SINDROME CORONARIO
AGUDO
SCA


El SCA se produce por la erosión o la rotura
de una placa de ateroma, dando lugar a la
formación de un trombo intra...
CARDIOPATÍA CORONARIA
Angina Inestable
 IAM sin SDST o no Q


– Marcadores de daño miocárdico específico


IAM con SDST
Fisiopatología SCA
Rotura de Placa / Erosión

Formación de
Trombo/Embolización

Angina
Inestable

IAM sin
elevación del
ST...
Dolor torácico
Dolor opresivo,
retroesternal con
irradiación a
borde cubital de
brazo izquierdo y
mandibular.
Angina Inestable / IAM sin SDST
Definición


Se entiende por AI a un conjunto de
situaciones clínicas que se ubican entre la
AE (mortalidad 1% al año) y ...
Criterios Diagnósticos
Antecedentes del paciente
 Examen físico
 Cuadro clínico
 ECG
 Biomarcadores para diferenciar A...
Factores de riesgo
< 50 años




Tabaquismo
Stress emocional
Historia dislipidemia
familiar









> 50 años
T...
Criterios Diagnósticos


Historia médica previa
– Antecedentes de angina, infarto, angioplastía o
cirugía coronaria
– Uso...
Criterios Diagnósticos


Dolor retroesternal o epigástrico intenso, no
traumático con componentes clásicos del cuadro
cor...
Criterios Diagnósticos


Consideraciones especiales
– Mujeres habitualmente presentan dolores
atípicos
– Pacientes diabét...
Criterios Diagnósticos


El ECG es el examen de mayor utilidad
– Infradesnivel (isquemia subendocárdica) o
supradesnivel ...
Criterios Diagnósticos









Enzimas cardíacas y marcadores de daño
miocárdico para determinar si el paciente tuvo...
Mortalidad a 42 días (% of patcentes)

Angina inestable/IAM sin  ST : los niveles
de troponina T predicen riesgo de
morta...
Infarto Agudo al Miocardio
Definiciones


Isquemia Miocárdica:

Disminución de la oxigenación
del miocardio debida a
inadecuada perfusión, lo cual
p...
Definición


Causa directa de muerte de aprox.
un 8 % de la población chilena.



30 % fallece antes de la atención
médi...
¿ Es un IAM ?
1.

Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro
clínico evidente, caracterizado por:

-

Dolor ...
¿ Es un IAM ?
2. En el 1/3 restante, el diagnóstico inicial no es evidente:
- Dolor en extremidades superiores, dorso, cue...
Alteraciones ECG


Se caracterizan por anormalidades en 3 porciones
del ECG:
– Ondas Q
– Segmento ST
– Ondas T
Isquemia, lesión e infarto


Isquemia: falta de suficiente sangre
oxigenada, en el ECG se expresa por:
– ondas T simétric...
Isquemia, lesión e infarto
La necrosis de una porción del
ventrículo sigue a los estadios de
isquemia y lesión.
En el ECG ...
Desarrollo y Evolución de un IAM

1. Se lesiona un área de miocardio y se produce elevación del
ST en las derivadas sobre ...
IAM de Pared Anterior
IAM de Pared Lateral
IAM de Pared Anteroseptal
IAM de Pared Inferior
Marcadores séricos


Mioglobina:
– No específica de necrosis o daño miocárdico.
– Traumatismos, ejercicio físicos o en pa...
Marcadores séricos
CREATINKINASA MB (CK – MB ) :


La actividad plasmática de CK-MB comienza a
las 4-6 horas, alcanza su ...
Marcadores séricos
TROPONINAS T – I
• Método mas sensible y especifico para la
detección de daño miocárdico.
• Más específ...
COMPLICACIONES
ARRITMIAS


Primera causa de muerte (taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular).



Más del 60% de los pacientes ...
ARRITMIAS


Bradiarritmias
•
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Bradicardia sinusal
BAV 1° grado
BAV 2° grado
BAV 3° grado

Taquiarritmias
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INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Y SÍNDROMES DE BAJO GASTO CARDÍACO


Infarto de ventrículo derecho



La afectación de...
EL DOLOR TORÁCICO
RECURRENTE


Pericarditis (precoz o tardía).
Angina postinfarto.
Reinfarto.
Complicación mecánica.
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PERICARDITIS







El dolor suele distinguirse del anginoso
por su relación con los movimientos
respiratorios.
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ANGINA POSTINFARTO


Entre las 24 h y los 30 días post-IAM.



Marcador de mal pronóstico, asociándose a
mayor incidenci...
SCA


Los SCA tienen una etiología y presentación
en común, y se diferencian entre si por:
– Duración de la angina
– ECG
...
Angina Inestable


Se caracteriza por isquemia miocárdica
severa y transitoria, con elevado riesgo
de infarto y muerte ca...
IAM


Se produce cuando una isquemia aguda y
prolongada conduce a una lesión celular
mesocardia irreversible, seguida de ...
Etiología
SINDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS
• Infarto agudo
de miocardio
Tipo V

Tipo VI
Trombosis oclusiva
• Angina inestable
• IAM no-Q
...
CARDIOPATIA CORONARIA
ATEROTROMBOSIS Y MICROCIRCULACION

Plaque
rupture

Embolization

Microvascular
obstruction

Adapted ...
Efectos mecánicos de la placa
ateroesclerótica.
flujo se relaciona con:
- La severidad de la estrechez
- Longitud
- Disten...
Compensación
Mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas.
Formación de neovasos.
Esto explica que este...
Espasmo Coronario:




El tono de los vasos coronarios desempeña un
papel fundamental en la isquemia miocárdica.
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Flujo Coronario:
En obstrucciones coronarias moderadas a
severas, cualquier estímulo que aumente la
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En condiciones basales la Extracción
de O2 es casi máxima.
Hay baja saturación de O2 en la sangre del
seno venoso coronari...
Mecanismos de Isquemia
Miocárdica.
Se presenta cuando el aporte es insuficiente
en relación a las demandas de O2.
 Provoc...
Alteraciones de la motilidad
segmentaria:


Las anormalidades de la función se
acompañan de alteraciones segmentarias de
...
La “cascada” isquémica
Perfusión inadecuada

Gammagrafía

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Ecocardiografía

Trastorno...
Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
Metabólicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución
del pH,...
Topografía del IAM:
Oclusión de la ADA: VI anterior, septum y
áreas apicales.
 Oclusión de Cx: lateral e inferoposterior ...
Infarto no trasmural.


Se presenta en casos de oclusiones no
totales de las arterias coronarias.



El fenómeno fisiopa...
IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato
propicio para el desarrollo de arritmias
ventriculares.

El deterioro de la...
Infarto no Q


Trombos oclusivos transitorios, con lisis
espontánea o con circulación colateral
distal, arterias gravemen...
IAM / IAM NO Q


Un trombo totalmente oclusivo, con una
inadecuada circulación colateral distal,
suele produciir un IAM c...
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico,
electrocardiográfico y de laboratorio, ya
que sólo estos tres elementos en su
conju...
Signos y Síntomas


Dolor torácico repentino, intenso y
prolongado que se percibe como una
presión intensa, y que puede
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

El dolor, cuando es típico se describe
como un puño enorme que retuerce el
corazón. Corresponde a una angina de
pecho p...
ENZIMAS CARDIACAS






CUANDO SE PRODUCE NECROSIS DEL TEJIDO
CARDIACO, LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ESTAS
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VALOR NORMAL ENZIMAS
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CPK 45- 235 u/L
 CK MB menor de 25 u/L
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MIOSINA) O.O O.4 ng/ml

CURVA ENZIMATICA
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MAXIMO
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CK MB

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12 - 24

1 - 3

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TROPONINA I
PROTEINA QUE PARTICIPA EN LA
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 SE ENCUENTRA ELEVADA A LAS
CUATRO HORAS DE INICIADOS ...
ELECTROCARDIOGRAMA
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SIN ELEVACION ST

CON ELEVACION ST

IAM sin elevación ST

ANGINA INESTABLE

INFARTO MIOCARDIC...







1) Durante las primeras horas, puede
apreciarse sólo una elevación del segmento
ST (onda de injuria), que corre...
INFARTO AGUDO MIOCARDIO
Causa directa del 8% mortalidad
Chile
30% fallece antes de atención
10-15% mortalidad hospitalizad...
MANEJO PRIMERAS 24 HRS
Inicio síntomas
 Transporte
 Admisión Hospital
 Tiempo reperfusión
 4 horas

MANEJO INICIAL IAM
Evaluación inicial
 Manejo general
 Reperfusión
 Manejo complicaciones

EVALUACIÓN INICIAL IAM





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

¿Es un IAM?
¿Cúan grave es ?:

>70 años
Iam previo o Ic
Hipotensión/Taq
Diabetes
E...
CRITERIOS ECG GRAVEDAD
Iam cara anterior
 Aparición bcrd o bcri en trancurso iam
p.a.
 Aparición bav en iam p.a. O exten...
MANEJO GENERAL IAM









Iniciar manejo en el lugar donde se hace
Dgco.
Uci
Reposo en cama
Aspirina: 500 mgrs. ...
MANEJO GENERAL DEL IAM









Alivio del dolor:
Morfina: 2-4 mgrs en bolo ev
Nitroglicerina: ojo con contraindicac...
REPERFUSIÓN CORONARIA
Trombolisis Sistémica
 Angioplastía Primaria
 Cirugía de Revascularización Coronaria

TROMBOLISIS SISTÉMICA
Salva 30 vidas en primeras 6 hrs
 debe basarse en Anamnesis,examen
físico y ecg.

TROMBOLISIS SISTÉMICA



Estreptokinasa 1500.000 u
Alteplase((tpa)
Reteplase((rtpa)
Tenecteplase(tnk)



¿Complicaciones...
SIGNOS DE REPERFUSIÓN
<DOLOR (50%) ANTES 90 MIN.
 CAIDA DEL SDST >DE 50%
 INVERSIÓN PRECOZ ONDA T
 PEAK ENZIMÁTICO PREC...
CONTRAINDICACIONES STK
ABSOLUTAS
Antec de Ave hemorrágico
 Aneurisma Disecante
 Diátesis Hemorragica
 Hda en mes previo...
CONTRAINDICACIONES STK
RELATIVAS
Hta Refractaria
 Maniobras resucitación prolongada
 Embarazo
 Punción vaso no comprimi...
DROGAS ASOCIADAS
Aspirina
 Ntg. Y Bb
 Heparina

DUDAS USO TROMBOLISIS
¿Edad?
 ¿Hta?
 ¿Severo compromiso Hemodinamico?
 ¿Mas de 12 hrs.?
 ¿Ondas Q?

ANGIOPLASTÍA EN IAM
Menor mortalidad e incidencia de
reinfarto y angina.
 Infartos extensos en Killip III-IV
 Fracaso Tr...
CIRUGÍA
REVASCULARIZACIÓN
EXCEPCIONAL:
 Fracaso o complicación Angioplastía
 Anatomía de alto riesgo

IAM NO Q
> 20% DE IAM
 < MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA
 > FRECUENCIA REINFARTO Y
RECURRENCIA ISQUEMIA(ESTUDIO
PRECOZ)
 M...
IAM NO Q
Terapia Antiisquémica óptima
Reposo, O2, AAS
 Heparina dosis plena oHBPM
 NTG ev
 Betabloqueo
 Bloqueadores c...
IAM DE VENTRÍCULO
DERECHO
< 10% DE IAM DE PARED INFERIOR
 GRUPO DE ALTO RIESGO
 REQUIERE REPERFUSIÓN PRECOZ
 DEBE BUSCA...
IAM DE V.D.
SDST > 1 MM EN V4R
 ECOCARDIOGRAFÍA
 FISIOPATOLOGIA CONTRAINDICA USO
DE NTG, MORFINA E IECA QUE
DISMINUYEN L...
COMPLICACIONES PRIMERAS
24 HORAS
TAQUIARRITMIAS:
 Extrasistolía Ventricular
 Ritmo Idioventricular Acelerado
 Taquicard...
COMPLICACIONES PRIMERAS
24 HORAS
Bradicardia Sinusal
 BAV. De primer grado
 BAV de segundo grado tipo Mobitz
I(Wenckebac...
INDICACIONES
MP.TRANSITORIA
Bavc
 Asistolía
 Aparición de Bloqueo Bifascicular
 Bav tipo Mobitz II
 Bav 2º grado Mobit...
COMPLICACIONES
HEMODINAMICAS 1ª 24 hrs
Metas:
 Adecuada perfusión coronaria(Pam>
70 mm hg)
 Obtener precarga adecuada(pf...
INDICACIONES DE
MONITOREO HEMODINAMICO
EAP
 IC. SEVERA O PROGRESIVA
 SHOCK CARDIOGENICO
 SOSPECHA COMPLICACIÓN MECANICA...
FASE CONVALESCENCIA
MANEJO GENERAL
 MANEJO COMPLICACIONES

Diagnóstico de enfermería
(nanda)
Perfusión tisular inefectivo
 Disminución del gasto cardiaco

Actividades de Enfermería







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



Monitoreo Cardiaco
Control de signos vitales
Establecer vías venosas
Monit...
Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio
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Infarto agudo de miocardio

  1. 1. SINDROME CORONARIO AGUDO
  2. 2. SCA  El SCA se produce por la erosión o la rotura de una placa de ateroma, dando lugar a la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de angina inestable, infarto agudo de miocardio o muerte súbita.
  3. 3. CARDIOPATÍA CORONARIA Angina Inestable  IAM sin SDST o no Q  – Marcadores de daño miocárdico específico  IAM con SDST
  4. 4. Fisiopatología SCA Rotura de Placa / Erosión Formación de Trombo/Embolización Angina Inestable IAM sin elevación del ST IAM con elevación del ST
  5. 5. Dolor torácico Dolor opresivo, retroesternal con irradiación a borde cubital de brazo izquierdo y mandibular.
  6. 6. Angina Inestable / IAM sin SDST
  7. 7. Definición  Se entiende por AI a un conjunto de situaciones clínicas que se ubican entre la AE (mortalidad 1% al año) y el IAM (mortalidad 12,4% al primer año de evolución).
  8. 8. Criterios Diagnósticos Antecedentes del paciente  Examen físico  Cuadro clínico  ECG  Biomarcadores para diferenciar AI de IAM sin SDST 
  9. 9. Factores de riesgo < 50 años    Tabaquismo Stress emocional Historia dislipidemia familiar        > 50 años Tabaquismo Stress emocional Historia dislipidemia familiar Hipertensión Hipercolesterolemia Diabetes > 70 años riesgo independiente??
  10. 10. Criterios Diagnósticos  Historia médica previa – Antecedentes de angina, infarto, angioplastía o cirugía coronaria – Uso de nitroglicerina para aliviar el dolor torácico – Tabaquismo, hipertensión, diabetes, dislipidemia
  11. 11. Criterios Diagnósticos  Dolor retroesternal o epigástrico intenso, no traumático con componentes clásicos del cuadro coronario agudo – Retro o subesternal, compresivo – Sensación de peso, quemadura e inquietud – Irradiación al cuello, mandíbulas, hombros, dorso y brazos – Malestar digestivo sin factor precipitante
  12. 12. Criterios Diagnósticos  Consideraciones especiales – Mujeres habitualmente presentan dolores atípicos – Pacientes diabéticos suelen presentar síntomas equivalentes de angina como disnea o fatigabilidad – Los adultos mayores presentan síntomas atípicos como fatigabilidad, síncope o desorientación
  13. 13. Criterios Diagnósticos  El ECG es el examen de mayor utilidad – Infradesnivel (isquemia subendocárdica) o supradesnivel transitorio del ST en ≥ 2 derivaciones contiguas – T invertidas y simétricas – Cambios evolutivos en el ST-T – Útil comparar ECG con anteriores Con estos cambios el diagnóstico es altamente probable. IDST aumenta 3-6 veces el riesgo de presentar angina recurrente, isquemia inducible, IAM o muerte.
  14. 14. Criterios Diagnósticos      Enzimas cardíacas y marcadores de daño miocárdico para determinar si el paciente tuvo o no un daño miocárdico Tn I o T CK-MB Repetir a las 6 horas, incluso a las 12 en caso de dudas Si a las 6 horas son negativas puede descartarse razonablemente un daño miocárdico
  15. 15. Mortalidad a 42 días (% of patcentes) Angina inestable/IAM sin  ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de mortalidad 7.5 8 6.0 6 3.7 3.4 4 1.7 2 1.0 831 174 148 134 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 50 67 0 0 to <0.4 0.4 to <1.0 5.0 to <9.0 >9.0
  16. 16. Infarto Agudo al Miocardio
  17. 17. Definiciones  Isquemia Miocárdica: Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral.  Infarto Miocárdico: Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico.
  18. 18. Definición  Causa directa de muerte de aprox. un 8 % de la población chilena.  30 % fallece antes de la atención médica, en su mayoría por fibrilación ventricular.  4 y 10 % de mortalidad durante el primer año.
  19. 19. ¿ Es un IAM ? 1. Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por: - Dolor anginoso típico de más de 30 minutos de evolución, acompañado de síntomas neurovegetativos (náusea, sudoración fría, palidez). - ECG con elevación del segmento ST de más de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas.
  20. 20. ¿ Es un IAM ? 2. En el 1/3 restante, el diagnóstico inicial no es evidente: - Dolor en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio. - Disnea o fatiga como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca. - Al ingreso, el ECG puede ser normal o inespecífico.  Realizar técnicas diagnósticas adicionales, como observación evolutiva del ECG, y la determinación seriada de marcadores de necrosis miocárdica (CK-MB o troponina T o I).  Las troponinas presentan la mejor sensibilidad y especificidad respecto del diagnóstico del IAM. Descartar el diagnóstico de IAM en un plazo no mayor de 12 horas.
  21. 21. Alteraciones ECG  Se caracterizan por anormalidades en 3 porciones del ECG: – Ondas Q – Segmento ST – Ondas T
  22. 22. Isquemia, lesión e infarto  Isquemia: falta de suficiente sangre oxigenada, en el ECG se expresa por: – ondas T simétricamente invertidas. – depresión del ST  La lesión o injuria es un estadio más allá de la isquemia y se manifiesta en el ECG por elevación del ST. Todavía es un proceso reversible. 
  23. 23. Isquemia, lesión e infarto La necrosis de una porción del ventrículo sigue a los estadios de isquemia y lesión. En el ECG el infarto se caracteriza por ondas Q, para que estas sean significativas deben: - tener 0,04 segundos de ancho o ser 1/3 de la altura de la R.
  24. 24. Desarrollo y Evolución de un IAM 1. Se lesiona un área de miocardio y se produce elevación del ST en las derivadas sobre el área lesionada. 2. Aparecen ondas Q en estas derivaciones. 3. Se produce inversón de la T. 4. La elevación del ST retorna a la línea de base y las T continúan invertidas.
  25. 25. IAM de Pared Anterior
  26. 26. IAM de Pared Lateral
  27. 27. IAM de Pared Anteroseptal
  28. 28. IAM de Pared Inferior
  29. 29. Marcadores séricos  Mioglobina: – No específica de necrosis o daño miocárdico. – Traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. – Tiene alta sensibilidad y un excelente valor predictivo negativo para necrosis miocárdica. – Se eleva entre 1-2h y desaparece a las 24hrs. – Se ha revalidado su valor pronóstico combinado (Mioglobina, CKMB y Troponina)
  30. 30. Marcadores séricos CREATINKINASA MB (CK – MB ) :  La actividad plasmática de CK-MB comienza a las 4-6 horas, alcanza su pico en 24 h y desaparece entre las 40 y las 72 h.  No determina pronóstico. • Nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
  31. 31. Marcadores séricos TROPONINAS T – I • Método mas sensible y especifico para la detección de daño miocárdico. • Más específicas que CK – MB. • Se positivizan post 4 horas de evento coronario. • Se mantienen por 1 a 2 semanas. • Determinan factor pronóstico.
  32. 32. COMPLICACIONES
  33. 33. ARRITMIAS  Primera causa de muerte (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular).  Más del 60% de los pacientes que no consulta muere por esta causa.
  34. 34. ARRITMIAS  Bradiarritmias • • • •  Bradicardia sinusal BAV 1° grado BAV 2° grado BAV 3° grado Taquiarritmias • • • • Extrasístoles ventriculares Ritmo Idioventricular Taquicardia ventricular Fibrilación ventriular
  35. 35. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Y SÍNDROMES DE BAJO GASTO CARDÍACO  Infarto de ventrículo derecho  La afectación del VD es mucho más frecuente que su manifestación hemodinámica. Se presenta casi exclusivamente en el infarto de pared inferior y se acompaña de un incremento importante de la mortalidad. La caída del gasto del VD produce hipoperfusión pulmonar con el consiguiente descenso de la precarga del VI y del GC.  
  36. 36. EL DOLOR TORÁCICO RECURRENTE  Pericarditis (precoz o tardía). Angina postinfarto. Reinfarto. Complicación mecánica. El diagnóstico diferencial se basa en un buen interrogatorio clínico, la exploración física, el ECG, las enzimas miocárdicas y, ocasionalmente, la ecocardiografía.
  37. 37. PERICARDITIS      El dolor suele distinguirse del anginoso por su relación con los movimientos respiratorios. No responde a la NTG. La aparición de pericarditis es propia de necrosis transmurales. Predomina en los infartos más extensos, anteriores, y que cursan con IC. Incidencia: 11 – 30%.
  38. 38. ANGINA POSTINFARTO  Entre las 24 h y los 30 días post-IAM.  Marcador de mal pronóstico, asociándose a mayor incidencia de re-IAM y de mortalidad.  El tratamiento trombolítico no ha reducido la incidencia de angina post-IAM.  Un 20% (8.131 pacientes) del total de los pacientes presentaron angina postinfarto  La recomendación es practicar una coronariografía y elegir la técnica de revascularización más apropiada.
  39. 39. SCA  Los SCA tienen una etiología y presentación en común, y se diferencian entre si por: – Duración de la angina – ECG – Marcadores de daño enzimático
  40. 40. Angina Inestable  Se caracteriza por isquemia miocárdica severa y transitoria, con elevado riesgo de infarto y muerte cardiaca, comparado con los pacientes con agina estable, durante los 6 meses siguientes al inicio de la enfermedad.
  41. 41. IAM  Se produce cuando una isquemia aguda y prolongada conduce a una lesión celular mesocardia irreversible, seguida de necrosis.  La mayoría son secundarios a la súbita oclusión de una arteria coronaria por la formación de un trombo en el sitio de una placa aterosclerótica fisurada o rota.
  42. 42. Etiología
  43. 43. SINDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS • Infarto agudo de miocardio Tipo V Tipo VI Trombosis oclusiva • Angina inestable • IAM no-Q Lesión fibrolipídica Ruptura de placa Trombosis lábil • Infarto cerebral • TIA • Isquémia aguda periférica Embolización
  44. 44. CARDIOPATIA CORONARIA ATEROTROMBOSIS Y MICROCIRCULACION Plaque rupture Embolization Microvascular obstruction Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
  45. 45. Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica. flujo se relaciona con: - La severidad de la estrechez - Longitud - Distensibilidad - Presencia de trombos en la superficie de la placa. Aumento de la resistencia al flujo
  46. 46. Compensación Mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas. Formación de neovasos. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico.
  47. 47. Espasmo Coronario:    El tono de los vasos coronarios desempeña un papel fundamental en la isquemia miocárdica. En endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas. La placa aterosclerótica reduce la relajación dependiente del endotelio y promueve vasoconstricción.
  48. 48. Flujo Coronario: En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia miocárdica.  Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2 
  49. 49. En condiciones basales la Extracción de O2 es casi máxima. Hay baja saturación de O2 en la sangre del seno venoso coronario.  Por lo tanto todo aumento de las demandas miocárdicas de O2 no puede ser compensado por aumento de extracción de O2, sino que debe ser suplido por aumento del flujo coronario. 
  50. 50. Mecanismos de Isquemia Miocárdica. Se presenta cuando el aporte es insuficiente en relación a las demandas de O2.  Provoca depresión de la contractilidad y disminución de la distensibilidad ventricular, con aumento de las presiones de llenado y descenso de la fracción de eyección. 
  51. 51. Alteraciones de la motilidad segmentaria:  Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida.  Además aparecen anormalidades ECG.  Manifiestan clínicamente: ANGOR.
  52. 52. La “cascada” isquémica Perfusión inadecuada Gammagrafía Metabolismo anaerobio Disfunción VI Ecocardiografía Trastorno hemodinámico Alteraciones eléctricas ECG Angina o equivalentes Anamnesis
  53. 53. Efectos de la isquemia sobre el miocardio. Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP. Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, miocardio hibernado o atontado. Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; IDST (isquemia subendocárdica) o SDST (isquemia trasmural).
  54. 54. Topografía del IAM: Oclusión de la ADA: VI anterior, septum y áreas apicales.  Oclusión de Cx: lateral e inferoposterior del VI.  Oclusión de CD: VI inferior, septum inferior y cara inferoposterior. VD  Tronco coronaria izq. : extenso anterior. 
  55. 55. Infarto no trasmural.  Se presenta en casos de oclusiones no totales de las arterias coronarias.  El fenómeno fisiopatológico es la Trombosis-lisis del vaso afectado.  La manifestación ECG es variable y puede ser infradesnivel ST, T negativa.
  56. 56. IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares. El deterioro de la función ventricular ( IC o Arritmias) es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM.
  57. 57. Infarto no Q  Trombos oclusivos transitorios, con lisis espontánea o con circulación colateral distal, arterias gravemente estrechadas, pueden dar lugar a grados menores de necrosis y originar un infarto sin onda Q.
  58. 58. IAM / IAM NO Q  Un trombo totalmente oclusivo, con una inadecuada circulación colateral distal, suele produciir un IAM con onda Q o Transmural.
  59. 59. Diagnóstico El diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso.  Dolor  ECG  Enz Card/ Tropotest 
  60. 60. Signos y Síntomas  Dolor torácico repentino, intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula.
  61. 61.  El dolor, cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.
  62. 62. ENZIMAS CARDIACAS     CUANDO SE PRODUCE NECROSIS DEL TEJIDO CARDIACO, LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ESTAS ENZIMAS, SE VEN INCREMENTADOS DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL IAM. El NIVEL ENZIMÁTICO GUARDA RELACION CON EL TAMAÑO DEL INFARTO. TROPONINA I, CPK TOTAL, CPK MB, LDH, TGO. TROPONINA Y LA CPK MB, SON ENZIMAS ESPECIFICAS DEL CORAZÓN.
  63. 63. VALOR NORMAL ENZIMAS CARDICAS CPK 45- 235 u/L  CK MB menor de 25 u/L  TROPONINA (INH ACTINA – MIOSINA) O.O O.4 ng/ml 
  64. 64. CURVA ENZIMATICA APARICIO N HORAS MAXIMO HORAS 24 NORMALIZ . DÍAS 1 - 4 CK TOTAL 6 - 15 CK MB 4-6 12 - 24 1 - 3 LDH 12 - 24 36 - 72 7 - 14 TGO 6 - 8 18 - 24 4-5
  65. 65. TROPONINA I PROTEINA QUE PARTICIPA EN LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA  SE ENCUENTRA ELEVADA A LAS CUATRO HORAS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.  SE MANTIENE ELEVADA MAS TIEMPO QUE LA CKMB 
  66. 66. ELECTROCARDIOGRAMA
  67. 67. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION ST CON ELEVACION ST IAM sin elevación ST ANGINA INESTABLE INFARTO MIOCARDICO Sin onda Q Con Onda Q
  68. 68.     1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural. 2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
  69. 69. INFARTO AGUDO MIOCARDIO Causa directa del 8% mortalidad Chile 30% fallece antes de atención 10-15% mortalidad hospitalizado 4-10% mortalidad 1er año
  70. 70. MANEJO PRIMERAS 24 HRS Inicio síntomas  Transporte  Admisión Hospital  Tiempo reperfusión  4 horas 
  71. 71. MANEJO INICIAL IAM Evaluación inicial  Manejo general  Reperfusión  Manejo complicaciones 
  72. 72. EVALUACIÓN INICIAL IAM        ¿Es un IAM? ¿Cúan grave es ?: >70 años Iam previo o Ic Hipotensión/Taq Diabetes Evidencias de Ic Sexo femenino
  73. 73. CRITERIOS ECG GRAVEDAD Iam cara anterior  Aparición bcrd o bcri en trancurso iam p.a.  Aparición bav en iam p.a. O extensión a vd. En iam p. Inf. 
  74. 74. MANEJO GENERAL IAM         Iniciar manejo en el lugar donde se hace Dgco. Uci Reposo en cama Aspirina: 500 mgrs. A masticar O2: 2-4 lts por naricera Regimen cero Dos vías venosas perifericas Aporte de volumen
  75. 75. MANEJO GENERAL DEL IAM       Alivio del dolor: Morfina: 2-4 mgrs en bolo ev Nitroglicerina: ojo con contraindicaciones; sl y luego iniciar bic con 10-20 ugrs/min y > c/15 min hasta < 10% o mas la PAM Iniciar terapia reperfusión Betabloqueadores:su uso precoz < mortalidad hasta un 15%: Propanolol 1 mg ev c/15 min hasta dosis maxima o.1mgr/kg peso (hasta obtener p.sist. 100 o fc 60-70/min, luego oral 5-20 mgrs/6-8 hrs Inhibidores de la Eca
  76. 76. REPERFUSIÓN CORONARIA Trombolisis Sistémica  Angioplastía Primaria  Cirugía de Revascularización Coronaria 
  77. 77. TROMBOLISIS SISTÉMICA Salva 30 vidas en primeras 6 hrs  debe basarse en Anamnesis,examen físico y ecg. 
  78. 78. TROMBOLISIS SISTÉMICA  Estreptokinasa 1500.000 u Alteplase((tpa) Reteplase((rtpa) Tenecteplase(tnk)  ¿Complicaciones?:     Ave Hipotensión Reac. alérgicas ¿Signos de reperfusión?
  79. 79. SIGNOS DE REPERFUSIÓN <DOLOR (50%) ANTES 90 MIN.  CAIDA DEL SDST >DE 50%  INVERSIÓN PRECOZ ONDA T  PEAK ENZIMÁTICO PRECOZ(< 12 HRS) 
  80. 80. CONTRAINDICACIONES STK ABSOLUTAS Antec de Ave hemorrágico  Aneurisma Disecante  Diátesis Hemorragica  Hda en mes previo  Cirugía o traumatismo reciente(últimas 3 semanas) 
  81. 81. CONTRAINDICACIONES STK RELATIVAS Hta Refractaria  Maniobras resucitación prolongada  Embarazo  Punción vaso no comprimible  Ave isquémico últimos 6 meses 
  82. 82. DROGAS ASOCIADAS Aspirina  Ntg. Y Bb  Heparina 
  83. 83. DUDAS USO TROMBOLISIS ¿Edad?  ¿Hta?  ¿Severo compromiso Hemodinamico?  ¿Mas de 12 hrs.?  ¿Ondas Q? 
  84. 84. ANGIOPLASTÍA EN IAM Menor mortalidad e incidencia de reinfarto y angina.  Infartos extensos en Killip III-IV  Fracaso Trombolisis  Pacientes añosos  Reinfarto en pac. Trombolizados  Pac. Con deterioro hemodinámico post trombolisis 
  85. 85. CIRUGÍA REVASCULARIZACIÓN EXCEPCIONAL:  Fracaso o complicación Angioplastía  Anatomía de alto riesgo 
  86. 86. IAM NO Q > 20% DE IAM  < MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA  > FRECUENCIA REINFARTO Y RECURRENCIA ISQUEMIA(ESTUDIO PRECOZ)  MAS CRÓNICOS Y MAS EDAD 
  87. 87. IAM NO Q Terapia Antiisquémica óptima Reposo, O2, AAS  Heparina dosis plena oHBPM  NTG ev  Betabloqueo  Bloqueadores canales calcio  Bloqueadores receptores IIb/IIIa ev por 48-72 hrs 
  88. 88. IAM DE VENTRÍCULO DERECHO < 10% DE IAM DE PARED INFERIOR  GRUPO DE ALTO RIESGO  REQUIERE REPERFUSIÓN PRECOZ  DEBE BUSCARSE EN TODO IAM P.INF  HIPOTENSIÓN+INGURGITACIÓN YUGULAR+AUSENCIA CONGESTIÓN PULMONAR EN IAM P. INF. 
  89. 89. IAM DE V.D. SDST > 1 MM EN V4R  ECOCARDIOGRAFÍA  FISIOPATOLOGIA CONTRAINDICA USO DE NTG, MORFINA E IECA QUE DISMINUYEN LA PRECARGA 
  90. 90. COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS TAQUIARRITMIAS:  Extrasistolía Ventricular  Ritmo Idioventricular Acelerado  Taquicardia Ventricular  Fibrilación Ventricular  Fibrilación Auricular 
  91. 91. COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS Bradicardia Sinusal  BAV. De primer grado  BAV de segundo grado tipo Mobitz I(Wenckebach)  BAV de segundo grado tipo Mobitz II  BAVC o de tercer grado  Bloqueos de conducción intraventricular 
  92. 92. INDICACIONES MP.TRANSITORIA Bavc  Asistolía  Aparición de Bloqueo Bifascicular  Bav tipo Mobitz II  Bav 2º grado Mobitz I con hipotensión que no responde a atropina  Bradicardia sintomática de cualquier origen que no responde a atropina 
  93. 93. COMPLICACIONES HEMODINAMICAS 1ª 24 hrs Metas:  Adecuada perfusión coronaria(Pam> 70 mm hg)  Obtener precarga adecuada(pfdvi)  Mantener una post carga baja(Rvs)  Mantener Indice Cardiaco>2.2 
  94. 94. INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINAMICO EAP  IC. SEVERA O PROGRESIVA  SHOCK CARDIOGENICO  SOSPECHA COMPLICACIÓN MECANICA  HIPOTENSION REFRACTARIA A USO DE VOLUMEN 
  95. 95. FASE CONVALESCENCIA MANEJO GENERAL  MANEJO COMPLICACIONES 
  96. 96. Diagnóstico de enfermería (nanda) Perfusión tisular inefectivo  Disminución del gasto cardiaco 
  97. 97. Actividades de Enfermería           Monitoreo Cardiaco Control de signos vitales Establecer vías venosas Monitoreo y control del dolor (1-10) Calmar la ansiedad (ambiente-dzp- información) Administrar medicamentos Oxígeno Exámenes de laboratorio ( curva enz,) Electrocardiograma (diario-dolor) Preparar stk angio (cuidados específicos)

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