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Infecciones gastrointestinales Infecciones gastrointestinales Presentation Transcript

  • GASTROENTERITISQ.B.P. Domingo SánchezFrancia
  • Gastroenteritis bacterianadefinición: Se define como la presencia de 3 omás deposiciones de menorconsistencia y de mayor volúmen en24 horas que lleva a la consiguientepérdida de líquidos y electrolitos através de la materia fecal , en otroscasos se considera diarrea también ala presencia de moco y sangre sinimportar la frecuencia o númeroaumentado de deposiciones.
  • G A S T R O E N T E R I T I SI. CONCEPTO La inflamación de la mucosa del estómago se denominagastritis, mientras que la de los intestinos se conoce comoenteritis. Cuando hay inflamación en ambos órganos seproduce una gastroenteritis La gastroenteritis es un trastorno inflamatorio que semanifiesta principalmente con un síndrome diarreico.Esta manifestación se considera un mecanismo dedefensa del organismo que produce secreción delíquidos siempre que el epitelio intestinal se encuentredañado, irritado o invadido por agentes químicos oelementos extraños. La hipersecreción es uncomponente importante de la reacción inflamatoria delepitelio intestinal. View slide
  • La fisiopatología de la diarrea se basa en unaalteración de la absorción y secreción de agua yelectrolitos de la mucosa intestinal particularmente elsodio y el potasio, eliminándose de forma aumentadapor las heces. La gran pérdida de líquidos y electrólitos puedederivar en un cuadro de deshidratación.La OMS define la diarrea como la producción de 3 omás deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 horasPuede presentarse de forma aguda o crónica. Eltérmino agudo se aplica cuando el inicio fue brusco yla evolución rápida, generalmente en las últimas 48-72horas. Mientras que el concepto de cronicidad implicala persistencia de síntomas por encima de las 2-3semanas View slide
  • E T I O L O G I ALa gastroenteritis aguda , sinónimo de diarrea agudaes un síndrome de variada etiología y formas clínicasPuede ser de naturaleza infecciosa causada porbacterias, virus, hongos y parásitos, aunque tambiénlas hay por agentes de tipo no infecciosos como ciertosfármacos, algunos alimentos, o sustancias toxicas quede igual manera alteran el sistema gastrointestinal.La diarrea crónica puede ser indicio de algunaenfermedad grave como tumores intestinales,Alcoholismo crónico, Enfermedades endocrinas o, porel contrario, un signo funcional sin importancia.
  • CAUSAS DE DIARREA AGUDA1. InfecciosaVirusBacteriasProtozoos2. AlimentariaTransgresión dietéticaGastroenteropatia alérgica4. TóxicaFármacosSetas (hongos venenosos)Metales pesadosCiguatoxina,Scombridos,CrustáceosMonoglutamato sodicoSíndrome del aceite tóxicoLa de mayor interés clínico es"gastroenteritis agudainfecciosa"CAUSAS DE DIARREACRONICA5. Enfermedads tractogastrointestinalObstrucción intestinalIsquemia intestinal6. Enfermedades sistémicasHepatitis A,Brucelosis,TriquinosisInfecciones estreptococicas7.Brote inicial de diarreacrónicaEnfermedad inflamatoriaintestinal.Malabsorcion intestinalTumores de colonEnteritis por radiaciónAgentes físicosHipertiroidismo, diabetesSíndrome eosinofilia -mialgia
  • LA GASTROENTERITIS AGUDA Se caracteriza por lainflamación o alteración intestinal provocada por unmicroorganismo o las toxinas que éste fabrica. semanifiesta por un cuadro de diarrea de insaturaciónrápida con o sin síntomas tales como: Diarrea acuosa Deshidratación Sangre y moco en las heces Fiebre Náuseas Vómitos Pérdida del apetito Dolor abdominal intenso Pérdida de peso Dolor de cabeza
  • I .EPIDEMIOLOGIA Se disemina mediante la vía fecal-oral a través devehículos contaminados principalmente agua yalimentos. Constituye una de las principales causas demorbilidad a nivel mundial, y una de las primerascausas de mortalidad especialmente en países envías de desarrollo asociado a malas condicioneshigiénicas, hacinamiento, desnutrición y los fallosde distribución y conservación de alimentos. La mayor incidencia se observa en los niños, en laspersonas inmunocomprometidas y en los ancianos apartir se los 75 años de edad, Se estima que enpaíses en vías de desarrollo mueren anualmente poresta causa alrededor de 4 a 6 millones de niños conedad inferior a 2 años.
  •  Los episodios prolongados y recidivantes de diarreay las enfermedades que disminuyen las defensasfavorecen la malnutrición y en consecuenciadisminuyen la capacidad de resistencia a otrosagentes infecciosos, lo que comporta indirectamenteuna mayor mortalidad. Los factores de riesgo son la inmunodeficienciarelacionada con la edad, el tratamiento frecuente conantibióticos y la estancia hospitalaria. Pese al avance en el conocimiento fisiopatogénicode la infección, la capacidad de los laboratorios demicrobiología para el diagnóstico de un gran númerode microorganismos considerados patógenosprimarios y el conocimiento epidemiológico acercade su mecanismo de transmisión, la gastroenteritisse puede decir que va en aumento.
  • II. E T I O L O G I A1.VIRUSRotavirusVirus NorwalkAstrovirusAdenovirus entéricoCalicivirusCoronavirus2.BACTERIASStaphylococus aureusBacilus cereusC. perfringensSalmonellaShigellaCampylobacter jejuniListeria monocytogenesVibrio choleraeV. parahemolyticusYersinia enterocolíticaE coli 0157:H7E coli enterotoxigenicaC botulinumC difficile3.PARASITOSE. hystolyticaGiardia lambliaCryptosporidiumIsospora Belli
  • En nuestro medio destacan los agentesbacterianosSalmonella, Campylobacter, y Shigella enlos adultos,mientras que en la infancia son los viruslos principales agentes productores: Losrotavirus son los más frecuentes,seguidos del virus Norwalk (cuadrosepidémicos) y en menor grado otros, comoadenovirus, calicivirus, astrovirus,coronavirus, y virus sincitial respiratorio(VSR). También en los niños aparecenCampylobacter y Giardia lamblia.
  • Los agentes infecciosos responsables varían enfunción del área geográfica y la población afectada,así como en determinadas situaciones:II.1. Diarrea del viajero: El agente productor másfrecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico,seguido de Shigella y Salmonella.II.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella,Staphylococus aureus, y Clostridium botulinum.II.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de losagentes bacterianos más frecuentes en nuestromedio, también se encuentra: Aeromonas,Clostridium difficile, Giardia lamblia, Entamoebahistolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.
  • II.4.Trasplantados médula ósea:Virus y Clostridiumdifficile.II.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, queproduce sepsis con cierta frecuencia.II.6. Varón homosexual: Presentan con frecuenciaproctitis, c/vía de transmisión a partir demicrolesiones de la mucosa, que facilitan laaparición de la enfermedad sistémica (síndromedel intestino gay) por los agentes típicos degastroenteritis aguda, y por otros como virusherpes simple, gonococo, Treponema pallidum, yChlamydia trachomatis
  • III. PATOGENIALa infección se adquiere por la vía oral, a partirde un enfermo, de un portador asintomático, ode un reservorio animal; con transmisión deforma directa, a través de alimentoscontaminados o de vectores. Puede aparecercomo un caso esporádico o en brotes, conmayor frecuencia durante el verano. Loscuadros esporádicos son debidos a cualquierade los agentes citados anteriormente, pero losbrotes suelen ser producidos por Salmonella opor toxinas estafilocócicas preformadas.Para que este cuadro pueda desarrollarse, esnecesario que los agentes responsablesalcancen al intestino, acarreados por el agua olos alimentos
  • Estos Microorganismo se valen de susfactores de virulencia como: LaCapacidad de Colonizar, Penetrar,Multiplicarse, Invadir y Lesionar) paracausar en mayor o menor medida laenfermedad y puedan flanquear algunosmecanismos de defensa del huésped . ElHuésped pone en marcha susmecanismos de defensas (inmunidadnatural e inmunidad adquirida) frente alagente y/o sustancia extraña que tratarade impedir la colonización e infeccióngastrointestinal como:
  •  Acción bactericida del jugo gástrico Aumento de los mov. intestinales eliminar las bacterias oagentes infecciosos La acción inhibitoria de la flora normal del intestino Florasaprófita: constituida por m.o anaerobios y el 1% por otrasbacterias impide la colonización de bacteriasenteropatógeno La producción de ác. grasos bactericidas de cadena corta yde lisozimas, que evitan la adherencia y penetración de lasbacterias en la mucosa La capacidad fagocítica de las células de ésta
  • El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de lacantidad de la toxina o del microorganismo ingerido. Tambiénvarían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad.Existen tres mecanismos de producción de las manifestacionesclínicas:III.1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejohidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo laabsorción de los iones sodio y cloro, y estimulando la secreciónde cloro y bicarbonato.III.2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde encepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local yulceración.III.3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directao secreción aumentada de moco. Actúan así agentes comoGiardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.
  • IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinasLas toxinas pueden clasificarse en tres grupos:– Neurotoxinas; Toxinas elaboradas por Clostridiumbotulinum, Staphylococcus aureus ò Bacillus cereus.– Enterotoxinas; Toxinas elaboradas por V. Cholerae, E. colienterotoxigenica (ETEC), especies de Salmonella, Shigelladysenteriae.– Citotoxinas; Producidas por varias especies de Shigella,Clostridium perfringens, V. parahaemolyticus, S. aereus,C.difficile, E.coli 0157 H7. Las neurotoxinas sonproducidas por bacterias presentes en los alimentosantes de su ingestión.
  • IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinas: Tiene un periodo de incubación corto, de pocashoras (especialmente si las toxinas se hallanpreformadas en los alimentos). Las heces son acuosas sin presencia de productospatológicos (ni sangre, moco ni pus). El dolor abdominal es poco importante. Presencia variable de vómitos. No suele cursar con fiebre Ni con tenesmo rectal. En general, son autolimitadas a unos 2 días. Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas,puede producirse deshidratación y alteracioneselectrolíticas. En la analítica destaca: Hemoconcentración,aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, yacidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
  • Existen algunas diferencias clínicas según elagente patógeno responsable:A/ Toxiinfecciones alimentarias por S. aureus,Bacillus cereus, y Clostridium perfringens:Siguen el patrón antes descrito.Generalmente son autolimitadas.B/ Toxiinfección alimentaria por Clostridiumbotulinum: De forma simultánea o inmediataa la clínica digestiva, aparece parálisisfláccida debido a la inhibición de laacetilcolina de la sinapsis nerviosa. Lamortalidad es del 25 %. Está en relación conlaingesta de conservas, con frecuencia, caseras.
  • C/ Gastroenteritis por Vibrion cholerae:Produce diarrea acuosa profusa, al principioamarillenta y, después, de aspecto grisáceo como“agua de arroz”; vómitos persistentes; deshidrataciónmarcada (pudiendo llegar hasta 1 L/hora de pérdidas).En la analítica aparece hemoconcentración, acidosissevera e hipopotasemia importante.D/ Gastroenteritis por E. coli enteropatógena: Cursacon brotes epidémicos que suelen afectar a niñosmenores de 4 meses. Va a producir diarrea acuosa decolor amarillo-verdoso, sin productos patológicos, nivómitos. Aparece deshidratación, en muchos casos.E/ Diarrea del viajero: El agente más frecuente es elEscherichia coli enterotoxigénico. Suele comenzar alos 5-15 días de inicio del viaje. Clínicamente secaracteriza por diarrea acuosa y vómitos ocasionales.Es autolimitada.
  • IV.2.- Gastroenteritis aguda por agentesenteroinvasivos:Colonizan y se desarrollan dentro del tubo digestivo, donde losmicroorganismos invaden los tejidos del huésped. Tiene un periodo de incubación más prolongado (desde horas avarios días). Va a cursar con fiebre, en ocasiones, elevada; Dolor abdominal de tipo cólico y, con frecuencia, tenesmorectal. Las heces son menos voluminosas, con presencia de sangremacroscópica o microscópica, leucocitos y moco.El hemograma muestra leucocitosis .
  • Las formas clínicas varían según el agente enteroinvasivo:A/ Disentería aguda: Es la forma clínica más característica. Estáproducida por Shigella, Salmonella, Campylobacter,Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia enterocolítica, Vibrioparahemolyticus, o parásitos como Entamoeba histolytica. Susmanifestaciones clínicas son las descritas previamente.Algunos de estos agentes pueden producir complicaciones, aveces graves, como son:A.1/ Septicemias: La Salmonella produce bacteriemia en el 5% delos casos.Si afecta a sujetos inmunocomprometidos, con edadavanzada o patología vascular de base, puede producirsepticemia hasta en el 25 % de casos.A.2/ Adenitis mesentérica: Producida por Yersinia enterocolítica,dando clínica de dolor en fosa ilíaca derecha que puedesimular una apendicitis aguda.A.3/ Poliartritis migratoria, eritema nodoso: Producidos por Yersiniaenterololítica y, menos frecuentes, Shigella y Salmonella.A.4/ Síndrome hemolítico-urémico: En relación con Escherichia colienterohemorrágico, productor de una diarrea hemorrágica sinleucocitos ni fiebre.
  • B/ Enterocolitis necrosante: Debida al Clostridium perfringens en eladulto; en el niño por Escherichia coli. Cursa con anorexia,vómitos, dolor abdominal, diarrea con sangre, toxemia y shock.Puede complicarse con íleo paralítico, perforación intestinal yperitonitis. Tiene una mortalidad hasta del 40 %.C/ Colitis pseudomembranosa: Por Clostridium difficile. Iniciobrusco de fiebre y dolor abdominal, durante el tratamientoantibiótico o posteriormente. Puede autolimitarse tras laretirada del antibiótico o prolongarse, de 6 a 10 semanas, conpérdida de peso, alteraciones electrolíticas y elevadamortalidad.D/ GEA por virus: Los rotavirus actúan por invasión de la mucosa.El periodo de incubación es de 1 a 2 días; dan cuadros agudos,en general autolimitados, de diarrea sin apenas productospatológicos, vómitos, y, en ocasiones, fiebre, letargia eirritabilidad.Otros virus producen una clínica similar pero más leve.
  • DIAGNÓSTICOLas pruebas diagnosticas se realizan para valorar la afectacióngeneral y para el diagnóstico específico en los casos severos o deriesgo.V.1. Anamnesis:Se obtiene información con respecto a datos epidemiológicos;viajes recientes, prácticas sexuales, composición de lacomida previa, consumo de fármacos (especialmenteantibióticos), enfermedades; forma de comienzo del cuadro;frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínicaacompañanteV.2. Exploración física:Ha de ser completa, pero se centrará en la valoración delestado general, grado de deshidratación, constantes vitales,presencia estado séptico,peristaltismo y signos deperitonismo.
  • DIAGNÓSTICOV.3. PRUEBAS RUTINARIAS Necesariaspara valorar el estado d hidratación y susrepercusiones sobre el equilibrio ácido-basey la función renal. Gasometria arterial Hemograma: Hto, GB, Plaq Estudios de coagulación Iones: Na+, K+, Cl- QS: Glu, Urea, Creat.
  • DIAGNÓSTICOV.4 PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO-DETERMINACION DE LEUCOCITOS.c/tinción Wright o azul de metileno. Es la exploración inicialen una diarrea con muestra heces. Ya que permite laorientación diagnóstica de diarrea inflamatoria, como la deSalmonella, Shigella, E. coli enteroinv.,Yersinia, Entamoeba.-Test para virus-Coprocultivo- Examen de parásitos- Prueba de toxina de C. difficile- Sondas de DNA- Sigmoidoscopia y biopsia intestinal- Tinción de aspirado duodenal-Tinción de heces.
  • LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓNINTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESOPATÓGENOS E. coli (enterotoxica yenteropatógena)V. cholerae, rotavirus,Salmonella calicivirus,giardiaShigella, E. coli(enteroinvasiva yenterohemorrágica)SalmonellaLOCALIZACIÓN DEL DOLOR Hemiabdomen Abdomen inferiorVOLUMEN DE MF Gran volúmen Pequeño volúmenTIPO DE MF Acuosa MucoideSANGRE EN MF Raro ComúnLEUCOCITOS EN MF Raro Común (excepto enamebiasis)PROTOSCOPIA Normal Úlceras mucosashemorrágicas yMucosa friablehttp://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm
  • DiagnósticoAlgoritmo para la evaluación diagnóstica de la diarrea infecciosahttp://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm
  • VI. TRATAMIENTOCuando un paciente con gastroenteritis aguda llega a un área deUrgencias, se debe evaluar el ABC, siendo en este caso elapartado de la circulación (C) el que más va a interesar pudiendo,incluso, llegar a prescindir de una anamnesis reglada si el estadohemodinámico así lo exigiera; esto va a ocurrir cuando elpaciente llegue hipotenso, deshidratado, en situación de shock,etc., donde lo prioritario será canalizar una vía venosa ycomenzar a reponer volumen de la forma más precoz posible.La administración de microorganismos antidiarreicos, pararecuperar la flora intestinal normal, tiene una eficacia clínica muydiscutida dada la, muy probable, inactivación, de la cargabacteriana administrada, por la acidez gástrica. Pertenece a estegrupo de microorganismos el Saccharomyces boulardii a dosisde 6-8 cápsulas/24h en el cuadro agudo y 2 cápsulas/24h comomantenimiento.
  • VI.2. Reposición hidroelectrolítica:La mayoría de las formas clínicas de diarrea infecciosa seresuelven espontáneamente, siendo la reposición de agua yelectrolitos el factor más importante en el tratamiento. La víaoral es eficaz en diarreas leves y moderadas, y se puede utilizaren la diarrea severa tras cierta reposición inicial por víaparenteral.La fórmula recomendada por la Organización Mundial de la Saludse compone de:-Cloruro sódico 3,5 gr. /l-Dihidrato citrato trisódico 2,9 gr. /l-Cloruro potásico 1,5 gr. /l-Glucosa 20 gr./l.
  • VI.3. Antidiarreicos:Están contraindicados, su uso, en gastroenteritis causadas por gérmenesenteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación delcuadro. Sólo deben utilizarse cuando el número de deposiciones seaimportante (> de 7-10/día) en las gastroenteritis toxigénicas.Puede usarse loperamida a dosis de 4 mg v.o. inicialmente, seguidos de 2mg tras cada deposición durante un máximo de 5 días, con un máximo de16 mg/día (8 cápsulas/día). Si no cesa la diarrea en 48 horas, hay queconsiderar que el fármaco no es efectivo.VI.4. Tratamiento antibiótico:Está indicado en caso de gastroenteritis enteroinvasiva grave, y enfunción de la identificación previa del agente etiológico.Independientemente de la causa, se deben tratar siempre lasgastroenteritis en inmunodeprimidos, en presencia de neoplasias,prótesis vasculares, anemia hemolítica asociada y en edades extremasde la vida. Para el tratamiento empírico, se recomienda en nuestro medio:Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días); ocotrimoxazol (160 mg de trimetropim + 800 mg de sulfametoxazol/12 hdurante 7 días ).
  • TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSAMicroorganismo FármacoCampylobacter sp.Eritromicina 500 mg cada 6horas x 5díasAzitromicina 500 mg al día x 3 díasE. coli enterohemorrágico O157 No emplear antimicrobianos: Aumentael riesgo de SUHE. coli enterotoxigénico Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horasx 3 díasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horas x3 díasSalmonella sp. No typhiNo recomendado salvo diarrea severao enfermedad de baseCotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas x 5-7 díasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horas x5-7 díasCeftriaxona 1-2 g al día (iv) x 5-7 días
  • Shigella sp Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas x 3 díasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horas x3 díasCeftriaxona 1-2 g al día (iv) x 3 díasYersinia sp. No recomendado salvo diarrea severao enfermedad de base:Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horasCiprofloxacino 500 mg cada 12 horasVibrio choleraeDoxiciclina 300 mg en dosis únicaCiprofloxacino en dosis únicaCotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas x 3 díasC. difficile Suspender el tratamientoantimicrobiano, si es posible y añadirMetronidazol 250 mg cada 6-8 horas x5-7 días (de elección)Vancomicina 250 mg cada 8 horas (víaoral) x 5-7 díasTRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSA
  • G. lamblia y E. histolyticaMetronidazol 250-750 mgcada 8 horas x 7-10 díasCriptosporium sp.En inmunodeprimidos:Paramomicina 500 mg cada8 horas x 7 díasIsospora sp. y Cyclosporasp. Cotrimoxazol 160/800 mgcada 12 horas x 7-10 díasTRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA DIARREA INFECCIOSAhttp://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema11/patologia4.htm
  • VI.5. Tratamiento analgésico:El dolor mejora con la dieta y con el calorlocal, pudiendo en ocasiones añadirseanalgesia mediante cualquier preparadocon Paracetamol. Para las molestiasperianales se recomiendan los lavados ybaños de asiento y, en algunos casos,cremas de hidrocortisona al1% (1aplicación /12-24h.).
  • GASTROENTERITIS AGUDAPORSALMONELLA
  • SALMONELOSISLa gastroenteritis por Salmonella es una zoonosis que se transmitepor la ingestión de alimentos, agua o fomites contaminados por lasheces de un animal o persona infectados y constituye una pandemiade distribución mundial.su mayor aislamiento coincide con los meses de verano y otoño,cuando son más frecuentes las toxiinfecciones alimentariasEDAD PREDOMINANTE:< 20 años> 70La enfermedad afecta a todas las edades de la vida, pero con mayorincidencia en lactantes sobretodo en recién nacidosCONSULTOR CLINICO. FERRI
  • GENERALIDADESSalmonellaSon bacilos gramnegativos,flagelados, no encapsulados,no esporulados, aerobios yanaerobios facultativos,catalasa positiva, oxidasanegativa, distinguiéndose delresto de las enterobacteriaspor reacciones bioquímicas yserológicas.Desde el punto de vistabioquímico, generalmente sonlactosa y sacarosa negativasCrece bien en medios pocoselectivos (A. MacConkey,EMB) Caldos deenriquecimiento ( C. Selenito,C. tetrationato), y en mediosselectivos (SB, S-S, XLD)
  • Salmonella Está integrada solo por el géneroSalmonella. Son el grupo más complejo de la familiaEnterobacteriaceae Con más de 2.200 serotipos descritos en elesquema de Kauffman White Según el esquema de Kauffmann -White seclasifican 9 serogrupos (A-I), definidos por elantígeno O todos los miembros de unserogrupo muestran un antígeno somático¨O¨ mayor y uno o varios antígenos Omenores
  • Salmonella La nomenclatura de Salmonella escompleja y ha variado continuamente,desde el concepto inicial serotipo-especiepropuesto por Kaufmann en 1966 basadoen la identificación serológica de losantígenos somáticos (O) y flagelares (H),incluyendo otras propuestas taxonómicasfundamentadas en características clínicaso bioquímicas y más recientemente en elestablecimiento de relaciones genómicas.
  • Salmonella Un estudio definitivo en la taxonomía deSalmonella fue informado por Crosa y cols. en1973 quienes demostraron mediante estudios dehibridización ADN-ADN que todos los serotiposde Salmonella se relacionaban altamente y sedebían considerar como una única especieDespués en 1989 Reeves y cols. con nuevosanálisis de hibridización ADN-ADN describieronuna segunda especie, Salmonella bongori, antesconocida como subespecie.
  •  Frecuentemente se utiliza la nomenclaturarecomendada por el Centro de Referencia eInvestigación de Salmonella de la OMS en el InstitutoPasteur (WHO Collaborating Centre for Referenceand Research on Salmonella) que acorde con loshallazgos genéticos describe dos especies distintas: Salmonella bongori y Salmonella enterica (antesSalmonella choleraesuis) dividida esta última en 6subespecies que se diferencian por suscaracterísticas bioquímicas y genéticas.
  • Cada subespecie contiene a su vez varias serovariedades(serotipos) definidas por su fórmula antigénica. SalmonellaEnteritidis, S. Typhi y S. Typhimurium son en la actualidadserovariedades de Salmonella enterica subespecie enterica.Es habitual que en las comunicaciones científicas lasserovariedades se traten artificialmente como especies, porejemplo Salmonella typhimurium. Sin embargo, se recomiendaque en los informes se incluya la serovariedad sin mencionar laespecie y/o la subespecie así: Salmonella serovariedadTyphimurium (la serovariedad sin cursiva e iniciando conmayúscula), o simplemente Salmonella Typhimurium, lo cual evitanombres demasiado largos como Salmonella enterica, subespecieenterica serovariedad Typhimurium (2,5,8).Los CDC establecen que para informar los resultados de losserotipos, todos los microorganismos identificados comoSalmonella se informan por género y serotipo, omitiendo lareferencia a especies.
  • FACTORES DE VIRULENCIAEn su superficie poseen un antígenosomático ¨O¨, estables con el calorcompuestos de lipopolisacáridos, presentanreacciones cruzadas intergenéticas y frentea los cuales los antic. suelen ser IgM.Contienen un Ag ¨ H ¨ termolábil, flagelar yprotéico, los antic. que dan lugar suelen serde clase IgG y los antígenos termolábiles dela cubierta (Vi) este antígeno es capsularestá compuesto de polisacáridos y muestrauna gran virulencia.
  • En la naturaleza encontramos más de 2.200 serotipos deSalmonella agrupados en tres apartados según el huéspedafectado.1. Salmonella serotipos typhi y paratyphi, altamenteadaptados al huésped humano.2. Salmonella serotipos altamente adaptadosa huésped no humano que producen patología en elhombre salvo S.dublin (equina) y S. cholerae- suis.3. Salmonella no adaptada a huésped específicocon más de 1.800 serotipos. Más del 80% de gérmenesque causan infecciones en países desarrolladoscorresponden a este grupo, y en países en desarrollo unalto porcentaje de casos corresponden al primer grupo.
  • EPIDEMIOLOGIASalmonellaEs el patógeno más encontrado como causante de toxiinfeccionesalimentarias en países desarrollados, y uno de los más frecuentes junto conE. coli y Shigella en países en vías de desarrollo.La GAS es la forma más común de la enfermedad que se presenta despuésde un brote por infección alimentaria.El contagio persona a persona, vía fecal-oral es muy frecuente.Trevejo y cols. realizaron un estudio de morbimortalidad en los EstadosUnidos entre 1990 y 1999 e informaron un total de 11,112 hospitalizaciones,56,660 casos y 74 muertes atribuidas a Salmonella; de estos pacientes 61%presentaron gastroenteritis y 23% septicemia.Las defunciones por esta causa son raras; sin embargo, la morbilidad y loscostos concomitantes de la infección por Salmonella suelen ser altos .
  • . En EE. UU. se estimó en más de 2 millones al año el número decasos declarados por el Center Diseases Control (CDC) que seduplicó en los últimos 10 años, de los que más del 98% son notifoideos, siendo S.typhimurium la más frecuente;.LA MAYOR EPIDEMIA CONOCIDA ACTUALMENTE EN EE.UU, esde 200,000 personas que ingirieron leche contaminada.Las prácticas modernas de producción de alimentos en masa y suamplia distribución en zonas muy extensas incrementa laposibilidad de epidemias de Salmonella.
  • La Contaminación de animales es responsable enmuchas ocasiones de la aparición de Salmonellaantibiótico-resistente, debido a la existencia deantibióticos en concentraciones subterapéuticas enlos alimentos de los animales, utilizados comofactores no específicos de crecimiento, que causanel crecimiento de bacterias antibiótico-resistentes,como Salmonella, transmitidas al hombre a travésdel consumo de dichos animales y causandoepidemias en el hombre de gérmenes resistentesAsí en EE.UU. el 17-43% de Salmonella sonresistentes a ampicilina y el 0,6-0,8% alcloranfenicol. El 25-33% de los casos epidémicosocurren en guarderías, hospitales e instituciones,10 veces más frecuentemente que otras bacterias
  • CUADRO CLINICOEl espectro clínico de Salmonella comprende Cuatro cuadrosdiferentes GEA que es la manifestación más común de lainfección por Salmonella Fiebre tifoidea, que es una enfermedad infecciosasistemática provocada por S. Typhi, S. paratyphi Bacteriemia con y sin enfermedad metastásica Y estado de portador asintomáticoSiendo relacionados cada uno de ellos conserotipos distintos
  • FACTORES DE RIESGO Afecta a todos los grupos de edad, con mayor incidencia enmenores de cinco años y mayores de 60 años de edad, que sonlos grupos más vulnerables. Incluyen alteraciones de la flora normal (por ejemplo comoresultado de una terapia antibiótica o una cirugía) Pacientes con neoplasias malignas Desórdenes reumáticos. Bloqueo endoreticuloendotelial (por ejemplo a consecuencia demalaria, anemia de células falciformes o bartenelosis), E inmunosupresión terapéutica por corticoesteroides u otrosagentes inmunoterapéuticos. La presencia de cambios anatómicos como cálculos renales yotras alteraciones del sistema urinario, cálculos biliares,ateroesclerosis, esquistosomiasis entre otros pueden constituirse en focos primarios para la persistencia deSalmonella.
  •  La infección se presenta con mayor frecuencia enniños con hipoacidez gástrica, en caso de anemiaperniciosa o por el uso de antiácidos ybloqueadores H-2. En los pacientes con SIDA, existe un riesgoestimado de 20% de contraer Salmonella. Losprincipales síntomas en estos pacientes incluyendiarrea fulminante, enterocolitis, ulceraciónrectal, bacteriemia recurrente, meningitis ymuerte que ocurre a pesar del tratamientoantibiótico
  • PATOGENIAExisten tres mecanismos principales dedefensa que nos protegen frente a lainfección por Salmonella: La acidez gástrica La motilidad gastrointestinal Y la flora intestinal autóctona.
  • Salmonella se fijan e invaden a través de receptores específicospresentes en el epitelio intestinal, en las células "M" encontacto directo con las cél. retículoendoteliales de las placasde Peyer, donde son fagocitadas por los macrófagos,replicándose en su interior, en los ganglios mesentéricos, yposteriormente liberadas al torrente sanguíneo, dando lugar acasos de sepsis o bacteriemias.
  • Mecanismo invasivo de SalmonellaLa bacteria induce a la célula a fagocitarlaLa superficie de las células intestinales se hallan cubiertas pormicrovellosidades que incrementan la superficie de absorción de nutrientes.Salmonella tiene una manera dramática de invadir la célula huésped, al igualque Escherichia coli enteropatogénica, utiliza un mecanismo especializado,similar a una jeringa (denominado sistema inyector Tipo III) para atravesar lamembrana plasmática e inyectar proteínas al citoplasma. Las proteínasinyectadas inducen a la membrana plasmática a envolver a la bacteria yreacomodan el citoesqueleto de la célula atacada . Como resultado de todoesto la célula fagocita la bacteria
  • La bacteria evade las defensas intracelulares de la célulaEl proceso de invasión de la bacteria termina con la misma englobadaen una vacuola fabricada por la célula. La vacuola es arrastrada hacia elinterior por filamentos de actina. Este proceso es similar en apariencia ala fagocitosis, uno de los mecanismos básicos de incorporación departículas de la célula, que culmina con la digestión de la partículaingerida.En circunstancias normales entra en acción el mecanismo por el cual lacélula destruye a la bacteria, es decir la vacuola se fusiona conlisosomas que contienen enzimas digestivas que degradan al patógenointroducido pero en este caso la bacteria usa un sistema inyector TipoIII para inyectar otras proteínas bacterianas en la vacuola que la rodea.De este modo la transforma (en el esquema, la "capa blanquecina" quese va extendiendo por la vacuola) evitando la fusión con los lisosomas(esferas rojas)
  •  Una vez a salvo, Salmonella comienza a dividirsedentro de la célula y de la vacuola salen filamentosque se adhieren a la membrana celular. La formaciónde esos filamentos esta motorizada por las bacteriasy, a medida que se dividen la vacuola crece. Hasta elpresente no resulta claro como las bacteriasabandonan la célula huésped e infectan otrascélulas.
  • GEAS o toxiinfecciones alimentariasSe relacionan másfrecuentemente conS.enteritidis, S.newport y S. anatum.Salmonella escausante de granparte de lastoxiinfeccionesalimentariasexistentes en nuestropaís
  • MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas aparecen en general de6 a 48 horas después del consumode agua o alimentos contaminados. La dosis infecciosa se ha estimadoen 10 6 UFC/ml, la bacteria debemultiplicarse en el alimento paraalcanzar la dosis infectiva.
  • –Su sintomatología inicial consisteen náuseas y vómitos, seguidos dediarrea y dolor abdominal; ladiarrea dura 3-4 días, oscilando deleve a grave tipo disenteriformecon moco, sangre y tenesmo; en el50% de los casos puedeacompañarse d fiebre y a vecespuede simular unaseudoapendicitis.–Bacteriemia: infrecuente, o seobserva solo en huespedesinmunocomprometidos o en pac.Con enfermedades subyacentes
  • La colonización de tracto GI puede persistir durante meses,sobretodo en pacientes tratados con antibióticosHALLAZGOS DE LABORATORIO: La neutropenia es frecuente, las transaminansas aumentanen ocasiones, y hay una ligera leucocitosis.En el examen microscópico de las heces aparecenleucocitos polimorfonucleares y sangre,. Fiebre persistentesugiere bacteriemia y ocurre en el 1-4% de los casos.Existen ciertas condiciones que predisponen a una mayorgravedad del proceso, como SIDA con diarrea más intensay prolongada, personas con aclorhidria o cirugía gástrica,enfermedades intestinales inflamatorias, etc.
  • Fiebre enterica y fiebre tifoidea. Causada por S. typhiy S. paratyphi A,B,C, aunque con menos frecuenciapueden causarlas otros serotipos.Sus manifestaciones clínicas son más graves conS. typhi. Se caracteriza por:a) fiebre prolongadab) bacteriemia sin extensión endotelial oendocárdicac) activación reticuloendotelial, afectando gangliosmesentéricos, intestino, hígado y bazod) extensión metastásica, con depósitosmultiorgánicos de inmunocomplejos.
  • Su período de incubación es de 7-14 días (3-60 días),según el tamaño del inóculo ingerido; en la fase deproliferación intestinal hay diarrea tras ingesta de grandesinóculos.El período de invasión activa ocurre 1 o 2 semanasdespués de la ingestión, con febrícula seguida de fiebrealta, malestar general, anorexia, mialgias y artralgias, tos,sequedad de boca y cefaleas. El período de estadoaparece a las 2-4 semanas de la ingesta, con fiebre altamantenida, confusión, coriza, tos, disfagia, dolor torácico,anorexia, dolor abdominal, náuseas y vómitos,estreñimiento más que diarrea, olor corporal rancio ofeculento, pudiendo predominar síntomas de bronquitis.
  • A la exploración aparece bradicardia con respecto a latemperatura corporal existente, hepatoesplenomegalia yroseola en cara anterior del tórax, con cultivo positivo delas lesiones en el 60% de ellas. Si no se trata, al cabo de2-4 semanas aparece una gradual defervescencia.Como complicaciones encontramos perforación intestinal,hemorragia intestinal, colecistitis aguda, miocarditis yneumonía, complicaciones genitourinarias con bacteriuria,pielonefritis, orquitis, glomerulonefritis y en embarazos hayaborto.
  • El período de convalecencia se alcanza a las 4-5 semanas,cuya mayor complicación son enfermedades metastásicastras bacteriemias y recaídas, como osteomielitis, infecciónde tejidos blandos, y colecistitis, que pueden aparecer añosdespués.Las recaídas ocurren en el 3-15% de los casos y no estáninfluidas por el tratamiento.Analíticamente, en la fase precoz aparece leucopenia,pudiendo seguirse de leucocitosis al final y anemia.
  • Bacteriemia— Bacteriemia con o sin enfermedad metastásica, amenudo no hay manifestaciones intestinales., Desdeque Salmonella pasa al torrente sanguíneo tiene lacapacidad demetastizar lugares con anormalidadespreexistentes,y los lugares más frecuentes sonlesiones intravasculares, esqueleto y meninges, ylos serotipos más implicados son S. cholerae-suis,S. typhi-murium y S.heildeberg. En ocasiones en elcurso de GEAS no complicadas pueden existirbacteriemias transitorias. Los hemocultivos sonpositivos
  •  Portador asintomático. Eliminación deSalmonella en las heces durante un tiemposuperior al año, pudiendo cursar conenfermedad sintomática o ser la únicamanifestación de la enfermedad. Su frecuenciaes el 0,2-0,6% de las infecciones no tifoideassintomáticas y el 0,3% de las tifoideassintomáticas, siendo clara consecuencia de laingestión de inóculos pequeños. Tras unainfección sintomática,Salmonella puede permanecer en las hecesdurante un mes en el 24% de los pacientes y 2meses en el 17%.
  • Diagnóstico Coprocultivo. En el caso de GAS, positivos y puedenconservarse así durante varias semanas. En el caso de la fiebre tifoidea el hemocultivo o lostests serológicos varían según el estadio de laenfermedad. El cultivo de médula ósea puede ser positivo inclusocuando el hemocultivo, urocultivo y coprocultivo seannegativos, sobre todo en aquellos pacientespreviamente tratados con antibioterapia oral. El cultivo por sonda duodenal en la fiebre tifoideaaumenta la posibilidad diagnóstica.
  • Cuándo se deben cultivar las heces?Si sabemos que la mayor parte de las diarreasinfecciosas son causadas por agentes "nocultivables", podríamos pensar que el coprocultivo esinnecesario.La decisión depende de la historia clínica y delentorno epidemiológico del paciente. Hay que tomar encuenta la edad, el cuadro clínico, la presencia deleucocitos y otros indicadores de invasión de lamucosa intestinal, el tipo de diarrea-líquida odisentérica, la presencia de signos de compromisosistémico -fiebre, etc.Si se decide efectuar el cultivo, al mismo tiempo sepueden estudiar otros agentes no bacterianos, porejemplo: Rotavirus (mediante examen inmunológico),protozoos (mediante examenmicroscópico parasitológico), si el caso lo amerita.
  • SECRETARIA DE SALUDNorma oficial mexicana NOM-114-SSA1-1994, bienes y servicios.método para la determinación de Salmonella en alimentos.Los miembros del género Salmonella han sido muy estudiados comopatógenos cuando se encuentran presentes en los alimentos. El controlde este microorganismo, tanto por parte de las autoridades sanitarias,como en las plantas procesadoras de alimentos, depende en ciertamedida del método analítico utilizado para su detección.Este microorganismo fue inicialmente identificado en muestras clínicas ylos métodos empleados para estos casos se adaptaron posteriormentepara su detección en alimentos. Las modificaciones a los métodosconsideraron dos aspectos principales, el primero es el debilitamiento odaño a las células bacterianas presentes en un alimento, debido alproceso a que está sujeto (por ejemplo: tratamiento térmico, secado, etc.)y segundo, la variabilidad inherente a la naturaleza del producto bajoestudio.Para diversos alimentos existen diferentes protocolos para el aislamientode Salmonella, todos ellos son esencialmente similares en principio yemplean las etapas de preenriquecimiento, enriquecimiento selectivo,aislamiento en medios de cultivo selectivos y diferenciales, identificaciónbioquímica y confirmación serológica de los microorganismos.
  • La presente técnica para la detección de Salmonella enalimentos, describe un esquema general que consiste de 5pasos básicos: 2.1 Preenriquecimiento, es el paso donde la muestra esenriquecida en un medio nutritivo no selectivo, que permiterestaurar las células de Salmonella dañadas a unacondición fisiológica estable. 2.2 Enriquecimiento selectivo, empleado con el propósito deincrementar las poblaciones de Salmonella e inhibir otrosorganismos presentes en la muestra. 2.3 Selección en medios sólidos, en este paso se utilizanmedios selectivos que restringen el crecimiento de otrosgéneros diferentes a Salmonella y permite elreconocimiento visual de colonias sospechosas. 2.4 Identificación bioquímica, este paso permite laidentificación génerica de los cultivos de Salmonella y laeliminación de cultivos sospechosos falsos. 2.5 Serotipificación, es una técnica serológica que permite laidentificación específica de un cultivo.
  •  8.2 Aislamiento de Salmonella 8.2.1 Cerrar firmemente el tapón de rosca de los matraces conlos cultivos de preenriquecimiento y agitar suavemente,transferir respectivamente 1 ml de la mezcla a un tubo quecontenga 10 ml de caldo tetrationato y a otro con 10 ml decaldo selenito cistina. Como alternativa, en sustitución delcaldo tetrationato puede emplearse el medio Vassiliadis-Rappaport. 8.2.2 Incubar de 18 a 24 h a 35ºC o, para alimentos fuertementecontaminados a 42ºC por el mismo periodo. Estriar losproductos que fueron directamente enriquecidos en mediosselectivos. 8.2.3 Mezclar el tubo con caldo selenito cistina y estriar en agarxilosa lisina desoxicolato (XLD), agar verde brillante (VB) y unatercera caja con cualquiera de los medios selectivosadicionales (agar entérico Hektoen, agar Sulfito de Bismuto oAgar SS). Efectuar el mismo procedimiento para el caldo tetrationato. Incubar las placas 24 ± 2 h a 35ºC.
  • 8.2.4 Examinar las placas para investigar la presencia decolonias típicas de Salmonella, de acuerdo con lassiguientes características: Agar XLD: colonias rosas o rojas que puedenser transparentes con o sin centro negro. Enalgunos casos las colonias pueden aparecercompletamente negras. Agar entérico Hektoen: colonias verdes oazulverdes con o sin centro negro. Enalgunos casos las colonias pueden aparecercompletamente negras.
  •  Agar VB: colonias rojas o rosas quepueden ser transparentes rodeadaspor medio enrojecido; las bacteriasfermentadoras de la lactosa dancolonias amarillas.
  •  Agar Sulfito de Bismuto: las colonias típicas deSalmonella pueden ser cafés, grises o negras; con osin brillo metálico. Generalmente el mediocircundante (halo) es café, tornándoseposteriormente negro. Algunas cepas producencolonias verdes sin la formación del halo oscuro. Silas placas no muestran colonias típicas o no seobserva crecimiento, incubar 24 h adicionales.
  •  Agar SS: colonias translúcidas,ocasionalmente opacas. Algunascolonias dan centro negro. Lascolonias fermentadoras de la lactosason rojas.
  • 8.3 Identificación bioquímica 8.3.1 Seleccionar al menos dos colonias típicas de cadamedio selectivo, que se encuentren bien aisladas. Tocar levemente el centro de cada colonia e inocular dostubos, uno con agar triple azúcar hierro (TSI) y otro conagar hierro lisina (LIA), por estría en la superficie inclinaday por punción en el fondo. Incubar por 24 ± 2 h a 35ºC. Almacenar en refrigeración de 5 a 8ºC las placas conmedios selectivos por si es necesario retomar máscolonias. 8.3.2 Observar el crecimiento en los tubos y considerarpresuntivamente positivas para Salmonella las coloniasque den las siguientes reacciones: 8.3.2.1 Agar TSI, en el fondo del tubo se observa vire delindicador debido a la fermentación de la glucosa; en lasuperficie del medio se observa un color rojo más intensoque el medio original debido a la no fermentación de lalactosa ni de la sacarosa. En la mayoría de los casos seobserva coloración negra a lo largo de la punción debido ala producción de ácido sulfihídrico.
  •  8.3.2.2 Agar LIA, se observa intensificación del color púrpura entodo el tubo por la descarboxilación de la lisina. Considerarnegativos aquellos cultivos que produzcan claramente coloramarillo en el fondo del agar. La mayoría de las cepas deSalmonella producen ácido sulfihídrico en este medio conennegrecimiento a lo largo de la punción. 8.3.2.3 Retener todos los cultivos que muestren las reaccionescaracterísticas de Salmonella en los medios TSI y LIA para laspruebas adicionales, indicadas en 8.3.3. 8.3.3 Los cultivos con TSI que no parecen de Salmonella peroque presentan reacciones en LIA típicos, deben trabajarse comocultivos presuntivos positivos, ya que en estos casos, el medioLIA permitirá detectar S. arizonae y cepas atípicas de Salmonellaque utilicen lactosa o sacarosa. Descartar solamente loscultivos que muestren reacciones atípicas en ambos medios. 8.3.4 Continuar el análisis a partir de los tubos de TSI conreacciones típicas. Si el cultivo presenta reacciones atípicas eneste medio, tomar colonias adicionales de las placas de dondese obtuvo el cultivo atípico anterior y sembrar las pruebasbioquímicas nuevamente.
  • 8.4 Identificación serológica 8.4.1 Ensayo de los antígenos somáticos de Salmonella(Antisuero polivalente O) 8.4.1.1 Colocar con una asa dos gotas separadas de soluciónsalina estéril sobre un portaobjetos o en dos secciones de unaplaca para aglutinación. Suspender en cada una de las gotas,una porción del cultivo desarrollado en TSI. Tomar la colonia delLIA, pues este no tiene carbohidratos. 8.4.1.2 Agregar a una de ellas una gota del antisueropolivalente somático (O) y mezclar con el canto del asa oempleando aplicadores de madera. 8.4.1.3 Agitar inclinando la lámina hacia atrás y hacia adelantedurante aproximadamente un min. Observar bajo buenailuminación sobre un fondo oscuro. 8.4.1.4 Considerar cualquier grado de aglutinación comopositiva.
  •  La prueba positiva resulta cuando se presenta aglutinación en lagota con el cultivo + el antisuero y no aglutinación en la gota quecontiene el cultivo + la solución salina. Si aglutina con sol salina quiere decir que las colonias sonrugosas y estas no son utiles para esta prueba. Por ello primerose hace la autoaglutinacion para la selección de colonias lisas. Si se observa aglutinación en ambas gotas, la prueba no esdefinitiva y se debe continuar con las pruebas bioquímicascomplementarias. 8.4.2 Cuando la aglutinación es positiva con el suero polivalenteO, puede determinarse el subgrupo empleando antisueros paralos diferentes subgrupos (los grupos B, C, D y E, suelen ser losmás frecuentes). 8.4.2.1 Si la aglutinación con el antisuero O es negativa, utilizarantisuero Vi y efectuar la prueba. Si hay aglutinación con Vicalentar el cultivo a ebullición y repetir la aglutinación con elantisuero polivalente O.
  • 8.5 Pruebas bioquímicas complementarias Cuando las pruebas serológicas o bioquímicas iniciales,dan resultados atípicos o no concluyentes, realizar laspruebas que se describen a continuación: 8.5.1 Inocular los cultivos positivos provenientes de TSI yLIA en: medio SIM, agar citrato de Simmons, caldo manitoly caldo RM-VP. Usar caldo malonato para confirmar la 8.5.2Interpretar los cambios en los medios inoculados conformelo siguiente:presencia de la especie S. arizonae. 8.5.2.1 Agar citrato Simmons Prueba positiva: crecimiento acompañado de un cambiode color de verde a azul. Prueba negativa: ausencia de crecimiento y sin cambiode color
  • 8.5.2.2 Medio SIM MOVILIDAD- Prueba positiva: crecimiento a lo largo de la punción y en elseno del medio de cultivo.- Prueba negativa: crecimiento a lo largo de la punciónexclusivamente. PRODUCCIÓN DE ÁCIDO SULFIHÍDRICO.- Prueba positiva: desarrollo de un color negro a lo largo de lapunción que puede extenderse a todo el medio.- Prueba negativa: ausencia de color negro. PRODUCCIÓN DE INDOLAdicionar al tubo 8.5.2.2 Medio SIM Movilidad. con medio SIM quepresente crecimiento, de 0,2 a 0,3 ml de reactivo de Kovac.- Prueba positiva: desarrollo de un anillo de color rojo.- Prueba negativa: sin cambio de color.
  • Reacciones Interpretación BIOQUÍMICAS SEROLÓGICAS INTERPRETACION Típica Antígeno O, Cepasconsideradas Vi o H positivo como Salmonella Típica Reacc. Serológicas Pd Salmonella negativas Típica Antígeno O, atípicas Vi o H positivo Reacciones Todas las No debe ser atípicas reacc. Neg considerada Salmonella
  • — Test de Widal. Aglutinaciones para anticuerposséricos frente al antígeno somático O y flagelar H,siendo positivos a las 2-3 semanas del inicio delproceso. En casos de GEA o portadorasintomático suelen ser negativos, siendopositivos en fiebre tifoidea e infecciones crónicascomo Osteomielitis.— Técnicas serológicas para la detección de anticuerpoo antígeno a S. typhi han sido realizadas(coaglutinación, ELISA), sin embargo no hanlogrado aún una técnica idónea
  • Diagnóstico diferencialSe debe realizar con otras causas de gastroenteritis tantobacterianas como virales; en raras ocasiones la clínica, ylos hallazgos radiológicos pueden indicar la posibilidadde una colitis ulcerosa.Tratamiento— La terapia antibiótica está indicada sólo en casosclínicos especiales, con cuatro antibióticos de elección,amoxicilina, ampicilina, trimetoprim -sulfametoxazol(TMP-SMZ) y cefalosporinas de 3ª generación, yquinolonas como tratamiento alternativo.— Rehidratación oral o i.v., con remplazamiento defluidos y electrolitostibiótica.
  • — Los antibióticos no está demostrado quedisminuyan la duración de la enfermedad, aumentandoel estado de portador, y su uso estaría restringido a:1. Recién nacidos y lactantes menores de 6 años por elriesgo de paso de barrera hematoencefálica BHE.2. Ancianos por riesgo de infección en placasarterioscleróticas o aneurismas.3.Pacientes con enfermedades linfoproliferativas.4. Pacientes con enfermedades cardiovasculares.5. Pacientes con alteraciones osteoesqueléticas comoprótesis o cuerpos extraños.6. Pacientes con enfermedades sanguíneas.7. Pacientes trasplantados.8. Pacientes con SIDA.
  • La fiebre tifoidea debería ser tratada según sensibilidades concefalosporinas de 3ª generación o cloranfenicol durante 2 a 4semanas, siendo más eficaz que TMP-SMZ o ampicilina. En casode obnubilación o delirio se asociará dexametasona, ya quemejora la supervivencia a dosis de 3 mg/Kg., seguido de 1 mg/Kg.c. 6 horas, 8 dosis.— Bacteriemias. Todas recibirán tratamiento antimicrobiano,dependiendo su duración y la posibilidad de intervenciónquirúrgica del grado de bacteriemia y de la localizacióndel foco metastásico.— Portador crónico. El reservorio es la vía biliar y la existencia deenfermedades biliares tiene implicaciones terapéuticas claras. Enausencia de enfermedades biliares se recomienda un cursoterapéutico de4-6 semanas con amoxicilina, ampicilina o TMP-SMZ; la curación se produce en l80% de pacientes. En caso deenfermedad biliar se trata con la asociación de colecistec -tomía y2 semanas de antibioterapia, con un 90% de curaciones.
  • Prevención y profilaxisEn lo referente a las vacunas, la inmunidad adquirida a Salmonellaes serotipo específica, existiendo tres vacunas en uso.La prevención de la salmonelosis se basa en las prácticashigiénicas para evitar la contaminación de alimentos a partir delreservorio animal y de los portadores humanos, y en impedir lamultiplicación de Salmonella en alimentos ya preparados. Losmanipuladores de alimentos en los que halla dado positiva lainvestigación de Salmonella en heces no deben reanudar sutrabajo hasta que al menos tres cultivos consecutivos de hecessean negativos.