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  • 1. HEMORRAGIA TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR Jorge Alberto Ochoa Gaviria Interno Cirugía General UdeA 2007
  • 2. DEFINICIÓN
    • Sangrado microscópico ó macroscópico
    • Intraluminal
    • Entre el esófago y el ángulo de Treitz .
  • 3. GENERALIDADES
    • Incidencia 50-150 por 100.000 hab/año
    • 6% hosp en EEUU
    • 5 – 7% de las endoscopias
    • H:M 2:1
    • Entre los 20 y 40 años
    • Segundo pico en > 60 años
    • Tasa mortalidad global 10%
    Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 4. ETIOLOGIA Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404 <1 Fístula Aortoduodenal 2-3 Malformaciones vasculares 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Mallory-Weiss 5-12 Várices 20-30 Esofagitis 10-20 Erosiones Gastrointestinales 35-50 Úlcera Péptica % Diagnóstico
  • 5. CLASIFICACIÓN HTDS
    • HTDS NO VARICEAL
      • Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva.
      • Mallory-Weiss.
      • Esofagitis, duodenitis
      • Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC)
      • Úlceras producidas por AINES
    • HTDS VARICEAL
      • Várices Gastroesofágicas
  • 6. HTDS NO VARICEAL
  • 7. ÚLCERA PÉPTICA
    • Principal causa de HTDS.
    • Úlcera duodenal (RR 2)
    • Úlcera gástrica – Resangrado >>>
      • Curvatura menor y cara posterior
    • Incidencia 40-50 / 100.000 hbts.
    • Erosión de un vaso adyacente al cráter ulceroso o por un proceso inflamatorio
  • 8.  
  • 9. ÚLCERA PÉPTICA
    • Factores Agresivos:
    • Secreción gástrica ácida
    • Infección por H. pylori ( RR 1.5 de sangrado)
    • AINES
      • ASA ( RR 1.5 )
      • Ibuprofén y COX2 ( RR 1.3 )
    • Etanol (más de 21 tragos semanales)
    • Anticoagulantes ( RR 3 ) se aumenta cuando consumen AINES concomitante
  • 10.  
  • 11.  
  • 12.  
  • 13.
    • Factores Defensivos:
    • Aclaramiento Esofágico (clearance)
      • Dado por la motilidad normal
    • Bicarbonato (secreción salival)
    • Esfínter esofágico inferior
      • Mecanismo antirreflujo
    • Barrera mucosa gástrica
    • Motilidad gástrica
    • Mediadores tisulares
    ÚLCERA PÉPTICA
  • 14. GASTRITIS - DUODENITIS EROSIVA
    • Se asocian a enfermedad de base:
    • Traumatismo grave: Choque hipovolémico
    • Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT)
      • Úlceras de Curling
    • TEC o intervención qx del SNC
      • Úlceras de Cushing
    • Consumo crónico de AINES
    • Consumo de Alcohol
  • 15. ALTERACIONES VASCULARES
    • Lesión de Dieulafoy:
    • Vasos submucosos que erosionan mucosa
    • Tercio proximal del estómago
    • A 6 cms de la unión gastroesofágica
    • Ectasia Vascular:
    • Más probable que cause sangrado oculto
    • Porción proximal de duodeno o gástrica distal
    • Otras: hemangiomas
  • 16. FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD EN HTDS
    • Edad > 60 años (M: 13.5%)
    • Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%)
    • Enfermedades graves concomitantes
    • Factores posturales: Ortostatismo
      • Cambios en la PAS ≥ 20 ó aumento > 20 pmm
    • Aspirado por sonda rutilante o hay hematoquecia
    • Necesidad de > 2 U de sangre
    • Disminución Hcto > 6%
    • FC > 110 PAS < 90
    • Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado)
  • 17. DIAGNÓSTICO HTDS NV
    • CLÍNICO
    • Edad, factores de riesgo, estigmas de hepatopatía ??
    • Presencia típica:
      • Paciente con MELENAS (sangrado mínimo de 50 mL) o hematoquezia o rectorragia con sangrado masivo
    • Paso de SNG (localización del sangrado)
  • 18.
    • LABORATORIO
    • Medir cifras de Hb y Hcto seriados
    • Sangrado crónico: deficiencia de hierro
    • Creatinina
    • BUN
    DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 19.
    • IMAGENOLOGÍA
    • Endoscopia Digestiva Superior
      • Método de elección
      • Diagnóstico y Terapéutico
    DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 20. DIAGNÓSTICO HTDS NV
    • Clasificación de Forrest Endoscópica
    • Determina posibilidad de resangrado
    0% Ningún sangrado Tipo III 4-7% Úlcera de base oscura Tipo IIc 15-30% Coágulo adherido Tipo IIb 25-55% Vaso visible Tipo IIa 67-95% Sangrado Venoso Tipo Ib 67-95% Sangrado Arterial Tipo Ia Resang. Sangrado Grado
  • 21.
    • Gamagrafía
    • Sangrado intermitente
    • Detecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min
    • Arteriografía
    • Sangrados no determinados por EDS
    • Posibilidad de embolizar la lesión
    • Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min
    DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 22. TRATAMIENTO HTDS NV
    • Resucitación
    • A-B-C
    • Accesos venosos asegurados
    • Cristaloides (SS 0.9%)
        • Estabilizar PA y Gasto urinario
    • Transfusión
        • Paciente en shock o sangrado activo
        • Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL)
    • Monitoria frecuente de SV
    Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 23.
    • Indicaciones de manejo Endoscópico
    • Sangrado por várices esofágicas
    • Úlcera péptica con estigmas de sangrado reciente
        • Sangrado activo rutilante
        • Vaso visible no sangrante
        • Coágulo no adherente
    • Alteraciones vasculares con sangrado activo
    • Sangrado activo por Mallory-Weiss
    TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 24. TRATAMIENTO HTDS NV
    • Manejo Endoscópico
    • Manejo de elección
    • Varias modalidades:
      • Inyección medicamentosa directa (adrenalina)
        • () 1:10.000 Tasa éxito de 90%
      • Pegante de fibrina
      • Aplicación directa de calor y elementos de grapado (vasos > 1mm) (Argón)
    Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 25. Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 26.
    • Uso de Medicamentos
    • pH ácido no permite estabilización del coágulo.
    • Medicamentos VO no justificados
    • IPP (Omeprazol) 80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora x 72 horas.
      • Disminuye la incidencia de resangrado en pacientes ya manejados endoscópicamente.
    TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 27.
    • Uso de Medicamentos (Cont.)
    • Análogos de la Somatostatina
      • Octreótide
      • Más usados en sangrado variceal
      • Disminuyen la perfusión esplácnica
      • Suprimen la secreción gástrica ácida
    • Agentes Antifribinolíticos
      • Ácido Tranexámico
      • Estabilidad del coágulo
      • Desarrollo de TV ??
    TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 28.
    • Manejo Quirúrgico
    • Justificado en:
    • Sangrado masivo que no se detiene con el manejo endoscópico
    • Resangrado tras manejo endoscópico en dos ocasiones
    • Varias modalidades
    TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 29. PROFILAXIS SECUNDARIA
    • Uso del AINES menos tóxico si se necesita.
    • Prescribir un IPP junto con el AINE
    • Considerar un COX 2
    • Erradicación de H. pylori
      • Antibiótico por 10 a 14 días
      • IPP cada 12 horas por 1 mes
    Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 30. HTDS VARICEAL
  • 31. HIPERTENSIÓN PORTAL
    • Presión portal normal 10-14 mmHg
    • Obstrucción al flujo sanguíneo
    • Sitios de anastomosis porto-sistémica
        • Estómago, unión GE, esófago
        • Retroperitoneo, sobre páncreas, duodeno
        • Entre las venas superiores (portales) e inferiores (sistémicas) : venas hemorroidales
        • Venas alojadas sobre ampolla rectal (Retzius)
        • Umbilical ( Caput Medusae)
        • Entre bazo y diafragma
        • En las adherencias entre vísceras y peritoneo
  • 32. ETIOLOGÍA Budd Chiarii Obst. venosa Cirrosis FH congénita Esquistosomiasis CB Primaria Congénita Trauma Malignidad Hipercoag. Sepsis umbilical Intrahepática Extrahepática Postsinusoidal Sinusoidal Presinusoidal
  • 33. DIAGNÓSTICO
    • Sangrado rutilante
    • Puede llevar o no a colapso hemodinámico
    • Paciente con estigmas de hepatopatía crónica
  • 34. MODALIDADES DX
    • ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOR
    • Método dx y tx de elección
    Cordones venosos que ocupan más de la mitad de la luz esofágica. G IV Protrusión de las várices que llega hasta la mitad de la luz esofágica. G III Nódulos protruyentes que ocupan un cuarto de la luz esofágica. G II Mínima protrusión de la pared esofágica con telangiectasias e hipervascularización. G I
  • 35. TRATAMIENTO
    • Corrección del déficit
      • No sobrerreanimar: empeora el sangrado
    • Manejo farmacológico
      • Octreótide 100 ug en bolo + infusión de 50 ug/hora . Si no responde…
      • Vasopresina 0.2 a 0.4 u/min hasta 1.0 u/min
      • Beta bloqueadores solo para profilaxis en el paciente sin sangrado.
  • 36. TRATAMIENTO
    • Manejo Endoscópico
      • Es el manejo de elección en el paciente agudo
      • Ligadura temprana del vaso sangrante
      • Agentes esclerosantes
    • Otros
      • Oclusión con balón
      • Balón de Sengstaken-Blakesmore (cese del sangrado de 90%)
  • 37.
    • Manejo Quirúrgico
      • Descomprimir el sistema venoso portal
      • Puente Portosistémico:
        • PUENTE PORTO CAVA TERMINO LATERAL
        • PUENTE MESOCAVA QUE UTILIZA MATERIAL SINTÉTICO
        • PUESTE ESPLENO RENAL
        • PUENTE PORTOCAVA LATERO LATERAL
        • TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt)
      • Radiología endovascular
    TRATAMIENTO
  • 38. “ El Hombre de Vitrubio” Leonardo Da Vinci