Guias clinicas y protocolos de urgencias
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Guias clinicas y protocolos de urgencias

on

  • 2,907 views

 

Statistics

Views

Total Views
2,907
Views on SlideShare
2,328
Embed Views
579

Actions

Likes
2
Downloads
94
Comments
0

11 Embeds 579

http://pacourgenciasman.blogspot.com.es 428
http://pacourgenciasman.blogspot.mx 75
http://pacourgenciasman.blogspot.com 56
http://pacourgenciasman.blogspot.sk 5
http://pacourgenciasman.blogspot.pt 4
http://www.google.es 3
http://pacourgenciasman.blogspot.fr 3
http://pacourgenciasman.blogspot.ch 2
http://pacourgenciasman.blogspot.ie 1
https://www.google.es 1
http://pacourgenciasman.blogspot.com.ar 1
More...

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Guias clinicas y protocolos de urgencias Guias clinicas y protocolos de urgencias Presentation Transcript

  • 1GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DELA MEDICINA DE URGENCIASSERVICIO DE URGENCIASHOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO“GREGORIO MARAÑÓN”
  • 2ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO1-ANEMIA p. 32-ARRITMIAS p. 83-ASMA p. 154-CEFALEA p. 225-CÓLICO BILIAR p. 256-CÓLICO RENAL p. 277-CRISIS CONVULSIVA p. 308-CRISIS HIPERTENSIVA p. 369-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 4010-DIABETES p. 4811-DISNEA p. 5612-DOLOR ABDOMINAL p. 5813-DOLOR TORÁCICO p. 6014-EPOC p. 6415-HEMOPTISIS p. 6616-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 7117-IAM p. 7418-ICTERICIA p. 8519-ICTUS p. 8920-INFECCIÓN URINARIA p. 9321-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 9722-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 9923-LUMBALGIA p. 10324-NEUMONÍA p. 10825-PACIENTE INCONSCIENTE p. 12226-PERICARDITIS AGUDA p. 13127-PSICOSIS DE DEBUT p. 13528-SEPSIS p. 13729-SINCOPE p. 14330-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 14531-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 14832-SINDROME MENINGEO p. 15033-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 15234-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162
  • 3ANEMIACriterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en elorganismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla deanemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de unpaciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica.Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada delsangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia,deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica.Antecedentes personalesAntecedentes médicos /cirugías previasHistoria familiarHábitos tóxicos y fármacos.Patología ginecológicaPatología digestiva (péptica,hepática)Insuficiencia renal crónicaPatología reumatológicaTransfusiones previasDietasSíntomasDatos clínicos de sangrado.Astenia, fatigabilidad.Disnea de esfuerzo.Cefalea, acúfenos.Ortostatismo.Palpitaciones.Dolores óseos.AnginaColuriaSíndrome constitucionalExploración generalEstado generalP. arterial, temperatura,frecuencia cardiaca y resp.Palidez, ictericiaEstado de hidrataciónEstigmas hepáticosTacto rectalAP y AC (soplos o S3)Hepato-esplenomegaliaAdenopatíasEdemas en MMIIResto exploración poraparatosCriterios de gravedadHipotensiónRepercusión hemodinámicaCompromiso órganosvitales (angina, ICC,estupor)Sangrado clínico agudoactivoPérdida aguda de >30% dela volemia.No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar susintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión enfunción del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.
  • 4OLIGO/ASINTOMATICASINTOMATICALeve /moderadagrave o noautonomía•Analítica: hemograma,bioquímica completa conLDH y Bb. Coagulación.•Vía periférica•RX tórax; ECG•Aplicar clasificaciónetiológica según VCM.•Valorar Hematología*(frotis, Coombs)AMB ObservaciónTransfusión enObservaciónOxígenoTratamiento de insuficienciacardiaca, si precisaComo norma general, una anemia grave sintomáticano estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria deINGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar ytratar sin volver a precisar nueva atención urgente.Ver anexo “recomendacionesen transfusión”Si no se ingresa, tratamiento según sospechadiagnóstica y estudio preferente en consultas* Solicitar IC Hematología si datosde hemólisis o afectación de más de 1serie de posible origen hematológicoValorar transfusiónen cifras muy bajasde Hb (p. ej. <6 g/dl),aunque seaoligosintomáticaEstudio ambulatorio - tras extraer estudiobásico – salvo en supuestos que aconsejen elINGRESO: grave no transfundida; noautonomía; o bien, sospecha sangrado agudo,hemólisis, aplasia o infiltración tumoralANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS *
  • 5CRONICAAGUDALeve /moderadagrave o noautonomía•Analítica: hemograma,bioquímica completa conLDH y Bb. Coagulación.•Vía periférica•RX tórax / (otras)•ECG•Aplicar clasificaciónetiológica según VCM.•Valorar Hematología*(frotis, Coombs)•Valorar transfusiónAMB OBSInestable EstableC. Shock ObservaciónUVI/REAEstudio y tto.específico enfunción deetiología.•Hemograma, coagulación,bioquímica con LDH, Bb,GOT, urea.•Pruebas cruzadas•2 vías periféricas•O2. Vía aérea•Pruebas dirigidas a etiologíao repercusión órganos (RX,endoscopia)•ECG•Aplicar clasificaciónetiológica según VCM.•Valorar Hematología *(frotis, Coombs)•Valorar transfusiónDescartarsangrado activo•Analítica.•Cristaloides /Coloides•Transfusión•Tto. etiológicoEstudio/controlambulatorioIngresoOBS* Solicitar IC Hematología si datosde hemólisis o afectación de más de 1serie de posible origen hematológicoANEMIA SEGÚN EVOLUCIÓN
  • 6DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIASVCM < 80 VCM: 80-100 VCM > 100Cinética del Fe. Sólose solicitará enUrgencias si se le vaa transfundir•Ferropenia•Talesemia minor•A. de trastornoscrónicos•A. sideroblásticaReticulocitos (sólo se pedirá en loscasos especificados después)Consultar al AdjuntoRetic Retic•A. posthemorrágica•Hiperesplenismo•A. hemolítica•Cuadroleucoeritroblástico•A. de trastornoscrónicos•Aplasia medular•Infiltración medular•MielodisplasiaAlcoholismo / hepatopatíaAnemiasecundariaReticulocitos. Raramentenecesario en Urgencias.Consultar al AdjuntoReticRetic• B12 / fólico•Síndromemielodisplásico•A.Post-hemorrágica•A. hemolítica•Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina . Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune.Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.•Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasificanen: bajos <2% (anemia hiporregenerativa) o altos >2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblásticao aplásica.•Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.síno
  • 7INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍESANEMIA AGUDA:• Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-.La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente.Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficienciarespiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.ANEMIA CRONICA:•De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión.•Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION• Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado.Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico.•Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresiónde la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros tratamientos•Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico,afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudioFe, vitamina B12 y fólico.•Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado.•1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U.•La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h.•En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemiascrónicas.• El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas.•Vigilar posibles reacciones adversas postransfusionales. Avisar al Banco de sangre de inmediato si ocurren.
  • 8SíntomasSíncope y presíncopeAnginaDisneaPalpitacionesMareoForma de presentaciónAntecedentes personalesEpisodios previos de arritmiasEKG previos para compararFRCVAntecedentes de cardiopatía isquémicaOtras enfermedades concomitantes(valvulopatías, renales, metabólicas,endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas)Fármacos ( potencial arritmógeno yantiarrítmicos)Situaciones favorecedoras (intoxicaciones ydrogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …)Exploración generalNivel de concienciaTAFC central y periférica(pulso rítmico oarrítmico)AC y soplos cardiacosFR y APInspección general(livideces, palidez,sudoración)Pulso venoso yugularCriterios de gravedadDisminución del nivel de concienciaHipotensión arterialSignos de hipoperfusión periféricaDolor torácicoInsuficiencia cardiacaFC < 40 lpmFC > 150 lpm (250 lpm en taquicardiarítmica con QRS estrecho).ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto alsinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui ybradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacersetanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizadopor otro motivo.Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA,FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientesestables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía clínicaSi el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se deberegistrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuestainicial que requiere su ingreso en UCI, etc)
  • 9APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIASEn todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica.Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) omidazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA)Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.)Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes.Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos)Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS.Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces.Taquicardia auricular monomorfaControl de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainidaT.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria)Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra)Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg)Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con betabloqueantes–BB- o hipotensión)DiltiazemPrevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación conradiofrecuencia.Flutter auricularRestaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural)Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90%Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I)FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecerla conducción 1:1.FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármacoControl de la respuesta ventricular:CalcioantagonistasDigoxinaBetabloqueantesCombinación de los anterioresEvitar recurrencias: ablación con radiofrecuenciaAnticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.
  • 10Fibrilación auricularConversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). Amedida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben serseguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia.FAA IA: no eficacesFAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) ov.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgode TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía.Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular ocuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía)Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / añoFAA IC si no contraindicaciónEn FA vagal evitar BbloqueantesEn FA catecolamín-dependiente tratar la causa y BbloqueantesAblación con cateter.Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado)Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas delcalcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida.Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia alesfuerzo.Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio.Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedadcardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en pacientescon historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3).La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después.si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4semanas después.F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente loscalcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV
  • 11Taquicadia ventricularTaquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarándependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular severa... (ablación, DAI)Taquicardias ventriculares sostenidas (> 30 seg (Tto del episodio agudo):Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v.Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato deMagnesio i.v.T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente loscalcioantagonistas)Procainamida o Amiodarona i.v.Si no responde Cardioversión eléctrica
  • 12Taquicardias de QRS estrecho(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)Evaluación inicial:• paciente estable o inestable• Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia•ECG de 12 derivacionesEstableInestableRealizar y analizar EKG de 12 derivaciones.El ritmo es regular o irregular ?Ritmo sinusal ?R. IrregularR. Regular•Hª Clínica•Exploración•P. Complementarias: Rx torax, HGfunción renal, iones.•Otras pruebas si necesarias: troponina,hormonas tiroideas, GASiCV eléctrica • Tto adecuado de la causaP ausentes P de múltiples morfologíasF. A. T. A. M.T de la unión AV• nodal• ortodrómicaTaquicardia auricularmonomorfaFlutter auricularNormalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o seanexpresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)NoF. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeoT. A. M. – Taquicardia auricular multifocalT. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )Verapamil•Ademosina•metoprolol / Verapamil•Magnesio i.v.(ver tto específico)y valorar control defrecuencia ycardioversión•Propafenona ?•Flecainida ?(ver tto específico)OBSERVACIÓNObservación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos ICP no visibleNº P = nº QRSNº P > QRSFrec auricular> 250 +ondas FFrec auricular< 250 +ondas PValorar control deFC y cardioversiónP “sinusales”Taquicardia sinusal (sipersiste a = frec.,descartar T aurcularcon MSC, adenosinaMSCNº P > QRS igual RSNº P > QRS igual RSReconsiderar-mayor dosis-vía venosa mal-Cardioversión?
  • 13Taquicardias de QRS Ancho(diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV )LLAMAR AL CARDIÖLOGOUbicar siempre en C. SHOCKValorar signos de inestabilidad hemodinámica:-TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC-Angina -Frec > 200 lpmNo CV eléctricaRCPF.A.Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo.Hª Clínica•Edad (> 35 a, más frecuente TV)•Síntomas (palpitaciones, sudoración)•Episodios previos: si > 3 años  TSVsi 1º episodio después de IM  TV•Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM  TV•Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI)•Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produceritmos con QRS ancho y baja frecuencia)•Medicación:1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...)  Torsade de Pointes(TP) sobre todo.2) Diuréticos ( Mg y K)  TP3) Digoxina  cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa yTV bidereccional (2 QRS anchos alternantes)Examen físico•TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro conla utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto.Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes)•Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica,ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI.•Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV)1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular2) Fluctuaciones en la medida de TA3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco•Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas:1) Si TSV   la frec durante el masaje o cesa o no se afecta2) Si TV  generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puedehacerse visible la disociación AV.•Comprobar criterios morfológicos de TVArrítmicoRítmicoAlternancia eléctricaNoSiW.P.W. F.A. con bloqueo de ramaT.V.(80%) T.S.V. con aberrancia de conducción• bloqueo de rama previo• dependiente de la frecuencia• efecto de antiarritmicosRitmo de MPSiEn resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodaronaLas TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior.W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.•Probable TV•Valorar Procainida oAmiodarona•Procainamida•Amiodarona(Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)imánMSCigualRS SeenlenteceT unión
  • 14Bradiarritmias(incluida bradicardia relativa)Valorar signos adversos :-TAS < 90 mm Hg-FC < 40 por min.-Arritmias ventriculares-ICC-disminución concienciaHª ClínicaEKG previosFármacosMonitorización continuaBLOQUEOS A-V BRADICARDIA1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal(Sindr. seno enfermo)Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueadaBradicardia sinusalSi NoRiesgo de asistolia:•Asistolia reciente•Bloqueo AV Mobitz II•Bloqueo AV completo conQRS anchos•Pausas ventriculares > 5 segUbicar siempre en C. SHOCK•Atropina 0,5-1 mg(repetir hasta máx 3 mg)•Marcapasos externoó•Adrenalina (epinefrina)en perfusión 2-10mcg/minPreparar MP endovenoso(transitorio / definitivo)Ubicar en OBSERVACIÓNBradiarritmia en el contexto de:•Isquemia miocárdica•Intoxicación medicamentosa:digital, BB, Ca+ antagonistas,amiodarona, antidepresivostricíclicos, organofosforadosObservaciónTto de soporte, monitorización,Hidratación, tto específico•Ritmo similar a basal•B. Sinusal en jóvenes,deportistas, tto con BB•FA conocida crónica•Bloqueo AV 1º gradoAltaEl manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación,según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.
  • 15ASMACrisis asmática(CA): episodio agudo de obstrucción de la vía aérea ( broncoespasmo) 2º exposiciónalergenos.Clínicamente cursa con disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.1º-Valoración inicial breve en TRIAGE: (FC, FR, SatO2, FEM) e identificar DATOS CLINICOS DEALARMA.2º-Evaluación mas detallada desde ubicación inicial del paciente, PERO BREVE, que no demoreel inicio del tratamiento. Siempre que situación clínica lo permita medir FEM pretratamiento.3º-Recordar la pobre correlación entre obstrucción al flujo aéreo y signos clínicos del paciente4º-Plantear DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¿es realmente una CA?.5º-Decidir NIVEL DE GRAVEDAD del paciente y tratamiento adecuado.Hª clínica-Tipo de asma crónico-Tto. Habitual.-Ultima reagudizaciónPreciso ingreso? UCI?-Presencia de factores deriesgo de mortalidadpor asma?Factores de riesgo(FR) de mortalidad-Asma larga evolución en joven->1 hospitalización en ultimo año-Tto. Urgencias en ultimo mes-Ingresos previos en UCI-Necesidad corticoides sistémicosen el ultimo año o retirada reciente-Sincope o convulsión en reagudizaciónprevia-Pluripatologias crónicas asociadas-Abuso drogas ilícitas-Factores psicosociales de riesgoSíntomas/signos de alarma-No capacidad hablar-Agitación-tiraje, aleteo nasal-Depresión torácica-Silencio auscultatorio-Pulso paradójico-FR>30 rpm-FC>120 lpm-FEM<150 L/m-SatO2< 91%-SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIAO MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR UCI
  • 16Diagnostico diferencial-Broncoespasmo en OCFA-Obstrucción local de vía aérea-Paresia de cuerdas vocales-Aspiraciones por RGE-Asma cardial (IC Izda)-TEP-Tumores carcinoides-Neumonías eosinofilicas-Vasculitis sistémicas-ABPA-Tosferina en adultos-Tos idiopatica multifactorialGRAVEDAD( G I a IV)G-ILEVEG-IIMOD.G-III GRAVE G- IVRIESGOVITALDisnea Caminar Hablar Reposo. No toleradecúbitoN.conciencia+/- agitado Agitado ObnubiladoHablar Párrafos Frases Palabras No hablaDiaforesis No siTiraje No + ++ +++Sibilancias + +++ +/- SilencioP.paradójicoNo 10-25mmHg>25 mmHgFC <100 lpm 100-120 >120FR Aumentada pero<30 rpm >30PCO2 <35 mmHg 30-45 >45PO2 >80 mmHgSatO2> 95%60-80SatO2 91-95<60SatO2<91FEM >300 L/ m 50-300 <150Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índicede obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto.-GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m)-Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar peticiónsegún sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves.-Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax,atelectasia lobar o neumomediastino.
  • 17Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM-O2 VMK 35%-Pulsioximetria cte-Anticolinergico y beta2inhalados-Bolo corticoides IV-Reevaluación clínicacontinua hasta objetivarmejoría-O2VMK 35%-Aerosoles beta2-No pruebas complement.-Reevaluar en 30-60´LEVE:FEM>300l/m(>70% calculado)SatO2>95%AmbulantesMODERADA:FEM 150-300l/m.(50-70% calculado)SatO2 91-95%Amb. preferenteGRAVE:FEM<150l/ m(<50% calculado)SatO2<91%ObservaciónObservación sin tto. 1 h:Si persiste estable:ALTA-O2VMK 35%-Aerosoles beta2-Bolo IV corticoides-Reevaluar cada 30-60´-Repetir 3 tandas deaerosoles si precisa-Solicitar pruebas compl.Observación 12h y reevaluarSi FR mortalidad: ingresarRIESGO VITALC.Shock-tto. crisis grave-Valorar beta2 parenteral-Valorar sulfato Mg IV-Valorar IOT-Avisar UCIIngresar en situaciónClínica establemejorigual o peorIgual/peorIgualpeormejor mejorFEM calculado: valor real/ valor teórico (tablas FEM según edad) x 100
  • 18CRITERIOS DE INGRESO-Crisis moderada con respuesta altto. y presencia de FR mortalidad.-Crisis moderada que no responde al tto.(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).-Crisis graves tras estabilización en SU.-Si no posible asegurar reevaluaciónmedica ambulatoria en próximas 24h.-CA complicada.CRITERIO DE ALTA-Crisis leve-moderada con respuesta al ttoy estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.(FEM>70% ó >300l/m )Tratamiento ingreso.-Hidratación adecuada.-O2 VMK 35% (mínimo).-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.-Corticoide inhalado:Beclometasona 250mcg/ 6hBudesonida 400 mcg/ 12h.Fluticasona 250 mcg/ 12h.-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.-Ciclo antibiótico si indicado.-Evitar mucoliticos.Tratamiento al alta.-Beta2 inhalados de acción larga /12h.- Beta2 inh. acción rápida si disnea-Corticoide inhalado.1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).-Corticoide VO en pauta descendente:Deflazacor 60mg/díaPrednisona 30mg/día-Protección gástrica si precisa.-Ciclo antibiótico si precisa.-Reevaluación medica en 24h.-Hoja de recomendaciones al alta.
  • 19TRATAMIENTO DE ASMA EN SERVICIO DE URGENCIAS (SU).(niveles evidencia clínica: A=beneficioso, B= probablemente beneficioso, C=efectividad desconocida)-O2 VMK >34%:Tto. Inicial en toda CA, antes de aerosoles de beta2. (evidencia A)-Beta2 inhalados de acción corta (evidencia A):-5mg salbutamol (ventolin sol 0.5% nebulización.=5mg/1ml)Diluir dosis de beta2 en 3 cc SF 0.9% con nebulizador conectado a O2 6-8l/m¡cartuchos presurizados tienen = efectividad! Dosis: 4 disparos seguidos/ 30 seg.y luego 1/min..(disparo=100mcg)-Anticolinergicos (Evidencia A):uso asociado a beta2 inhalados en crisis graves:-0.5 mg bromuro de ipatropio (Atrovent monodosis 250 / 500 mcg en 2 ml)Cartuchos presurizados: 4-6 disparos seguidos y luego 2/ 6h.(disparo=0.02mg)-Corticoides parenteral (evidencia A):-Hidrocortisona: 2mg/kg IV bolo /4h (actocortina amp.100mg/1ml, 500mg/5ml,1000mg/10ml)-Metilprednisolona:1.5 mg/kg IV bolo/ 6h ( urbason amp. 8, 20, 40 mg)-Corticoides inhalados no tienen papel en tto. CA-Broncodilatadores parenterales (evidencia C):-Salbutamol SC: 2.5mg-5mg/4-6h. (ventolin amp.=5mg/1ml )IV:2.5 mg en 200 SG 5% en 30 min..-Aminofilina IV: bolo 5 mg/kg en 250 SF 0.9% en 30 min.. Mantenimiento:0.4 mg/kg/h(eufilina amp. 200mg/ 10ml)-Sulfato Mg IV (evidencia B):-tto. adyuvante en asma severo refractario: dosis única 2gr (sulmetil Mg amp.=1.5g.)-AB: únicamente fiebre o esputo purulento justifica uso antibióticos en CA.-CA en gestante:Todos fármacos de uso en CA pasan placenta. Beta2 puros (salbutamol), anticolinergicosy metilprednisolona son seguros. Es un error infratratar a gestantes: >riesgo para el feto es hipoxia!.Ninguna eficacia demostrada: antihistaminicos. Evitar: mucoliticos.Formalmente contraindicados: sedantes y fármacos con acción en sistema nervioso central.
  • 20CRITERIOS DE INGRESO-Crisis moderada con respuesta altto. y presencia de FR mortalidad.-Crisis moderada que no responde al tto.(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).-Crisis graves tras estabilización en SU.-Si no posible asegurar reevaluaciónmedica ambulatoria en próximas 24h.-CA complicada.CRITERIO DE ALTA-Crisis leve-moderada con respuesta al ttoy estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.(FEM>70% ó >300l/m )Tratamiento ingreso.-Hidratación adecuada.-O2 VMK 35% (mínimo).-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.-Corticoide inhalado:Beclometasona 250mcg/ 6hBudesonida 400 mcg/ 12h.Fluticasona 250 mcg/ 12h.-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.-Ciclo antibiótico si indicado.-Evitar mucoliticos.Tratamiento al alta.-Beta2 inhalados de acción larga /12h.- Beta2 inh. acción rápida si disnea-Corticoide inhalado.1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).-Corticoide VO en pauta descendente:Deflazacor 60mg/díaPrednisona 30mg/día-Protección gástrica si precisa.-Ciclo antibiótico si precisa.-Reevaluación medica en 24h.-Hoja de recomendaciones al alta.
  • 21CRITERIOS DE INGRESO-Crisis moderada con respuesta altto. y presencia de FR mortalidad.-Crisis moderada que no responde al tto.(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).-Crisis graves tras estabilización en SU.-Si no posible asegurar reevaluaciónmedica ambulatoria en próximas 24h.-CA complicada.CRITERIO DE ALTA-Crisis leve-moderada con respuesta al ttoy estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.(FEM>70% ó >300l/m )Tratamiento ingreso.-Hidratación adecuada.-O2 VMK 35% (mínimo).-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.-Corticoide inhalado:Beclometasona 250mcg/ 6hBudesonida 400 mcg/ 12h.Fluticasona 250 mcg/ 12h.-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.-Ciclo antibiótico si indicado.-Evitar mucoliticos.Tratamiento al alta.-Beta2 inhalados de acción larga /12h.- Beta2 inh. acción rápida si disnea-Corticoide inhalado.1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).-Corticoide VO en pauta descendente:Deflazacor 60mg/díaPrednisona 30mg/día-Protección gástrica si precisa.-Ciclo antibiótico si precisa.-Reevaluación medica en 24h.-Hoja de recomendaciones al alta.
  • 22Antecedentes PersonalesEdad de comienzo (¡>65! )H. Familiar (2/3+ migraña)TCE (agudo-epidural / crónicosubdural)EmbarazoFármacos y tóxicos (alcohol,nitratos, cocaína,, glutamatomonosódico, CO, analgésicos)Punción lumbar recienteAnsiedad, depresión. Insomnio/ estrés (+ cefalea tensional)Enfermedades sistémicas(HTA, polimialgia, alcoholismo,neoplasia conocida)SíntomasPerfil temporal (lo más impte)Aguda única. Inicio brusco, muy intensa.Asumir siempre un trastorno neurológico agudo.Aguda recurrente. Migrañas o tensionalesSubaguda progresiva (días a semanas).Trastorno neurológico orgánicoCefalea crónica no progresiva (meses, años):tensionales, migraña + tensional, abuso deanalgésicosDuración<1 min. – Neuralgia. 24-72h – Migraña.15 min. con recurrencia y latencia --- ClusterCalidad (sordo, profundo, pulsátil, latigazoLocalización (procesos extracraneales, arteritis,senos, dientes, ojos, osteomuscular).Factores precipitantes y que la alivian.Intensidad. (Escala).Síntomas asociados: (auras, vegetativos,náuseas, vómitos, fotofobia, síncope,amenorrea o galactorrea, cefalea ortostática(postPL, HIC, hematoma subdural), cefalea deesfuerzo (masa fosa posterior, Arnold Chiari),ojo rojo (glaucoma agudo, defectos derefracción, Horton), claudicación mandibular(arteritis de células gigantes), exudado nasalpurulento (sinusitis)Exploración generalTA. Temperatura. ORLFONDO DE OJOArterias temporales. CarótidasZonas gatilloArt. temporomandibularExamen generalNeurológica:Nivel de concienciaSignos meníngeosSensibilidadParesiasPares craneales. CampimetríaMarcha. CerebeloCriterios de gravedadAparición súbita o reciente (1º episodio).Empeoramiento subagudoAparición en edad avanzadaDificulta el sueño o aparece trasdespertarse.Valsalva y cambios posturalesInicio Relacionadas con esfuerzosFiebre, convulsiones, vómitos.Exploración neurológica anormal.Edema de papila. Alteración del estadomental. Rigidez de nucaPadecer otra enfermedad como cáncer ocolagenosisCriterio de entrada: Cefalea. El objetivo principal al evaluar una cefalea en urgencias es excluir causas que pueden llegar aamenazar la vida. Diferenciar de entrada cefaleas primarias ( Migraña, tensional, cluster) y cefaleas secundarias (HSA,Subdural, Arteritis temporal, Ictus isquémico / hemorrágico, neoplasia, infecciones SNC, trombosis senos, tóxicos, ORL opatología facial).•HICbenignaValoración inicial: En todo paciente con cefalea hay que valorar alteraciones neurológicas, del sensorio, fiebre, signos demala perfusión periférica y estimación de gravedad subjetiva.Importante el perfil temporal inicio súbito o no.Registrar su incorporación a la vía clínica
  • 23Bajo riesgo. AMBULANTESHistoria sugerente de cefalea primariay exploración neurológica normalTratamientoResponde y exploraciónrepetida normalAlta. Valorar NL zonaAlto riesgo. OBSERVACIONSúbita / Diferente, que alarma alpaciente / Exploración anormalAlgún factor de gravedadIntensidad moderada. No vómitosCefaleas previas de igualescaracterísticasNo infección concomitante< 30 añosCefalea crónica que no ha cambiadoBox Rápido Exploración neurológica normalValoración inmediataNo cumple criterios de BRTratamiento y observaciónResponde y expl. SNCrepetida normal. AltaDuración >48 h Valorarstatus migrañosoAlteración del estadomentalConvulsionesHipotensión/shockSospecha meningitisbacterianaCuarto de shock. Valoración TC/PL. Valorar aislamientoValorar iniciar antibióticoTratar convulsiones. Valorar UVISugiere lesión focal/HSATC sin contrasteSugiere infección SNC.Valorar aislamiento¿Precisa TC previo a PL?Anormal NeurocirugíaNormalPL para descartar HSANo SiPunción LumbarTC previo a PLLesión focal o sangreNormalInfección SNC  hematíes tubo 1 en tubo 3. NoxantocromíaAntibiótico y/oantiviral apropiadoNo  hematíes, <5 wbcGlucosa y prot. normalesObservación. ProbablePL traumática hematíes tubo 1 igual en tubo 3. ConxantocromíaProbable HSASi el déficit hadesaparecido,¿migraña con aura?CEFALEA
  • 24Indicaciones de TC craneal•Intensa de inicio agudo•Evolución subaguda con empeoramientoprogresivo•Asociada a focalidad neurológica•Papiledema o rigidez de nuca•Fiebre, náuseas y/o vómitos no explicablespor enfermedad sistémica•No clasificable por historia clínica.•Reciente comienzo en ancianosIndicaciones de punción lumbar•Sospecha de meningitis oencefalitis•Sospecha de HSA con TC normal•Hipertensión intracraneal benignaNo debemos realizar PL antes de TC:PapiledemaDisminución del nivel de concienciaFocalidad neurológica•Únicamente en pacientes consospecha de cefalea secundaria:•Hemograma, bioquímica, VSG (obligadoen mayores de 55 años con cefalea deinicio reciente), GAB (hipercapnia,carboxiHB)•Rx simple de cráneo (sinusitis,mastoiditis)•Rx columna cervical•Punción lumbar•TC craneal•RM craneal
  • 25Antecedentes personales:ObesidadEpisodios similaresColelitiasisColecistectomíaDiabetes Mellitus.Síntomas (Cólico biliar típico):Dolor abdominal epigástrico y/o en hipocondrio derechoNauseas y vómitosInicio agudo de características cólicas, en período posprandial.Síntomas (Cólico biliar complicado-colecistitis):Dolor abdominal >6 h., no respuesta a pesar de tratamiento médico apropiadoVómitos incoerciblesFiebreExploración general:Aspecto generalFrecuencia cardiaca, Tensión ArterialTemperaturaExploración abdominal:Dolor a la palpación epigástrica y/o en hipocondrio derecho.Palpación dolorosa de vesícula distendidaSigno de MurphySíntomas y signos de alerta:Afectación severaVómitos incoerciblesIctericia mucocutáneaFiebreHipotensiónSignos de sepsisDefensa abdominalCÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda,posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para estableceruna posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente.Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura). Registrarsu incorporación a la vía clínica.
  • 26Dolor abdominal enepigastrio-HCD cólicoAMBULANTESValorar signos clínicos(nauseas, vómitos, fiebre, ictericia)Solicitar hemograma, EKG, perfil hepático(GOT, GPT, GGT, FAL, BIL)AmilasaResultados analíticos normalesResolución clínica tras analgesiaALTARemitir a Médico de APpara ecografía ambulatoria(despistaje de colelitiasis)Si colelitiasis conocida, remitira cirujano de zonaSignos de afectación severaAncianos, limitación funcionalOBSERVACIÓNHemograma, bioquímica, EKG,Coagulación, gases venosos,hemocultivos.Monitorización y fluidos ivValoración por CirugíaECOGRAFIADiagnóstico de Colecistitis agudao sus complicacionesCólico biliar complicado oAlteraciones analíticasSigno de Murphy +Ingreso para cirugía urgente,cirugía electiva precoz otratamiento médico sialto riesgo quirúrgico.Colelitiasis sinsignos ecográficosde colecistitis nicomplicacionesObservaciónValoración por CirugíaConsultarAdjunto deUrgencias:Valoración porCirugíaCólico biliar
  • 27CÓLICO RENALSíntomas-Dolor típico de comienzo en fosarenal irradiado a flanco y/ogenitales.-Puede haber nauseas y/o vómitosy síndrome miccionalAntecedentes personalesEpisodios previosHiperuricemiaDiabetes, VIHAlergia a AINEExploración físicaTA, FC, Tº, PulsosIntranquiloPPR.Abdomen rutinariaPruebas complementariasHemogramaBioquímica con función renal eiones + LDHOrina-RX AbdomenINICIAR TRATAMIENTO ANALGESICO SIN DEMORA,de manera escalonadaDATOS CLINICOS DE ALERTAHipotensiónAsimetría de pulsosPalpación de una masa pulsátilSignos de irritación peritonealAlteración del nivel de concienciaMala perfusión periféricaSHOCKTratamientoTAC/ECOCriterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales.Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica yasimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar
  • 28SOSPECHA DE CÓLICO RENALAlta hospitalariaDerivación a Urólogo AreaEvaluación inicialClínicaExploración físicaDescartar datos clínicos de alertaConsiderar otro diagnósticoIniciar tratamientoanalgésico (ANEXO1)Analítica sangreOrinaRX Abdomen CRUcomplicado(3)Prueba de imagen (ECO/TAC)(4)IC a UrologíaTratamiento correspondienteShockDiagnostico y tratamientoConfirmacióndiagnósticaBuena respuestaanalgésica (2)Ingreso/Observación /Alta (5)¡Recordar lo excepcional que es eldebut en ancianos sin historia previa!
  • 29CÓLICO RENAL: ESPECIFICACIONES(2) Se considera buena respuesta analgésica, cuando el paciente refiere nopresentar dolor alguno o midiendo con una escala analógico visual el dolores de menos de 20 o dolor leve.(3) Se considera colico renoureteral “complicado” cuando existen:No respuesta al tratamiento analgésico intensivoFiebre altaSepsisVómitos incoerciblesAnuriaDeterioro de la función renal progresivaCólico normal en pacientes monorrenos(4) En todos los casos anteriores, estaría indicada la realización de pruebadiagnóstica de imagen e interconsulta a Urología. Además valorar surealización en ancianos, dado el infrecuente debut en este grupo de edad.ECO Abdominal: Alta especificidad, baja sensibilidad para la detecciónde litiasis. Útil por su accesibilidad; exenta de radiación, lo que la haceindicada en embarazadas.TC helicoidal: Alta sensibilidad y especificidad. Menos accesible,radiación, utiliza contraste; descarta otras causas, como apendicitis,diverticulitis o enfermedad pélvica.(5) A criterio del urólogo de guardia.
  • 30CRISIS CONVULSIVASDEFINICIÓN: manifestación clínica resultado de una descarga neuronal cerebral anormal yexcesivaLas manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales transitorios y bruscos entre los quepueden incluirse alteraciones del nivel de conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas ofenómenos psíquicosESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entrelas que no hay completa recuperación del nivel de concienciaCRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haberpresentado momentos antes una crisis convulsivaVALORACIÓN INICIAL: antes de la valoración sistémica detenida realizaremos:- ABC (permeabilidad vía aérea, respiración, circulación)- determinación de frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de O2- Nivel de conciencia del paciente- Si el paciente tiene convulsión en el momento actual: Cuarto de Shock- Si el paciente ha tenido una convulsión y presenta buen nivel de conciencia:Observación- Si el paciente ha tenido una convulsión y COMA: pasar a vía clínica COMA
  • 31EXPORACIÓN FÍSICA:Constantes:ABCFC, PA, Frecuencia respiratoriaPiel: estigmas de venopunción...Cuello: rigidez de nuca, cicatricesAbdomen: hepatopatía, etcExploración neurológica:nivel de conciencia (Glasgow)PupilasTipo de crisisfuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus...Rigidez de nucaSÍNTOMAS: tipo de crisisCrisis simples/ complejas (alteración del nivel de conciencia)Crisis parciales/generalizadasCrisis parciales secundariamente generalizadasDuración de la crisisTiempo de postcrisis hasta recuperación completa
  • 32ANAMNESIS:Antecedentes familiaresAntecedentes personales:Epiléptico conocidoDesencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol, estrés,estímulos lumínicos, infecciones, fiebre...Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismoIngesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismosIntoxicación / deprivación de alcoholIntoxicación / deprivación otras drogasEnfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA, insuficienciarespiratoria, enfermedad hepática, VIH.Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)
  • 33ETIOLOGÍA:1.- Epilepsia / abandono de tratamiento antiepiléptico2.-Metabólicas: hipo / hiperglucemiaalteraciones hidroelectrolíticas (Calcio, Magnesio, Sodio)déficit de piridoxinaencefalopatía hepática, uremia3- Vasculares: ACV isquémico, hemorrágico4.- TCE, Cicatriz postraumática, hematoma subdural o epidural5.- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos6.-Tóxicos: alcohol, drogas, plomo, magnesio, CO.abstinencia alcohol, barbitúricos, baclofén, benzodiacepinas (alprazolam)...7.- Tumoral8.- Anoxia o hipoxia9.- Anomalías cromosómicas y enfermedades familiares hereditarias10.- Utilización o sobredosificación de fármacos que disminuyen el umbral de crisis:Teofilinas, Imipenem, Elevadas dosis de Penicilina G, Quinolonas, Metronidazol, Isoniacida,Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), Litio, Clozapina, Flumacenil, Ciclosporina, Lidocaína,Bupivacaína o Fenotiazinas)
  • 34OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA(paciente sin crisis)Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” CUARTO DE SHOCKMEDICINA INTERNA(paciente con crisis activa)TRATAMIENTO DE SOPORTEABCExamen neurológicoPulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterialAcceso venoso: analítica y glucemia capilar *ESTUDIO ETIOLÓGICOAnalítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K),etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticosEs muy importante resolver la etiologíaRealizar TAC craneal si:Sospecha de lesión estructural / Déficit focalesAlteración del nivel de concienciaFiebre / Sospecha de infección del SNCTCE recienteCefalea persistente / Datos de hipertensión intracranealAntecedentes de neoplasiaPaciente anticoaguladoVIH/ SIDAPaciente > 40 añosPUNCIÓN LUMBAR si:Convulsión febrilNo recuperación del nivel de concienciaDatos de infección, signos meníngeos...El paciente debe permanecer 12 horasen Observación desde la crisisCrisis generalizada de causaMetabólica ya resuelta, queno se ha repetido en las 12horas de Observación: ALTA.Enviar a Neurólogo de ÁreaCrisis generalizada de causano resuelta tras 12 horas enObservación: INGRESOCrisis parcial y/o lesión estructural: Neurólogo de guardia y tratamiento antiepilépticoCrisis similar a las previas en paciente epiléptico conocido: Neurólogo de guardiaCrisis debidas a hemorragias, hematomas, tumor cerebral, TCE: NEUROCIRUGÍACrisis en el seno de ACV / patología por alcohol / meningitis: consultar vías clínicasTRATAMIENTO DE SOPORTE:Evaluación ABCExamen neurológicoPulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterialVía aérea permeable con O2 al 100%Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar*Gasometría arterial (necesidad de intubación)OBSERVACIÓN MEDICINA(Paciente sin crisis)Primera crisis generalizadaCrisis de causa metabólicaVIH* Hipoglucemia: 50 ml de glucosa al 50%. Previamente, administrar Tiamina enpacientes OH, desnutridos, vómitos previos. Vigilar posteriormente glucemiaVer algoritmo 2de tratamientoespecífico delas crisispersistentes orecidivantesCRISIS CONVULSIVAS
  • 35ALGORITMO 2: Tratamiento de crisis epilépticas persistentes o recidivantesSTATUS EPILÉPTICOSTATUS CONVULSIVO (> 5 minutos) STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍADIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento)Evidencia clase:A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM)Si persistencia de crisis >5 minutos:ELEGIRFENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g+ Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas(Evidencia clase A)ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial+ Perfusión a 1 mg/kg/horaEvidencia grado CSi persistencia de crisis >30 minutos:UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C)Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL /MIDAZOLAM / PROPOFOL
  • 36CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no depresión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHgEvaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) oUrgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistemacardiovascular, neurológico y/o renal.Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínicaAntecedentes personales•Edad•Sexo•Profesión y hábitos•HTA previa;• Tiempo de evolución•Grado de control•Niveles habituales de PA•Tratamiento habitual/ ACO•Cumplimiento terapéutico•Enfermedades previas•FRCV•Consumo de fármacos y•Cambios recientes•Consumo de tóxicos•Situación psicosocial•Crisis hipertensivas previas•Alergias medicamentosasAnamnesis•Cefalea•Náuseas/vómitos•Alteraciones visuales•Mareo/Inestabilidad•Vértigo•Alteraciones motoras•Alteraciones sensitivas•Dolor torácico•Palpitaciones•Disnea / ortopnea•Oliguria / nicturia•Hematuria•Dolor abdominal•Retraso menstrualExploración físicaToma de PA (decúbito/ortostatismo)•Fondo de ojo•PVY•ACP•Exp. Abdominal•Pulsos (presencia/ simetrÍa)•Soplos•Exp. neurológicaPruebas complementarias•ECG•Hemograma•BQ: glucosa, creatinina, iones•SO-Sto Orina•Rx TóraxOpcionales•Ecocardiograma•Eco abdominal•TAC T-A•TAC cranealDatos clínicos de Alerta•Disminución/alteración conciencia•Focalidad neurológica•Edema de papila•Edema de pulmón•Signos de isquemia coronaria•Arritmia cardiaca•Masa pulsátil abdominal•Soplos abdominales/femorales•Pulsos ausentes/asimétricos•Hipoperfusión periférica•Oliguria/hematuria•Anticoagulación
  • 37ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVAProbable EH(EMERGENCIA HTA)Cuarto ShockAmbulantesPreferenteConfirmación PA por el médicoFalsa CH UHTto. ProcesobaseALTAAjuste ttoValoración clínicaAnamnesis-EFTto. InicialReposoDecúbitoCoulter/BQ•Rx Tórax?¿Persiste PAElevada?Captopril 25 vo¿Persiste PAElevada?RepetirCaptopril 25 vo¿Persiste PA elevada?¿Síntomas de alarma EH?¿Alteración ECG?NormalesAlteradas•Vía venosa•Monitorización•Oxigenoterapia•Comprobar PA¿EH?•SCAInicio ttoIC-Cardiología•IC-EAPInicio ttoIC-Cardio/UVI•Sospecha DisecciónInicio ttoPedir TAC T-A•ACVAPedir TAC cranealIC-Neurología¿Ingreso en Unidad especial?SíObservación•Monitorización•Reevaluación clínica•Ajustar tto.•Buen controltensional•No factoresde riesgo•Alta•Ajuste terapéutico•Consulta externasi procedeFactoresde riesgo•HTA no conocida•IC/EAP•I. Renal•Sospechade HTA 2ª•Patología asociadaIngresoHospitalarioNoSíNoNo Sí15-30‟60‟Sí60‟NoSíSíAsociar:•Calcioatg ó•Alfabloq ó•Betabloq¿PersistePA alta?NoSíConsultar:•Ajuste tto•Paso a ObsSíALTAAjuste tto
  • 38Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisishipertensiva refractariaEMERGENCIAHIPERTENSIVA¿ECLAMPSIA?LABETALOLOHIDRALACINAURAPIDIL / LABETALOL NITROPRUSIATO¿EFICAZ?SÍ NOCONTINUAR SUSTITUIR PORUNO DE LOS SIGUIENTESLABETALOL / URAPIDIL NTG / NITROPRUSIATO¿EFICAZ?SÍ NONTGINDICADO:•SCA•IC-EAPLABETALOLINDICADO:•ICTUS•SCA•DISECCIÓN AOCONTRAINDICADO•IC-EAPNITROPRUSIATOPRECAUCIÓN•IRENAL•HICCONTRAINDICADO•ECLAMPSIA•IAMSíNo
  • 39Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVAFÁRMACO FORMA IV COMIENZO DURACIÓNPREPARACIÓN YDOSISCOMENTARIOLABETALOLAmp 20ml-100mgBOLOPERFUSIÓN5-10‟ 3-6 Horas 20-80mg/10‟1 amp en 100cc SG5%a 1-2mg/min-70-140ml/hMax. 300mgSCADisección AoEH neurológicaEclampsiaNitroglicerinaAmp 5mgPERFUSIÓN 2‟ 3-5‟ 50mg en 250 cc SG5%a 10ml/h: subir de 10en 10ml/h cada 10‟SCAIC-EAPURAPIDILAmp 50mgBOLOPERFUSIÓN5‟ 2 Horas 25mg/5‟X2-50mg10-30mg/hTodas EH menosEclampsiaNitroprusiatoAmp 50mgPERFUSIÓN INMEDIATO 2-3‟ 50mg en 500 ccSG5%a 0,25-10mg/Kg/min-10-30ml/hFotosensiblePrecaución:•I.Renal•SCA•HICCI: eclampsiaHidralacinaAmp 20mgBOLO 10-20‟ 3-6 horas 5-10mg/20‟ Max.20mgEclampsia
  • 40El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de lainterrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física almismo.Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta.Definición:El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol.Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcoholaparecen dos o mas de los siguientes síntomas:- hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA...- temblor de manos- insomnio- alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias- agitación psicomotriz- nauseas o vómitos- ansiedad- crisis convulsivasY, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátricaCriterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinenciaDEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN
  • 41Antecedentes personales:Alergias farmacológicasEdadSexoMedicación previaPatología hepáticaPatología cardiacaPatología pulmonarEpilepsia previaDosis diaria de alcohol ingeridaUltima dosis de alcohol ingeridaAntecedentes de delirium tremensExploración física:Presión Arterial, frecuencia cardiacaFrecuencia respiratoria, Sat. O2Glucemia capilarTemblor, diaforesis, agitaciónBuscar signos de traumatismo previoExploración física rutinariaExploración neurológica completaPruebas complementarias:- Hemograma- Bioquímica completa con función hepática, función renal,CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato.- Coagulación- Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal)- ECG- RX de tórax- Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si sesospecha hematoma, hemorragia o infección del SNCHISTORIA CLÍNICA
  • 42Cardiovascular:IAMArritmiasHipertensión arterialHipotensión arterialEndocrinológico:Tirotoxicosis/ hipotiroidismoDisfunción corteza adrenalHipoglucemiaCetoacidosis diabéticaInfecciones:SepsisMeningitisEncefalitisNeumoníaITUMetabólicas:hiponatremiahipomagnesemiahipercalcemiaalteraciones equilibrio ácido- baseinsuficiencia renalNeurológicas:hematoma subduralhemorragia subaracnoideasangrado intracranealaccidente cerebrovascularcrisis convulsivaPulmonar: hipoxia/ hipercapniaMedicación: amantadina, anticolinérgicos,antidepresivos, antipsicóticos,benzodiacepinas, betabloqueantes,cimetidina, corticoides, digoxina, insulina,analgésicos narcóticosDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 43SÍNDROME CLÍNICA Tiempo transcurridodesde la última ingestaDEPRIVACIÓN LEVE Temblor, ansiedad leve, cefalea,diaforesis, palpitaciones, anorexia,molestias gastrointestinales6-36 horasCRISIS CONVULSIVAS Crisis generalizadas tonico-clónicasStatus epiléptico6-48 horasALUCINACIONESALCOHÓLICASAlucinaciones auditivas, visuales otactiles12-48 horasDELIRIUM TREMENS Delirium, taquicardia, HTA,agitación, fiebre, diaforesis48-96 horasTIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN
  • 44Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH)- temblor de manos, ansiedad- hipertermia- hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia...)- insomnio con pesadillas- alteraciones digestivas (nauseas, vómitos...)- crisis generalizadas tónico- clónicas (en el 40% preceden al delirium tremens)Delirium tremens (5%): inicio a los 2-4 días de abstinencia- síndrome confusional con desorientación, alteraciones perceptivas con ilusiones y alucinaciones(inducibles) visuales, escenográficas, tactiles, etc...- delirios, inquietud, agitación- clínica vegetativa importante: fiebre, sudación profusa, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis...- crisis convulsivas (en este caso son marcadores de gravedad: 10-20% de mortalidad sin tratamiento)SÍNTOMAS
  • 45SÍNDROME DE ABSTINENCIAPaciente con crisis convulsivasCUARTO DE SHOCK (M. Interna)Vía clínica crisis convulsivasPaciente sin crisis en el momento actualOBSERVACIÓNPA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilarValorar nivel de concienciaExploración física completaHemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECGSíndrome de abstinencia leveTiamina: 100 mg iv antes de iniciar suero glucosadoHidratación con sueroterapiaMagnesio si hipomagnesemia: 1.5 g iv /12 horasBenzodiacepinas: diazepam 10 mg / 6 horas vía oral; óLorazepam 1-2 mg / 6 horas u Cloracepato 25 mg / 8 horasen cirrosis avanzadaValorar Clormetiazol, Tiapride.VALORAR FRECUENTEMENTE ESTADO DEL PACIENTEOBSERVACIÓN 12 HORAS:Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes:ALTA E INTERCONSULTAA PSIQUIATRÍA URGENTESi enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNADelirium tremensMonitorización cardiaca, PA, Saturación O2 continua.O2 suplementarioTiamina, Hidratación, Magnesio si precisa...5-10 mg de Diazepam iv, repetible a los 10 minutos siel paciente continúa agitado, vigilando patrón respiratorioSi no responde: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOSSi buena respuesta: paciente tranquilo, alerta y fácilmentedespertable: 10 mg Diazepam iv / 6 horas.Ingreso en M.I. con Diazepam iv / oral tras 12 horas en OBS.Valorar añadir Tiapride: 400-1800 mg/24 horas repartidos / 6 hDescartar infección SNC u otro origen,hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos,alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangradogastrointestinal...
  • 46FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIABENZODIACEPINAS:Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica.Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media largaDiazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia leve5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta. Posteriormente,10 mg iv cada 4-6 horasCloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menosalterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinasCLOMETIAZOL:Cápsulas de 192 mgEfecto sedante y anticonvulsivanteVida media: 4 horasDosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horasNEUROLÉPTICOS:Tiapride: no se metaboliza en el hígadoPoco efecto depresor del sistema respiratorioEfecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicasDosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horasOtros neurolépticos no se utilizan porque disminuyen el umbral anticonvulsivante.
  • 47CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CONDEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente2.- Inestabilidad hemodinámica3.- Alteraciones marcadas en equilibrio ácido-base4.- Alteraciones hidroelectrolíticas importantes: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,hipopotasemia5.- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave6.- Infecciones potencialmente graves: neumonía...7.- Patología gastrointestinal grave: pancreatitis, sangrado, insuficiencia hepática...8.- Hipertermia persistente9.- Evidencia de rabdomiolisis10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas11.- Status epiléptico
  • 48Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock,deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal,náuseas/vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signosneurológicos focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos.Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tirareactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:1. BM Test Capilar y2. Tira Reactive de Orina(Keto-Diastix o multistix)BM Test  250 mg/dLC. Cetónico en orina C. Cetónico en orina: –/débil BM Test  400 mg/dLAsumir CADAsumir EHHAsumir HipoglucemiaBM Test 50 mg/dLDEFINICIONESCAD EHH Hipoglucemia• Glucemia >250 mg/dL• pH arterial <7,3• HCO3 <15• Moderada cetonuria o cetonemia• Glucemia >600 mg/dL• pH arterial >7,3• HCO3 >15• Cetonuria o cetonemia ausente o leve• Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2ONo hay una definición universalmente aceptada, y generalmentese define por la tríada de Whipple:• Glucemia en plasma <50 mg/dL• Síntomas compatibles con el diagnóstico• Resolución de los síntomas tras la administración de glucosaComenzar:1. 1000 cc SF0,9% en 1 hr2. Bolo de 0,15U/kg iv (~10 U)de I. ActrapidComplicaciones de la Diabetes Mellitus
  • 49Historia Clínica y Exploración FísicaCAD EHHSíntomas• Curso de la enfermedad• Poliuria, polidipsia, polifagia,  peso• Dolor abdominal, vómitos• Deshidratación, debilidad• Alteración de la conciencia, coma<24 hr+++++++Días/semanas+++–/+++++++Signos:• Fétor (aliento afrutado, acetona)• Pliegue cutáneo• Taquicardia, hipotensión• Alteración del estado mental, shock, coma• Respiración Kussmaul+++++++++++–+++++++++–Anamnesis de lasPosibles Causas:• Dosis y tipo de tratamientode la diabetes• Transgresiones dietéticas.Abuso de alcohol• Ejercicio físico o estrés• Cambios o nuevos fármacosañadidos• Síntomas de enfermedadesintercurrentes: fiebre, dolortorácico, dolor abdominal,focalidad neurológica,traumatismo• Los ancianos tienen riesgode EHH porque confrecuencia no reconocen lossíntomas o son incapaces detomar líquidosPruebas de laboratorio y complementariasLas pruebas iniciales, además de la glucemia capilar yKeto-Diastix en orina iniciales, deben incluir:• Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidadplasmática• Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Esválida la gasometría venosa si no es necesariodeterminar la pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menorque el arterial).• Hemograma con recuento diferencial.• Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos• ECG.• Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección.• RX de tórax.Calcular (Según fórmulas en anexo):• Anión gap.• Osmolalidad plasmática efectiva.• Concentración de Na corregidoCriterios de gravedadCADEHHVariable Leve Moderada GraveGlucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600pH arterial / venoso 7,25 – 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 - <15 <10 >15Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo –/Leve+Osmolalidad plasmática efectiva(mOsm/kg)Variable Variable Variable >320Anión gap >10 >12 >12 <12Alteración del sensorio AlertaAlerta/SomnolientoEstupo/ComaEstupor/ComaAlgunos aspectos a tener en cuenta:1. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia:• Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD• Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno2. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a laconcentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección.3. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de Na+en suero suele estar  pero puede ser normal o .4. La concentración de K+ en suero puede estar . Los pacientes con K+ ensuero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requierenmonitorización cardiaca y aporte de K+.5. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de unaosmolalidad efectiva muy elevada (320 mOsm/kg) debe hacer sospecharla posibilidad de otras causas de alteración del estado mental.6. Amilasa suele estar  en la mayoría de CAD, pero puede ser de origenextrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa.7. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo)Tratamiento de la CAD y EHHEl primer paso en estos pacientes consiste en una rápida pero cuidadosa historia y exploración física que permitan determinar el grado de urgencia y prioridadde las pruebas de laboratorio para poder iniciar un tratamiento sin retraso. Para ello, se debe prestar especial atención a: 1. Estabilidad de la vida aérea. 2.Estado cardiovascular y renal. 3. Estado mental. 4. Posibles fuentes de infección. 5. Estado de hidratación. Registrar su incorporación a la vía clínica
  • 50Líquidos IVDeterminar estado de hidrataciónShockHipovolémicoHipotensiónLeveShockCardiogénicoAdministrarClNa 0,9%(1,0 L/h)Medir Na sérico corregido Na  NaNa normalAdministrar ClNa 0,45%(250-500 mL/h) según elestado de hidrataciónCuando la glucemia sea  250 mg/dlCambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina(0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemiaentre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance elcontrol metabólico (pH, anión GAP).Insulina i.v. Potasio Valorar necesidad de bicarbonatoInsulina: Regular(bolo de 0,15 U/Kg)InfusiónInsulina Regular(0,1 U/Kg/h IV)Administrar ClNa 0,9%(250-500 ml/h) según elestado de hidrataciónOtras Intervenciones:• La monitorización continua del estado clínico y parámetrosbioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja deregistro de seguimiento):- BM test cada hora durante el tratamiento- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina, pH venoso,cálculo de ANIÓN GAP cada 4 h hasta estabilidad del paciente.• Continuar búsqueda de causas precipitantes• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudassobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o condistensión abdominal• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidadelevada o se anticipa reposo prolongado en camaSi la glucemia nodisminuye en 50-70 mg en la 1ª hDoblar la infusión porhora de insulinahasta que laglucemia disminuyaen 50-70 mg/dL en 1horaMonitorizaciónhemodinámicapH < 6,9 pH 6,9-7,0pH > 7,0No darCO3HNaALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA(CAD)K <3,3mEq/LK  3,3 y <5,0 mEq/LK >5,0mEq/LDar 30 mEq K (ClK)por hr desde unprincipio y hasta que elK 3,3 mEq/LNo administrar Ky medir K en 2 hDar 20-30 mEq K (ClK)en cada litro de líquidoIV para mantener K en4-5 mEq/LAdministrar500 ml deCO3HNa 1/6molar a 250ml/hrAdministrar250 ml deCO3HNa 1/6molar a 125ml/hrRepetir la administración deCO3HNa cada 2 h hasta pH> 7,0. Monitorizar KCriterios de Resolución deCAD:• Glucemia <200 mg/dL• HCO3 18 mEq/L• pH venoso >7,3• Anión gap calculado 14Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD(anexo 3)
  • 51Líquidos IVDeterminar estado de hidrataciónShockHipovolémicoHipotensiónLeveShockCardiogénicoAdministrarClNa 0,9%(1,0 L/h)Medir Na sérico corregido Na  NaNa normalAdministrar ClNa 0,45%(250-500 mL/h) según elestado de hidrataciónCuando la glucemia sea  300 mg/dlCambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,45-0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión deInsulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener laglucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que laosmolalidad plasmática sea 315 mOsm/kg yel paciente esté alerta.Insulina i.v. PotasioInsulina: Regular(bolo de 0,15 U/Kg)InfusiónInsulina Regular(0,1 U/Kg/h IV)Administrar ClNa 0,9%(250-500 ml/h) según elestado de hidrataciónSi la glucemia nodisminuye en 50-70 mg en la 1ª hDoblar la infusión porhora de insulinahasta que laglucemia disminuyaen 50-70 mg/dLMonitorizaciónhemodinámicaK <3,3mEq/LK  3,3 y< 5,0 mEq/LK >5,0mEq/LDar 30 mEq K (ClK)por hr hasta que el K3,3 mEq/Noadministrar Ky medir K en2 hDar 20-30 mEq K(ClK) en cada litro delíquido IV paramantener K en 4-5mEq/LALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLUCÉMICOHIPEROSMOLAR (EHH)Criterios de Resolución delEHH:• Osmolalidad <310 mOsm/kg• Paciente alertaOtras Intervenciones:• La monitorización continua del estado clínico y parámetrosbioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja deregistro de seguimiento):- BM test cada hora durante el tratamiento- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hastaestabilidad del paciente.• Continuar búsqueda de causas precipitantes.• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas sobrela diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria.• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o condistensión abdominal.• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidadelevada o se anticipa reposo prolongado en cama.Ubicación y Tratamiento tras la resolución del EHH(anexo 3)
  • 52ALGORITMOS: CAD y EHH: UBICACIÓN y CRITERIOS DE UVI e INGRESOEl tratamiento inicial se realiza en Observación del servicio de urgencias.Los criterios de severidad y la respuesta al tratamiento inicial deben guiar la elección del lugar más apropiado de tratamiento posterior:¿CAD grave con pH <7,0?¿Pacientes con hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial?¿Pacientes con alteración grave del nivel de conciencia o coma y conhiperosmolaridad (osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg)?UVIObservación hasta resolución dela CAD o EHHComentar con el Adjunto en elmomento de ingresar; no deberíapermanecer más de 24 horas enla Urgencia sin ingreso cursado.Cursar orden de ingreso(generalmente en Endocrinología)tras resolución de la CAD o EHHAlgunos pacientes con CAD leve con resolución dela acidosis, que toleran alimentación oral y notienen evidencia de enfermedad concurrente comocausante de la CAD, sino transgresión dietética oinfradosificación de insulina, pueden ser dados dealta desde el servicio de urgencias tras 24 horasde tratamiento en observación o ingresados en laUnidad de Corta EstanciaSi No
  • 53ALGORITMOS: TRATAMIENTO TRAS RESOLUCIÓN DE CAD/EHH¿Nivel de conciencia?¿Puede comer?• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitarhipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro delSG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero.• También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: Enel paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dlde aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pautasiguiente:BMtest (mg/dL) I. Regular s.c.150 0151-200 5201-250 10251-300 15>301 20• Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular eintermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. deinsulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para manteneradecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD• En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis querecibían antes de desarrollar CAD o EHH• En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades inicialesdiarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acciónintermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias• Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente:- Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH+ 1/3 regular- Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis:½ NPH + ½ regular- Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta: En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dLBajo nivel de concienciaNo puede comerBuen nivel de concienciaSí puede comerGuía para el cálculo de requerimientos calóricosAdulto físicamente activo: 31 – 35 kcal/kg peso idealAdulto moderadamente activo: 26 – 31 kcal/kg peso idealAdulto sedentario: 22 – 26 kcal/kg peso idealAdulto sedentario >55 años, obeso y/o inactivo: 22 kcal/kg peso ideal
  • 54ALGORITMOS: HIPOGLUCEMIASíntomas / SignosNeurogénicos o Simpaticomiméticos Neuroglucopénicos• Sudoración• Hambre• Hormigueos• Temblor• Palpitaciones• Nerviosismo / Ansiedad• Calor• Debilidad / Cansancio• Confusión• Somnolencia• Mareo• Dificultad en el habla• Visión borrosa• Alteración de la conducta• Convulsiones• Coma / MuerteAnamnesis de las Posibles Causas:• Sepsis• Medicación / Tóxico:Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol.Salicilatos. Barbitúricos. b-bloquenates.• Endocrinopatías:Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma.• Malnutrición. Ayuno.• Intento suicida.1. Confirmar diagnóstico con BMtest (<50 mg/dL)2. En la medida de lo posible, inmediatamente antes de iniciarglucosa iv, mandar sangre al laboratorio para confirmaciónTratamientoPaciente inconsciente:• 50 ml SG 50% (1 GLUCOSMON) vía i.v. en bolo. Después SG 5-10%(unos 100 mL/hr) para mantener glucemia >100 mg/dL• Medir glucemia capilar cada 30 min. en las primeras 2 hr, luego horaria• El glucagón (1 mg. i.m.) puede estar indicado en diabéticos, si no esposible el acceso i.v. La respuesta es más lenta y no es útil enalcohólicos o en ancianos con depleción de los depósitos de glucógeno• Intentar vía oral en cuanto sea posiblePaciente consciente:• Intentar manejar siempre por vía oral.• Dar un total de 300 gr (1200 cal) de carbohidratos oralmente en formade leche, zumos, bebidas carbonatadas. Mezclar hidratos de carbono deabsorción rápida (10-15 gr) y de absorción lenta (20 gr):- Absorción rápida: 1 sobre de azúcar ó 2 cucharadas de miel- Absorción lenta: 1 vaso de leche + 2 galletas ó 1-2 piezas de fruta• Medir la glucemia capilar horariaAlgunas Situaciones Específicas:• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede  ósuspenderse• La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causasde hipoglucemia• En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v.de tiamina• Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en laasociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v)Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo deestancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie defactores, como:• El estado mental del paciente durante su observación en urgencias• Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia• Rapidez de la respuesta al tratamiento• Necesidad de tratamiento adicional requerido• Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) porantidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor tiempode observación, ingreso en UCE.• Posibilidad de ingesta oral• Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos
  • 55ANEXO 1. FÓRMULAS A CALCULAR y VARIACIONES ÁCIDO-BASE EN LA CADAnión gap[Na – (Cl + HCO3)]Normal = 12 ± 2 mEq/LCambio en el anión gap ( anión gap)[anión gap paciente – 8]Na corregido (mEq/L)Na medido + 1,6 x [(glucemia – 100)/100]Osmolalidad Plasmática Efectiva (mOsm/kg H2O)2 x Na medido + glucemia/18Normal = 285  5Estados de CAD con variación del equilibrio ácido-Base1. Compensación primaria normal en la acidosis metabólica: pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 pCO2  1,25 por cada mEq que  HCO3En CAD no complicada, la respuesta respiratoria puede:  pCO2 hasta 10 mmHg  HCO3 hasta 5 mEq/L2. Coexistencia de otras anomalías ácido-base que pueden confundir el diagnóstico de CAD:Si existe una  más severa del HCO3 o una  menor que la óptima de la pCO2 indica unaalteración ácido-base coexistente o mixta: Alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos): cambios opuestos en el pH con apariencia deacidosis leve, cuando en realidad se trata de una acidosis severa Alcalosis respiratoria: fiebre, infección, sépsis Insuficiencia respiratoria crónica: tiende a minimizar la  HCO3 mientras que intensifica laacidosisCambio en el HCO3 ( HCO3)24 mEq/L – HCO3 medidoTipos de Acidosis Metabólica(relacionando el anión gap con el HCO3 )• Acidosis con  anión gap = anión gap / HCO3 0,8• Acidosis sin  anión gap (acidosis hiperclorémica) = anión gap / HCO3 < 0,4• Acidosis mixta = anión gap / HCO3 = 0,4-0,8
  • 56Antecedentes PersonalesTiempo de evoluciónAntecedentes médicos(EPOC, asma, ICC,neoplasias, cardiopatíaisquémica..)FRCVEpisodios previosTratamiento habitual yfármacos recientementeintroducidosHábitos tóxicosEdadSíntomasGrado de disneaPresentación (súbita o progresiva)Acompañado de dolor torácico ycaracterísticas (pleurítico, isquémico,mecánico)Clínica infecciosa (tos, fiebre,expectoración)Clínica de ICC (ortopnea, DPN,edemas)Existencia de traumatismo previo.Bradipnea, alteraciones de SNC.Expectoración: purulenta (infección),rosada (ICC), perlada (asma),hemática (TEP, tumores, tbc..)Alteración neuropsiquiática: cefalea,ansiedad, ..Exploración generalFR y APFC y ACSaturación, TA y TªNivel de concienciaColor piel y mucosasInspecciónIngurgitación yugularTiraje supraclavicularCianosisEnfisema subcutáneoHeridas abiertasEstridorExploración TorácicaCrepitaciónZonas de hipoventilaciónA/P (crepitantes, murmullodisminuido, matidez..)A/C (soplos, arrtimia, taqui-bradicardia)Deformidades y /oinestabilidad torácica¿ La historia hace persarque tiene..?NeumoníaTEPNeumotorax espontáneoCrisis asmáticaAspiración de cuerpoextrañoDisnea cardiaca (ICC)Equivalente anginosoReagudización EPOCEnfermedad pulmonarintersticialDeformidad torácicaOtras:anemia,hipertiroidismoDisnea psicógenaACIDOSIS METABOLICASíntomas y signos de alertaFrecuencia respiratoria >30 ofrecuencia cardiaca > 125Deterioro del nivel deconcienciaSignos de hipoperfusiónAsociado a hipoTA ocongestión yugular intensaSilencio auscultatorioSaturación < 90% con O2PH < 7,25P02 < 60 mmHg en IRA y P02< 50 mmHg en IRC agudizadaSignos de sepsisDisociación toracoabdominalDisnea intensa grado IVCriterios de ventilaciónmecánicaCriterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva defalta de aire o de una respiración anormal.Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma bronquial,EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía.Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación degravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar suincorporación a la vía clínica¿Necesidad de ventilación mecánica?
  • 57Disnea aguda Bajo nivel de concienciaHipoTA/ShockTaquipnea intensaSaturación < 80%Estridor, tiraje supraclavicularCuarto de ShockResucitación (vía venosa y O2)Gases arterialesECG, monitorización y pulsioxímetroValorar necesidad ventilación mecánica:. Apnea. Escala Glasgow <8. Agotamiento físico, trabajo respiratorio. Respiración caótica o irregular. P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/oPC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC. Sa02 <90% con 02 al 50% en IRACapaz de deambular?NoSiObservaciónSaturación mayor 98%A/P y A/C sin alteracionesJovenNo patología de basePerfil psicógenoBox rápido¿Disneapsicógena?EF NormalGlucosaTto ansiolíticoAlta si mejoríaNo criterios box rápido:AMBULANTESPreferente (nivel II)<15 minutosNo preferente (nivel III)< 60 minutosEvaluar síntomas/signos de alerta /Avisad residentemayor / adjuntoA/P de cardiopatíaCrisis HTADolor torácicoECG de 12 derivacionesANAMNESIS Y EXPLORACIÓNHemograma, GAB, BioquímicaRx de toraxOxigenoterapia, si sat.< 95%Inicio abrupto Inicio progresivoDiagnóstico y tratamiento rápidos.Patología potencialmente graveRegistrar A/P cardiopatía o enfermedadpulmonar. Determinar pro-BNP.Valoración situación basalJoven sin A/PDolor pleuríticoNEUMOTORAX?¿TEP?:Dolor,Taquicardia,taquipnea,FR enfermedadtromboembólicaEstridor, tirajeAspiraciónTumores, masas¿Obstrucción vía aérea?Heimlich IC a ORLA/P Sibilancias y roncusEPOC o Asma previo¿REAGUDIZACIÓN?Leucocitosis, neutrofiliaDolor pleurítico, tos,fiebre expectoración,¿NEUMONIA?¿Inf. no consolidante?EF: Crepitantes, edemasOrtopnea, oliguria...A/P Cardiopatía¿ICC?¿Equivalente anginoso enanciano?EF sin alteracionesNo insuficiencia respiratoriaResultados normalesALTA, tras valorar criterios deWells para TEPValorar derivación a consultasOtras causas:Tirotoxicosis, anemiaDeformidad esqueléticasAcidosis metabólica, sepsisObservación / UCI
  • 58AntecedentesPersonalesMedicaciónAntecedentesquirúrgicosAlimentosingeridosEpisodiossimilaresHábitos tóxicosActividad laboralFecha última reglaHábitos sexualesAnteced.cardiológicosHTADiabetesOtrosSíntomasLocalizaciónPresentación (súbito osolapado)Duración prolongada(> 6 horas)Evolución (cólico,estable, discontínuo)Intensidad (graduarde 1 a 10)Factores que lomodificanSíntomasacompañantes:DigestivosUrológicosGinecológicosRespiratoriosCardiológicoOsteomuscularesExploracióngeneralFR y APFC y ACPulsosNivel deconscienciaColor piel ymucosasInspecciónabdomenLesionescutáneasCicatricespreviasDistensiónPeristaltismoHernias,EventracionesHeridasHematomasCirc. colateralExploración abdominalSoplos, lucha o siliencioDefensa local o difusaMasasVisceromegaliasBlumbergMasa pulsátilGlobo vesicalPercusión abdominalTacto rectal (si procede)¿ La historia sugiere. ..?Aneurisma abdominalRotura esplénicaIAMEmbarazo ectópicoPerforación víscera huecaObstrucción intestinalHernia incarceradaPeritonitisIsquemia mesentéricaPancreatitis agudaCriterios de gravedadFrec. respiratoria <10 ó >30Asimetría de pulsos perif.Disminución del nivel deconcienciaSignos de hipoperfusiónCicatrices de cirugía abd.DistensiónHernias o eventracionesHeridas o hematomasSignos de sepsisRuidos de lucha o silencioMasa pulsátilDuración de más de 6 hAsociación a F AuricularPatología cardiovascularComienzo muy agudoDolor intenso (>6)Dolor que precede al vómitoDolor que aumenta con elmovimientoDefensaCriterio de entrada: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido ypreciso ante la posibilidad de que requiera tratamiento médico o quirúrgico urgente.Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedadsubjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínicaSi el enfermo no tiene alteración hemodinámica o respiratoria ni impresiona de gravedad, ni tieneninguno de los criterios de gravedad citados, ni la historia clínica hace pensar en alguno de losdiagnósticos de riesgo listados, se considerará que probablemente sufre gastroenteritis,dismenorrea, dispepsia o algún otro diagnóstico de patología menos urgente. Puede ser dado de altasin pruebas complementarias, salvo que las requiera por otro motivo de consulta. Esta alta debe serfirmada por un adjunto. Considerar tratamiento sintomático. Recomendar reevaluación si lossíntomas continúan o recidivan.
  • 59Dolor abdominal agudo que notiene criterios de alta sinpruebas complementariasShock?Resucitación (2 vías venosas, cristaloides yoxígeno) y tras estabilización:Considerar prueba de imagen inmediataHistoria Clínica yExploraciónDolor abdominal alto o irradiado a brazo o a mandíbulao en paciente con antecedentes de cardiopatíaisquémica o asociado a crisis hipertensiva: ECG de 12derivaciones y Troponina TComienzo rápidoDolor que precede al vómitoAntecedentes de cirugía abdominalAumento del dolor con movimientoDefensa o sensibilidad local o generalComienzo insidiosoVómitos que precedenal dolorAntecedentes deepisodios similaresAusencia desensibilidad local ogeneralHemograma, Bioquímica, Coagulación,SedimentoRadiografía de tóraxRadiografía de abdomenPosible abdomen noquirúrgico, especialmentesi el enfermo está conbuen estado generalPosible abdomen quirúrgicoAsas dilatadas conniveles.Posible oclusiónintestinalHiperamilasemiaSi el estado general esbueno: DigestivoSi el estado general esmalo: TC abdominal(puede tratarse deisquemiamesentérica). ValorarEcografía si haydudas en la vía biliarNeumoperitoneoPerforación visceralIniciar antibióticos(Imipenem o PIP-TAZ)y planear cirugíaFiebreLeucocitosis oDolor localizadoDecidir si Eco o TCApendicitis (valorarcirugía sin imagen)ColecistitisDiverticulitisIsquemia mesentéricaHidropionefrosisAlgunas posibilidadesGastroenteritis agudaCólico biliarÚlcera gastroduodenalCólico renalNo hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal,independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.
  • 60Valorar posibles etiologíasDolor torácico grave:SCA con elevación de STSCA sin elevación de STDolor isquémico secundarioSíndrome aórtico agudoTEPNeumotóraxRotura esofágicaDolor torácico específicoPericarditisNeumoníaDerrame pleuralNeoplasiaHerpes zósterPatología digestiva (ulcus,pancreatitis, colecistitis, herniade hiato, espasmo esofágico)Dolor torácico banalPleurodiniaOsteomuscularPsicógenoDOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiereun diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentesValoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC,TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica.Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECGantes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCAcon elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica.ExploraciónInspección (lesiones cutáneas,signos trabajo respiratorio...)FR, FC, TA, TªAC (tonos, soplos, roces)AP (MV, ruidos patológicos)Nivel de conciencia, coloraciónPulsos periféricos, signos TVPValoración abdominalAnamnesisInicioDesencadenantesLocalizaciónIrradiaciónCalidadIntensidadDuraciónAgravantesAtenuantesAcompañantes(vegetativos, disnea, fiebre, digestivos)AntecedentesPersonalesFRCVFactores dehipercoagulabilidadCardiopatía isquémicaCardiológicosHábitos tóxicosFármacosAntecedentesFamiliaresCardiopatía isquémicaClasificación ECG INDISPENSABLEDOLOR TIPO 1: ascenso de ST o BRIHHDOLOR TIPO 2: onda T negativa/descenso STDOLOR TIPO 3: normal o alt. inespecíficasDOLOR TIPO 4: normal o alt. inespecíficas
  • 61DOLOR TORÁCICOECGST elevado /BRIHHC. ShockIC inmediataCardiologíaDolor tipo 1ST descendidoT negativaAlgoritmo 2Dolor Tipo 2ECG NormalAlt. No significativasAmbulantesDolor tipo 3Dolor típicoIsquémicoDolor que puede sugerirun origen isquémico< 60 „ > 60‟IC CardiologíaOtro diagnósticoDolor tipo 4Unidad de DolorTorácicoU.D.T.ObservaciónSeriar ECG / troponinaOtro diagnósticoDolor tipo 4Algoritmo 3Algoritmo 1:Orientación-+Hacer antes de 5 „ + valorar antes de 10 „No elevación ST /No BCRIHH
  • 623SCA típico óECG con  ST / T –DT dudoso con ECGnormal o no dg2UDT ?Sospecha mediaó alto RCVCardiologíapreferenteBaja sospechaAMB / MedEvaluación integralAMB / MedCon dolorpresenteSin dolorCardiologíaurgenteCardiologíasemiurgenteC. ShockManejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémicoAlgoritmo 2ECG normalECG con ↓ ST / T –Tratar el dolor y documentar cambios ECG
  • 63Algoritmo 3Dolor tipo 4Inestabilidad hemodinámicaAlteración sensorioMala perfusiónInsuficiencia RespiratoriaSINOBEGAmbulantesMEGObservaciónC.ShockHª clínicaECGTEPSAANeumotóraxRotura EsofágicaNeumonía graveRx / TACinmediatosInestableDiagnósticoEstableNo diagnósticoU.C.I.CCV/CVPCirugía GeneralPerfilMecánicoRxAnalgesia y altaSi fracturas:Cirugía generalPerfilPericárdicoRxBq, Hemog.Vía clínicapericarditisagudaPerfilPleuríticoRx, GAB,HemogDímero D, BqProtocolo TEPProtocolo NeumoníaNeumotórax: CirugíaProtocolo Derrame pleuralPleurodinia: tto base, analgesiay altaPerfilDisección AoTACCCV/CVPPerfilDigestivoHemog, Bq, RxTto sintomático y baseAlta o IC Cirugía/DigestivoIndeterminadoRx, GAB, Hemog.Bq, Dímero DDiagnóstico oInclusión otro perfilIndeterminadoSeriarTroponinas y ECGObservación-+AltaCardiologíaBEG/MEG: Buen/ Mal estado generalRx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría SAA: S.Aórtico AgudoNeoformación: ingreso/consultaTEP: tromboembolismo IC:interconsulta
  • 64AntecedentesPersonalesTabaquismo,alcoholismoExposición laboral apolvos, sustanciasquímicas, poluciónambiental.Tratamiento habitualIngresos previosEstado clínico y GABal altaGrado de gravedadComorbilidadSíntomasDisnea (Diferenciar ladisnea de origenrespiratorio de la de origencardíaco).Tos (cambios en el ritmohabitual)Expectoración (cambiosen cantidad, color, aspecto,dificultad)Dolor torácico, hemoptisis,fiebre, palpitaciones,cefalea, sudoración,desorientación,somnolencia, trastornos deconducta, convulsionesExploración física completaEstado general, nivel de conciencia,coloración de la piel (la cianosis puede serdifícil de constatar si hay poliglobulia oanemia; debe buscarse en mucosa labial ylecho ungueal), hidratación y perfusión.Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp.Auscultación pulmonar: suele haber roncusy/o sibilantes.Palpación abdominal.Examen de miembros, especialmenteMMII (edemas).Atención a los signos clínicos deinsuficiencia respiratoria:- De tipo respiratorio: taquipnea, tirajesupraclavicular, supraesternal y/ointercostal y disnea que incapacita parahablar, con uso de musculatura accesoria.- De tipo cardiocirculatorio: tanto de falloventricular derecho (edemas maleolares,ingurgitación yugular, hepatomegalia)como izquierdo (palidez, sudoración,frialdad, hipotensión).Criterios de gravedadCriterios clínicos:Taquipnea mayor de 30rpm.Incoordinación respiratoriatoracoabdominal.Incapacidad para toser ohablar.Signos de bajo gastocardíaco: sudoración,frialdad, palidez,hipotensión o alteracionesde conciencia.Criterios gasométricos:- PaO2 / FiO2 < 200- pH < 7.20-7.25EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente conEPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en IntranetCriterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricosque no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientessíntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, conantecedentes de tabaquismoLa agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un pacientepreviamente diagnosticado.Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular,supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular,hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).
  • 65Signos clínicos de gravedad?CianosisTaquipnea, más de 30 rpmUso de músculos auxiliaresRespiración paradójica.Inestabilidad hemodinámicaAlteración del nivel de concienciaSat. O2 < 80%Monitorizar SaO2.TratamientoinmediatoOxigenoterapia paramantener SaO2 > 90%.Broncodilatadores inh ycorticoides iv.Historia (Reflejar estado basal, gradode disnea, ingresos año previo, O2domiciliario, progresión) ExploraciónAnalítica RX tórax Gasometría ECGDiagnóstico etiológico de laagudizaciónCRITERIOS DE VMNICriterios de inclusión: al menos dos de los siguientescriterios a pesar de tratamiento farmacológico intensivo.Taquipnea superior a 25 r.p.mDisnea con utilización de músculos accesorios.Hipercapnia con pH < 7,30-7,35Criterios de exclusión:Deterioro de conciencia. Falta de colaboración.Traumatismo y/ó cirugía facial o gastroesofágicareciente. Riesgo de aspiración. Obesidad extrema.Deterioro hemodinámico. Parada respiratoria.CRITERIOS DE INGRESO EN UCIDisnea grave con signos de fracaso muscularShock, EAP, alteración metabólica, sepsis, TEPmasivo, barotrauma, derrame pleural masivoDeterioro marcado del estado de conciencia.Insuficiencia respiratoria grave con PaO2 < de 50mmHg y/ó PaCO2 >60 mmHg y/ó pH < 7,25, pesea tratamiento oxigenoterápico correcto y (si existe)posibilidad VMNI (ver tabla debajo)CUARTO DE SHOCKNOCRITERIOS DE INGRESOSignos clínicos de gravedad.Insuficiencia respiratoria inexistente previamente.Deterioro gasométrico sobre estado previoPacientes con comorbilidad no controlada(neumonía, neumotórax, ICC, diabetes)Pacientes que tras tratamiento intensivopersisten muy sintomáticos o se observadeterioro gasométrico.Pacientes en los que la situación socio-familiarimposibilita el cumplimiento del tratamiento.Debe subir a la planta en situación estableCRITERIOS DE ALTASituación clínica y gases arteriales/oximetría próximos a los basales.No requerir tratamiento con beta-2 agonistas de acción corta con unafrecuencia superior a 4 horas.Poder comer, deambular y calidad de sueño sin interferencia por disneaCapacidad del paciente y sus cuidadores de entender el tratamientoHaber hecho los arreglos necesarios para el cuidado y seguimiento delpaciente (aprovisionamiento de oxígeno, aerosolterapia, conocimientotécnica inhalatoria). Revisión por MAP en menos de 72 horas. RevisiónO2 domiciliario en 2 mesesDISNEA en EPOCValoración antes de 5‟Ambulantes en silla de ruedas (<15min)Observación si no deambula (<15min)Información familiaEvaluar periodicamente FC, FR, Tª, SaO2, PAMantener 12 h en observación si no está clara la indicación de ingreso/alta
  • 66Criterio de entrada: Paciente con HEMOPTISIS, es decir expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implicaorigen traqueobronquial. Se clasifica en masiva ( >600 cc en 24 h ó > 100 ml /h) y no masiva si la cuantía es inferior a estascifras, pudiendo subdividirse en leve (< 30 ml/ 24 h), moderada (30-150 ml/ 24 h) o grave (>150 ml/24 h ó con repercusiónhemodinámica).Valoracion inicial: Imprescindible control de constantes, pulsioximetría, determinar si hay insuficiencia respiratoria ohipovolemia. Valorar cuantía aproximada del sangrado. Registrar su incorporación a la vía clínica.Antecedentes personalesAntecedentes médicosCirugías previasHistoria neumológicaEpisodios previos similaresHábitos tóxicos: tabaquismoRiesgo de tuberculosisTraumatismosInhalación de cuerpo extrañoMedicación previa(acenocumarol, AAS)Exposición a tóxicosSíntomasCuantía y aspecto del sangradoTos / nauseasPresentación súbita orecurrenteDuración del sangradoFiebre, infecciónDolor torácicoDisneaEpistaxisSíntomas digestivosSíntomas generalesExploración generalNivel de concienciaEstado generalP. arterial, temperatura,frecuencia cardiacaFrecuencia respiratoriaPalidez, cianosisTelangiectasiasmucocutaneas; rashORLAuscultación pulmonar ycardiacaSignos de TVP en MMIIResto exploración poraparatosCriterios de gravedadHemoptisis masivaRepercusión hemodinámicaAnemizaciónInsuficiencia respiratoriaaguda o mala reservarespiratoria previa.Sospecha o diagnóstico deneoplasiaCoagulopatía o ACOGravedad enfermedadesprevias.La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartarevolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( veranexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.
  • 67HEMOPTISISNo masivaMasiva / graveLeve Moderada o noautonomíaAnalítica, GABVía periféricaRX tórax, ECGSto. orinaleve moderadaPruebasnormales: altay estudioconsultasPruebasanormales:valorarobservación /ingresoObservación 12-24 h.Alta.Estudio enconsultasIndicios degravedad:ingresoAMB OBSInestable EstableC. Shock ObservaciónUVI•Fibrobroncoscopia(flexible, de inicio)•Arteriografia pulmonar(TEP, malformación) obronquial ± Embolización•TC, si aún no tenemosdiagnóstico•Cirugía•O2. Vía aérea. Decúbitolateral, lado afecto abajo•Monitor y pulsioxímetro•Analítica: GAB, hemograma,bioquímica, coagulación.•Pruebas cruzadas•RX tórax•ECG•Sedimento orina•Pruebas y tto. dirigidos aetiología (BAAR esputo)•Valorar broncoscopia precoz(12-24h)•TC (de segunda línea)IngresoDescartar falsa hemoptisis
  • 68ANEXO I - CAUSAS DE HEMOPTISIS1.- INFECCIONES-bronquitis aguda y crónica.-bronquiectasias.-neumonía.-absceso pulmonar.-tuberculosis pulmonar.-hidatidosis, micetoma, aspergiloma.2.- NEOPLASIAS-carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) ycarcinoma de células pequeñas (20%).3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES-tromboembolismo pulmonar.-estenosis mitral.-insuficiencia ventricular izquierda.-fístula arteriovenosa pulmonar.-aneurisma aórtico.-hipertensión pulmonar.-telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales.-cardiopatías congénitas.4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS-Coagulopatías / CID.-sobredosificación de dicumarínicos.-trombopenia.5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS-enfermedad de Chürg-Strauss / LES.-hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture).-Schönlein-Henoch.6.- OTRAS-traumatismos.-cuerpo extraño.-yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...).-drogas inhaladas (cocaína).-anomalías congénitas.7.- IDIOPATICA (10-15%)
  • 69hemoptisis hematemesis¿Precedido de tos? sí no¿Precedido denauseas?no síColor Rojizo, espumosoRojo-negro.No espumapH básico ácidoDisnea sí noAntecedentes Enfermedad pulmonarEnfermedaddigestivaSíntomasacompañantesFiebre,dolor torácicoPirosis, melenasANEXO II. Diagnóstico diferencial
  • 70Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.
  • 71• Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis,melenas o hematoquecia.• Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivelde consciencia y perfusión periférica.Antecedentes personalesIngesta de medicación gastroerosiva(AINEs, corticoides)Resto de medicación (anticoagulantesorales, etc)Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos)Ingestión de alimentos y/o fármacosque puedan ocasionar pseudomelenas.Hepatopatía conocida o sospechadaEpisodios previos de hemorragiaEnfermedades concomitantesAntecedentes quirúrgicos.Exploración generalNivel de conscienciaConstantes: TA, FC y FRColoración cutáneo-mucosaEstigmas de hepatopatíaExploración abdominalTacto rectalResto de exploración poraparatosEstimación de las pérdidas (vertabla 1)SíntomasTiempo transcurrido desde el inicioForma de presentación: hematemesis,melenas, hematoquecia.Presencia de cortejo vegetativoSíntomas acompañantes: epigastralgia,pirosis,dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso,dolor torácico, disnea…Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsasmelenas”leve moderada grave masivavolemia 500 ml10%500-1000ml10-20%1000-1750ml20-35%>1750ml>35%TA normal >100mmHg<100mmHg<60-80mmHgFC normal <100lpm >100-120lpm>120lpmclínica InquietudleveLigerafrialdadAnsiedadmodSudoraciónOliguriaConfusiónPalidezAnuriaEstuporTabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico.DefinicionesHematemesis: vómitos de sangre fresca o restoshemáticos digeridos (en posos de café)Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas ymalolientes. Sangrado lento que requiere que lasangrepermanezca en el tubo digestivo al menos ochohoras.Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugieretránsito rápido y pérdidas importantes.Hemorragia digestiva alta
  • 72Hemorragia digestiva altaEstabilización:2 vías periféricas de gruesocalibreReposición de fluidos: Suerosalino, expansores del plasma,Oxígeno, IOT (valorar), sondavesical.EndoscopiaEvaluar gravedad: índice de Rockall(anexo 1)Estigmas de sangrado No estigmasObservaciónTto endoscópicoBajo nivel de conscienciaHipotensión/ shockCUARTO DE SHOCKEstabilidad hemodinámica(gravedad leve-moderada)OBSERVACIONAnamnesis y exploraciónHemograma, bioquímica, coagulaciónConsiderar pruebas cruzadasSonda nasogástrica: NOValoración por DigestivoTA, FC, nivel de conscienciaValoración de la volemia(ver tabla)Avisar DigestivoIngreso en U.sangrantesSospecha de hemorragia por varices?Somatostatina iv:Bolo inicial: 0,25 mgPerfusión: 3 mg en 250cc / 12 hTto endoscópicoSangrado objetivadoTacto rectal positivoAlta sospecha de HDA:→ anemización,→ urea >2 veces valornormal → urea/Cr>100SINONo se objetiva sangradoTacto rectal negativoNo anemiaUrea normalNo ortostatismo ni taquicardiani hipotensiónAltaRepetir hemograma a las 6-8 horasSi Rockall es de bajo riesgo:“Considerar”
  • 73
  • 74ANTECEDENTESPERSONALESMarcadores de riesgo paraenfermedad coronaria:SexoEdad (>55 años en varones ypostmenopausia en mujeres)Historia familiarFactores de riesgo:TabaquismoDislipemiaHipertensiónDiabetesSedentarismo,obesidadAlcohol, cocainaEpisodios previos de isquemiaMedicación¿Eexisten contraindicacionespara la fibrinolisisSINTOMAS:Localización y cualidadesPresentación (súbito/prolongado)Duración (IAM >30 min)DesencadenanteFactores que lo modificanSíntomas vegetativosFormas de presentación atípica(frecuentes en ancianos, diabéticosy en mujeres):Disnea, dolor abdominal oepigástrico, síntomas vegetativos,arritmias, síncope, muerte súbita.EXPLORACION FISICA INICIAL:Breve y dirigida:A,B,C (Vía aérea, ventilación,circulación)Signos vitales y exploración generalPresencia de ingurgitación yugularAuscultación pulmonar ¿Crepitantes?Auscultación cardiaca: Soplos/galope?Presencia o ausencia de pulsosPresencia o ausencia de hipoperfusiónperiférica (palidez, frialdad, rellenocapilar disminuido, etc)DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Disección aórticaTromboembolismo pulmonarUlcus gastroduodenalNeumotóraxRotura esofágicaOtros: Pericarditis, miocarditis, etcDOLOR TORACICO SUGESTIVO DE ISQUEMIAEntrar en algoritmo correspondienteSIGNOS DE ALARMA:Disnea insuficiencia respiratoria,ingurgitación yugular, crepitantesHipotensión, hipoperfusiónperiféricaELECTROCARDIOGRAMAEN10MINInfarto agudo de miocardio (Síndromes coronarios agudos)Vía clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio MarañónCriterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudoValoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación)EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGOINMEDIATAMENTETodo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en elTriage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización einterpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe serrealizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo controlelectrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en elTriage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización einterpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe serrealizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo controlelectrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.
  • 75CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IMPORTANCIA:Los datos basados en la evidencia para el manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado demanera sustancial en la última década. Actualmente se reconoce que el IAM y la Angina inestable (AI) forman parte delespectro de enfermedad clínica identificado en conjunto como síndrome coronario agudo (SCA), que tienen en común la roturao erosión de una placa de ateroma. Los principales objetivos en el tratamiento de los SCA son:Desfibrilación rápida en caso de Fibrilación ventricular: La fibrilación ventricular primaria es elmecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del IAM. La posibilidad de identificary revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente.Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador yacompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular.Reducir la necrosis miocárdica en los pacientes con infarto en evolución: La insuficienciacardiaca es la principal causa de muerte hospitalaria en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que sobrevivenhasta el ingreso. La reperfusión precoz limita el tamaño del infarto y reduce el efecto nocivo de la pérdida del músculo. Estebeneficio se puede lograr sólo en las primeras horas después del comienzo del infarto. El tratamiento de reperfusión ha sido elavance más significativo que se ha sumado a la atención de emergencia de los pacientes cardiacos en las dos últimasdécadas. Los pacientes con dolor torácico deben ser evaluados en urgencias como posibles candidatos al tratamientofibrinolítico o a la angiografía coronaria con tratamiento con intervención coronaria percutanea (ICP) o prótesis endovascular.PROBLEMAS ACTUALES:El principal problema es el retraso en recibir el tratamiento adecuado. Este retraso tiene dos componentes: antesde la llegada al hospital, del que un componente sustancial es el tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hastala demanda de asistencia y otro hospitalario con un intervalo hasta que el paciente ha sido evaluado y otro, habitualmentemás prolongado, hasta que el tratamiento es indicado y administrado.Los factores que influyen en un retraso en la reperfusión son:negativa del pacientemala interpretación de los síntomasretraso en activar el sistema de emergencias (SEM)retraso en la estratificación de las prioridades del paciente por parte del SEMretraso en los tiempos dintel puerta de urgencias-droga y puerta de urgencias-balónCLASIFICACIÓN de los SCA sobre la base del ECG de 12 derivaciones:. Elevación del ST >0,5 mm o bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) de reciente aparición ( opresumiblemente reciente). Indica compromiso muscular extenso.. Descenso del ST > 0,5mm u onda T negativa. ECG no diagnóstico o normal (muchos de éstos tienen angina inestable).
  • 76Dolor torácico sugestivo de isquemiaEvaluación inmediata (<10 min).signos vitales (TA).ECG de 12 derivaciones (Adjunto o residente mayor)Elevación del ST o BCRInuevo o no conocido:IAM CON ELEVACION DEL STDepresión del ST o T negativaANGINA INESTABLE DE ALTORIESGO O IAM SINELEVACION DEL STECG normal o no diagnósticoIniciar tratamientos sinretrasar la reperfusión:MONA:MorfinaOxígenoNTG IVAspirinaVer guía dolor torácicoSi dolor actual, cuarto deshock e intentar quitar el dolory documentar cambios ECGAvisar CardiologíaVer guía de dolor torácicoCuarto de shock +Avisar Cardiología SIN DEMORA
  • 77Tratamiento general inmediato del IAM. Oxígeno. Aspirina (160-325 mg). Nitoglicerina SL o aerosol. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)MONASi no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgruposde pacientes con dolor torácico isquémico:OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2superior al 90%.ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todoen los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no haycontraindicación.MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. Lameperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfinay NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)El alivio del dolor esuna prioridad
  • 78Evaluar el ECG de 12 derivaciones inicialSiempre que se sospeche IAM o isquemia se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para que un médico experimentado(Adjunto o residente mayor) lo interprete dentro de los 10 primeros minutos desde la llegadaEl ECG clasifica a los pacientes en tres subgrupos:Elevación del ST o BCRI de reciente apariciónDescenso del ST o T negativaNormal o no diagnósticoSi el ECG inicial no es diagnóstico y el paciente sigue con síntomas sugerentes de isquemia, se recomienda realizar ECGseriados cada 5-10 minutos para ver si se eleva el ST. Si existen cambios que obliguen a cambiar al paciente de un grupo aotro se debe modificar el enfoque terapéutico y adaptarlo a la nueva clasificación.En pacientes con infarto inferior se deben realizar las precordiales derechas (para diagnóstico de infarto de ventrículoderecho)Localizacion del IAM:Dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevación del ST podremos saber la localización del IAM:Precordiales: IAM anteriorSi se extiende a V! y V2: AnteroseptalSi se extiende a V5 y V6: AnterolateralII, III, avF: IAM inferiorI, avL, V5 y V6: IAM lateralDescenso persistente del ST en precordiales (de V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo)
  • 79Elevación del ST o BCRI nuevoIAM CON ELEVACION DEL STEste grupo de pacientes es el único que se beneficia de tratamiento dereperfusión agudo (fibrinolisis o ICP).Excepciones a la regla de la elevación del ST (Pueden cumplirse criterios defibrinolisis sin elevación del ST ni BCRI):IAM POSTERIOR: La obstrucción aguda de la circunfleja,descendente posterior o rama posterolateral de la coronaria derecha puedencausar infarto de ventrículo izquierdo posterior y manifestarse sólo con unamarcada depresión del ST en V1-V4.ONDAS T HIPERAGUDAS: En las primeras fases del IAM se puedenver ondas T gigantes hiperagudas y sin elevación del STEl BCRI se debe a la oclusión de la descendente anterior de la arteria coronariaizquierda que provoca una pérdida de gran cantidad de miocardio (es frecuentela insuficiencia cardiaca y la muerte). El BCRD por lo general no interfiere conla interpretación del ECG
  • 80IAM: Tratamiento general inmediato. Oxígeno. Aspirina (160-325 mg). Nitoglicerina SL o aerosol. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)MONASi no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgruposde pacientes con dolor torácico isquémico:OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2superior al 90%.ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todoen los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no haycontraindicación.MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. Lameperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfinay NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)
  • 81Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:Beta bolqueantesNTG IVHeparinaIECAINDICACIONES:Clase I: Todos los pacientes sin contraindicaciones y coninfarto de menos de 12 horas de evolución. No solo comocoadyuvante de la fibrinolisis sino también como agentes conbeneficio independiente:Disminuyen el tamaño de la penumbra y aumentan larecuperación miocardica, disminuyen el consumo de oxígenoy evitan la extensión del infarto, disminuyen las tasas demuerte a corto y largo plazo y disminuyen la incidencia defibrilación ventricular.CONTRAINDICACIONES:Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y TAS menor de100 mmHGDisfunción moderada del ventrículo izquierdo (relativa).Signos de hipoperfusión periférica/shock (absoluta)PR mayor de 0,24 seg (relativa)Bloqueo AV segundo y tercer grados (absoluta)EPOC grave, asma y antecedentes de vasculopatíaperiférica (relativas)BETABLOQUEANTESNombre genérico Nombre comercial Dosis usuales PresentaciónNo selectivos Sumial 120-400 mg/día Comp. 10-40 mgPropranolol Sumial retard 160 mg/12-24 h Comp 160 mg.SelectivosMetoprolol Lopresor 50-100 mg/8-12 h Comp. 100 mg.Atenolol Tenormín 50-100 mg/8-12 h Comp. 50-100 mgAlfa-beta no selectivosCarvedilol Coroprés 6,25-25 mg/12-24 h Comp. 25 mg.Alfa-beta selectivosCeliprolol Cardem 200-400 mg/día Comp. 200 mg.
  • 82Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:Beta bolqueantesNTG IVHeparinaIECAINDICACIONES:Clase I: En las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM ycualquiera de las siguientes complicaciones: Insuficiencia cardiaca,IAM anterior extenso, isquemia persistente o recurrente ohipertensión. Tras 24 horas se puede pasar a nitratos tópicos o deacción prolongada con intervalo libre.Clase IIb: (Aceptable pero sólo posíblemente útil) En IAM sinhipotensión, bradicardia ni taquicardiaClase III (contraindicados): Hipotensión <90 mmGH, bradicardia<50 lpm, taquicardia >100 lpm, infarto ventrículo derecho,PRECAUCIONES:Evitar la hipotensión sistémica que agrave la isquemia (laTAS no debe bajar de 110 mmHG o del 25% de la basal si elpaciente es hipertenso).En el infarto del ventrículo derecho se produce una marcadahipotensión por compromiso de la función vetricular. Estácontraindicada la NTG.La asociación de NTG y Sildenafil (Viagra) produce marcadavasodilatación, hipotensión refractaria y muerteNITROGLICERINA IVNombre comercial Dosis PresentaciónVerniésNTG sublingual Cafinitrina 1-3 comp. Perlas 0,4 mg.SolinitrinaNitroderm TTS 5-10 mgNitradisc 1 parche durante 5-10 mgNTG tópica Nitro-Dur 12 horas (todas las 5-10-15 mgDiafusor / Minitran presentaciones) 5-10-15 mgNTG intravenosa Solinitrina 25 mg en 250 ml SG Amp. 5 mg.5-Mononitrato de Uniket / Coronur 20-40 mg/8-12 h Comp 20-40 mgisosorbide Uniket retard 50 mg/día Comp. 50 mg.Coronur retard 40 mg/día Comp 40 mg.
  • 83Elegir una técnica de reperfusión: fibrinolisis, ICPIndicaciones de fibrinolisis:Clase I: Síntomas compatibles con dolor torácico isquémico y elevación del ST de más de 1 mm en por lo menos 2derivaciones anatómicamente contíguas. Si no hay contraindicaciones y en menores de 75 años.Clase IIa: En mayores de 75 años (valorar riesgo beneficio) La ICP puede ser una alternativa en mayores de 75 años conriesgo de hemorragia.Clase IIb: Si el tiempo de evolución es superior a 12 horas pero en el momento de la evaluación todavía tienen dolor y STelevado. Estos pacientes pueden ser mejor evaluados con ICPABSOLUTAS:Hemorragia intracraneal previaLesion estructural vascular cerebral previa (malformaciónarteriovenosa)Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica)Ictus isquémico en los tres meses previos excepto ictus isquémicoagudo de menos de tres horas de evoluciónSospecha de disección aórticaDiátesis hemorrágica o sangrado agudoTrauma craneoencefálico o facial importante en los tres mesespreviosRELATIVAS:Hipertensión several previa mal controladaHipertensión severa en el momento de la presentaciónTAS>180 mmHG o TAD >110 mmHGIctus isquémico previo hace más de tres mesesReanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (menos de tressemanas)Sangrado reciente (2-4 semanas)Punciones vasculares no compresiblesEmbarazo, ulcus, anticoagulaciónContraindicaciones para la fibrinolisis
  • 84Pautas de administración de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardioEstreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 minAnistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v.Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min,dosis máxima total 100 mgReteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 minUrocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones deunidades en 1 h
  • 85• Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valoresde bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl.• Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia dedolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.Antecedentes personalesAntecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca,trasplante..Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente..Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales,antibióticos..Hábitos tóxicos: drogas/alcoholUso de medicación de herbolarioExposición a sustancias tóxicasFactores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones,productos por vía parenteral.Viajes recientesHIVEmbarazoHistoria familiarSíntomasTiempo de evoluciónFiebreDolor abdominalSíndrome constitucionalColuria/ acoliaOtra sintomatología: prurito,nauséas, vómitos, malestargeneral, mialgias…Exploración generalColoración de la escleróticaNivel de conscienciaSignos de encefalopatíaTemperaturaEstado nutricionalSignos de hepatopatía crónicaLesiones de rascado y xantelasmasPúrpura, petequias o equímosisResto de exploración por aparatosExploración abdominalHepatomegaliaEsplenomegaliaDolor abdominalSigno de MurphyAscitisDiagnósticodiferencialIngesta abundante decarotenosTratamiento conquinacrinaExposición a fenolesInsuficiencia renalAnemiaICTERICIA
  • 86IctericiaCapaz de deambularsinoAMBULANTESAnamnesisExploración físicaHemogramaBioquímica completa y fracciones de labilirrubinaCoagulaciónOrinaOBSERVACIONBR indirecta> 85% del totalBR directa> 50% del totalPatrón hepatocelularGOT y GPT > GGT y F. AlcalinaPatrón colestasisGGT y F. alcalina > GOT y GPTSin indicación ECO urgenteVer causas (tabla 1)Valorar hemólisisFármacosTrastornos hereditariosVer causas (tabla 2)Hepatitis aguda: viral, autoinmune...Hepatopatía crónicaIngreso para estudio en MedicinaInternaPosibilidades:1) Colestasis intrahepática (sindilatación vía extrahepática). Ver causas(tabla 4)2) Colestasis extrahepática (condilatación de vía extrahepática). Vercausas (tabla 4)aisladaTrastornos hereditariosAlta Criterios de ingreso(Tabla 3)nosiValoración por DigestivoSi dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgenteColedocolitiasis / colangitis /Dilatación vía extrahepáticaIC a Cirugía (vía de cólicobiliar)No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativosNormal
  • 87AnexosCRITERIOS DE INGRESOEsencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral,encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteracionesde la coagulación y aquellos casos que requierancompletar estudio no urgente que no pueda ser realizadoambulatoriamente en un plazo adecuadoHIPERBILIRUBINEMIAAISLADA1. Hiperbilirrubinemia indirecta:1. Procesos hemolíticos: - hereditarios: esferocitosis, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,anemia de células falciformes.- adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemiasmicroangiopáticas, mecanismo inmunitario.2. Eritropoyesis ineficaz: déficit de cobalamina, folato, hierro.3. Fármacos: rifampicina, probenecid, ribavirina, sulfamidas,novobiocina,cloranfenicol…4. Procesos hereditarios: Crigler- Najjar, sdme de Gilbert.5. Otros: reabsorción de grandes hematomas, ayuno prolongado, sepsis, posthepatitis viral.Hiperbilirubinemia directa:• Procesos herediatarios: sdme de Dubin- Johnson, sdme de Rotor.PATRON HEPATOCELULAR1. Hepatitis viral2. cirrosis3. Alcohol4. Fármacos5. Agentes tóxicos ambientales6. Enfermedad de Wilson7. Hepatitis autoinmunitariaTabla 1Tabla 2Tabla 3
  • 88PATRON COLESTASICOIntrahepático1. Hepatitis viral2. Hepatitis alcohólica3. Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales,sulfamidas, penicilinas…4. Cirrosis biliar primaria5. Colangitis esclerosante primaria6. Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático,sarcoidosis, fármacos7. Hereditarios: colestasis recidivante benigna.8. Colestasis del embarazo9. Nutrición parenteral total10. Sepsis no hepatobiliar11. Colestasis postoperatoria benigna12. Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T,hipernefroma, neo GI.13. Enfermedad venooclusiva14. Enfermedad injerto contra huéspedExtrahepático• Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar,ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglioslinfáticos de la vena porta• Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria,pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.Tabla 4
  • 89Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular.Valoración inicial: 1) Objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo:-ABC (vía aérea,respiración, circulación).-Exploración neurológica.2) Si paciente es menor de 80 años, con inicio de los síntomas de menos de 3 h: C. Shock. AvisarNeurólogo de Guardia para TAC craneal sin contraste y valorar indicación de fibrinolisisRegistrar su incorporación a la vía clínicaANTECEDENTES PERSONALES:HTACardiopatíaArritmiasACVA previosMedicaciónDrogasDMClaudicación intermitenteTraaumatismo previo.Relación con esfuerzo físico previo.EXPLORACION GENERALTA, FC, FR, Tª, BMTestAuscultación cardiaca y carotídeaAuscultación pulmonarSÍNTOMASInicio súbito: minutos; raro en horas.Síntomas asociados:fiebre,cefalea,nauseas,vómitos, palpitacionesSintomas neurológicos(orientan a la localizaciónIsquémico Carotídeo:Parálisis unilateral,alteración sensibilidad unilateral, afasia sensitivo-motora, ceguera monocular, hemianopsiahomónima, alteracion funciones cognitivassuperiores.Isquémico vertebrobasilar: Vértigo con o sinnistagmus, asociado a otro déficit, alteración delcampo visual, diplopia, parálisis alternas, disartria.Hemorrágico:Cefalea intensa aislada o síntomasde déficit neurológico asociado a pérdida deconciencia, rigidez de nuca, hemorragiasubhialoidea en fondo de ojo.EXPLORACION NEUROLÓGICA:Nivel de conciencia:Confusión,somnolencia,estupor,coma: escala CGSOrientación en 3 esferas.Razonamiento. Memoria.Apraxias.Afasias.Agnosias.Marcha.PupilasPares cranealesCampimetría; rigidez de nuca. F. ojo.Asimetría fuerza muscular, tono, ROT,clonus. RCP. Sensibilidad. Cerebelo.ICTUS
  • 90Valorar ABCNivel conciencia: E.Glasgow 3-15Descartar hipoglucemiaOBSERVACIÓN: Si el diagnóstico es evidente, solicitarTC craneal y AVISAR al NEURÓLOGO ya.Si es dudoso, esperar al TC craneal antes de avisar. Entodo caso, completar y escribir la Historia Clínica.AnamnesisExploración general:TA, FC, FR, Tª,Auscultacióncardiopulmonar y carotídea.Exploración neurológica detallada nos permite unaaproximación etiológica y de localización del ACVAP. Complementarias: Hemograma, Bioquímica,Coagula-ción, ECG Y RX tórax.TAC CRANEALMenos de 30 minNORMAL O INFARTOAITINGRESO/NLALTA? Ver artículo de Neurology 2005(Bibliografía) Consultar con NeurologíaINGRESO/NLINFARTO CEREBRALICTUS?CUARTO DE SHOCK Si deterioro nivel de conciencia. Si alteración de ventilación /circulación. ACVA en menor 80 años y menos 3hde inicio síntomas. Avisar Neurólogo(para valoración de tratamientofibrinolítico)HEMORRAGIAIC a Neurocirugía Vigilar deterioro neurológico:Hipertensión intracraneal Crisis convulsivasNo ingreso: Pacientes con enfermedadsistémica grave, demencia previa,secuelas importantes de ictus previos, etc.Valoración por NL
  • 91(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)
  • 92COMPLICACIONESEdema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamientodependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI.Hidrocefalia: Consultar a NeurocirugíaCrisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta unmáximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva).Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorarevacuación del hematoma.IICTUS ISQUEMICOAIT: AntiagregaciónInfarto Cerebral:Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h deevolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología.Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisisIctus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor oen contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar.Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h.HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Interconsulta a Neurología y NeurocirugíaTto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosaposterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a efectomasa.Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragiaintraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.ANEXO II
  • 93INFECCION URINARIA (ITU)Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; obien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario.Antecedentes PersonalesEdad/sexoDMInsuficiencia renalEmbarazoInmunosupresiónAnomalías de la vía urinariaITU previasAntibióticos previosManipulación urológicaFactores de riesgo sexualesAnamnesisSíndrome miccionalExudado uretral/vaginalFiebreDolor en flanco/cólicoHematuriaNauseas/vómitosPromiscuidad sexualExploración físicaConstantesEstado generalNivel de concienciaPerfusión periféricaPuñopercusión (+ en 50%)Expl. por aparatosExpl. genitales externosTacto rectal (en varones paradescartar prostatitis)Pruebas ComplementariasSistemático de orinaTest de embarazo (en toda mujer en edad fértil)Hemograma y BioquímicaUrocultivo (DA EL DIAGNOSTICO)Hemocultivos, si fiebre, estado grave o sepsis.Radiografía de abdomenSignos de alarma:Hipotensión/ShockBajo nivel de concienciaMala perfusión periféricaEN AUSENCIA DE PIURIA CONSIDERAR OTRO DIAGNÓSTICO
  • 94ETIOLOGIAITU inferior:E. coli (90%)Staph. saprophyticusEnterococoPseudomonasCandidaProteusKlebsiellaPaciente hospitalizadoSonda urinariaAntibioterapia previaLitiasis previasPNA/SepsisFR para microorganismos resistentesManipulación urológica recienteSonda urinariaAntibioterapia previaInfección hospitalariaE. Coli prod de betalactamasas (BLEE)Klebsiella ¨ ¨Pseudomonas aeruginosaEnterococoS. AureusCandidaEstreptococo del grupo BE. ColiKlebsiellaProteusS.saprophyticusSI NO
  • 95ITUInferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis)Síndrome miccional y/o dolor suprapúbicoSistemático de orina (SO)+Riesgo de desarrollar PNAVarónEmbarazoMás de 1 s de clínicaI. renal/DMInmunosupresiónAlteraciones de la vía urinariaManipulación urológica recienteCultivo de orinaTto 7-14 díassiTto AB 3-5 díasExudado vaginal/uretralDescartar vaginitis/uretritis+Resolución de los síntomassiCuraciónnoCultivo de orinaTto AB específicoInvestigar otras causas+-Superior (AMB/OBS)Fiebre + dolor flanco y/o sd miccionalHemograma/BQ/OrinaHemocultivosUrocultivoRX abdomenF. riesgo para PNA complicadaEmbarazoLitiasisDM/I. renalInfección hospitalariaSonda urinariaTto AB previoAlteración de la vía urinariaManipulación de la víaPNA no complicada*Criterios de ingreso:Intolerancia oralMal cumplimiento terapeúticoSintomatología severaDudas diagnósticasALTANo tieneNo tienesisiINGRESO en H. a domicilio,salvo:Mala evolución; afectación oralMal control de síntomasVive solo, sin teléfono o con malacobertura sociofamiliarVive lejos o no acepta la HDMQue siga sin tolerancia oralQue haya dudas diagnósticasECO/TC abdominalConsulta UROLOGÍAnoSi: Shock /Ins. Renal aguda/Sospecha de litiasisComplicadaDuda diagnóstica
  • 96TRATAMIENTOITU INFERIORTratamiento por vía oral durante 3-5 díasY 7-14 días en las de alto riesgo para PNA1) Amoxi-clavulánico 500mg/82) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA3) Cefalosporinas de 2ª /3ªcefuroxima 500/12cefixima 200/12ceftibuteno 200/124) Fluorquinolonaciprofloxacino 250-500/125) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 hPNA/PROSTATITISNO COMPLICADATratamiento durante 10-14días, iv inicial si ingreso1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv2) Cefuroxima (po) oceftriaxona iv3) Ciprofloxacino4) Otras: Aminoglucósido im óiv; Cotrimoxazol iv; ampicilina +gentamicina iv.COMPLICADATratamiento ivFR para agentes potencialmenteresistentesCefalosporina antipseudomonas (Ceftazidima/cefepime); óaztreonam + ampicilina; óImipenem; óMeropenem; óPiperacilina/tazobactam+Aminoglucósido si shockSICefalosporinas 3ª ivAminoglucósido iv/imQuinolonasAztreonamNO
  • 97INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio MarañónCriterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente yque cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En suforma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilaresalveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica.Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo derespiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica.AntecedentespersonalesEnf. CoronariaHTAMiocardiopatíaEnf. ValvularEnf. PericardioArritmiasAlcohol yfármacosFallo VDHipertiroidismoPrecipitantesTrasgresión dietética ofarmacológicaHTA no controladaArritmiasAnemiaInfecciónIsquemia coronariaTEPFármacos (AINES,Antag. Ca, beta-bloqueantes)SíntomasDisnea, ortopnea, DPNClase NYHAAsma cardialAngina nocturnaSíntomas GIEdemasAsteniaOliguria/nicturiaDisfunción cerebralDiaforesisFormas de ICIC derecha/izquierdaIC alto gasto/bajo gastoIC crónica reagudizada/IC aguda(EAP, shock cardiogénico)IC sistólica/diastólicaSíntomas y signos dealertaHipotensiónTaquicardiaTaquipnea>30 resp./minutoRitmo galopeInquietud/agitaciónSudoración/frialdadSignos congestiónPresentación bruscaSíncope en la presentaciónPosible síndrome coronarioPO2<50, PCO2>50, pH<7,25¿Has descartado?Síndrome coronarioagudoEPOC reagudizadoAsma bronquialInfección pulmonarTEPEnfermedad renalCirrosisExploraciónFR, FC, TAAC : ritmo, soplos, roceAP: sibilancias, crepitantesPVYPerfusión cutáneaEdemas MMIINivel concienciaAbdomen: Dolor hipocondrio derechoExiste la posibilidad de determinar proBNP, según protocolo en proceso de elaboración
  • 98DISNEA SOSPECHOSA DE INSUFICIENCIA CARDIACAHTA, hipotensión, malaperfusión, SAT<90 %C SHOCK PRIORIDAD I(inmediato)ECG, Hemograma, BQ, CPK,Troponinas, GAB, coagulaciónIniciar tratamiento¿Shock cardiogénico?U. Coronaria / UVINo mejoríaDescartar: CI,arritmias, TEP,taponamientoValorar ECOMejoría (informaracompañante)OBSERVACION / prueba deimagen / continuar tto / buscaretiología / desencadenanteMejoría: INGRESOEncamado, enf. base, sincriterios shock o alarma,taquipneico, mala saturaciónPRIORIDAD II OBSERVACION(<15 minutos)Anamnesis y exploración, ECG,hemograma,Bq., CPK,troponina, GAB, coagulación.Inicio ttoNo mejoríaDescartar: SCA,arritmias, TEP,taponamientoMejoría: informarINGRESO en 6-8 horasPreferente pero no grave,buena saturaciónPRIORIDAD IIIAMBULANTES (<60 min)Anamnesis y estudioIniciar tratamientoEmpeoramientoInformar paciente yacompañanteOBSERVACIONINGRESO en Unidad Coronaria / UVIMejoría, pero concriterios de ingreso(anexo 2)Informar acompañanteINGRESOMejoríaSíntomas leves;episodios previosPRIORIDAD IVAMBULANTESAnamnesis yestudioALTA. Tto. domiciliario(informar paciente yacompañante)Interconsulta a Cardiología para valorar ingreso en su Servicio:Menores de 76 años y sin comorbilidad limitante de funcionalidadSospecha de valvulopatía grave, con posibilidad quirúrgicaPacientes habitualmente seguidos por Cardiología del HospitalSospecha de enf. coronaria subsidiaria de intervencionismo: porantecedentes, alteración en la contractilidad segmentaria o FRCVSospecha de disfunción sistólica grave
  • 99Un consumo >5g de bebida alcohólica en una ocasión generalmente tiene como consecuencia una intoxicación etílicaEn un paciente que acude con intoxicación etílica, conviene descartar:HipoglucemiaTCE (hemorragia, hematoma)HipoxiaHipotermiaEncefalopatía hepáticaInfeccionesShockEs importante descartar intoxicación por metanol y/o etilenglicol (debe sospecharse en pacientes con acidosis metabólicacon anión gap elevado; también es elevado el gap osmolal o diferencia entre la osmolalidad medida por el Laboratorio y lacalculada por la fórmula del sodio, glucosa y urea).Indicaciones de TAC craneal:- existencia de focalidad neurológica- crisis convulsivas- persistencia o agravación del estado mental tras 3-6 horas de observaciónINTOXICACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN
  • 100INTRODUCCIÓNAntecedentes personalesAlergias farmacológicasEdad, SexoMedicación previaPatología hepáticaPatología cardiacaPatología pulmonarEpilepsia previaDosis diaria de alcohol ingeridaIntencionalidad de la ingesta actualExploración físicaPresión arterialFrecuencias cardiaca y respiratoriaTemperaturaExploración física completaExploración neurológica exhaustivaBuscar signos de traumatismo previoEs importante escribir nivel de concienciaa la llegada del pacientePruebas complementariasSaturación O2 por pulsioxímetroGlucemia capilarHemogramaBioquímica completaGasometría venosaGasometría arterial si sat O2<90%CoagulaciónECG y RX de tóraxValorar necesidad de TAC cranealNiveles de etanol en sangreValorar necesidad de despistaje de otras drogasDescartarTCE (hematoma o hemorragia)HipoglucemiaInfeccionesShockHipoxiaHipotermiaEncefalopatía hepática...Sangrado digestivo...Intoxicación por metanol
  • 101INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDAOBSERVACIÓN:Anamnesis y exploración físicaExploración neurológica exhaustivaPA, FC, Sat. O2 con pulsioxímetroGlucemia capilar(1) ECG, RX tórax(2) Analítica: Gasometría venosa, bioquímica,coagulación y hemograma¿Focalidadneurológica?SÍTAC cranealNeurocirugíaNO ¿CONSCIENTE?AcidosismetabólicaSÍValorar intoxicaciónpor metanolUVINOSÍ100 MG Tiamina iv500 cc SG 5% en 6 horasEsperar 3-6 horasBuena Evolución:ALTAA DOMICILIOpreferibleacompañadoNo mejoría o empeoramientovalorar:hipoglucemiaTCE,Shock, infecciones,HipotermiaEncefalopatía metabólicaIntoxicación por metanolHipoxiaNOValorar permeabilidad vía aéreaNiveles etanolValorar otros tóxicosTiamina 100 mg ivSuero glucosado5%DESCARTARSat O2>90%Vigilar estrechamenteSat O2 < 90%O2 con VMKAvisar UVIMala evoluciónBuena evoluciónALTA (no <6 horas)(1) Y (2) Pacientes con intoxicación leve sin antecedentes de interés NO es necesario realizar pruebas complementarias
  • 102INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDAConcentración sanguínea Síntomas20-30 mg/dl Sedación leve30-50 mg/dl Euforia, disminucióninhibición y autocontrol60-100 mg/dl Excitación, defectosmemoria, aumento deltiempo de reacción,incoordinación200-300 mg/dl Desorientación, ataxia,alteración emocional400-500 mg/dl Estupor, inconsciencia,incapacidad bipedestación>500 mg/dl Muerte (dependiendo detolerancia ...)
  • 103LUMBALGIA:dolor lumbar con origen en estructuras musculares, fascias,venas, anillos fibrosos,ligamentos y periostio.( discos intervertebrales no inervados).Aguda:<6 semanas; subaguda: 6sem-3meses; crónica:>3 meses. Incidencia anual población general:14% CIATALGIA:lumbalgia irradiadapor debajo de rodillas,generalmente unilateral, por radiculopatia.Lumbalgiaaguda(LA)Características dolor Causas+frecuentesLA Mecánica(90%)-Empeora con ejercicio-Cede con reposo ycalor-No nocturnoespontáneo-No afectación sistémica-LA idiomática inespecifica (70%)-Patología degenerativa (10%)-Discopatias (4%) 95% L5-S1-Estenosis canal (3%)LA nomecánica(10%)-Persiste en reposo-Si nocturno espontáneo-Intensidad progresiva-Frecuente afectacióngral.-Inflamatoria (artritis, espondiloartropatias)-Infecciosa ( osteomielitis, discitis, abscesos)-Tumoral (retroperitoneal ,metástasis, mieloma)-Visceral:-Digestivo: ulcus complicado,diverticulitis-Retroperitoneo:hemorragia,linfoma,fibrosis-Genitourinario:EIP,E.ectopico,endometriosiscólico nefrítico, cistitis,ITUPNA,prostatitis.-Vascular: Aneurisma de Ao complicadoDisección Ao.
  • 104Hº CLINICA:-Sobreesfuerzo previo?-Afectación sistémica?-Sintomatología urinaria?-Tipo de dolor( mecánico o no)-Presencia de radiculopatia?-Síntomas/ signos de alarma?-Cuantificar dolor : escalavisual analógica ( EVA)EXPLORACION FISICA:-E. General rutinaria A TODOSpulsos periféricos presentes?-E. Locomotor:-marcha y estática de columnamarcha Trendelenburg?-movilidad de columna-palpación masas muscularesparavertebrales y apófisis espinosas.-sacroiliacas:Ericsen,Fabre-E. Neurológica-movilidad y fuerza en EEII-sensibilidad-signos radiculopatia:Lasségue y Bragard-ROT-Claudicación medular?-Estenosis canal?(radiculopatia que mejora sentado)-S. Cauda equina?(debilidad EEII uni/bilateraldisautonomia vesical,intes-tinal o sexual y anestesia en“silla de montar”)DATOS DE ALARMA-Edad >65 ó< 20 años-Trauma o esfuerzo previo-Neoplasia conocida-S. Constitucional-Tto. Corticoides crónicou otros factores de riesgoosteoporótico-Uso drogas ilícitas-Fiebre-Elevación de TAPRUEBAS COMPLEMENTARIASRx lumbares urgente si:-L. No mecánica-Signos de alarmaRx lumbares no urgente (derivar a A.P.)-1º episodio de L. Mecánica de >6 sem.-L. Mecánica que empeora con tto.correcto.-Mecánica recurrente (>2 / año,los 2 últimos años, no estudiado)Hacer siempre 3 proyecciones( AP, lat,oblicua)
  • 105DOLOR LUMBAR sin traumatismo previo-Mecánico-No síntomas de alarmaBOX RAPIDO-No mecánico-Datos de alarmaAMBULANTESInestable-E.fisica completa-Rx lumbar si criterios-Valorar HG, BQ, PCRsegún sospecha clínica.-Iniciar Tto analgésico.-Decisión final segúnresultados.C. SHOCK-Canalizar vía periférica-Control de constantes-Valoración clínica detallada:Defensa abdominal?Pulsos periféricos?Focalidad NL?Palidez importante?Cortejo vegetativo?-Solicitar PPCC y ECG-Valorar prueba imagen segúnsospecha clínica inicial.( TAC/ ECO)TRIAGE: clasificar según tipo dolor, estabilidad paciente, síntomas de alarma.estableCon radiculopatia-Analgesia en SU y ver evoluciónSin radiculopatia-EF completa TODOS-No pruebas complem.-Tto. conservador 6 sem-Alta domiciliaria.Mejoría:-Alta domicilio.-Tto. Conservador 4 sem(valorar citar.en Ext. previaconsulta a neuroCIR)No mejoría o progresión desíntomas neurológicos:VALORACION URGENTENEUROCIRUGIA(TAC?, RMN?)S. Cauda equinaEstenosis del canalSospecha de?
  • 106TRATAMIENTO DE D.L. EN URGENCIAS.-E.V.A <6: AINE * /- tto. Adyuvante.-E.V.A.> ó = 6 / anterior que no cede: AINE + opioide menor +/- adyuvante..-D.L. que no cede con tto. anteriores:: AINE + opiode mayor + adyuvante..-Radiculopatía: AINE + Adyuvante + corticoide im retard +/- opioide mayor.En TODOS los casos se recomienda reposo SOLO durante fase más aguda de dolor ( máximo 2-3 días) con reincorporación a actividadFísica habitual lo más precoz posible.AINESCualquier AINE esta indicado: algunos de uso más habitual disponibles en urgencias con perfil especifico de uso son:-Mayor efecto antiinflamatorio: Naproxeno 500 mg/ 6 h, vo ( naproxyn comp. 500mg)-Mayor efecto analgésico: Ketorolaco 10 mg/ 6h vo, 30 mg/6-8h i.e. ( Droal comp. 10mg, amp. 30mg)-Menos gastrolesivo: Ibuprofeno 600 mg/6h vo ( ibuprofeno comp. 400, 600 mg)/ diclofenacoNo interfiere con dicumarinicos: diclofenaco 50 mg vo, 75 mg im/6-8 h ( voltaren comp. 50mg, amp.75 mg)OPIOIDE MENOR-Tramadol 50-100 mg / 6h vo, im (Adolonta comp. 50 mg amp. 100 mg)OPIOIDE MAYOR-Meperidina 100 mg /6-8 h im, i.e., sc (Dolantina amp. 100 mg)CORTICOIDESBetametasona 12 mg im / 72h ( celestone cronodose amp. 2 ml /12 mg)ADYUVANTES-Miorelajantes: benzodiacepinas; diacepam 5-10 mg /8h vo, im, i.e. ( valium comp. 5-10 mg, amp. 10 mg)-Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 25 mg / 8h vo (Tryptizol comp. 25 mg)-Gabapentina 100 mg/ 8h vo ( Neurontin 100, 300, 400 mg)-Baclofen 10-60 mg/ día vo ( lioresal comp. 10, 30 mg)
  • 107Disco Raíz Reflejo abolido Dolor/explor. SensibilidadL1L2 L2 Cremasterico Flex/abd caderaLasségue ---L2L3 L3 Rotuliano Nalga/ ant muslo yrodillaLasségue-Cara ant demuslo y rodillaL3L4 L4 Rotuliano Nalga/post muslorodilla y pantorrillaLasségue+Medial pierna ypieL4L5 L5 -- Post-ext muslo piernadorso pie y 1º dedoLasségue++No marcha talónLat. Pierna ydorso pie hasta1º dedoL5S1 S1 aquileo Post nalga muslopierna planta y ext 5ºdedoLasségue +++No marcha puntillasLat.pie talón yplantaNIVELES SENSITIVO-MOTORESRecordar:-L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial.-Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinanteprovocado al levantarse, sentarse o con valsalva.-Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia yel manejo del dolor agudo asociado no difiere.
  • 108NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADINDICE DE SEVERIDAD DENEUMONIA (FINE) (ANEXO I)CLASES I Y II<70CLASE III71-90CLASES IV Y V>91MANEJOAMBULATORIOOBSERVACION 24 HHOSPITALIZACION ADOMICILIO ÓINGRESO UCEIV (91-130) CLASE V (>130)HOSPITALIZACIONCONVENCIONALFACTORES DE RIESGO?ANCIANOS, ENF. CRONICAS DEBILITANTES,FALTA DE RESPUESTAAL TRATAMIENTOEMPIRICO CORRECTO, ASPIRACIONSIN RIESGO DE ETIOLOGIANO HABITUALRIESGO DE ETIOLOGIANO HABITUALVO Y MONOTERAPIACON: LEVOFLOXACINOO MOXIFLOXACINO OTERAPIA COMBINADA:CEFUROXIMA OAMOXI-CLAVU ALTASDOSIS + MACROLIDOVO Y MONOTERAPIA CON:LEVOFLOXACINO OTELITROMICINA OAMOXICILINA-CLAVULANICO ADOSIS ALTAS + MACRÓLIDOCOMO SEGUNDA LINEACEFUROXIMA + MACRÓLIDONO SICRITERIOS UCI?(ver anexo IV)INGRESO EN PLANTACEFTRIAXONA O AMOXICLAVIV + MACROLIDO VO/IV ÓLEVOFLOXACINO VO/IVSI RIESGO DE PSEUDOMONASCEFEPIME, CARBAPENEM OPIP-TAZO ± LEVOFLOXACINOSI SOSPECHA ANAEROBIOS(RX CON NECROSIS OCAVITACION): AMOXICLAV OAÑADIR CLINDAMICINAINGRESO EN UCICEFTRIAXONA OCEFEPIME IV +LEVOSI PSEUDOMONASCEFEPIME,CARBAPENEM OPIP-TAZO ± LEVOPaso I: ¿El paciente tiene unaneumonía? Clínica compatible +infiltrado en RxPaso II: ¿Dónde tratar?NoSíPaso III:¿Cómo tratar?(Ver anexos VI,VII)Valorar excepciones:Factores socialesAdherencia al tratamientoHallazgos físicosHallazgos complementariosAntes de tratamiento valorarestudio microbiológico(Anexos II y III )NO
  • 109FACTORES DEMOGRAFICOSEDADEdad hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AñosEdad mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años - 10Asilo o residencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10ENFERMEDADES COEXISTENTESEnfermedad neoplásica* . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30Enfermedad hepática$ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20Insuficiencia cardíaca congestivaº . . . . . . . . . . . . + 10Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10Enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10EXAMEN FISICOEstado mental alterado& . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min . . . . . . . . . . + 20TA sistólica < 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20Tª < 35 ºC ó > 40 ºC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 15Pulso ≥ 125 l/min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RXpH arterial < 7,35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30BUN ≥ 30 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20Na < 130 mmol/l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20Glucosa > 250 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10Hematocrito < 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10pO2 < 60 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10*Neoplasia se define como cualquier cáncer, excepto el basal o escamoso de piel, activoen el momento del diagnóstico de la neumonía o diagnosticado en el año previo.$Enfermedad hepática se refiere a cirrosis u otras hepatopatías crónicas.ºDefinida como disfunción ventricular documentada por hallazgos clínicos, radiológicos,ecocardiográficos o ventriculografía.&Se define como desorientación en el tiempo, personal o en el espacio que no sea crónica.EDAD > 50 AÑOSSÍNOENFERMEDAD DE BASE ?NeoplasiaEnfermedad hepaticaInsuficiencia cardiacaEnfermedad cerebrovascularEnfermedad renalSíEXAMEN FISICOAlteración de la concienciaFrec. Respiratoria > 30 rpmTAS <90 mmHgTemperatura <35º o > 40ºPulso >120 lpmSÍNONOCLASE IPosteriormente se asignan a las clases II a V según la suma deCálculo del grado de riesgo de FineLa puntuación de cada paciente es la suma total obtenida según la escala.Clase I: grupo con mínimo riesgo de complicaciones, definido por:1. Pacientes ≤ 50 años, sin ninguna comorbilidad previa2. Ausencia de los siguientes hallazgos físicos:Estado mental alterado, Pulso ≥ 120 lpm, Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min,PA sistólica < 90 mmHg, Tª < 35 ºC ó > 40 ºC.Clase II: puntuación < 70. Clase III: puntuación entre 71 y 90Clase IV: puntuación entre 91 y 130. Clase V: puntuación > 130Independientemente de esta clasificación, seconsideraran como predictores de mala evolucióno de necesidad de ingreso:Factores socialesAdherencia al tratamientoTaquipnea, HipoxemiaAcidosis, HipotensiónDescompensación de enfermedad de baseDerrame pleural, cavitación o multilobarLeucopenia/leucocitosisInsuficiencia renal agudaINDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE)ANEXO I
  • 110A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y laprevalencia de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1mcg/ml) en nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistenciaa macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml)es de 11%.La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento sedebe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas.En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Sedebe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos.El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan losniveles de resistencia actualesEn caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un betalactámicocon inhibidor de betalactamasasSi existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pautaseleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniaeTratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos quecon la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría onormalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidadesinestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, laabsorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la víaoral preferentemente.Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del procesoson los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones:En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días. Sise sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.ANEXO V TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA NACNORMAS GENERALES
  • 111ANEXO V
  • 112ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V)Tratamiento antibiótico de la NAC que ingresa en el hospitalEmpíricoIngreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a azitromicina(500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IVIngreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h)Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico (2 g/8 h) opiperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional.También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL)Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) opiperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y asociar aminoglucósido 3 enmonodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no habitualSe realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias.S. pneumoniaea) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina (100-300mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h)b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima(300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600mg/12 h)Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepime o piperacilina/tazobactam o carbapenem asociado a aminoglucósido (tobramicina oamicacina) o ciprofloxacino1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos).2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas.3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar lapauta empírica con otro fármaco anti-Legionella.4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) acefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2µg/ml.5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.
  • 113– Telitromicina, 400 mg, 2 comprimidos juntos cada 24 horas vo; o bien– Quinolona de tercera-cuarta generación (levofloxacino 500 mg/24 h, moxifloxacino 400mg/24 h vo)(g); o bien– Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias (1000/125 mg/8 h vo) o + macrólido (azitromicina 500 mg/24 h, oclaritromicina 500 mg/12 h vo)– Cefuroxima Axetilo 1 g/12 h vo + (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo)TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO (GRUPOS I, II, Y III)(manejo ambulatorio)ANEXO V
  • 114Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos:Frecuencia respiratoria ≥ 30 minSaturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%*Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivoPO2/FiO2 inferior a 250 (<200 si EPOC)Presencia de sepsis grave**, caracterizada por la identificación de alguna de las siguientes circunstancias:ShockHipotensión (TA sistólica ≤ 90 mmHg, o caída ≥ 40 mmHg de losvalores basales previos) refractaria a sobrecarga de volumenHipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental)Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horasFracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisisDisminución del nivel de conciencia.Rx bilateral o multilobar extensa con progresión (aumento del 50% tras 24-48 horas de tratamiento)APACHE II > 24.CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI*FiO2: fracción inspirada de oxígeno.**Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección (se caracteriza por la identificaciónde dos o más de las siguientes alteraciones: temperatura > 38 ºC o < 36 ºC; frecuencia cardíaca ≥ 90 lat/min; frecuencia respiratoria ≥ 20resp/min, o pCO2 < 32 Torr; leucocitos > 12.000 cel/mm3 ó < 4.000 cel/mm3 ó > 10% de formas inmaduras).ANEXO IV
  • 115NAC que no ingresa:Ninguna técnica diagnóstica (sólo RX de Tórax)NAC que ingresa en el hospitalDos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo paraMicobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica.Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejoespecial.Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,bioquímica y pH.NAC que ingresa en UCIDos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias,sí existe sospecha clínica o radiológica.Antígeno urinario de Legionella: Urgente.Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,bioquímica y pH.Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero dearchivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y conlas peticiones oportunas.Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa;CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I)ANEXO III
  • 116DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICOEn todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nuncadeberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiereel aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural otejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos.Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 célulasescamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuandose aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que nopueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci.Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muyespecífica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad yespecificidad es mejor.Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existenciade bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias comoLegionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae.Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral) ouna colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Enla muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo parabacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad.Detección de antígenos urinarios:Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de membrana (ICT)que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la infección. Suespecificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%)Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este microorganismo. Seemplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%)Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía.Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos pocoestandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.ANEXO II
  • 117ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NACHOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCIEl diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de lasNAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAChospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M. pneumoniae,H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp .En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos.Los bacilos gramnegativos son también frecuentes.El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país,seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila.En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydiapneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa.Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.
  • 118Factor MicroorganismoExposición aire acondicionado, estancias hotel u hospital Legionella pneumophilaProcedencia de residencia S. pneumoniae, enterobacterias, H.influenzae, S. aureus (SARM), anaerobios,C.pneumoniae, M. tuberculosis,P.aeruginosaEpidemia de gripe en la comunidad Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus,H. influenzaeResidentes en prisiones S. pneumoniae, M. tuberculosis,L.pneumophilaExposición a drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis,Pneumocystis jiroveci (SI VIH)Viajes a sudeste asiático Burkholderia pseudomallei, coronavirus(causante del SRAG)Viajes al sudoeste de EE.UU. Coccidioides immitisNAC:neumonía adquirida en la comunidad; SRAG: síndrome respiratorio agudo grave.ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES
  • 119Factor MicroorganismoAnciano S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacteriasAsilo/residencia de 3ª edad S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P. aeruginosaAdictos a drogas por vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci (si VIH)Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus, LegionellaAlcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias, M. tuberculosisEPOC/fumadores S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarralis, Legionella sp,Chlamydia pneumoniae, P.aeruginosaEnfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística) P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureusObstrucción endobronquial (por ejemplo neoplasia) AnaerobiosEnfermedad de células falciformes, esplenectomía S. pneumoniae, H. influenzaeEnfermedad periodontal Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)Alteración del nivel de conciencia Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)Aspiración de gran volumen Anaerobios, neumonitis químicaTratamiento antibiótico previo S. pneumoniae resistente, enterobacterias, P. aeruginosaMalnutrición P. aeruginosaTratamiento prolongado con esteroides Legionella, Nocardia spp., Aspergillus, M. tuberculosis,P.aeruginosaNAC: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DELHUÉSPED
  • 120Ocupación Enfermedad/microorganismo ExposiciónMataderos Brucelosis Terneros, cabras, cerdosPsitacosis Pollos, pavosFiebre Q Terneros, ovejas, cabrasTuberculosis Terneros infectados con Mycobacterium bovisGranjas Brucelosis Terneros, cabras, cerdosFiebre Q Terneros, ovejas, cabrasPsitacosis Patos, pavosTuralemia Conejos, ardillasPasteurelosis Perros, gatosAgricultores Leptospirosis RoedoresSanidad Gripe Enfermos, trabajadoresVirus sincitial respiratorio Enfermos, trabajadoresTuberculosis Enfermos, trabajadoresVaricela Enfermos, trabajadoresCaza Peste Roedores infectadosTularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervosEjército Varicela, Adenovirus Compañeros infectadosMycoplasma Compañeros infectadosTuberculosis Compañeros infectadosTularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervosTiendas animales Psitacosis Loros, periquitosVeterinaria Brucelosis Animales domésticosPasteurelosis Gatos colonizadosPeste Animales infectadosPsitacosis Pájaros infectadosFiebre Q Animales domésticosTuberculosis Terneros infectados por M. bovis, Primates infectados por M.TuberculosisIndustria textil Carbunco Lana importada infectada con esporasFiebre Q Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetiiANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL
  • 121DATOS RADIOLÓGICOS VALOR DIAGNÓSTICOLocalización de los infiltrados Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores delóbulos inferiores.En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más desegmento posterior) y tuberculosisPresencia de cavitación Sin niveles: tuberculosis, hongos.Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativosDerrame pleural Bacterias: S pneumoniae, S aureus, bacilos gramnegativos, anaerobiosMás raro por: M pneumoniae (20%, de escasa cantidad), Legionella (síexiste es un criterio de gravedad), o virusTuberculosis: derrame con y sin infiltradoHacer toracocentesis diagnóstica si es de suficiente cuantía, o si laevolución tras tratamiento no es favorable (descartar empiema o derramecomplicado que precise evacuación)Adenopatías mediastínicas Mycobacterias, hongos, neoplasia subyacenteRadiografía de control Resolución radiológica variable (15-30 días)Mejoría clínica, persistencia infiltrado: considerar patología subyacente(neoplasia pulmonar, bronquiectasias)Pérdida de volumen tras desaparición del infiltrado: fibrosis o atalectasiaresidual (valorar patología obstructiva subyacente)ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DEUNA NACLa radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgoradiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico deNAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en larespuesta terapéutica.
  • 122Antecedentes PersonalesAntecedentes médicosMedicaciónHábitos tóxicosEpisodios similaresAntecedentes TCETrastornos neurológicos previosExposición a tóxicos ambientalesSíntomasPreviosPresentación (súbito o gradual)DuraciónSíntomas acompañantesNeurológicosCardiológicosDigestivosRespiratoriosIntensidadExploración generalFC y A. CardiacaFR y A. PulmonarPresión arterialTemperaturaSignos TCESignos meníngeosAspecto piel y mucosasSignos etilismoSignos deshidrataciónOlor alientoSignos IR, cardiopatía...Fondo de ojoAbdomenMovimientos anormalesExploraciónneurológicaNivel de concienciaRespuesta pupilarMovimientos ocularesRespuestas motorasPatrón respiratorioSignos de alertaPCRShockHTAArritmiasHipoxiaHipoglucemiaConvulsionesAlteraciones SNCHipo o hipertermiaEstados relacionados(diagnóstico diferencial)Mutismo acinéticoLocked-in syndromeEstado vegetativopersistenteCatatoniaHisteria / simulaciónEstado postcríticoSíncopeDemenciaHistoria y exploraciónorientan haciaComa estructuralLesión supratentorialLesión infratentorialComa metabólicoLa alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlaciónentre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siemprede igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no secorrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que seresuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementariasy muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminucióndel estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma).Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irádirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran untratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica seránfundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica.PACIENTE INCONSCIENTE
  • 123Paciente inconscienteCuarto de ShockHistoria clínicaExploración físicaExploración neurológicaAvisar a Cirugía / COTSi traumatismoValorar vía aéreaP.A.; MonitorizaciónGlucemia capilarAdministrar antídotosExtracción de muestrasPsicógenoPsiquiatríaSignos de alarma:PCRShockEmergencia HTAArritmiasHipoxiaHipoglucemiaConvulsionesSobredosis opiáceosHerniación encefálicaHipo-hipertermia extremasTratamiento inmediatoSignos focalesTACVía ACVASignos meníngeosVía síndromemeníngeoNo signos focalesni meníngeosTAC craneal, sipaciente estableObservación y estudio,confirmar Hª clínica, análisis,punción lumbar, EEGAvisar UVI, Neurología
  • 124ANEXO 1. GRADOS DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.Confusión: El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidezhabituales, con pensamiento incoherente y puede presentar períodosalternantes de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero con respuestaadecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos.Obnubilación: El paciente responde a órdenes verbales simples y aestímulos dolorosos, sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.Estupor: El paciente sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos conrespuestas lentas e incoherentes.Coma: El paciente no responde a órdenes verbales ni a estímulos dolorososde forma correcta.
  • 125ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IApertura ocularNula 1Al dolor 2Al habla 3Espontánea 4Respuesta verbalNula 1Incomprensible 2Inapropiada 3Confusa 4Orientada 5Respuesta motoraNula 1Extensión 2Flexión anómala 3Flexión 4Localiza el dolor 5Obedece órdenes 6A.NIVEL DE CONCIENCIA.Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambiosque van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar laprofundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarseintubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse enprocesos médicos, pero sin valor pronóstico.
  • 126ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IIB-TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR.Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente nohaya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamañopupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados,antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares.Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne.Pupilas isocóricas, mióticas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo.Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Encefalopatía metabólica, intoxicación poropiáceos, intoxicación por organofosforados, lesiones diencefálicas.Pupila miótica unilateral: Signo de alerta de herniación transtentorial.Pupilas arreactivas en posición intermedia: Indican lesión mesencefálica, protuberancial, encefalopatíaanóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina.Pupilas midriáticas arreactivas: Lesión bulbar, intoxicación por glutetimida o atropina.Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiereherniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural.Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica troncodel encéfalo indemne.
  • 127ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IIIC- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS.Mirada desconjugada: Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo.Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira allado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada.Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome deParinaud).Mirada fija hacia delante: Indica lesión mesencefálica.Mirada conjugada vertical: Indica lesión mesencefálica.Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo decoma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues sonimposibles de imitar de forma voluntaria.Nistagmus convergentes y de retracción: Sugieren lesión mesencefálica.Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular):Sugieren lesión protuberancial.D-REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) Y OCULOVESTIBULARES (ROV).ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical.Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes puedenabolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares).ROV: Son menos utilizados. No realizar si existe perforación timpánica.Reflejo corneal: Oclusión palpebral al estimular la córnea. Indica tronco encefálico indemne.
  • 128ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IVE-PATRÓN RESPIRATORIO.Respiración de Cheyne Stokes: Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesiónsupratentorial extensa e intoxicaciones.Respiración de Kussmaul: Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comasmetabólicos.Respiración apnéustica: Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.Respiración atáxica: Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa.En cúmulos: Lesión de tronco.F-RESPUESTA MOTORA AL DOLOR.Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo.Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical.Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia,hipoglucemia, parálisis postconvulsiva).Respuesta de decorticación: Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembrossuperiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica.Respuesta de descerebración: Extensión de miembros inferiores y extensión, adducción y pronaciónmiembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comasmetabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.
  • 129ANEXO 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.PRIMER NIVEL:Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático,coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario.Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos yurocultivo si fiebre.SEGUNDO NIVEL:TAC craneal.Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas,glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examencitológico.Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitisherpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente,enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.TERCER NIVEL:Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales.
  • 130ANEXO 4. ETIOLOGÍA.COMA ESTRUCTURALLESIONESSUPRATENTORIALESVasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa.Neoplasias: Primitivas o secundarias.Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas.Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral.LESIONESINFRATENTORIALESVasculares: Hemorragia, infarto.Neoplasias: Primitivas, secundarias.Infecciones: Abscesos, granulomas.Traumatismos: Hematoma subdural, hematoma extradural.Otras: Migraña basilar, mielinolisis central pontina.COMA METABÓLICO Déficit sustancias energéticas: Hipoxia, hipoglucemia, déficit B1.Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia, hipo e hipercalcemia.Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis, alcalosis.Alteraciones endocrinas: Tiroides, Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, diabetes, paratiroides.Acúmulo toxinas endógenas: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes, gases tóxicos.Alteración temperatura corporal: Hipo e hipertermia.Inflamación SNC: Meningitis, encefalitis, HSA, vasculitis.Enfermedades diversas: LMP, Creutzfeldt-Jakob, Marchiafava-Bignani, leucodistrofias.Otras: Crisis comiciales, sepsis, enfermos terminales.
  • 131PERICARDITIS AGUDAVía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. UrgenciasCriterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ±alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico.Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico,realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no esindispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico.Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importantecantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.Antecedentespersonales•Edad y sexo•Hábitos tóxicos•FRCV•Enferm. Previas•Cirugías previas•Tto habitual•Antec. TBCAnamnesis•Caract. dolor•Fiebre•Disnea•PalpitacionesExploración física•Tensión arterial•Temperatura•Pulso paradójico•ACP•Pulsos•SoplosPruebascomplementariasobligadas•ECG•Hemograma•Bioquímica(GOT,LDH,CPK,PCR)•Troponina T•Rx tóraxOpcionales•Ecocardio (sisospecha derrameimportante o si dudadiagnóstica con unsíndrome coronario)Datos clínicos de alerta•Fiebre•Comienzo subagudo•Estado deinmunosupresión•Pericarditis asociado atraumatismo previo•Cirugía cardíacaprevia•Anticoagulación• Nueva cardiomegaliaen Rx de tórax
  • 132ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA
  • 133CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDAEtiología Incidencia Hallazgos clínicos,Laboratorio y PruebasDiagnósticasTratamientoIdiopática 85 –90% AAS, ainesInfecciosaViral 1-2% Serología, cultivos virales,serología VIHAAS, ainesBacteriana 1-2% Fiebre, leucocitosis, cultivolíquidoAntibióticosDrenaje del líquidoTuberculosa 4% Rx tórax, mantoux, cultivos,ADA en líquidoTuberculostáticosPregnisonaIAM - (5-10% de los IAM) ECG, ecocardio, tropo, CK-MB AAS (no aines)Disección de aorta <1% TC, ecocardio transesofágico,RMMCirugíaTraumatismo - Historia clínica Aines (no AAS)Neoplasia 7% Síndrome constitucional,adenopatías, Rx tórax,características del líquidoAines, corticoidesRadioterapia <1% Historia clínica AinesUremia -(5% de IRC) Creatinina y urea DiálisisCirugía torácica <1% Historia clínica, poliserositis,Rx tórax, VSGAAS, ainesEnfermedad autoinmune 3-5% FR, ANAS, complemento AAS, aines, corticoidesMedicamentosa <1% Historia clínica, eosinofilia Interrumpir drogaAAS, aines
  • 134Features That Differentiate Pericarditis from Myocardial Ischemia or Infarction and PulmonaryEmbolism
  • 135CRITERIOS DE ENTRADA: Paciente adulto que acude a Urgencias con síntomas PSICÓTICOS: ideas delirantes y /oalucinaciones.Ideas delirantes o delirio: Son alteraciones del contenido del pensamiento, una falsa creencia basada en una inferencia incorrectarelativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida. Son ideas que implican una mala interpretación de las percepciones olas experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas ( persecución, autorreferenciales, grandiosas, religiosas, somáticas…)Alucinaciones: Son percepciones en ausencia de un objeto o estímulo externo. El individuo está totalmente convencido de larealidad de dicha percepción.EVALUACION INICIAL.Determinar si el paciente acude por iniciativa propia, familiares o acompañantes, personal de seguridad, otros.Observación de los síntomas claves conductuales: agitación. Valoración inicial de riesgos: hetero / autoagresividad .Precisar si necesita de forma inmediata contención farmacológica o mecánica. Evitar su fuga; BUSCA urgente a Psiquiatría.Valorar nivel de conciencia y constantes vitales. Evaluar riesgo de organicidad / toxicidad.ANTECEDENTES PERSONALESEdad, sexo, alergiasEnfermedades médico/quirúrgicas deinterésEnfermedades psiquiátricas.Antecedentes familiaresHábitos tóxicosConsumo de fármacos. Hª de abusode ellosDeterioro cognitivo previo ( sobre todoen ancianos)Situación socio-laboralANAMNESISPresencia de alucinaciones y/o deliriosAgitación psicomotrizConducta violentaSíntomas depresivosCrisis de ansiedadTiempo de evolución del cuadroForma de comienzoPosibles desencadenantes ( estrés,deprivación sensorial, del sueño…)Síntomas de deprivación (drogas o alcohol)Dolor torácico, disnea, palpitacionesDolor abdominal, vómitos, diarreaFiebreSíntomas neurológicosEXPLORACION FISICAConstantes vitalesSaturación O2Aspecto general/ higieneAuscultación cardiaca y pulmonar.AbdomenExploración neurológica: meníngeos, nivel deconsciencia, focalidad, pupilas, fondo de ojo.Aspecto de la piel, señales de venopunción,heridas, hematomasPRUEBAS COMPLEMENTARIASHemograma, función renal, hepática, GAB.Iones, glucemia. Vitamina B12 y fólicoEKG. RX tóraxSedimento y tóxicos en orina.Niveles de etanol.Niveles de fármacos ( ADT, antiepilépticos, digoxina…)H. tiroideasTAC craneal. Punción lumbarDATOS CLINICOS DEALERTAAuto o heteroagresividadDisminución del nivel deconcienciaDisnea, cianosisDolor torácico, arritmiasHTASíntomas neurológicosFiebre
  • 136TRIAGEPaciente con deliriosy/o alucinacionesAgitado / Tóxicos oheteroagresividad/autoagresividadContención mecánica yfarmacológica si precisaOBSERVACION MEDICINAEvaluar constantes: PA, temperatura, BM Test..Antecedentes: Si cuadros previos, PSIQUIATRÍAAnamnesis: diferenciar de un delirium / demenciaExploración física. Importante el SNCPruebas complementarias:hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación.+EKGTóxicos en orina y sedimento urinarioNiveles de fármacos y etanolRx tóraxSi se sospecha intoxicación, valorar SNG ylavado gástrico, antídotos, monitorizar ypulsioximetríaTratamiento de los síntomas psicóticosTratamiento de la causa (infecciosa, intoxicación,metabólica…)Estable, nivel deconciencia normal, noagitado y niega tóxicosTaquicardia,desaturación, inestable,bajo nivel de concienciaCUARTO DE SHOCK-Monitor. Constantes- Sat O2-Oxigeno, valorar IOT-Vía venosa-EKG-Niveles de etanol y fármacos-Tóxicos en orina-Si bajo nivel de conciencia:glucemia / flumazenil / naloxona-Si arritmias / HTA , tratamientoespecífico-Si focalidad SNC: TAC craneal -Si inestable o I. respiratoria: UCISi fiebre sin foco:TAC y PUNCION LUMBARSi no hay fiebre o focalidad neurológicay pruebas normales: VALORACIONPSIQUIATRICAPSIQUIATRÍAIC a Medicina,si procediera
  • 137Antecedentes PersonalesEpisodios previos similaresHábitos tóxicosHistoria infectológicaAntecedentes médicosAntecedentes quirúrgicosPredisposición individualSíntomas en familiaresAdquisición nosocomialUso previo de antibióticosOtrosSíntomasCaracterísticas de lafiebreTolerancia a la fiebreAnamnesis por aparatosRespiratoriosDigestivosUrológicosGinecológicosNeurológicosCardiológicoOsteomuscularesDermatológicosORLExploración generalNivel de concienciaEstado generalPA; temperaturaFR y AP; FC y ACHidrataciónExploración poraparatosPúrpura, petequiasCriterios de gravedadHipotensiónDisminución del nivel deconcienciaSignos de hipoperfusión yshockInsuficiencia respiratoria,cardiaca o hepáticaConvulsionesDeterioro del estado generalAbdomen agudoGranulocitopenia < 1000/mm3Cayados > 30%Criterios de CIDAcidosis metabólicaCriterio de entrada: Paciente con sepsis, entendida como tal la sospecha o confirmación de proceso infeccioso actual juntoa criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y disfunción de al menos un órgano (sepsis grave) o condisfunción cardiovascular refractaria a sobrecarga con cristaloides, en presencia de hipoperfusión tisular (estupor, oliguria,acidosis, hiperlactacidemia) y de disfunción de otros órganos (shock séptico). En estadios avanzados tiene una altamortalidad.Valoración inicial: En todo paciente con fiebre es imprescindible valorar inicialmente la presencia de alteraciones de larespiración, hipotensión, alteraciones del sensorio o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a lavía clínicaSi el enfermo no tiene criterios de sepsis grave o shock séptico valorar su inclusión en vía clínica de fiebre. Todopaciente con criterios de sepsis grave o shock séptico sin criterios iniciales de UVI deben ser observados en cama almenos 6 horas antes de decidir su manejo definitivo. Anotad si el paciente sale de la vía clínica: ingresa en UVI,diagnóstico alternativo, etc.SEPSIS
  • 138Paciente con sepsis grave quepresenta en cualquier momento:Shock –necesidad de aminas- oFallo respiratorio oNúmero órganos disfuncionantes > 2 óAPACHE II > 24 óCGS < 9 óSospecha meningitis bacterianaIC a UVINO: ObservaciónOBJETIVOS ADICIONALES:Diuresis y constantes horarias al inicioValorar medir presión venosa central siprevisible mala tolerancia a volumen(MC dilatada, etc.)Hidrocortisona 50 mg iv/6h +fludrocortisona oral si shockControl de glucosa estrictoProfilaxis enfermedad tromboembólicaPrevención gastropatía con ranitidinaNo usar dopamina < 5 γOBJETIVOS PRIORITARIOS:ObservaciónAdministración precoz de antibióticoadecuado según foco de sospecha,nosocomial, resistencias (<1h)Resucitación hemodinámicaagresiva (cristaloides: 500cc cada 30minutos) si hipotensión o lactato >4mmol/LAbordaje invasivo de foco etiológicoDiagnóstico etiológico:Historia clínicaHemocultivos; muestras biológicas según foco desospechaHemograma, bioquímica, coagulación.Proteína C reactiva; LACTATO. Gasometría arterialSedimento e iones en orinaPruebas de imagen según foco de sospecha; si nofoco, TC abdomen, craneal y P. LumbarEn shock descartar insuficiencia suprarrenalfuncional con test de estímulo con ACTHSuero para archivo a Laboratorio Micro (serologías)Reevaluar:Análisis periódicos ( cada 4 h)Criterios de UVI (en todo momento)Mantener mínimo de 6 h en Observación antes deingresar para comprobar estabilidadEvaluación ampliada (< 24 horas)INGRESOValorar golpede calor,neurolépticomaligno,…Si acude así, ubicar enCUARTO DE SHOCKdesde la atención inicialSI
  • 139Anexo 1: DefinicionesConfirmación de infección: positividad del cultivo de muestras biológicas.Sospecha de infección: presencia de leucocitos en algún líquido estéril,demostración de una perforación de víscera hueca, infiltrado radiológico en presenciade esputo purulento o por el debut de síndromes clínicos muy sugestivos de infección,del tipo de colangitis ascendente, celulitis o púrpura fulminante.Criterios clásicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (1991)*Temperatura central >38º C o <36º C*Frecuencia cardiaca >90 lpm.*Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg, o bien precisa ventilaciónmecánica.*Leucocitos en sangre >12000/mm3 ó <4000/mm3, o porcentaje de cayados >10%.
  • 140Anexo 2: Definición ampliada de sepsisTabla I: Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso 2001Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los siguientes:Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteracióndel estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo,hiperglucemia.Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda,elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina.Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixtade oxígeno, índice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos,hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica,prolongación de tiempos de coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo,hiperbilirrubinemia.Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento,livideces.
  • 141Anexo 3: Criterios de disfunción orgánica para el diagnóstico de sepsis graveTabla II. Disfunción orgánica en la sepsisa.Disfunción cardiovascular▪ PAs ≤ 90 mmHg ó PA media ( [2xPAD + PAS] / 3) ≤ 70 mmHg durante una hora, a pesar de volemiacorrecta entendiendo como tal la reposición de volumen con 500 ml SSF o 200 ml coloides en ≤ 30minutos; o bien una PCP ≥ 12 mmHg o una PVC ≥ 8 mmHg).▪ Necesidad de vasopresores para mantener esas cifras de presión, excluyendo dopamina a dosis <5 γ ó dobutamina.b.Disfunción respiratoria▪ Ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria.▪ PaO2 / FiO2 < 250; o < 200 si el foco de sepsis es el pulmón.c.Disfunción renal▪ Diuresis < 0,5 ml/kg/hora, pese a reposición de volumen.▪ Duplicación de los niveles de creatinina basal (salvo basal ≥ 2,5 mg/dl).d.Disfunción hematológica▪ Plaquetas < 100.000.▪ Reducción del número de plaquetas a la mitad.e.Disfunción metabólica▪ Acidosis metabólica con pH < 7,30.▪ Lactato > valor normal del laboratorio.
  • 142Anexo 4Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:820).
  • 143Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es unsíntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales.Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una exploraciónsistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12 derivaciones,nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la posibilidad, de mayorriesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínicaEs importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo soncomo el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan elsíncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia,intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificarla causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempredirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya quedetecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los casos.Antecedentes personalesEpisodios previos similaresHábitos tóxicosFRCVRiesgo hipercoagulabilidadFármacos (dosificación)CardiológicosNeurológicosPsiquiátricosEn días previos: procesofebril, deshidratación,sangrado o encajamientoAntecedentes FamiliaresMuertes súbitas familiaresCardiológicos/neurológicoscon componente hereditarioAnamnesisPródromosCircunstancia (postura,ejercicio...)DuraciónRecuperaciónSíntomas acompañantes(palpitaciones, disnea,dolor con distintalocalización, déficitneurológico, anhidrosis,alteración esfínteres...)ExploraciónTA, FC, FR, TªEstado hidratación/nutriciónNeurológico (sensorio y déficits)AC (ritmo, soplos) APReproductibilidad (ortostatismo, masajeseno carotídeo, hiperventilación)Signos sangrado: coloración, tacto rectalAbdomen; Extremidades: edema, pulsosCausasTrastorno tono vascular / volumen (mayoría)Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidadseno carotídeoCardiovascularArrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM,Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)...Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos)Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos)Criterios de Ingreso-Causa cardiovascular (arrítmica / estructural)-Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...)-Hipotensión ortostática muy severa-Síncopes de repetición con repercusión importante-Síncopes con traumatismo severo-Síncopes en muy ancianos y pluripatología severaDatos de Alarma (sin diagnóstico claro)-Síncopes relacionados con el esfuerzo físico-Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea-BRDHH con elevación ST atípica V1-V3-BRHH con BAV de 1er grado-QTlargoSÍNCOPE
  • 144SÍNCOPEBEG y < 45 añosFC >50 y < 110TA >100 y < 150No FRCV (salvo fumador)No AP cardiológicosNo AF muerte súbitaNo trauma importanteSI NOAMBULANTES OBSERVACIÓNHISTORIA exhaustivaEXPLORACIÓN sistemáticaECG de 12 derivacionesDIAGNÓSTICO DIFERENCIALNO SINCOPE: COMA, DROP-ATTACK,CAIDA CASUAL, MAREO, VÉRTIGO,PRESÍNCOPE, CRISIS EPILÉPTICAALT.METABÓLICAS (hipoglucemia, hipoxemia,Hipocapnia, anemia severa, intoxicación alcohol yOtrras drogas, estados sépticos)PSICÓGENO (Ansiedad/hiperventilación, Histeria)DIAGNÓSTICOTRASTORNOTONO VASCULAR/VOLEMIAVASOVAGALREFLEJOFÁRMACOS (HTA, vasodilatadores)Buscar sangrado ext. / internoNeuropatía periférica (DM, etílica...)Desacondicionamiento físicoHipotensión postural idiopáticaDisautonomíaHacer hemograma y bioquímicaORTOSTATISMOHS SENO CAROTÍDEOCONTROL TA (reposición hidroelectrolítica)MICCIONALTUSÍGENODEFECATORIODEGLUCIÓNVALSALVAALTA(MAP)CARDIOVASCULAR ARRITMIAESTRUCTURALIC CARDIOLOGÍAINGRESONEUROLÓGICOI.VERTEBROBASILARMIGRAÑA, ROBOS...HSAIC NEUROLOGÍANEUROCIRUGÍATAC / PLNO DIAGNÓSTICOHemogramaBioquímicaDIAGNÓSTICOORIGENINCIERTOOBSERVACIÓN12-24 hMonitor ECGPruebas dirigidas(tóxicos, GAB, trop,Dímero D, RxTórax, TAC,ECOCARDIO)NODIAGNÓSTICODATOSALARMASI NOINGRESOCONSULTABEG: buen estado general HSA: hemorragia subaracnoidea HTA: hipertensión arterial PL: punción lumbar FRCV: factores riesgo CVIC CARDIO (ECO) si datosde alarma (clase I) u origenincierto (clase IIb)
  • 145SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO1 INTRODUCCIÓNA. IMPORTANCIAEl síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo enancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% enpoblación de 1864 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre 5-35%) o más en mayores de 65 años.B. PROBLEMAS ACTUALESEl problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso defármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos esuna entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para podertratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido.C. CONCEPTO (anexo1)El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por:Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación,pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistemavegetativo).Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante.Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos.2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICAPaciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo.3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICAReconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo.Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el serviciode urgencias.Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación ytratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias.Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.
  • 146Antecedentes personales:Sexo, edad, hábitos tóxicosAntecedentes médicos:Cronopatías EPOC, insuficienciacardiaca, hepatopatía crónica,insuficiencia renal crónica,diabetes mellitus, malnutrición,alcoholismo, enfermedadesneuromusculares, esclerosis múltiple,inmunosupresión por uso deesteroides de forma crónica,esplenectomía previa, VIH oquimioterapia Deterioro cognitivo previo pordemencia senil, vascular oenfermedad de AlzheimerTratamientos: valorando uso deansiolíticos, analgésicos sedantes,neurolépticos... de uso reciente ocrónico.Factores epidemiológicos:Contacto con animalesBrotes familiares de infeccionesdiarreas, cuadros respiratorios...Estancia en residenciaIndigenciaFalta de soporte familiarSíntomasFiebreSíntomas respiratorios: tos conexpectoración, cianosis labial,disnea.Síntomas gastrointestinales: dolorabdominal, vómitos, diarreaSíndrome miccional: disuria,tenesmo o polaquiuriaSíntomas neurológicos: fluctuaciónnivel de conciencia, crisiscomiciales, notar pérdida de fuerzaA recordar que en el pacienteanciano o diabético confrecuencia apenas existensíntomas previos al cuadro.Exploración inicialBreve y dirigida:A, B, C vía aérea, ventilación, circulaciónSignos vitales y exploración generalAuscultación pulmonar (frecuencia respiratoria,crepitantes, soplo tubárico, disminución delmurmullo vesicular, roncus, sibilancias, roce pleural)Auscultación cardiaca (frecuencia cardiaca, soplos,galope, arritmia)Exploración abdominal (timpanismo aumentado,defensa, Murphy positivo, Blumberg localizado, RHAausentes).Pruebas complementariasRx de tórax y abdomenLaboratorio: Hemograma, bioquímica, iones, orinacon iones y gasometría arterial o venosa, tóxicos,estudios microbiológicos si fiebreDiagnóstico diferencial (anexo 3)Demencia, Manía, EsquizofreniaAmnesia retrogradaEncefalopatía de WernickeLa evaluación inicial debe encaminarse: 1) Intentar conocer la etiología del cuadro confusional lo antes posible 2) Evaluar lagravedad del cuadro desde el primer momento 3) Definir si el paciente tiene factores de riesgo que compliquen el cuadro y lofavorezcan. Lo habitual es que permanezcan en observación hasta que el cuadro se diagnostique y se resuelva o mejorenecesitando con frecuencia valoración por otras especialidades como neurología, intensivos, neurocirugía y psiquiatría.Signos de alarma:Disnea, sat. 02 <90%,hipoperfusiónHipotensiónHipoglucemiaConvulsionesAlteraciones neurológicas(focalidad, signos meníngeos origidez de nuca)Hipo/HipertermiaExploración neurológicaEscala de Glasgow: abre ojos, dirige la mirada,moviliza extremidades, focalidad, Babinski uni-bilateral, anisocoria, reflejo nauseoso o cornealPresencia de rigidez de nuca o signos meníngeos.Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3)Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posteriordirectamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio.
  • 147SOSPECHA CLÍNICA DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDOOBSERVACIÓNConsiderar otras pruebascomplementarias:T4 y TSH / Cortisol y ACTH /Vitamina B12 y ácido fólicoEEG, RNMDiagnosticodiferencial:Demencia,trastornopsiquiátricoTC cranealTratamiento sintomáticoUso de neurolépticos yo BZDacción corta-intermedia (anexo 5)Signos meníngeos/rigidez de nucaAvisar a Neurología/NeurocirugíaTraumatismo/Focalidad neurológicaPosibilidadintoxicación/deprivación pordrogas?Usar antídotosPedir tóxicos ensangre y orinaNoSi fiebreBúsqueda focoinfecciosoPedir serologías,hemocultivos/urocultivoIniciar tratamientoantibióticoNoSíExamenes complementarios iniciales:Analítica: glucemia capilar, hemograma,bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, GOT,GPT, LDH, amilasa), GAB arterial, coagulación,orina con ionesRx de tórax (y abdomen si procede)ECGHistoria clínica (revisar medicación, fiebre, trauma)Exploración física (sat.02, TA, Tª, hidratación, piel,heridas, venopunción)Exploración neurológica: conciencia, atención,funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción yorientación) y no cognitivas (conducta, afectividad,ciclo vigilia-sueño, neurovegetativo)NoC SHOCK¿Signos deinestabilidad?TA<90/50Emergencia HTAHipoglucemiaConvulsionesSat. 02<90%Disnea intensaSíDiagnostico clínico (cumplecriterios DSM-IV, anexo3)¿No etiología obvia?Realizar TAC cranealy posterior punciónlumbarTC craneal,punción lumbarTras evaluación inicial¿etiología no obvia?
  • 148Síndrome febril del adultoSin criterios sepsis grave / shockObservación/ UVIBOX RÁPIDO, si<40 años, con fiebre de menos de 48h de evolución, con PAs>100 mmHgy frec. cardíaca < 120 lpm sin focoinicial (posible viriasis) o con focoORL o respiratorio, o cuadro defiebre y exantema no petequialTratamiento sintomático(o específico si foco)Control por MAP en <48hAmbulantesREGULAR estadogeneral, pero conautonomía preservadaAutonomía no preservada o MALestado general, incluyendo:Estimación subjetiva de gravedad,pero sin criterios de cuarto de shockComorbilidad incapacitanteObservaciónSi acude en shock,coma, convulsiones,alteración del nivel deconciencia, disnea graveCuarto de shockHª clínica/epidemiológica minuciosaIC Dermatología si exantemaValorar sedimento orina, siposibilidad ITUSi síntomas torácicos, RX tóraxEn época de influenza, no expl.complementarias con cuadro típicoOtras opciones: test rápido strepto-β;M o n o t e s t ; R o s a B e n g a l a .Análisis de sangre y orina;PCR.RX tóraxHemocultivosUrocultivoVía venosaSSF 500cc en 2 hParacetamol 1g ivNo foco (ver algoritmo 2)Foco: tratamiento eindicaciones deobservación / ingresosegún vías específicasVigilar el posible desarrollosepsis grave / shockSI NO¿Buen estado general?Sepsis grave oshock sépticoVía de sepsisgrave yshock sépticoSÍNDROME FEBRIL
  • 149Algoritmo 2: Síndrome febril sin focalidadEspecial trascendencia de la Hª epidemiológica¿Infección por VIH u otra inmunosupresión?¿Adquisición nosocomial?¿Cumple criterios de FOD?¿Rosa de Bengala positivo?SIIngreso o consulta diagnóstico rápido(aconsejable doxiciclina+ceftriaxona,salvo en procesos específicos, comobrucelosis: doxi+EM)Evolución< 48 h, visto en Box Rápido; tras Hªmeticulosa, sin datos significativosMAPNOFiebre de duración intermedia (7-21 días)Fiebre de corta evolución (2-7 días), con buen estado general,pruebas complementarias normales y PCR baja.Si citolisis hepática, valorar doxiciclinaIngreso¿Criterios de ingreso? (anexo 1)¿Sospecha bacteriemia? (anexo 2)SINO Alta; seguimiento por MAP, aconsejando:Tratamiento con doxiciclina (vibracina, 100 mg/12h,po.Serologías: brucella, rickettsia, coxiella, E-B, CMV,toxoplasma, parvovirus B19, VIH, leptospiraECO abdominalBAAR esputo y orinaEmpeoramiento, conversión en FOD,focalización, claudicación, etcIngreso
  • 150Antecedentes PersonalesPatología previa(inmunosupresión,neoplasias, DM,esplenectomía,neurocirugía reciente)EdadTiempo de evolución delcuadroHábitos tóxicos(alcoholismo, ADVP)Tratamiento habitual(corticoides...)SíntomasCefalea (intensa yholocraneal)Vómitos (en escopetazo,sin relación con laingesta)Fiebre (si origeninfecciosa)Hipersensibilidad aestímulo (foto y fotofobia)Alteración del nivel deconcienciaCrisis convulsivasSíntomas focalesExploración generalNivel de conciencia. Escala de GlasgowFR y A/P.FC y A/CRigidez de nuca. Signos de Kerning y BrudzinskiSaturaciónTensión arterialTemperaturaInspecciónLesiones cutáneas(púrpura cutánea)Signos de focalidadneurológicaEdema de papilaSignos y síntomas de alertaPresencia de shockEdades extremas de la vidaPresencias de púrpuracutáneaInicio del cuadro < 24 horasSINDROME MENINGEO: Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmenteinflamatorio a nivel de leptomeninges. Puede aparecer en procesos infecciosos y no infecciosos.Criterio de entrada: Todo paciente que acude a urgencias con síndrome meníngeo.Valoración inicial: En todo paciente con síndrome meníngeo es imprescindible valorar inicialmente si existe o no etiologíainfecciosa (en este caso la causa mas frecuente es la hemorragia subaracnoidea).Estimaremos la gravedad subjetiva. Observar la respiración, alteraciones del nivel de conciencia, focalidad neurológica osignos de mala perfusión periférica. ---Registrar su incorporación a la vía clínica. ¿Criterios de ingreso en UCI?
  • 151SíndromemeníngeoBajo nivel deconciencia?HipoTA / Shock?Taquipnea ohipoventilación?Lesiones cutáneas?Cuarto deshockResucitación (vía venosa yoxigenoterapia)Glucemia capilar y analíticaMonitorización y pulsioxímetroTemperatura (si fiebrehemocultivos y antibioterapia)¿Ingreso en UCI?Observación : Aislamiento respiratorioANAMNESIS Y EXPLORACIÓNBioquímica, hemograma,coagulación y gases venososVía venosaSi fiebre: hemocultivos yantibioterapiaVigilar nivel de conciencia¿INDICADA TC?- Focalidad neurológica- Deterioro del nivel de conciencia- Crisis convulsivas- Sospecha origen no infeccioso- Cuadro crónico o subagudoPunción lumbar. La punción lumbar debe realizarse deinmediato: una vez hecha la TC craneal o tras eldiagnóstico clínico si la TC no es necesaria.ES PRIORITARIO EVITAR DEMORASExtraer 3 tubos:Tinciones directas y cultivo (avisar Microbiólogo de guardia)Glucosa, proteinas, recuento celular (Lab. Urgencias)Aislamiento de virus, inmuno., ADA. Tubo en nevera (Micro)LOE o diagnósticoalternativo quejustifique clínicaNo LOE oNo diagnósticoLCR normal:-Si persistencia desospecha clínica, valorarnueva PL en 12-24 hLCR: PMN , con proteínaselevadas y glucosa baja:- Meningitis bacterianaTratamiento antibioterápicosegún GRAM o empírico-¿TBC?LCR con linfocitosis:a) Glucosa normal:Meningitis viralb) Glucosa disminuida:¿TBC?LCR mixto: PMN, mononuclearesa) Glucosa y prots :¿Decapitada?¿Meningitis linfocitaria?b) Glucosa y prots normales: RepetirPL en 12 horasSi sospecha de meningitis bacteriana,administrar antibióticos PRECOZMENTETC NO indicada
  • 152Tromboembolismo PulmonarVía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio MarañónCriterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TEP. Sospecharemos la presencia de TEP en un paciente con algún síntoma, sin otra causaque lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TEP se debe valorar inicialmente el estado hemodinámico del paciente (TA, Fc, signos demala perfusión periférica, alteración del sensorio), alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínicaAntecedentes personalesAntecedentes médicosAntecedentes quirúrgicosMedicaciónHábitos tóxicosFactores de riesgo•Historia previa de TEP-TVP•Cirugía Mayor (4 w)•Traumatismo (<60 d)•Inmovilización (4 w)•Viaje (>7 h)•Neoplasia•ICC•IAM•ACV. Parálisis•Historia familiar•Hipercoagulabilidadcongénita•Embarazo•Tratamiento hormonal,ACO•Hiperviscosidad•Obesidad•Edad avanzada•Insuficiencia venosa•Hospitalización ( 4 meses)SíntomasDisneaDolor torácicopleuríticoDolor torácico opresivoTosHemoptisisSíncopePalpitacionesInquietud, ansiedadDolor en miembroinferiorTumefacción demiembro inferiorExploraciónEstado generalNivel de concienciaPerfusión periféricaDificultad respiratoriaTA, TªSaturación de O2Fc (taquicardia > 100lpm?)Fr (taquipnea > 20 rpm ?)Exploración por aparatosSignos de TVPIndice predictivo de TEP. Wells et al.Signos y síntomas de TVP 3 ptosNo diagnóstico alternativo 3 ptosFrecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 ptosInmovilización o cirugía en las últimas4 semanas1,5 ptosTVP o TEP previos 1,5 ptosHemoptisis 1 ptoNeoplasia 1 ptoSospecha Baja < 2 ptos. Media 2-6 ptos. Alta >6 ptos.Todo paciente con sospecha de TEP debe estar en el área de Observación. Debe estar monitorizado, con oxigenoterapia y víaperiférica.Registrar si el paciente sale de la vía clínica el motivo (vía de IAM, neumonía, ...)
  • 153Sospecha de TEPInestabilidad hemodinámicaDificultad o insuficiencia respiratoria severaCuarto de ShockEstabilizar. Drogasinotrópicas? IOT?Llamar UVIObtener analíticaValorar fibrinolisisEcocardiogramaMonitorizar ECG y Sat O2Oxigenoterapia. Via periféricaHemograma, Bioquimica,Coagulación, GABRx Tórax. ECGIniciar heparinaAlta Media, tras descartardiagnóstico alternativoBajaD-Dimero < 350Descartado TEPInvestigar otro diagnósticoPositivo NegativoD-Dímero ≥ 350Ingreso +Tratamiento con HeparinaNOSISospecha clínicaTC multidetectorPositivo NegativoGammagrafía pulmonar V/Q+ECO-Doppler MMII ±Angiografía pulmonar DSATC MultidetectorNo concluyentepor motivos técnicosInvestigar diagnósticos alternativos. Sedescarta TEP.Ingreso / alta según situación clínica yotros diagnósticos de sospecha.Área de ObservaciónIngresoIniciar tratamientoNegativo
  • 154Sospechade TEPRealizar hemograma con recuento y coagulaciónDescartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulanteSi alta sospecha clínica administrar un bolo iv de 5000 UI de HNF iv o HBPMsubcutáneaPoner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada casoTEPconfirmadoEn pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM,manteniendo el mismo un mínimo de 7 díasEn pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 díascomenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantenerAPTT entre 1,5-2,5En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según elaclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNFIniciar la administración anticoagulantes orales a las 48-72 horas, ajustando ladosis para mantener INR entre 2 y 3Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR esté en rangoterapéutico (INR >2) durante al menos dos días consecutivosRealizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamientoMantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada casoCONDUCTA PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTESCON TEP
  • 155Contraindicaciones de la anticoagulaciónCONTRAINDICACIONES DE HEPARINA.• Alergia a heparina.• Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal• Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina.• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):– Endocarditis bacteriana.– ACV hemorrágico– HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada– Coagulopatía grave
  • 156Contraindicaciones de la anticoagulaciónCONTRAINDICACIONES ANTICOAGULANTES ORALES.• Diátesis hemorrágicas graves.• Procesos hemorrágicos activos: ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada ...• Hipertensión arterial grave no controlada• Hemorragia intracraneal reciente• Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente (contraindicados transitoriamentelos dicumarínicos). Si la evolución es correcta, los dicumarínicos pueden iniciarse a partir de una odos semanas• Aneurisma intracraneal, etc.• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):– Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad– Ulcus gastroduodenal activo– Mala absorción intestinal– Alcoholismo activo– Disminuidos psíquicos– Alteraciones psiquiátricas, especialmente con tendencia al suicidio– Cirugía o traumatismo reciente. Según el riesgo hemorrágico están contraindicados transitoriamente losdicumarínicos– Epilepsia– Pericarditis con derrame– Endocarditis bacteriana– Pacientes con pronóstico vital infausto a muy corto plazo– Otras situaciones individuales que pueden dificultar el correcto control del tratamiento anticoagulante– Gestación: contraindicados los anticoagulantes orales el primer trimestre y ultimo mes.
  • 157Dosificacion de HNF en función del peso del pacienteAPTT Cambiode dosisUI/kg/hOtras medidas NuevocontrolAPTT(horas)< 35 (<1.2 control) +4 Nuevo bolo 80UI/kg635-45 (1.2-1.5control)+2 Nuevo bolo 40UI/kg646-70 (1.5-2.3control)0 0 6*71-90 (2.3-3.0control)-2 0 6>90 (>3 control) -3 Suspenderdurante 30-60minutos6*Hacer cada 6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento, ydespués una determinación diaria
  • 158Modificación de la dosis de HBPM en Insuficiencia RenalFiltrado glomerular Dosis> 60 ml/min Estándar60 – 30 ml/min Reducir un 20% la dosis30 – 10 ml/min Reducir un 40% la dosis< 10 ml/min Reducir un 50% la dosis
  • 159Tabla de inicio del tratamiento anticoagulanteSINTRON, comprimidos de 4 mgPeso Día 1 Día 2 Día 3 Día 4< 75 años40-50 kg ½ ½ ½ Control INR50-60 kg ¾ ½ ½ Control INR60-70 kg ¾ ¾ ½ Control INR70-80 kg ¾ ¾ ¾ Control INR> 80 kg 1 ¾ ¾ Control INR75-80 años40-50 kg ½ ¼ ¼ Control INR50-60 kg ½ ½ ¼ Control INR60-70 kg ½ ½ ½ Control INR70-80 kg ¾ ½ ½ Control INR> 80 kg ¾ ¾ ½ Control INR> 80 años40-50 kg ¼ ¼ ¼ Control INR50-60 kg ½ ¼ ¼ Control INR60-70 kg ½ ½ ¼ Control INR70-80 kg ½ ½ ½ Control INR> 80 kg ¾ ½ ½ Control INR
  • 160DURACION DE LAANTICOAGULACIONPrimer episodio de TEP secundario a unfactor de riesgo transitorio reversible3 meses como mínimoPrimer episodio de TEP idiopático 6 a 12 meses, al menosPacientes con TEP y cáncer HBPM en los 3 a 6 primeros meses.Tratamiento a largo plazo indefinido ohasta resolución del cáncerPrimer episodio de TEP idiopático conanticuerpos antifosfolipido o dos o máscondiciones trombofílicas12 meses o indefinidoPrimer episodio de TEP con déficit deantitrombina, déficit de proteína C o S, ofactor V Leiden o mutación del gen de aprotrombina 20210, homocisteinemia oaltos niveles de factor VIII6 a 12 meses.Valorar indefinido segúntipo de déficit e historia familiar deenfermedad tromboembólica2 o más episodios de TEP Indefinido
  • 161FILTRO DE VENA CAVA.• Indicaciones.– Contraindicación absoluta de anticoagulación.– Hemorragia grave secundaria a anticoagulación– TEP recurrente a pesar de correctaanticoagulación.• No hay contraindicación absoluta para su colocación.• Si no está contraindicado, mantener tratamientoanticoagulante.
  • 162Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otracausa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica,alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínicaAntecedentes personalesAntecedentes médicosAntecedentes quirúrgicosMedicaciónHábitos tóxicosFactores de riesgo•Historia previa de TEP-TVP•Cirugía Mayor (4 s)•Traumatismo (<60 d)•Inmovilización (4 w)•Viaje (>7 h)•Neoplasia•ICC•IAM•ACV. Parálisis•Historia familiar•Factores congénitos•Embarazo•Tratamiento hormonal, ACO•Hiperviscosidad•Obesidad•Edad avanzada•Insuficiencia venosa•Hospitalización ( 4 meses)SíntomasTumefacción de toda laextremidadTumefacción de lapantorrillaDolor sobre laextremidadCalor y/o enrojecimiento¿Síntomas de TEP ?Exploración generalEstado generalNivel de concienciaPerfusión periféricaTA, TªIndice predictivo de TVP. Wells et al.Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los6 meses previos o tratamiento paliativo)1 ptoParálisis, paresia o inmovilización con yeso delmiembro sospechoso1 ptoCirugía mayor (12 semanas previas, requiriendoanestesia general o regional) o encamamientoreciente de más de 3 días1 ptoDolor sobre el trayecto venoso profundo 1 ptoHinchazón de todo un miembro 1 ptoHinchazón unilateral con diámetro en pantorrilla> 3 cm respecto al otro miembro (medido 10 cmpor debajo de tuberosidad tibial)1 ptoEdema con fovea 1 ptoVenas superficiales colaterales no varicosas 1 ptoTVP previa documentada 1 ptoPresencia de un diagnóstico alternativo tanprobable como el de TVP-2ptoSospecha Baja < 2 puntos.. Alta ≥ 2 ptos.Todo paciente con sospecha de TVP estable se valora en el área de Box de consulta (Box rápido), salvo ausencia de autonomía(Observación). Debe quedarse en reposo, en silla de ruedas, con la pierna elevada.Registrar, si el paciente sale de la vía clínica, el motivo.Exploración de la extremidad•Piel pálida o eritematosa,brillante, tensa y caliente•Edema•Aparición de nuevas venassuperficiales•Venas superficiales turgentesy dilatadas•Palpación profunda dolorosade las masa musculares•Dolor sobre trayectosvasculares•Signo de HommansTrombosis venosa profunda
  • 163ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVPProbabilidad clínica de TVPALTA BAJAD-Dímero≥ 350 ng/mlDescarta TVPDiagnóstico alternativoEco-DopplerTVPNegativoTratamiento HBPMFlebografía con contrasteD-Dimero≥ 350 ng/ml < 350 ng/mlNegativaIngreso en Hospitalización Domicilio / AltaEco-Doppler< 350 ng/mlNegativo PositivoTVPTratamiento HBPMIniciar tratamiento