceder50 mg, cada 8 hrs X 3 días.Si la presentación parenteral no está disponible,administrar la misma dosis VO, 2 hrs después delcarbón activado.Este medicamento puede aumentar laprolongación del intervalo QTc inducido pororganofosforados
    • www.reeme.arizona.eduD DEFICID NEUROLOGICOEn caso de crisis convulsivas se recomienda elcontrol con benzodiacepinas tipo diacepam endosis de 0,2 a 0,5 mg/kg, repitiendo la dosis cada5 minutos si es necesario.Si se presenta status convulsivo DFH de 15 a 20mgrs/kg en solución salina, IV, a una velocidad deinfusión de 0,5 mg/kg/min como bolo deimpregnación, manteniendo esta a 5mgrs/kg cada8hrs.
    • www.reeme.arizona.eduEn el paciente con estado de agitaciónpsicomotriz no se debe de utilizarPromazina o clorpromazina, ya queaumentan la toxicidad del intoxicado porparathion porque potencializan laacetilcolinesterasa. No utilizar grasas niaceites para diluir
    • www.reeme.arizona.eduE DESCONTAMINACIONBaño corporal con agua tibia y jabón, incluyendocabello, uñas, región periumbilical e inguinal,retirando y desechando la ropa contaminada.Para lograr descontaminación óptima, el bañodebe ser complementado con la aplicación dealcohol antiséptico y enseguida un nuevo bañocon agua y jabón.Si hay contaminación del cabello con elplaguicida, lavarlo como mínimo tres veces conabundante jabón y agua bicarbonatada al 3%.
    • www.reeme.arizona.eduEs aconsejable el uso de sondanasogástrica para realización de lavadogástrico con con agua bicarbonatada al3% en cantidad de 10 mL/kg de peso porcada vez. El lavado debe repetirse hastaobtener el agua de retorno clara y sin olor,lo que requiere en general un volumen de 5a 10 litros.
    • www.reeme.arizona.eduLavado con carbón activado en dosis de 50a 100grs en los mayores de 12kgs porcada 300ml de agua tibia. En los menoresde 12años dar de 15 a 30grs por cada 100a 300ml.
    • www.reeme.arizona.eduSuministrar catártico osmótico tipo manitol al20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO) en dosis única, o en sudefecto catártico salino (sulfato de magnesio enSal de Epsom®) 250 mg/ kg de peso en niños y500 mg/kg en adultos, en solución al 25%. Elcatártico se repite únicamente si después de 4horas el paciente no ha presentadoevacuaciones. En niños pueden administrarse 3ml de Leche de Magnesia por cada 10 kilos depeso.
    • www.reeme.arizona.eduORGANOS CLORADOSALTAMENTE TOXICOSENDRIN, ALDRIN, ENDOSULFAN, TOXAFENO,DIELDRIN, LINDANO Y CLORDANOORGANO CRITICO: SNCSYS:CEFALEA, MAREOS, NÁUSEAS, VOMITOS,INQUIETUD, ASTENIA, DEBILIDAD MUSCULAR,TEMBLORES, ATAXIA, ESTUPOR, COMA,CONVULCIONES, INSUF. RESPIRATORIA YMUERTE
    • www.reeme.arizona.eduDX: CLINICOTTO:1. DESCONTAMINACION2. LAVADO GASTRICO3. CARBON ACTIVADO4. APOYO VITAL AVANZADO (ABCD)5. TRATAR CONVULCIONES6. NO HAY ANTIDOTOS
    • www.reeme.arizona.eduPIRETRINAS Y PIRETROIDESOrgano Crítico: Canales de SodioPiretroides de mayor uso: Aletrina,Alfacipemetrina, Ciflutrina,Cipermetrina, Deltametrina,Esfenvalerato, Fenpropatrina,Fenvalerato, Flucitrinato, Fluvalinato,Permetrina, Tralometrina.
    • www.reeme.arizona.eduPIRETRINAS Y PIRETROIDESMECANISMO DE ACCIONLOS CANALES DE SODIO PERMANECENABIERTOS MILISEGUNDOS DURANTE LA FASEDE DESPOLARIZACION, POR ACCION DE LOSPIRETROIDES PERMANECEN ABIERTOS VARIOSSEGUNDOS, CAUSANDO DESPOLARIZACION DELAS NEURONAS SENSITIVAS Y DE LASTERMINALES PRESINAPTICAS LO QUE ORIGINALIBERACION DE NEUROTRASMISORES,ALTERANDO LA TRANSMISION SINAPTICA OBLOQUEAR LA CONDUCCION NERVIOSA.
    • www.reeme.arizona.eduSYSHiperexcitabilidad a los estímulos provocandosalivación, incoordinación motora.Alteración del transporte ionico a nivel de lamembrana del axón nervioso produciendo excitacióndel snc. con aparición de convulsiones.Diarrea por estimulo vagal.Faciculaciones, Ataxia, Coma y Muerte
    • www.reeme.arizona.eduSYS:CONJUNTIVITIS, RINITIS, CRISISDE ESTORNUDOS, HIPEREMIA,LAGRIMEO, DERMATITIS,PRURITO, CRISIS ASMATICA YNEUMONITIS PORHIPERSENSIBILIDAD.DX: CLINICOcontinuación
    • www.reeme.arizona.eduTTO:1. DESCONTAMINACION2. LAVADO GASTRICO3. DIALISIS INTESTINAL DE CARBON A.4. APOYO VITAL AVANZADO (ABCD)5. ANTIHISTAMINICO, ADRENALINA,HIDROCORTISONA.6. TRATAR CONVULSIONES7. NO HAY ANTIDOTO