• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Insuficiencia cardiaca
 

Insuficiencia cardiaca

on

  • 2,076 views

 

Statistics

Views

Total Views
2,076
Views on SlideShare
2,022
Embed Views
54

Actions

Likes
3
Downloads
194
Comments
0

4 Embeds 54

http://urgenciaspaco.blogspot.com.es 20
http://urgenciaspaco.blogspot.com 15
http://urgenciaspaco.blogspot.mx 10
http://urgenciaspaco.blogspot.com.ar 9

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Presentation Transcript

    • INSUFICIENCIA CARDIACACARDIOLOGIADr. H. B. C.
    • Insuficiencia cardiaca Definición Síndrome complejo caracterizado por anomalías de la función ventricular y de la regulación neurohormonal Patología de gravedad progresiva y letal Es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características
    • Insuficiencia cardiacaDefinición Síntomas típicos de IC: Disnea en reposo o al ejercicio, fatiga. Signos típicos de IC: Taquicardia, taquipnea, derrame pleural, hepatomegalia, edema de extremidades. Evidencia objetiva de una anormalidad del corazón Cardiomegalia, murmullo cardiaco, anormalidad en el ecocardiograma, 3er ruido.
    • Insuficiencia cardiaca Epidemiología‡ IC en países desarrollados 1-2 % población adulta, 10% en mayores de 75 años 500,000 diagnosticados cada año. 500 millones de dólares en Tratamiento. Hospitalizaciones; 1979 ± 1998 159% *envejecimiento Establecido dx de IC supervivencia 5 años menor del 60% y entre un 25 - 50% de los pacientes fallecen, de forma súbita.
    • Fisiología Función la fuerza que distiende el músculo relajado y Precarga es cardíaca global; Interacción de 4 condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de su factores que regulan el volumen de sangre contracción. expulsado por el corazón. Poscarga, fuerza contra la que se contrae el músculo cardiaco, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. MVO2 Tres de estos factoreso PRECARGA, Contractibilidad, capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular y se define como la mayor menor fuerza que desarrolla el POSTCARGAfrente a condiciones similares de pre y poscarga. corazón al contraerse Y CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICAȕadrenérgicos, FC y los estímulos parasimpáticos FC; SNS, receptores ( gasto sistólico). tienen un efecto opuesto. Cuarto factor es la FRECUENCIA *En la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático. CARDÍACA, gasto cardíaco*
    • M E C A N I S M OSC O M P E N S A D O R E S
    • MECANISMO DE FRANK-STARLING Aumenta volumen sistólico Incrementando el volumen ventricular al final de diástole.Mayor estiramiento de las Los filamentos de actina y miosina fibras miocardicas se aproximan en forma mas optimaSe incrementa la fuerza de la contracción siguiente
    • MECANISMO DE FRANK-STARLING Acopla el volumen de ambos ventrículos En IC ayuda a mantener el vol. Minuto cardiaco En estos pac. Puede ser normal en reposo Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras se estiran excesivamente
    • Mecanismo de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido.
    • SN simpático Aumenta tono simpático y niveles de catecolaminas (durante las fases tardías de la IC.) Mantiene la perfusión de los diversos órganos en particular corazón y cerebro.
    • Aspectos negativos De la resistencia vascular sistémica flujo sanguíneo a piel, músculos, riñones, órganos abdominales. resistencia vascular sistémica y la poscarga
    • SRAA Aumenta reabsorción tubular de Na, aumenta retención de agua (aldosterona) Aumenta su concentración cuando la IC produce congestión hepática . La angiotensina II incrementa niveles de ADH, vasoconstricción e inhibición de excreción de agua. Ambas regulan la respuesta inflamatoria y reparadora que se desencadena después de una lesión tisular.
    • estimulan la producción de citocinas, adhesión y quimiotaxis de cel. Inflam. activan MQ en sitio lesionado y sometido a reparación, estimulan la proliferación de fibroblastos y síntesis de fibra de colágeno.
    • Factores natriuréticos FNA(auricular).- en respuesta al aumento del estiramiento y la presión de las aurículas, produce natriuresis, diuresis y perdida de K FNC(cerebro).- en respuesta al aumento de la presión de llenado ventricular (similar al FNA.)
    • Endotelina Son secretadas por las células. Endoteliales en todo el sistema circulatorio. Inducen la proliferación de células del musculo liso vascular y la hipertrofia de miocitos.
    • Hipertrofia y remodelación demiocardio Mejora el rendimiento del corazón Representa un factor de morbimortalidad cardiaca. De manera inapropiada pueden producir cambios en la estructura y la función que generan compromiso adicional en función de bomba y sobrecarga.
    • Insuficiencia cardiacaFisiopatología
    • CLASIFICACIONES
    • Insuficiencia cardiaca ClasificaciónSegún predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica:IC Izquierda IC DerechaManifestaciones de Síntomas y signos decongestión pulmonar: congestión venosa sistémica:Disnea Fatigabilidad Ingurgitación yugularCrepitantes Congestión hepáticaEdema de pulmón Ascitis.Clínica de bajo gasto:SincopesHipoperfusión periférica
    • Insuficiencia cardiaca ClasificaciónSegún el mecanismo subyacente: IC sistólica IC diastolica yDisminución del gasto Alteración en la función cardíaco por deterioro de la diastolica del ventrículo por función contráctil, una alteración de la generalmente del VI. relajación y/o disminución de ySe caracteriza por la la distensibilidad con FE reducción de la fracción de normal o conservada y sin eyección (FE) y la dilatación enfermedad pulmonar presente. de la cavidad. *IC con funcion sistolica conservada
    • Insuficiencia cardiaca ClasificaciónEn función de la expresión clínica de la enfermedad IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento. IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos« IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.
    • Insuficiencia cardiaca Clasificación En función de la expresión velocidad de instauración de los síntomas IC crónica, también denominada IC congestiva, forma más habitual de este sx. Edema agudo de pulmón, a consecuencia de la congestión venosa pulmonar de origen cardíaco. Shock cardiogénico, o caída del gasto cardíaco y de la presión arterial por debajo del mínimo necesario para mantener la función basal de los parénquimas vitales.
    • Insuficiencia cardiaca Clasificación NYHA; según la capacidad funcional : Clase I: Ausencia de síntomas Clase II: Síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios prolongados o intensos. Clase III: Síntomas en relación con la actividad física ordinaria. Clase IV: Síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos. *puede regresar con tx Valor pronostico Criterio decisivo md, qx.
    • Insuficiencia cardiaca ClasificaciónAmerican Heart Association; según su progresión y evolución clínica::
    • Insuficiencia cardiaca Clasificación2 clasificaciones de la severidad de la IC en el contexto de un IAM; Killip:Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.Fase II. IC. (S3, Congestión en bases)Fase III. Insuficiencia cardíaca grave.Fase IV. Shock cardiógenico. Forrester:4 grupos, se basa clínicamente en la hipoperfusión periférica y lacongestión pulmonar.Mortalidad; 2,2% grupo I, 10,1% grupo II, 22,4% grupo III,55,5% grupo IV.
    • Insuficiencia cardiaca EtiologíaTrastornos del miocardio Aumento de la presiónMiocardiopatías Hipertensión sistémicaMiocarditis Hipertensión pulmonarInsuficiencia coronaria Coartación de la aortaInfarto de miocardioValvulopatias Aumento del volumenValvulopatia estenotica Cortocircuito arteriovenosoValvulopatia regurgitante Administración excesiva de líquidos IVCardiopatías congénitas Aumento de la perfusión TirotoxicosisPericarditis constrictiva Anemia
    • Tirotoxicosis‡Aumenta el gasto cardiaco‡Taquicardia sinusal y elevación de lapresión sistólica.‡Contracciones cardiacas vigorosas ehiperactivas‡1er ruido aumentado‡Frecuente auscultar un 3er ruido y unsoplo sistólico.‡La FA es frecuente
    • Anemia‡Aumenta GC para satisfacernecesidades de O2 en presencia deanemia‡Un corazón lesionado no es capaz desatisfacer esta necesidad‡Porlo que anemia + cardiopatía previaproporciona una IC y aporte insuficientede O2 a la periferia
    • SINDROMECLINICO
    • Insuficiencia cardiaca Síndrome clínico Insuficiencia cardíaca izquierda Síntomas del paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo: fatigabilidad,(bajo gasto sistémico), la disnea, el grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)
    • Insuficiencia cardiaca Síndrome clínico Insuficiencia cardíaca derecha La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores. La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la capsula de Glisson.
    • Insuficiencia cardiaca Síndrome clínico Insuficiencia cardíaca global Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.
    • D I A G N O S T I C O
    • DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Pretende detectar las manifestaciones clínicas y los signos propios de la IC.1. Criterios de Framingham2. Electro3. Radiografía de tórax y ecocardiograma
    • Insuficiencia cardiacaCriterios de FraminghanCriterios mayores Criterios menoresDisnea paroxistica nocturna Edema maleolarIngurgitación venosa Tos nocturnaEstertores Disnea de esfuerzoCardiomegalia HepatomegaliaEdema pulmonar agudo Derrame pleuralGalope R3 TaquicardiaAumento de presión venosa
    • No suele ser necesario repetir periódicamente el estudioecocardiográfico excepto en casos de:1) Deterioro clínico en ausencia de una causa objetiva2) Mejoría significativa de una cardiopatía potencialmentereversible3) Eventos que sugieran la existencia de una nueva patología(infarto agudo, soplo de nueva aparición, etc.)
    • DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO O DIFERENCIAL: El objetivo determinar si existe una causa corregible, especialmente1. Isquemia miocárdica2. Patología valvular.
    • Todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada debeser sometido a un estudio inicial ³de rutina´ que incluya,obligatoriamente:1)Electrocardiograma de 12 derivaciones2)Rx simple tórax3) Análisis de sangre y orina4) Ecocardiograma
    • DIAGNÓSTICO O VALORACIÓN DE LA CLASE FUNCIONAL: Ajustar el tratamiento, valorar el pronóstico y conocer la limitación física. Anamnesis, exploración física, test ergométricos
    • Estudios adicionales Técnicas de imagen (cardiología nuclear, RM, TAC) Estudio de la función pulmonar Pruebas de esfuerzo
    • Insuficiencia cardiaca Factores precipitantes1. Tratamiento incorrecto: Luego me la tomo« Dosis incorrecta Interacción medicamentosa2. IM3. Hibernación miocárdica o aturdimiento miocárdico.4. Cigarro y alcohol5. Taquiarritmias; en especial fibrilación auricular6. Infecciones, vasodilatación y taquicardia7. Anemia aguda.8. Incumplimiento excesivo de sal9. Hipertensión arterial no controlada
    • PRONOSTICOEl pronóstico de la insuficiencia cardíaca depende de : La naturaleza de la enfermedad cardíaca subyacente Presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento.
    • Pronóstico desfavorable en la ICcomprende concentración sérica de Na (<133 mEq/L), una concentración sérica de K (<3mEq/L), de los niveles circulantes de FNA y de noradrenalina extrasístoles ventriculares
    • Supervivencia suele variar entre 6m y 4a, dependiendo la gravedad de la IC El pronóstico a largo plazo es más favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad cardíaca se puede tratar.
    • TRATAMIENTO
    • Insuficiencia cardiaca TratamientoO B J E T I V O S 1. Prevención: a. Prevención de la enfermedad causante de la disfunción cardíaca y de la IC. b. Prevención de la evolución de una cardiopatía establecida hacia IC. 2. Morbilidad: Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida. 3. Mortalidad: Aumento de la supervivencia.
    • Insuficiencia cardiaca TratamientoRECOMENDACIÓNES GENERALESActividad social y empleo. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.Viajes. Los viajes largos en avión están desaconsejados en las clases funcionales III y IV debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.Anticoncepción. Se desaconseja el empleo de dispositivos intrauterinos en caso de valvulopatía por el riesgo de endocarditis y en pacientes anticoaguladas.
    • Insuficiencia cardiaca TratamientoDieta. Reducir la obesidad, es recomendable para el control sintomático y sobre todo en los casos de IC avanzada, evitar ingesta de sal en forma absoluta o reducirla a menos de 2.5 gramos/día.Tabaco y alcohol. La prohibición de fumar es universal para todos los pacientes con IC. El consumo de alcohol debe limitarse a 30-40 gramos/díaEjercicio físico. Ejercicio físico aeróbico regular en pacientes con IC estable como caminar 20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos 5 veces por semana, puede mejorar la capacidad funcional.y Evitar los esfuerzos violentos.
    • Insuficiencia cardiacaTratamiento farmacológico DIURETICOS Sintomáticos retención hidrosalina. Furosemida, torsemida* Hidroclorotiazida clortalidona NYHA II *ahorradores de K Espironolactona monoterapia NYHA III IV supervivencia Dosis bajas y en aumento Dosis nocturnas contraindicadas ³Efecto rebote´ 2fx de acción mas prolongada, dosis IV.
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológicoIECA´sCualquier grado funcional de disfunción sistólica. NYHA II - IVMientras no existan contraindicaciones o intolerancia; en todos los pacientescon disfunción ventricular asintomático NYHA IEfecto vasodilator, perfil neurohumoral, enlentecen el deterioro del miocardio.Captopril, enalapril*Dosis bajas, aumento progresivo hasta la dosis objetivo o en su defecto dosistolerable por el paciente. Supervivencia.CI; estenosis bilateral arteria renal IRA; hiperKa.
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológicoARA IIBloquean la acción sobre el receptor AT1 (LOSARTAN, VALSARTAN,CANDESARTAN, TELMISARTAN, IRBESARTAN), este bloqueo estimula alsubtipo AT2 que produce vasodilatación e inhibe las respuestas proliferativa ehipertrófica en el miocito producida por la angiotensina.ELITE II; IECA´s vs ARA II; losartan a dosis de 50mg/dia captopril en lamorbimortalidad en ICVal-HeFT; IECAS + ARA II; valsartan + IECA´s no reduce mortalidad pero silas hospitalizaciones y resultaba igualmente efectivo en pacientes que norecibían IECA´s o ȕbloqueadores,Pero en pacientes que si recibían IECA´s o ȕbloqueadores la morbimortalidadsi se veía afectada.*intolerancia a IECA´s tos cronica o alergias *losartan o valsartan.
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológicoAsociación de nitratos e hidralazinaMonoterapia XEfecto positivo de la combinación de dinitrato de isosorbide 160 mg/d ehidralazina hasta 300mg/dia en pacientes que no pueden tomar IECA´s(actualidad X)Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para tratar a angina o la isquemiaasociada, dosificados a intervalos de 8 a 12 hrs.
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológicoAntagonistas del CalcioCI; IC secundaria a disfunción sistólica. *Diltiazem y verapamil debido a suefecto inotropico negativo.Acción favorecedora de la relajación y limitación que producen de la FC loshace ideales en la disfunción diastolicaNifedipino poseedor de efecto vasodilatador potente puede inducir taquicardiarefleja y agravar la clínica de la IC; CI en ambos tipos.
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológicoDigoxinaInotropico positivo, vasodilatador, disminuye la FC.DIG; la digoxina administrada conjuntamente con diuréticos e IECA no reducela mortalidad, pero sí se observó que mejora significativamente la situaciónhemodinámica y la capacidad funcional, previene el deterioro clínico ydisminuye el número de ingresos.Única droga efectiva VO con efecto inotrópico positivo aprobada para elmanejo de la IC. NYHA III ± IVEn la mayor parte de las ocasiones, la dosis de digoxina será de 0,125 mg(medio comprimido) a 0,25 mg (un comprimido) todos los días.Intoxicación digitalítica: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión,bigerminismo ventricular o distintos grados de bloqueo de la conducción;taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV* Niveles plasmáticossuperiores a 2-3 ng/mLCI; FC < 55 lpm bloqueo AV II y III grado y síndrome de Wolf-Parkinson-White.
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológico ȕbloqueadores Reducen 32 ± 65% mortalidad. *Carvedilol posee acción vasodilatadora por acción Įbloqueadora, además de poseer efecto antioxidante que interfiere la aterogenesis. Todos los pacientes con IC estable en clase II ± III NYHA debida a disfunción sistólica ventricular izquierda de cualquier origen deben recibir estos fx. Inicio de dosis bajas que aumentan progresivamente en intervalos menores a 2 semanas; Mejoría clínica significativa hasta 1 o 2 meses de tx Indicados como tx a largo plazo de la IC; solo en bradicardia sintomática se descontinúan. EspecialistaCI; Hipotensión arterial previaal tx, bloqueos AV II ± III,bradicardia significativa, DMdifícil control.
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológico Anticoagulantes Anticoagulación oral con dicumaniricos (Sintrom®) Necesaria en todos los pacientes con IC y FA (paroxística o crónica) Pacientes con antecedente de embolismo pulmonar o sistémica Antiarritmicos IC crónica; arritmias supraventriculares o ventriculares, sostenidas o no sostenidas, sintomáticas o asintomáticas. 40 ± 50% NYHA II ± III mueren en relación a eventos arrítmicos.*ClasificaciónVaughan - Williams
    • Insuficiencia cardiaca Tratamiento farmacológicoFármacos inotrópicosEl tratamiento con fármacos inotrópicos distintos de la digoxina pareceaumentar la mortalidad de los pacientes con IC. Por esta razón, la terapiainotrópica en la actualidad tiene un papel limitado fundamentalmente afases agudas de grave inestabilidad hemodinámicaLa administración IV intermitente de alguno de estos fármacos inotrópicos(dobutamina, milrinona, levosimendán) puede producir un beneficiosintomático en algunos pacientes seleccionados con IC refractaria.No obstante, su uso a largo plazo puede aumentar la mortalidad y portanto, dada la inconsistencia de sus beneficios y sus posibles riesgos, nose puede recomendar de forma generalizada el uso de infusionesintermitentes de estos fármacos para el tratamiento de la IC.
    • Insuficiencia cardiacaCriterios de derivación al hospital1. Shock cardiogenico2. IC refractaria a tx oral.3. Enfermedad grave asociada; hemorragia tubo digestivo, tromboembolismo pulmonar, evento vascular cerebral, insuficiencia renal aguda y neumonía,1. IAM, angina inestable2. Sospecha intoxicación digitalítica3. Sincope, arritmia grave
    • Complicaciones y precauciones
    • Recaídas o reagudizaciones que requieren ingreso Tromboembolismo pulmonar.- Accidente vascular cerebral.- Intoxicación digitálica.- Alteraciones hidroelectrolíticas.-
    • Insuficiencia mitral o tricuspídea funcional Parada cardiocirculatoria y muerte súbita. FA.
    • *Parénquima pulmonar con redistribución de flujo *Silueta cardiaca con cardiomegalia global Derrame pleural basal izquierdo*
    • EKGRitmo no sinusal, ausencia de ondas P, FC 98 lpm, eje izquierda.
    • ³The very essence of cardiovascular medicine is the recognition of early heart failure´Sir Thomas Lewis 1933
    • Bibliografía‡ Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM)‡ Insuficiencia cardiaca ACP Medicine I/2005‡ ESC guidelines for the diagnosis and treatmnt of acute and chronic heart failure 2008‡ Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Guías de la Sociedad Europea de Cardiología: insuficiencia cardíaca crónica‡ Insuficiencia cardiaca, guías, circuitos y educación del paciente, complejo hospitalario universitario Juan Canalejo‡ Insuficiencia cardiaca, PAC. libro 1, Parte A‡ Manual CTO; cardiologia y cirugia cardiovascular‡ Fisiopatologia; Porth 7ª edicion.