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  • 1. HEMORRAGIA TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR Jorge Alberto Ochoa Gaviria Interno Cirugía General UdeA 2007
  • 2. DEFINICIÓN <ul><li>Sangrado microscópico ó macroscópico </li></ul><ul><li>Intraluminal </li></ul><ul><li>Entre el esófago y el ángulo de Treitz . </li></ul>
  • 3. GENERALIDADES <ul><li>Incidencia 50-150 por 100.000 hab/año </li></ul><ul><li>6% hosp en EEUU </li></ul><ul><li>5 – 7% de las endoscopias </li></ul><ul><li>H:M 2:1 </li></ul><ul><li>Entre los 20 y 40 años </li></ul><ul><li>Segundo pico en > 60 años </li></ul><ul><li>Tasa mortalidad global 10% </li></ul>Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 4. ETIOLOGIA Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404 <1 Fístula Aortoduodenal 2-3 Malformaciones vasculares 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Mallory-Weiss 5-12 Várices 20-30 Esofagitis 10-20 Erosiones Gastrointestinales 35-50 Úlcera Péptica % Diagnóstico
  • 5. CLASIFICACIÓN HTDS <ul><li>HTDS NO VARICEAL </li></ul><ul><ul><li>Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mallory-Weiss. </li></ul></ul><ul><ul><li>Esofagitis, duodenitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC) </li></ul></ul><ul><ul><li>Úlceras producidas por AINES </li></ul></ul><ul><li>HTDS VARICEAL </li></ul><ul><ul><li>Várices Gastroesofágicas </li></ul></ul>
  • 6. HTDS NO VARICEAL
  • 7. ÚLCERA PÉPTICA <ul><li>Principal causa de HTDS. </li></ul><ul><li>Úlcera duodenal (RR 2) </li></ul><ul><li>Úlcera gástrica – Resangrado >>> </li></ul><ul><ul><li>Curvatura menor y cara posterior </li></ul></ul><ul><li>Incidencia 40-50 / 100.000 hbts. </li></ul><ul><li>Erosión de un vaso adyacente al cráter ulceroso o por un proceso inflamatorio </li></ul>
  • 8.  
  • 9. ÚLCERA PÉPTICA <ul><li>Factores Agresivos: </li></ul><ul><li>Secreción gástrica ácida </li></ul><ul><li>Infección por H. pylori ( RR 1.5 de sangrado) </li></ul><ul><li>AINES </li></ul><ul><ul><li>ASA ( RR 1.5 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ibuprofén y COX2 ( RR 1.3 ) </li></ul></ul><ul><li>Etanol (más de 21 tragos semanales) </li></ul><ul><li>Anticoagulantes ( RR 3 ) se aumenta cuando consumen AINES concomitante </li></ul>
  • 10.  
  • 11.  
  • 12.  
  • 13. <ul><li>Factores Defensivos: </li></ul><ul><li>Aclaramiento Esofágico (clearance) </li></ul><ul><ul><li>Dado por la motilidad normal </li></ul></ul><ul><li>Bicarbonato (secreción salival) </li></ul><ul><li>Esfínter esofágico inferior </li></ul><ul><ul><li>Mecanismo antirreflujo </li></ul></ul><ul><li>Barrera mucosa gástrica </li></ul><ul><li>Motilidad gástrica </li></ul><ul><li>Mediadores tisulares </li></ul>ÚLCERA PÉPTICA
  • 14. GASTRITIS - DUODENITIS EROSIVA <ul><li>Se asocian a enfermedad de base: </li></ul><ul><li>Traumatismo grave: Choque hipovolémico </li></ul><ul><li>Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT) </li></ul><ul><ul><li>Úlceras de Curling </li></ul></ul><ul><li>TEC o intervención qx del SNC </li></ul><ul><ul><li>Úlceras de Cushing </li></ul></ul><ul><li>Consumo crónico de AINES </li></ul><ul><li>Consumo de Alcohol </li></ul>
  • 15. ALTERACIONES VASCULARES <ul><li>Lesión de Dieulafoy: </li></ul><ul><li>Vasos submucosos que erosionan mucosa </li></ul><ul><li>Tercio proximal del estómago </li></ul><ul><li>A 6 cms de la unión gastroesofágica </li></ul><ul><li>Ectasia Vascular: </li></ul><ul><li>Más probable que cause sangrado oculto </li></ul><ul><li>Porción proximal de duodeno o gástrica distal </li></ul><ul><li>Otras: hemangiomas </li></ul>
  • 16. FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD EN HTDS <ul><li>Edad > 60 años (M: 13.5%) </li></ul><ul><li>Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%) </li></ul><ul><li>Enfermedades graves concomitantes </li></ul><ul><li>Factores posturales: Ortostatismo </li></ul><ul><ul><li>Cambios en la PAS ≥ 20 ó aumento > 20 pmm </li></ul></ul><ul><li>Aspirado por sonda rutilante o hay hematoquecia </li></ul><ul><li>Necesidad de > 2 U de sangre </li></ul><ul><li>Disminución Hcto > 6% </li></ul><ul><li>FC > 110 PAS < 90 </li></ul><ul><li>Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado) </li></ul>
  • 17. DIAGNÓSTICO HTDS NV <ul><li>CLÍNICO </li></ul><ul><li>Edad, factores de riesgo, estigmas de hepatopatía ?? </li></ul><ul><li>Presencia típica: </li></ul><ul><ul><li>Paciente con MELENAS (sangrado mínimo de 50 mL) o hematoquezia o rectorragia con sangrado masivo </li></ul></ul><ul><li>Paso de SNG (localización del sangrado) </li></ul>
  • 18. <ul><li>LABORATORIO </li></ul><ul><li>Medir cifras de Hb y Hcto seriados </li></ul><ul><li>Sangrado crónico: deficiencia de hierro </li></ul><ul><li>Creatinina </li></ul><ul><li>BUN </li></ul>DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 19. <ul><li>IMAGENOLOGÍA </li></ul><ul><li>Endoscopia Digestiva Superior </li></ul><ul><ul><li>Método de elección </li></ul></ul><ul><ul><li>Diagnóstico y Terapéutico </li></ul></ul>DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 20. DIAGNÓSTICO HTDS NV <ul><li>Clasificación de Forrest Endoscópica </li></ul><ul><li>Determina posibilidad de resangrado </li></ul>0% Ningún sangrado Tipo III 4-7% Úlcera de base oscura Tipo IIc 15-30% Coágulo adherido Tipo IIb 25-55% Vaso visible Tipo IIa 67-95% Sangrado Venoso Tipo Ib 67-95% Sangrado Arterial Tipo Ia Resang. Sangrado Grado
  • 21. <ul><li>Gamagrafía </li></ul><ul><li>Sangrado intermitente </li></ul><ul><li>Detecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min </li></ul><ul><li>Arteriografía </li></ul><ul><li>Sangrados no determinados por EDS </li></ul><ul><li>Posibilidad de embolizar la lesión </li></ul><ul><li>Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min </li></ul>DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 22. TRATAMIENTO HTDS NV <ul><li>Resucitación </li></ul><ul><li>A-B-C </li></ul><ul><li>Accesos venosos asegurados </li></ul><ul><li>Cristaloides (SS 0.9%) </li></ul><ul><ul><ul><li>Estabilizar PA y Gasto urinario </li></ul></ul></ul><ul><li>Transfusión </li></ul><ul><ul><ul><li>Paciente en shock o sangrado activo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL) </li></ul></ul></ul><ul><li>Monitoria frecuente de SV </li></ul>Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 23. <ul><li>Indicaciones de manejo Endoscópico </li></ul><ul><li>Sangrado por várices esofágicas </li></ul><ul><li>Úlcera péptica con estigmas de sangrado reciente </li></ul><ul><ul><ul><li>Sangrado activo rutilante </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vaso visible no sangrante </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Coágulo no adherente </li></ul></ul></ul><ul><li>Alteraciones vasculares con sangrado activo </li></ul><ul><li>Sangrado activo por Mallory-Weiss </li></ul>TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 24. TRATAMIENTO HTDS NV <ul><li>Manejo Endoscópico </li></ul><ul><li>Manejo de elección </li></ul><ul><li>Varias modalidades: </li></ul><ul><ul><li>Inyección medicamentosa directa (adrenalina) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>() 1:10.000 Tasa éxito de 90% </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Pegante de fibrina </li></ul></ul><ul><ul><li>Aplicación directa de calor y elementos de grapado (vasos > 1mm) (Argón) </li></ul></ul>Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 25. Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 26. <ul><li>Uso de Medicamentos </li></ul><ul><li>pH ácido no permite estabilización del coágulo. </li></ul><ul><li>Medicamentos VO no justificados </li></ul><ul><li>IPP (Omeprazol) 80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora x 72 horas. </li></ul><ul><ul><li>Disminuye la incidencia de resangrado en pacientes ya manejados endoscópicamente. </li></ul></ul>TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 27. <ul><li>Uso de Medicamentos (Cont.) </li></ul><ul><li>Análogos de la Somatostatina </li></ul><ul><ul><li>Octreótide </li></ul></ul><ul><ul><li>Más usados en sangrado variceal </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuyen la perfusión esplácnica </li></ul></ul><ul><ul><li>Suprimen la secreción gástrica ácida </li></ul></ul><ul><li>Agentes Antifribinolíticos </li></ul><ul><ul><li>Ácido Tranexámico </li></ul></ul><ul><ul><li>Estabilidad del coágulo </li></ul></ul><ul><ul><li>Desarrollo de TV ?? </li></ul></ul>TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 28. <ul><li>Manejo Quirúrgico </li></ul><ul><li>Justificado en: </li></ul><ul><li>Sangrado masivo que no se detiene con el manejo endoscópico </li></ul><ul><li>Resangrado tras manejo endoscópico en dos ocasiones </li></ul><ul><li>Varias modalidades </li></ul>TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 29. PROFILAXIS SECUNDARIA <ul><li>Uso del AINES menos tóxico si se necesita. </li></ul><ul><li>Prescribir un IPP junto con el AINE </li></ul><ul><li>Considerar un COX 2 </li></ul><ul><li>Erradicación de H. pylori </li></ul><ul><ul><li>Antibiótico por 10 a 14 días </li></ul></ul><ul><ul><li>IPP cada 12 horas por 1 mes </li></ul></ul>Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 30. HTDS VARICEAL
  • 31. HIPERTENSIÓN PORTAL <ul><li>Presión portal normal 10-14 mmHg </li></ul><ul><li>Obstrucción al flujo sanguíneo </li></ul><ul><li>Sitios de anastomosis porto-sistémica </li></ul><ul><ul><ul><li>Estómago, unión GE, esófago </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retroperitoneo, sobre páncreas, duodeno </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Entre las venas superiores (portales) e inferiores (sistémicas) : venas hemorroidales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Venas alojadas sobre ampolla rectal (Retzius) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Umbilical ( Caput Medusae) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Entre bazo y diafragma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>En las adherencias entre vísceras y peritoneo </li></ul></ul></ul>
  • 32. ETIOLOGÍA Budd Chiarii Obst. venosa Cirrosis FH congénita Esquistosomiasis CB Primaria Congénita Trauma Malignidad Hipercoag. Sepsis umbilical Intrahepática Extrahepática Postsinusoidal Sinusoidal Presinusoidal
  • 33. DIAGNÓSTICO <ul><li>Sangrado rutilante </li></ul><ul><li>Puede llevar o no a colapso hemodinámico </li></ul><ul><li>Paciente con estigmas de hepatopatía crónica </li></ul>
  • 34. MODALIDADES DX <ul><li>ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOR </li></ul><ul><li>Método dx y tx de elección </li></ul>Cordones venosos que ocupan más de la mitad de la luz esofágica. G IV Protrusión de las várices que llega hasta la mitad de la luz esofágica. G III Nódulos protruyentes que ocupan un cuarto de la luz esofágica. G II Mínima protrusión de la pared esofágica con telangiectasias e hipervascularización. G I
  • 35. TRATAMIENTO <ul><li>Corrección del déficit </li></ul><ul><ul><li>No sobrerreanimar: empeora el sangrado </li></ul></ul><ul><li>Manejo farmacológico </li></ul><ul><ul><li>Octreótide 100 ug en bolo + infusión de 50 ug/hora . Si no responde… </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasopresina 0.2 a 0.4 u/min hasta 1.0 u/min </li></ul></ul><ul><ul><li>Beta bloqueadores solo para profilaxis en el paciente sin sangrado. </li></ul></ul>
  • 36. TRATAMIENTO <ul><li>Manejo Endoscópico </li></ul><ul><ul><li>Es el manejo de elección en el paciente agudo </li></ul></ul><ul><ul><li>Ligadura temprana del vaso sangrante </li></ul></ul><ul><ul><li>Agentes esclerosantes </li></ul></ul><ul><li>Otros </li></ul><ul><ul><li>Oclusión con balón </li></ul></ul><ul><ul><li>Balón de Sengstaken-Blakesmore (cese del sangrado de 90%) </li></ul></ul>
  • 37. <ul><li>Manejo Quirúrgico </li></ul><ul><ul><li>Descomprimir el sistema venoso portal </li></ul></ul><ul><ul><li>Puente Portosistémico: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PUENTE PORTO CAVA TERMINO LATERAL </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PUENTE MESOCAVA QUE UTILIZA MATERIAL SINTÉTICO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PUESTE ESPLENO RENAL </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PUENTE PORTOCAVA LATERO LATERAL </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Radiología endovascular </li></ul></ul>TRATAMIENTO
  • 38. “ El Hombre de Vitrubio” Leonardo Da Vinci

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