Infecciones de piel y tejidos blandos

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Infecciones de piel y tejidos blandos

  1. 1.  Espejo del organismo.  Es el órgano más grande del cuerpo.  Superficie 2 m2.  15 % del peso corporal total.  La piel se divide en 3 capas: · Epidermis: origen ectodérmico · Dermis: tejido de sostén. Origen mesodérmico · Tejido Celular Subcutáneo: tejido de sostén y almohadilla. Origen mesodérmico
  2. 2.  Integridad.  PH ácido.  Secreción pilosebácea.  Equilibrio entre flora saprófita y la patógena.  Ausencia de patólogias que comprometan la inmunidad.
  3. 3. Funciones Protección. Termorregulación. Sensibilidad. Inmunológica. Elasticidad. Síntesis Vitamina D. Endocrina.
  4. 4. Flora residente Flora transitoria Flora microbiana normal de la piel
  5. 5. Cuero cabelludo Cara y oído. Axilas. Regiones urinarias y anales. Plantas y espacios interdigitales de los pies.
  6. 6.  Normalmente sobre estrato córneo y dentro de las capas superficiales de la epidermis.  200-50000microorganismos/cm2.  Defensa contra infecciones bacterianas por interferencia.  Actividad sobre degradación de lípidos en la superficie cutánea, favoreciendo la función de barrera.  Produce ácidos grasos libres con actividad antibacteriana.
  7. 7.  Flora Microccaeae:  Staphilococos coagulasa negativos: Son los microorganismos más frecuentemente encontrados en la flora normal, alrededor de 18 especies . a) S. epidermidis, 90 % del total de aerobios de la piel; cabeza y tórax. b) S. Hominis en brazos y piernas. c) S. Saprophyticus en pies y periné.
  8. 8. Staphilococos coagulasa positivos: No forman parte de la flora normal. son patógenos colonizan con cierta frecuencia algunas zonas cutáneas sin producir infección. a) S. Aureus, portadores 20-40%.  Pacientes con Psoriasis y dermatitis atópica suelen albergar en piel S. Aureus.
  9. 9.  Peptococcus: Peptococcus saccharollyticus o S. saccharollyticus. Staphilococo anaerobio , en 20 % de las personas localizado sobre frente y fosa anterocubital.  Micrococos: Mujeres y niños. 8 especies distintas. M. Lylae, asociado a invierno.
  10. 10.  Bacilos gram –: transitorios.  Acinetobacter: Gram negativos. Aerobios. Hombres. Verano.
  11. 11.  Organismos coreniformes Aerobios: Gram +, pleomórficos (difteroides). a) Corynebacterium , en aréas intertriginosas. b) Brevibacterium.
  12. 12. Anaerobios: a) Propionibacterium:  Gram +, no formadores de esporas.  Folículos pilosos y glándulas sebáceas. a.1. )P. Acnes: En el 100% adultos, cuero cabelludo, frente y espalda, se relaciona con la grasa
  13. 13. a.2.)P. granulosum: aréas pilosas, escaso. a.3.) P. Avium
  14. 14.  Streptococo pyogenes, Beta hemolítico del grupo A.  Bacilos gram negativos: E. coli. Proteus. Pseudomona.
  15. 15.  Color.  Húmedad.  Turgencia.  Pelo.  Uñas.  Región anogenital.  Mucosas. Topografía de las lesiones:  Localizadas o generalizadas  Simétricas o asimétricas  Discreta o confluente  Monomorfa o polimorfa  Unica o múltiple  Circunscrita o no  Aislada o en grupos  Segmentaria  Zosteriforme  Movible o fija
  16. 16. Configuración de las lesiones:  Acuminada  Angular  Anular.  Deprimida.  Excavada.  Verrugosa.  Cóncava.  Cónica.  Convexa.  Papilomatosa.  Plana.  Oval.  Irregular.
  17. 17.  Piel y anexos cutáneos.  Tejido celular subcutáneo.  Fascias.  Músculo esquelético.
  18. 18.  Piodermitis, pioderma.  Superficial, epidermis.  En aréas expuestas.  S. Aureus 80%  1. vesicular.  2. costrosa.  Vesiculopústulosa.
  19. 19.  2 formas Impétigo vulgar, clásico, costroso, o de Tilbury Fox. Impétigo ampolloso 1. Impétigo localizado . 2. Impétigo generalizado o síndrome de Ritter von Rittershain.
  20. 20. nada podía reemplazar el aceite de hígado de bacalao en el tratamiento de eccema y algunos pruritos importantes y rebeldes” 1836-1879
  21. 21.  Clinico.  Frotis vesículas, con tinción gram
  22. 22. Impétigo Vulgar
  23. 23. Impétigo Ampollar
  24. 24.  Varicela Zoster.
  25. 25.  Tiña circinada
  26. 26.  Herpes
  27. 27.  Psoriasis pustulosa aguda
  28. 28. STREPTOCOCICAS STAPHILOCOCICAS  Penicilina Benzatinica, única inyección IM 1,200,000 U.  Penicilina V oral, 10- 50mg/kg/día, dividida en dosis cada 6-8 horas por 10 días.  Amoxicilina 500mg PO c/8 horas.  Eritromicina 250-500mg PO c/ 6 horas.  Higiene, cuidados costras.  Penicilinas resistentes a penicilinasa: o Dicloxacilina. o Cefalosporinas. Antibióticos tópicos: Mupirocina, en base de polietilenglicol. Crema de ácido fusídico.
  29. 29.  Impétigo de Brockhart  Factores predisponentes: Mala higiene, depilaciones.  Staphilococo Aureus principalmente.  Pseudomona serotipo 0-11 en Foliculitis del baño caliente o de las piscinas. Respeta palmas y plantas.
  30. 30.  Foliculitis pustular eosinófilica Brotes recurrentes. Inflitración eosinófila de la dermis perifolicular. VIH, CD4< 250/mm3. Higiene. Compresas húmedas+antibiótico tópico.
  31. 31.  Cliníco.  Cocos Gram positivos.  Acné
  32. 32.  Nodulo inflamatorio profundo.  Unidad foliculo-glandular.  Staphilococo Aureus.  Zonas de fricción, sudor.  Factores riesgo: Obesidad. Uso de corticoesteroides. Defectos de la función de neutrófilos.
  33. 33.  Clínico.  Leucocitosis.  Patología, abscesos y necrosis con destrucción del folículo.  Bacteriemia, septicemia.  Lesiones en labio superior y nariz, son signos de extensión.
  34. 34.  Profilaxis episodios recurrentes.  Antibiótico sistémico, si no resuelve en 1 semana. Tratamiento por 10-14 días.  Clindamicina oral 150mg al día por 3 meses, sin antibiótico tópico nasal. Reduce recurrencias.
  35. 35.  Varios forúnculos vecinos.  S. Aureus.  Síntomas sistémicos.  Evolución prolongada.  Cicatrización lenta.  Riesgo: diabéticos, desnutridos, obesos.
  36. 36.  Carbúnco o pústula maligna.
  37. 37.  Querión de Celso, tinea capitis.
  38. 38.  Antibióticos sistémicos: Plan educacional.  Cefalosporina de 1era. Generación. Dicloxacilina. Clindamicina Vancomicina.
  39. 39.  Penetra epidermis.  Extremidades inferiores.  Variedad profunda de impétigo.  Estreptodermia pustúloulcerosa.  S. Pyogenes.  Sin síntomas sistémicos.
  40. 40.  Clínico.  Gram, cultivo, biopsia.  Impétigo vulgar.
  41. 41.  Higiene.  Cuidados locales.  Antibióticos Tópicos.  Antibióticos sistémicos.
  42. 42.  Lesión chancriforme.  Bacillus Anthracis.  Incubación 1-8 días.  1. pápula indolora.  2. vesícula  3. hemorrágica.  4. necrótica.  5. escara.
  43. 43.  Adenopatías regionales.  Sintomas sistémicos.  Lesiones arriba de labio superior y nariz, se pude convertir en foco de tromboflebitis del seno cavernoso.  No tratada: diseminación, bacteriemia.
  44. 44. Rev. chil. infectol. v.18 n.4 Santiago 2004
  45. 45. Evitar incisión y debridamiento. Ciprofloxacina 500mg BID por 60 días. Doxiciclina 100mg BID por 60 días.  Toma de Biopsia, gram, cultivo Agar, inmunohistoquimica, PCR.
  46. 46.  Enfermedad inflamatoria supurativa y cicatrizal de los folículos pilosebáceos, por oclusión y sobreinfección.  Pliegues y región glútea.  Nódulos profundos recidivantes, dolorosos, que evolucionan hacia la abscedación y supuración.  Mujeres 20-40 años.  Asociada a tabaco.  Tratamiento: drenaje abscesos, clindamicina/rifampicina permite disminuir la frecuencia de los episodios.
  47. 47.  Dermis y parte superior del tejido celular subcutáneo.  Presentación súbita, como una celulitis dolorosa superficial con fiebre asociada.  Estreptococo beta-hemolítico del grupo A,S. Pyogenes.  S. Aureus.  Mujeres, niños, ancianos 60-80 años.  En aréas de obstrucción, edema linfático.  Afectación linfática.  Presentación, cicatrización de lesiones.
  48. 48.  El 75-90% extremidades inferiores y solo el 10% en la cara.  En los niños es común en la piel del abdomen y en el neonato en el muñón umbilical.  Factores predisponentes: Tinea pedis. Estasis venosa. Paraparesia. Diabetes Mellitus.
  49. 49. Alcoholismo. Síndrome nefrótico. Sobrepeso. Tabaquismo.  Recurrente, 10 % luego de 6 meses del primer episodio y en un 30 % a los tres años. No siempre aparece en el mismo lugar.  Erisipela ampollosa 5%.
  50. 50.  Celulitis.  Abscesos subcutáneos.  Fascitis necrotizante.  Artritis séptica.  Clinico.
  51. 51.  Antráx.  Trombosis venosa profunda.  Sindrome de sweet.
  52. 52.  Enfermedad de Kawasaki  Herpes Zóster, afectación de rama oftálmica del trigémino.
  53. 53.  Sindrome de Wells  Fiebre mediterránea familiar
  54. 54.  Tratar causas predisponentes.  Reposo, la inmovilización, el calor húmedo, y la elevación de la zona afectada.  Leve: 10-14 días. Penicilina procaína IM 600,000U BID. PenicilinaV 250mg-500mg c/ 6 horas. Eritromicina 250mg-500mg c/6horas.
  55. 55.  Extensa: Hospitalización. Penicilina G 2.ooo.oooU c/6 horas. Pristinamicina oral, seguida de penicilina oral.
  56. 56.  Afectación de dermis profunda, tejido subcutáneo y grasa.  Difusa.  Factores predisponentes:  Lesiones traumáticas de la piel.  Heridas punzantes, laceraciones, heridas quirúrgicas y quemaduras. Tinea pedis, las úlceras por presión. Eccema, dermatitis,
  57. 57.  Insuficiencia vascular, el linfedema.  Desnutrición, Diabetes, Cirrosis. S. Pyogenes. S. Aureus. S. aureus meticilino sensible (SAMS) y S. aureus meticilino resistente -Adquirido en la comunidad (SAMR- AC) son responsables de más del 80 % de los casos. S. Epidermidis. S. Agalactiae.  Extremidades Inferiores.  Linfadenopatia regional.
  58. 58.  1. traumatismo.  2. sensibilidad local, dolor eritema.  Síntomas sistémicos.  Diseminación linfática y hematógena.
  59. 59.  Celulitis periorbitaria (preseptal): Menores de 5 años. Inicio súbito + fiebre, irritabilidad, infección del tracto respiratorio superior. Edema y enrojecimiento del párpado superior e inferior, la piel periorbitaria parece tatuada y está inflamada, de color rojo purpúrico. Globo ocular, la visión, y motilidad ocular normales.
  60. 60. Examen oftalmológico : eritema conjuntival, córnea opaca y secreción mucopurulenta. En el 90% de los casos es unilateral
  61. 61.  Celulitis orbitaria Compromete el ojo y las estructuras oculares dentro de la cavidad ósea de la cara. Unilateral. Asociado con sinusitis etmoidal o complicación de heridas penetrantes de la órbita. Proptosis ocular, dolor, eritema párpados, inyección conjuntival y disminución de la motilidad ocular. Está disminuida la agudeza visual y la pupila puede estar dilatada, mucosa nasal hiperémica con secreción purulenta, la congestión venosa puede causar presión ocular elevada, el paciente presenta letargia, fiebre, edema palpebral y rinorrea.
  62. 62. trombosis del seno cavernoso, difícil de distinguir de una celulitis orbitaria simple.  meningitis, absceso cerebral extradural. osteomielitis de huesos del cráneo.  Pérdida de la visión por neuritis del nervio óptico y panoftalmitis.
  63. 63.  Clínico.  Biopsia.  Síndrome de Sweet.  Fiebre Mediterránea familiar.  Enfermedad de Kawasaki.  Síndrome de wells.  Carcinoma eripseloide.
  64. 64.  Inmovilización, elevación extremidad, alivio dolor local, suero salino frío.  Leve: terapia oral.  Cefazolina 1g IV c/6-8 hrs.  Nafcilina 1-1.5g IV c/4hrs.  Vancomicina 1g IV c/12hrs.  Linezolid 0.6g IV c/6hrs.  Cambio a terapia oral: Dicloxacilina 500mg PO c/6hrs; alternativas: cefradoxilo 50omg PO c/12hrs, cefradina o cefalexina.
  65. 65.  Celulitis en pie diabético: Ampicilina-sulbactam 3g IV c/6hrs. Imipenem/Cilastatina. Meropenem.  Celulits por mordedura: Ampicilina/sulbactam. Amoxicilina/clavulónico.  Celulitis por exposición a agua salada: V. vulnificus. Doxiciclina 100mg BID.  Celulitis por exposición a agua dulce: A. hydrophila. Ciprofloxacina 400mg BID/ ceftazidima, gentamicina.
  66. 66.  Infecciones agresivas y profundas caracterizándose por la rápida destrucción con necrosis de las estructuras comprometidas, con alto índice de complicaciones, y en algunos casos también con alta mortalidad.  Etiología polimicrobiana.  Tejido subcutáneo y sus fascie superficial.  Fascia múscular y músculo conservados.
  67. 67.  Enfermedad infecciosa de emergencia.  Factores predisponentes: Diabetes mellitus. Cirugía. Traumatismo . Enfermedad vascular periférica, y el uso de drogas inyectables.
  68. 68.  Fascitis necrotizante tipo I : polimicrobiana, mezcla de aeróbios y anaerobios ( la infección del pie diabético y gangrena de Fournier). Estreptococos facultativos, estafilococos, enterococos, bacilos Gram-negativos, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, Clostridium
  69. 69.  Tipo II: Gangrena estreptococica. Son infecciones monomicrobianas, clásicamente asociados a S. Pyogenes.  Aeromonas y S.pneumoniae se han asociados en pacientes con enfermedades de la colágena.  Proceso suele aparecer después de cirugía abdominal o infección perirectal, cuando hay exposición a la flora intestinal.  Agudo.  Área afectada inicialmente eritematosa, caliente, dolorosa e inflamada. Mas tarde la piel se oscurece (coloración Gris azulada), y aparecen vesículas de líquido serosanguinolento con bacterias.  Evoluciona hasta formar una escara negra parecida a una quemadura  No hay afectación muscular
  70. 70.  Zona afectada: anestésica.  Gas en los tejidos y olor fétido.  Síntomas sistémicos.  Leucocitosis.  Celulitis.
  71. 71.  Flemón perineal, gangrena idiopática del escroto.
  72. 72.  Anaerobia por Gram. negativos, miositis cutánea necrotizante y mionecrosis anaerobia sinergística no clostridial.  Variante de la fascitis necrotizante.  Afectación de piel, músculo, tejido subcutáneo y fascia.  Factores predisponentes : diabetes, obesidad, edad avanzada y enfermedades cardiorenales.
  73. 73.  Extremidades inferiores o cerca del periné.  Lesiones iniciales: pequeñas úlceras cutáneas con pus maloliente, pardo-rojizo.  Áreas circunscritas de gangrena gris-azulada.  Las lesiones están rodeadas de una zona de piel aparentemente normal.  Dolor local intenso.  Toxicidad sistémica y bacteriemia en la mitad de los casos.
  74. 74. Mionecrosis no producida por clostridios. Gangrena gaseosa o mionecrosis por clostridios Piomiositis
  75. 75.  Miositis trópical.  Infección bacteriana aguda purulenta del músculo esquelético, precedida por trauma.  Extremidades inferiores y tronco: cuadriceps, ileopsoas y glúteos.  S. Aureus.
  76. 76.  Miositis gangrenosa estreptocócica espontánea, S. Pyogenes: Similar a Sindrome compartamental por exceso de presión IM, con necrosis múscular. Mortalidad entre el 80 % y el 100% a pesar del tratamiento apropiado.
  77. 77.  Áreas musculares dañadas y contaminadas con tierra y matetiales con esporas de clostridios.  Asociada a cirugía intestinal o biliar, isquemia arterial de una extremidad.  Para que se desarrolle el cuadro es necesario la presencia de tejidos desvitalizados o cuerpos extraños.  Mortalidad entre15% y 25%  Inyecciones contaminadas, especialmente cuando contienen vasoconstrictores, sobretodo adrenalina en suspensión oleosa.
  78. 78.  Gangrena gaseosa espontánea o traumática:  Clostridium septicum.  Diseminación hemática, desde intestino.  Súbito, 2-3 días después de la contaminación muscular.  Síntoma inicial: dolor excesivo.  Toxemia desde inicio, mortalidad del 67% al 100%.  Herida con secreción serosanguinolenta de olor fétido, con pocos leucocitos y abundantes microorganismos.  Piel próxima a la herida está tumefacta y de color pálido marmóreo, luego adquiere un color amarillento.
  79. 79.  Abundante gas, casi siempre hay crepitación.  Luego en piel aparecen zonas necróticas negro verdosas y a veces zonas de gas en la herida.
  80. 80. Fascitis necrotizante Gangrena sinérgica bacteriana progresiva Celulitis necrotizante sinérgica Celulitis anaeróbica por clostridios Celulitis anaeróbica no pos clostridios Gangrena gaseosa Etiología Mixta 8tipo I) o S. pyogenes (tipo II) Estreptococos microaeróbicos más S. aureus Flora mixta Clostridium spp. Anaerobios no esporulados y aerobios C. perfringens (y otros clostridios) Comienzo Agudo - Agudo Gradual Gradual Agudo Curso clínico Fulminante Lento Rápido Gradual Gradual Fulminante Fiebre Si No Si Si Si Si Toxicidad sistémica Moderada o intensa Mínima Intensa Mínima Moderada Muy intensa Aspecto de la lesión Eritematosa, con vesículas. Escara negra. Ulcera necrótica flácida, rodeada de piel gangrenosa y zona violácea Áreas circunscristas de necrosis Mínima decoloración Mínima decoloración Piel amarillo-oscura a negro verdosa, con áreas de necrosis. Dolor Moderado o intenso Intenso Intenso Moderado Moderado Intenso Anestesia Si No No No No No Hinchazón Intensa - Intensa Moderada Moderada Intensa Gas No* No Si Si Si Si Exudado Seropurulento - En “agua de lavar platos” Maloliente Escaso y oscuro Maloliente Oscuro Maloliente Serosanguínelento Fétido o “dulzón” Afectación muscular No No Si No No Si (*) Puede haber gas en las formas mixtas.
  81. 81.  Clínico.  RX. y TAC de aréa de lesión. útil en la demostración de gas en los tejidos blandos cuando la infección es atribuible a bacterias anaerobias o enterobacterias.  RMN más sensible para identificar necrosis de la piel y tejidos, así como su extensión.  Serológico y aspiración no son específicos.  CIRUGIA, diagnóstico y terapéutico.
  82. 82.  Laboratorio: en base a estudios realizados Wong y colaboradores describieron el score para diagnóstico de la fasceitis necrotizantes. Laboratorio indicador de riesgo (LRNEC) Puntaje Proteína C reactiva (mg/L) <150 0 < 150 4 Contaje leucocitario <15 0 15-25 1 >25 2 Hemoglobina (gr/dl) >13,5 0 11 a 13,5 1 <11 2 Sódio sérico (mmol/L) >135 0 <135 2 Creatinina sérica (mg/dl) < 1,6 0 > 1,6 2 Glucosa sérica (mg/dl) < 180 0 >180 1 •Puntaje < 5 tiene una probabilidad menor al 50% de ser una fasceitis. •Puntaje 6 a 7: la probabilidad aumenta hasta un 75% de ser una fasceitis necrotizante. •Puntaje > 8 la probabilidad aumenta por encima del 75%
  83. 83.  Necrosis fascia superficial.  PMN dermis profunda y fascia.  Trombos fibrinosos en arterias y venas que atraviesan fascia.  Microorganismos en las fascias destruidas y dermis, en tinción gram.  Preservación del músculo.
  84. 84.  Multiples lavados y desbridamientos en SOP.  Cobertura antibiótica: Ampicilina-sulbactam , piperacilina-tazobactam y ciprofloxacina y clindamicina. Penicilina+clindamicina: Streptococo. S. Aureus: Vancomicina.  Mortalidad 17-40%.  Retraso cirugía, Síndrome shock tóxico por S. Pyogenes.
  85. 85.  Mionecrosis por streptococos anaerobios : Miositis intersticial aguda. Músculos pálidos pero, reactivos.  Gangrena vascular infectada: Infección y necrosis de un grupo muscular desvitalizado.
  86. 86.  Mionecrosis por Aeromonas hidrophyla: Progresión rápida. Traumatismos penetrantes en ambiente de agua dulce o relacionado con peces u otros animales acuáticos.  Dolor, vesículas serosanguinolentas, gas en los planos de la fascia, edema y signos de toxemia. La bacteriemia es la frecuente.  El tratamiento se hace combinado la cirugía con la administración de aminoglicócidos o fluoroquinonas.
  87. 87.  Flora mixta relacionada con la localización.  Cabeza, cuello y tronco: Staphylococus, Con Propionibacterium spp. Y cocos Gram positivos anaerobios.  Región perineal: Bacteroides/cocos anaerobios Gram. positivos asociados a enterobacterias. 1. Nódulos eritematosos y dolorosos. 2. Blandos y flúctuantes. 3. Pústula en la parte más elevada.  Drenar.
  88. 88.  Latín Bursa: Bolsa sinovial.  Amortiguación entre los huesos, tendones y músculos alrededor de una articulación.  Reducir fricción entre los huesos.  Permiten la libre movilidad.  Alrededor de casi todas las principales articulaciones del cuerpo, su número en el cuerpo humano puede sobrepasar las mil; sin embargo, la mayoría de éstas no son constantes.  Pueden ser extirpadas debido a una bursitis crónica o a una infección: bursectomía.
  89. 89.  Las bursas más importantes están localizadas cerca de las grandes articulaciones como los hombros, los codos, las caderas y las rodillas. www.reshealth.org/images/greystone/sm_0276.gif
  90. 90.  Superficiales: Trauma local.  Factores predisponentes: Artritis reumatoide , gota, alcoholismo, diabetes mellitus, insuficiencia renal, uso de drogas IV, inmunosupresión. Hombres 40-50 años. Verano. Profesión. Punción-aspiración y posterior infiltración con glucocorticoides25-75%.
  91. 91.  Profundas. Extremidades superiores: subacromimal. Inferiores: trocánterea, anserina, gastronemiosemimembranosa, retrocalcánea.
  92. 92.  S. Aureus 70%.  S. Pyogenes 5-30%.  S. Epidermidis.  S. Agalactiae.  Candida: bursa olecráneana.  Superficiales: Dolor agudo+ tumefacción local. Fiebre 40-72%. Inflamación+calor local+dolor a la presión. Celulitis 89%, edema perilesión 11%. Movilidad pasiva conservada. Aspiración.
  93. 93.  Drenaje.  Antibióticos.  Bursitis de <14 días: 4 días, líquido estéril+ 5 extras= curación completa.  Inmunosupresos: 11 días líquido estéril.  Artritis séptica.  Fascitis Necrosante.

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