Guia residentes UCI
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  • 1. Guía del residenteen la UCICoordinaciónRicardo Abizanda Campos
  • 2. Guía del residente en la UCI Coordinador Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló
  • 3. A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo. Gracias a ellos, cada día aprendemos algo.Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos,es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en loreferente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid www.edikamed.comISBN: 84-7877-382-7Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidasen las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.
  • 4. RELACIÓN DE AUTORES COORDINADOR Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva CO-COORDINADORES Amparo Ferrándiz Sellés Roberto Reig Valero AUTORES C. Aguña Leal L. Mateu Campos R. Álvaro Gómez D. Mecho CarreguíA. Belenguer Muncharaz M. Micó Sánchez E. Bisbal Andrés J. Monferrer Guardiola R. Carreguí Tusón J. Nicolás Picó M. Cubedo Bort P. Ramos Orozco A. Heras Javierre M. T. Rodríguez González J. Iranzo Velasco F. Sánchez Morán J. Madero Pérez E. Treviño Pérez S. Mas Font B. Vidal Tegedor Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló
  • 5. IV ÍNDICEIntroducción........................................................................................................ VI Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66 R. Abizanda M. Cubedo, M. Micó, S. MasProblemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. 1 Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79 P. Ramos, R. Abizanda D. Mecho, R. Álvaro, J. IranzoParada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ 7 Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80 A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras C. Aguña, R. Abizanda, J. MaderoControl de calidad y gestión ............................................................................... 11 Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89 R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. MonferrerTransporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... 17 Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95 R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu B. Vidal, R. Reig, A. BelenguerShock y soporte circulatorio ............................................................................... 18 Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102 S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez J. Monferrer, P. Ramos, E. TreviñoInsuficiencia cardíaca.......................................................................................... 25 Soporte nutricional ............................................................................................. 107 J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí A. Heras, S. Mas, D. MechoSíndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... 30 Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115 J. Madero, B. Vidal, M. Micó E. Bisbal, J. Iranzo, M. CubedoArritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... 35 Infecciones y sepsis............................................................................................ 118 J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro R. Reig, J. Madero, C. AguñaOxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. 41 Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124 A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda L. Mateu, J. Monferrer, F. SánchezOxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. 44 Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130 A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz M. T. Rodríguez, A. BelenguerInsuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada....................................... 50 Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139 A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig E. Bisbal, E. Treviño, B. VidalAlteraciones del SNC. Coma............................................................................... 55 Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142 E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras
  • 6. Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156 Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170 R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal M. Micó, R. Álvaro, R. CarreguíAntibioterapia sindrómica ................................................................................... 161 Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171 M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu R. Álvaro, M. MicóAntiarrítmicos...................................................................................................... 166 Bibliografía.......................................................................................................... 175 J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez V
  • 7. INTRODUCCIÓN Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menosUCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato- dudas y menos errores potenciales.lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten- Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obradeterminado paciente. están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y porlibro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello. ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con- No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año deestar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo- formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,rro o que su formato lo haga incómodo. o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol- haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que porsillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim- tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que heple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves. tenido la suerte de contar. Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diariasque se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin laaspectos que puedan interesar. que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti- Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir- y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo. Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil. Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros R. ABIZANDA I CAMPOSmanuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible Jefe de Servicio de Medicina Intensivapero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha Hospital Universitario Asociado General de Castellópodido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per- VI
  • 8. PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. AbizandaRECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCIAPLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS 5) Revisar (si existen) 1) Valorar la situación actual del paciente 1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico. 1. Revisar los comentarios de la historia clínica. 2. Registro de valores hemodinámicos. 2. Exploración física. 3. Registro de valores de laboratorio. 3. Comentarios de enfermería. 4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la des- 4. Informes de exploraciones complementarias. cripción de hallazgos y posibles interpretaciones.2) Revisión de los signos vitales 6) Hacer una interpretación global de las acciones3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones) 7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios 1. Duración y dosis. 8) Actualizar la hoja de control de procedimientos 2. Cambios en dosis y/o ritmos. 9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI 10) Valoración física 3. Cambios en la vía de administración. 4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas.4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y otros cambios terapéuticos (gráfica) DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS Neurológico Respiratorio Cardio/hemodinámico Digestivo Renal Metabólico/nutricional Séptico Hematológico Interpretación de los hallazgos Plan de actuación Exploraciones y pruebas solicitadas Cambios de orientación terapéutica 1
  • 9. 2VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela- El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a) Glasgow cionadas con: reservas psíquicas limitadas con disminución del número– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en – Trastornos hemodinámicos (hipotensión) de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a insuficiencias renales o hepáticas) – Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…) estados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas – Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiá- ción. pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi- ceos y relajantes musculares) – Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie- llos en el esternón o los pellizcos en caras internas de – Las dificultades en la metabolización de fármacos hace dad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta miembros o en pezones pueden provocar hematomas que puedan sobredosificarse de comunicación o aislamiento. Deben combatirse– El lecho ungueal es una buena área para estímulos – La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son dolorosos necesarias, pero no deben escatimarse– Evaluar funciones cerebrales – La sedación debe interrumpirse rutinariamente para– Focalización de miembros evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida- traindicación do en los traumatismos – Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo pués de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y– Valorar parálisis residuales después del uso prolonga- cambios de humor) do de relajantes musculares – Puede existir amnesia completa de su estancia en la UCIVALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso – Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea- – ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía gudizada mecánica?– Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi- – Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo- – ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi- ratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías nares como extrapulmonares va?
  • 10. – Observar siempre en los paciente en ventilación mecá- – Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, – Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10 nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP, hipertensión pulmonar cmH2O. modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. – Adecuar la oxigenación – Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli- ¿teofilina?– Evaluar el intercambio gaseoso caciones de PEEP elevadas – Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-– Hacer una auscultación torácica metódica – Considerar las complicaciones por aumento de volú- ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca menes respiratorios y presiones según el tipo de venti- – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación sustituye lo anterior) lación – Iniciar un soporte nutricional precoz– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y – Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar – Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu- manejar las secreciones edema pulmonar hipooncótico réticos – La inflamación de la vía aérea puede provocar status – Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos, asmático función hepática y situación mental – Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo? – Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia, – Tener presente la desconexión precoz alcalosis/acidosis metabólica) – Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajaciónVALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos – ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? – En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y – ¿Presenta cuadro de sepsis? hacer el aporte y monitorizarlo evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – ¿Presenta componente cardiogénico? – Si hay depleción de volumen corregir la causa– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo – ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau- – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC, sante de las alteraciones de la tensión arterial? causa de hipotensión y shock PAP, PCP.... – Puede existir insuficiencia suprarrenal – Considerar la necesidad de administrar antídotos – Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico, – Solicitar radiografía de tórax taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación – Plantear la utilidad de ecocardiografía por drogas o fármacos – ¿Esteroides de modo empírico? – Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y lugar de inserción 3
  • 11. 4 ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR – Tener presente los valores de coagulación – Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz: – Valorar la necesidad de monitorización de los efectos • Fijarlo bien del tratamiento • Medir y anotar los resultados – Considerar las dificultades en la interpretación del tra- • Nivelar el trasductor con la posición del paciente, tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular, eliminar las burbujas y comprobar las líneas de hipertensión pulmonar, etc.) perfusión y medida • Tan pronto como sea posible o no aporte informa- ción valida, retirar el catéter • Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arte- ria pulmonar y aurícula derechaVALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR– Observar el abdomen para identificar distensión, heridas – Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las En la hemorragia digestiva alta o drenajes vías de entrada – Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes – Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta – Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes (ecografías, TC) Ante una hemorragia digestiva alta – Establecer el momento adecuado para la endoscopia y– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas. • Estabilizar al paciente consultar a cirugía– Auscultación abdominal • Identificar el punto de sangrado – Corregir alteraciones de la coagulación– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi- • Considerar la necesidad de cirugía urgente – Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo • Revisar el estado de la coagulación – Considerar la administración de desmopresina-soma- y aspecto de las defecaciones • Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol tostatina– Observar el periné y posibles signos de inflamación • Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles
  • 12. VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDARAsegurar un volumen intravascular adecuado y una presión En el fracaso renal agudo – Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea yarterial adecuada – Volemia, hipoperfusión y bajo gasto la osmolaridad urinaria– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus – Nefrotoxicidad de drogas y fármacos – Sobrecarga de volumen, si es posible causas por SNG y drenajes – Obstrucción de flujo urinario – Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible– Revisar análisis de orina – Nefritis intersticial – Ajustar dosis de fármacos a la función renal– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal – Fallo multiorgánico – Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo– Recoger y medir la orina horaria – Fracaso renal crónico preexistente – Explorar con ecografía renal– Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril – Comprobar la sonda vesicalFijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac- – Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínasción – Pesar al paciente diariamenteVALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR– Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos – Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no – Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas, y su fórmula. diagnosticado cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes arti-– Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y – Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y culaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupcio- drenajes conocido nes cutáneas, manos y pies– Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo – Considerar la presencia de gérmenes oportunistas – Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es – Pensar en la fiebre por antibióticos perinefrítico apropiado – Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas – Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos, – Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fie- isquemias o infartos bre por infección de lenta resolución – Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar los – Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres antibióticos en activo o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos de – Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobre inserción bases empíricas – Valorar infecciones de senos craneales, sistema nervioso – Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos central, úlceras de presión continua y artritis sépticas – Retirar y sustituir las vías venosas presentes – Considerar la posibilidad de candidemia 5
  • 13. 6VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL ¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR– La alimentación enteral es preferible a la parenteral y – Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante – Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí- debe usarse siempre que sea posible las estancias en la UCI nas (no es necesario conseguir un balance de nitróge-– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio- – Evitar el exceso de aporte hídrico no perfecto) nal – Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la – Las preferencias se establecen a favor de alimentos– Evitar y minimizar los estados catabólicos lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la naturales sobre los enterales y a favor de los enterales– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad secundaria a medicamentos y las infecciosas sobre los parenterales según funciónes renales y hepáticas – Recordar los déficit vitamínicos agudos – Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en – Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta- estados de mayor demanda como fiebre o agitación, ción brusca procesos inflamatorios y algunos fármacos – Muchas de las contraindicaciones de la alimentación – Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y está en diálisis. cirugía reciente) son sólo relativas – Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos – La nutrición es de dudoso beneficio mientras un en estados desnutricionales paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales – Considerar las restricciones de volumen tanto en el de inestabilidad soporte nutricional enteral como parenteral – Plantear el aporte de insulina durante la nutrición parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150 mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl) – Pesar al paciente regularmente cada 48h – Recordar los elementos traza, en especial el Zn
  • 14. PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Ferrándiz, E. Treviño, A. HerasRESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB) PARO CARDÍACO SOPORTE VITAL AVANZADO ¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE! Algoritmo de SVB si está indicado Golpe precordial si está indicado Colocar monitor-desfibrilador Valorar ritmo Comprobar pulso FV/TV No FV Durante la RCP corregir causas reversibles Si no está hecho: Desfibrilar 3 3 – Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos si es necesario – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v. – Administrar adrenalina i.v. cada 3 min – Corregir causas reversibles – Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos RCP 1 min RCP 3 min Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T – Hipoxia – Neumotorax a Tensión – Hipovolemia – Taponamiento cardíaco – Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas – Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos – Hipotermia – Tromboembolismo pulmonar 7
  • 15. 8ARRITMIAS BRADICARDIA o BLOQUEO A-V Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Existe riesgo de ASISTOLIA? –Antecedentes de sÍncopes –Pausas ≥ 3 segundos –BAV de 2º Mobitz II No –BAV completo con QRS ancho Sí ¿Presencia de signos adversos? ATROPINA: – Bajo gasto cardíaco 0,5 mg i.v., hasta dosis – PA sistólica ≤ 90 mmHg máxima de 3 mg – Insuficiencia cardíaca – FC < 40 lpm Considerar temporalmente – Arritmias ventriculares que requieran tratamiento – Marcapasos transcutáneo – Aleudrina en perfusión No Sí ATROPINA Marcapasos 0,5 mg i.v., hasta dosis externo i.v. máxima de 3 mg Observación ¿Buena respuesta? Sí No
  • 16. ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO Administrar O2 e implantar vía venosa ¿Hay pulso central palpable? Sí No Protocolo de FV SEDACIÓN Sí CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios NO 360 Julios AMIODARONA AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 100 Julios 200 Julios 200 Julios 360 Julios 360 Julios En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos: (máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP 9
  • 17. 10ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO Administrar O2 Implantar vía venosa Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea) FA más de 130 lpm ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg ¿Presenta signos adversos? – PA sistólica 90 mmHg – Dolor precordial No – Insuficiencia cardíaca Sí – Alteración de la conciencia – FC > 200 lpm *Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min SEDACIÓN *Verapamil 5-10 mg i.v. CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado *Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir 100 Julios *Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg 200 Julios *Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular) 360 Julios AMIODARONA Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 100 Julios 200 Julios 200 Julios 360 Julios 360 Julios
  • 18. CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. Mecho, E. BisbalPROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI OBJETIVO CRITERIO/INDICADORResultados asistenciales Efectividad respecto el pronóstico – SMR Mortalidad en la UCI Mortalidad hospitalariaResultados logísticos Control de duración de la estancia en la UCI Control global de la estancia hospitalariaResultados de detección de efectos indeseables o imprevistos Evaluación del riesgo Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales Tasa de reingresos Medidas de control de infección nosocomialIndicadores de calidad de procedimiento Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica Tiempos de transporte Tiempos de retraso en servicios auxiliares Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorioResultados económicos Control de costes por día y totales Control de consumos de farmacia Tasa de infección nosocomial intraUCI 11
  • 19. 12PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI OBJETIVO CRITERIO/INDICADORPercepción de los resultados por pacientes y familiares Satisfacción de pacientes y allegados Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida) Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútilesResultados percibidos por el personal Satisfacción de los trabajadores – control del burn out Cómputo de cargas de enfermería Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas) Sometimiento a auditoríasPuntos de gestión Política de ingreso, triaje, alta Actividades de investigación Comunicación, relaciones interprofesionales Detección de donantes de órganosEFECTIVIDADEs la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter- La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).práctica. Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-resultados de mortalidad mejores que los previstos. mo.
  • 20. APÉNDICESISTEMA DE GRAVEDAD SAPS IIVARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18PUNTOSEdad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥ 160TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200Diuresis (l/d) < 0,5 0,5-0,99 >1Temperatura en °C < 39 > 39Si CPAP o < 100100-199 >200 ventilado PaO2/FiO2 (mmHg)Bicarbonato < 15 15-19 > 20 séricoWBC (leucoc.) 1 1-19,9 > 20( 9OOO cel)Urea sérica <1 < 28 28- > 84(mg/dl) 83K sérico mmol/l <3 3-4,9 >5Na sérico mmol/l < 125 125-144 > 145 13
  • 21. 14 SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS IIVARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18PUNTOSBilirrubina <4 4-5,9 >6 (mg/dl)Escala de <6 6-8 9-10 11-13 14-15 coma de GlasgowEnfermedades Neo Neo SIDA crónicas mtx* hemat.Tipo de Cirugía Médic. Cirugía ingreso program. urgenteSuma de puntos* Metastásica.Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963.CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDADLa tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad obser- Mortalidad observadavada y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas esta- SMR =dísticos disponibles en la «web». Mortalidad predichaEFICIENCIAEvalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma. concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor dos (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el costees la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del sacrificando la efectividad.
  • 22. Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga- standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, endas al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (seIntervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold describe) y NAS.TISS 28 ACTUACIÓN PUNTOSActividades básicas Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5 Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1 Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2 Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3 Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1 Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1 Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3Soporte ventilatorio* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2 Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1 Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1Soporte hemodinámico** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4 Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4 Mantenimiento de vía arterial periférica 5 Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8 Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2 RCP avanzada en las últimas 24 horas 3 15
  • 23. 16 ACTUACIÓN PUNTOSSoporte renal Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3 Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2 Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3Soporte neurológico Monitorización de presión intracraneal 4Soporte metabólico Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4 Soporte nutricional i.v. 3 Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2Intervenciones específicas*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3 lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5 Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5* / ** / *** Son autoexcluyentes.NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éstees el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓNPor sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.)se describen en los apartados correspondientes.
  • 24. TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO R. Reig, M. Cubedo, L. MateuPuntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico:• El paciente crítico es inestable por definición. ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS• El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadi- do al inicial.• Valorar el riesgo/beneficio del traslado. No ¿Reúne el paciente condiciones para el traslado? Reconsiderar el traslado• Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como de personal) necesarios para el traslado. Sí No• Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad. ¿Riesgo-beneficio del traslado?• Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solu- ción inmediata. Sí Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoriaEquipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporteasistido en pacientes críticos:• Monitor-desfibrilador multiparamétrico. Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones• Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del paciente.• Material para aislamiento y control de la vía aérea. Asegurar material y personal necesario• Respirador manual (Ambú)• Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos. Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente• Vía venosa permeable.• Medicación urgente precargada.• Camilla de transporte. Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas• Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del paciente y sus necesidades. Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias 17
  • 25. 18SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO S. Mas, C. Aguña, M. T. RodríguezVALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR CÁLCULO VALOR NORMAL PAM (mmHg) (PS + 2PD)/3 70-110 GC (l/min) VS FC 3-7 IC (l/min/m2) GC/ISC 2,5-4,5 CaO2 (ml/l) (0,139 Hb Sa02) + (0,03 Pa02) 180-250 DO2 (ml/min/m2) CaO2 IC 520-720 VO2 (ml/min/m2) C(a-v) O2 IC 100-180PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterialde oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenidoarteriovenoso de oxígeno.
  • 26. DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO Por termodilución Método de Fick Determinación Curva indicadora de GC bajo Consumo O2 Curva indicadora de GC normal = GC D(a-v)O2Inyección Curva indicadora de GC elevado 19
  • 27. 20 Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicosCurva de Frank-Starling Shock hipovolémico PCP y CO bajos y RVS altas 12 CO SVR Patrón de límites normales PCWP CO 9 Shock cardiogénico bajo CO y PCP y RVS altas PCWP o SVR 6 CO Shock septico 3 RVS y PCP bajas y CO alto Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica PCWP CO 0 5 10 15 20 25 Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP) SVR CO Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado
  • 28. VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS ABREVIATURA DEFINICIÓN FÓRMULA VALOR NORMAL GC Gasto cardíaco VS FC 4-7 l/min IC Índice cardíaco GC/m2 3-4 l/min/m2 PSAP Presión sistólica de arteria pulmonar 15-30 mmHg PDAP Presión diastólica de arteria pulmonar 5-12 mmHg PAPM Presión media de arteria pulmonar 5-10 mmHg PCP Presión de enclavamiento capilar pulmo- 5-12 mmHg nar PAD (PVC) Presión de aurícula derecha (presión veno- 2-5 mmHg sa central) PVD (sistólica/diastólica) Presión de ventrículo derecho 25/2 mmHg PA (sistólica/diastólica) Presión arterial sistémica 120/80 mmHg VS Volumen sistólico GC/FC 70-130 ml/latido IVS Índice de volumen sistólico IC/FC 45 ml/latido/m2 IRVS Índice de resistencia vascular sistémica PAM – PAD / IC 1.200-2.000 dina seg cm-5 IRVP Índice de resistencia vascular pulmonar PAPM – PVC / IC 255-285 dina/seg/cm-5/ m2 ITSVI* Índice de trabajo sistólico ventricular IVS PAM 0,00144 50 g/latido/m2 izquierdo ITSVD* Índice de trabajo sistólico de ventrículo IVS PAPM 0,0144 10 g/latido/m2 derecho ITBVI* Índice de volumen sanguíneo intratorácico IC MTt 850-1.000 ml/m2 EVLWI* Índice de agua extravascular pulmonar ITTV – ITBVI 3-7 ml/kg* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición.ITTV: volumen térmico intratorácico. 21
  • 29. 22PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ) PA FC GC VS PVC PCP PAP RVSShock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas.IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.
  • 30. ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO IC (l/min/m2) <3 >3 ITBVI < 850 > 850 < 850 > 850 (ml/m2) EVLWI < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 (ml/kg) Volumen Catecolaminas Volumen Bien Volumen con Catecolaminas Volumen con Balance cautela Balance hídrico cautela hídrico Catecolaminas negativo negativo OBJETIVO TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL ITBVI 850-1.000 750-850 750-850 850-1.000 750-850 750-850 CFI > 4,5 > 5,5 > 4,5 > 5,5 EVLWI < 10 < 10 < 10 < 10 IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca. 23
  • 31. 24PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS • La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las deman- FÁRMACO DOSIS (µg/kg/min) COMENTARIO das periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precocesDopamina son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores• Dosis pre-ß 1-4 esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con• Dosis ß 5-10 bajas pero sin efecto protector renal hipotensión arterial.• Dosis α > 10 • Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteracio- nes del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, pos-Dobutamina 2,5-10 Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con carga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son: RVS elevadas (shock cardiogénico) FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador.Noradrenalina 0,01- 0,2 Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situa- • Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las ciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse Efecto inotrópico a través de los receptores a mio- al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico. cárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia • Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de esplácnica volumen al límite. • La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende delAdrenalina 0,01- 0,2 Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula el volumen minuto. Puede producir vasodilatación mitral es normal. a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas • La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se rela- ciona con una hidratación excesiva.Fenilefrina 0,2-1 Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la • La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardía- ca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm). noradrenalina • La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.Isoproterenol 0,01-0,2 Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias. • La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las Se utiliza como tratamiento de emergencia de bra- resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto car- diarritmias y bloqueo A-V previo a la implantación díaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no de marcapasos la «resistencia».
  • 32. INSUFICIENCIA CARDÍACA J. Iranzo, F. Sánchez, R. CarreguíCONCEPTO Y CLASIFICACIÓNINSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen)Historia de disnea, fatiga o edemasIC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógradoDiastólica Anormalidad en el llenado ventricular**Izquierda Síntomas de congestión pulmonarDerecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA*Clase I Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. AsintomáticaClase II Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposoClase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposoClase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas.CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALLI Sin signos clínicos ni radiológicos de ICII Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticialIII Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonarIV Shock cardiogénico 25
  • 33. 26PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA RADIOLÓGICOSCLÍNICOS La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico deDe primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico IC del paciente crítico SEMIOLOGÍA DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC Tamaño y forma del corazón Presencia de cardiomegalia*Congestión Hipoperfusión Aumento del tamaño de cavidadesPulmonar Sistémica Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de grandes vasosOrtopnea FatigabilidadDPN Diaforesis Vascularización pulmonar Redistribución vascular pulmonarTos improductiva Palidez Edema pulmonar intersticialGalopes, estertores, taquicardia y 3º Frialdad Líneas A y B de Kerleyruido Palpitaciones Edema alveolar (patrón en alas de mariposa)Expectoración hemoptoica * Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC. RenalSistémica Oliguria ECOGRÁFICOSEdemas Nicturia Técnica básica en el diagnóstico del paciente con ICAscitis DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE ICHepatomegalia Síntomas cerebralesSíntomas gastrointestinales Confusión Anatómicos Tamaño de las cavidades – Anorexia Agitación Espesor de las paredes del VI – Náuseas Insomnio Morfología valvular – Vómitos Depresión Funcionales Contractilidad global del VI estimada por suIngurgitación yugular (aumento de la Ansiedad fracción de eyección (FE) presión venosa central) Presíncope Alteraciones de la contractilidad segmentaria Síncope Cálculo de gradientes valvulares Respiración de Cheyne-Stokes Presión en arteria pulmonar
  • 34. OTROS PARÁMETROSAnalíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC. Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (diri-Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cual- gido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC porquier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue- los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado deba imprescindible para cualquier paciente de UCI. monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el Apéndice referente a ecuaciones y valores basales).DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otrapatología que pueda cursar de forma semejante. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO Enfermedad Otra clínica asociada Pruebas diagnósticas EAP cardíaco EAP no cardíacoTEP (tromboembolia Taquicardia, taquipnea TC helicoidal, arteriografía Clínica pulmonar) Clínica de bajo gasto Clínica de alto gastoTaponamiento cardíaco Hipotensión arterial con sig- Ecocardiograma o TC torácica Galope ventricular Sin galope, sin aumento de nos de IC derecha presión yugularNeumotórax Dolor torácico Rx tórax Datos de enfermedad primariaEPOC agudizado Clínica previa Rx tórax + gasometría Exploraciones complementariasCrisis tirotóxica Clínica de hipertiroidismo Estudio hormonal Cardiomegalia Sin cardiomegaliaEnfermedades pulmonares Distribución perihiliar Distribución periférica– Neumonía Fiebre Rx de tórax PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg– Neoplasia Dolor torácico TC Proteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/– Derrame pleural Rx de tórax suero > 0,7 27
  • 35. 28TRATAMIENTO CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVAEl paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puedecardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP) debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nosEvaluación inicial Evaluar la perfusión sistémica encontremos. Medir la TA En nuestro medio, los criterios que establecemos para el Inspección de la presión venosa yugular ingreso de un paciente en cuidados intensivos son: Auscultación cardiopulmonar Determinación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG CRITERIOS DE INGRESO EN UCI de 12 derivaciones Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterial 1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal Analítica de control1 y Rx de tórax 2. Shock cardiogénico y/o EAPMedidas generales Mantener al enfermo en sedestación 3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.) Procurar un correcto acceso vascular 4. IC en cardiopatía isquémica Control de diuresis 5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.) Oxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2) 6. Taponamiento cardíaco Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %. 7. Sospecha de disfunción protésica Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %) VMNI IOT y VM con PEEP (ver tabla) Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…)Fármacos Disminuyen la precarga Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg i.v. Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía i.v.4 Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min
  • 36. Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incremen- CRITERIOS DE IOT Y VM tarse hasta 25 mg/8 h/v.o. Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia 1. Disminución del nivel de conciencia hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v. 2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min), tiraje, etc. Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min) 3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco- (administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min) abdominal del GC5) Digoxina6 4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a oxigeno- Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min) terapia Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial 5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 (pH < 7,2) µg/kg/min 6. Capacidad vital < 10 ml/kg Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica. ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su implantación es posible en una UCI convencional Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP* Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique 1. Actuar sobre la causa desencadenante interventricular, disfunción o rotura valvular...) 2. Oxigenoterapia Trasplante cardíaco 3. Cloruro mórfico 4. Nitroglicerina1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospe- 5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej., cha de intoxicación) y gasometría arterial. miocardiopatía restrictiva)2 No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia.3 Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado. 6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refracta-4 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h). rias5 La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC. 7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas6 Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinu- 8. Inótropos sal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica. * Medidas a desarrollar sucesivamente. 29
  • 37. 30SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO J. Madero, B. Vidal, M. MicóCARDIOPATÍA ISQUÉMICA FASE HOSPITALARIA DEL SCA INICIO DE LOS SÍNTOMAS SIN ELEVACIÓN DEL ST CON ELEVACIÓN DEL ST SCASEST SCACEST PUERTAS DE URGENCIAS Enfermero inicia la asistencia Triaje • Monitor cardíaco • Signos y síntomas Evaluación médica AI IAM sin onda Q IAM con onda Q • Oxigenoterapia • Anamnesis breve y dirigida • Anamnesis • Glucosado al 5 % • ECG 12 derivaciones < 10 min • Exploración física • Analítica sanguínea • Interpretación ECG AI: angina inestable. • Nitroglicerina* • AAS IAM: infarto agudo de miocardio. SCACESTINDICACIONES DE TROMBÓLISIS*• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible Valoración SÍ NO Seguir algoritmo Tiempo de inicio de los síntomas de tratamiento del SCASEST con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini- Riesgo de IAM de la ACC/AHA cio de la clínica. Riesgo de fibrinólísis Tiempo necesario para traslado a un centro CONSULTA• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con- con posibilidades de intervención coronaria tiguas monopolares. percutánea Selección y aplicación del tratamiento de• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre- reperfusión Otros tratamientos: *No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo cordiales contiguas. del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior • Morfina a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.• Bloqueo de rama de nueva aparición. • AAS **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones • IECA (clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis- • Nitratos* contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clasetración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 • ß-bloqueantes** IIa, nivel de evidencia B).horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser INGRESO UCIútil en pacientes seleccionados.
  • 38. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓNABSOLUTAS 1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico• Hemorragia intracraneal previa. • Tiempo desde el inicio de los síntomas.• Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriove- • Riesgo de IAMCEST. nosa). • Riesgo de la fibrinólisis.• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica). • Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica.• Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en 2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el las 3 horas previas. paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva,• Sospecha de disección de aorta. no hay preferencia por una u otra estrategia.• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación). A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si:• Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos. La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas).RELATIVAS La estrategia invasiva no es una opción aplicable• Antecedentes de HTA crónica mal tratada. • Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible.• Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial. • Dificultad de acceso vascular. TAS > 180/TAD > 110 mmHg. • Falta de acceso a un laboratorio con experiencia.• Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología Retraso de la estrategia invasiva intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones. • Traslado prolongado.• RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*. previas. • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min.• Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas. *Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora• Punciones vasculares en lugares no compresibles. en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.• Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos.• Embarazo.• Úlcera péptica activa.• Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de san- grado. 31
  • 39. 32TRATAMIENTO EN UCI OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN1. SF o SG 5 % para mantener vía. B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si:2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas. Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico3. Monitorización de ECG continuo. • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min.4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.* al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en Riesgo elevado de IAMCEST colesterol. • Shock cardiogénico.5. Actividad. Reposo absoluto. • KILLIP mayor/igual a III.6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia 6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90 %. intracraneal7. Tratamiento farmacológico • Presentación tardía. • NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos • Inicio de los síntomas de más de tres horas antes. de IC, HTA e isquemia persistente. Diagnóstico de IAMCEST dudoso. • AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100 mg al día v.o. • ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el momento adecuado para administrarlos. • IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o con FEVI < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o < 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación. • ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clíni- cos o radiológicos de IC o FEVI < 40 %. • Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el con- trol del dolor. • Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.
  • 40. SCASEST(Recomendaciones del ACC/AHA)Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente, Puntuación de riesgo clínico medio, Sin dolor, sin biomarcadores, biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑ ondas T invertidas/Q contiguas sin AASTT ni ondas Q AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel AAS + HNF o HBPM Considerar una estrategia invasiva precoz Considerar uso de tirofiban o eptifibatida clopidogrel Cateterismo Cateterismo Estratificación del improbable en 4 h probable en 4 h riesgo no invasivo AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida TIROFIBAN/ Tirofiban/ Tratamiento EPTIFIBATIDA eptifibatida médico Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo. 33
  • 41. 34TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 puntoCLASIFICACIÓN HISTORIA PRESENTACIÓN CLÍNICA• Bajo riesgo: 0-2. • Edad ≥ 65 años. • Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las• Riesgo intermedio: 3-4. • Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. últimas 24 h.• Alto riesgo: 5-7. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, • Elevación de marcadores cardíacos. colesterol y tabaco. • Desviación del ST ≥ 0,5 mm. • Empleo de AAS en la última semana.COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILARIncidencia 1-3 % sin tratamiento de reperfusión; 0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús- 0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión; reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el culo papilar posteromedial es más frecuen- 3,9 % en shock cardiogénico riesgo te que el anterolateralEvolución Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días 1 y 14 días. 1 y 14 díasClínica Disnea, dolor torácico e hipotensión Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár- Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten- dico, síncope, arritmia, náuseas, agitación, sión hipotensión y muerte súbitaSignos físicos Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3, Distensión yugular 29 %, pulso paradójico Soplo blando con ausencia de frémito, segundo ruido aumentado, edema pulmo- 47 %, disociación electromecánica y sobrecarga de VD, edema de pulmón y nar, IVI+IVD, shock cardiogénico shock cardiogénico shock cardiogénicoEcografía Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler Derrame pericárdico > 5 mm no visible en VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas color a través del tabique interventricular y todos los casos, ecos altos en pericardio tendinosas desgarradas, salva flotante, IM patrón de sobrecarga VD compatible con hematoma, signos de tapo- en AD no dilatadas namientoCateterismo Aumento de saturación de VD a AD, ondas V Ventriculografía insensible, con signos clíni- Ondas V grandes y presión de enclava- prominentes cos de taponamiento (igualación de presio- miento alta nes diastólicas de las cámaras cardíacas)IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.
  • 42. ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO J. Monferrer, A. Heras, R. ÁlvaroBRADIARRITMIAS CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA BRADICARDIA SINTOMÁTICA Bradicardia sinusal Bloqueo ventricular ESTABLE INESTABLE ESTABLE Atropina 0,6 mg Isoproterenol 0,2 mg Epinefrina 0,2 mg Estimulación eléctrica con marcapasos Epinefrina 0,2 mgCÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG) CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V O = Ninguna O = Ninguna O = Ninguna O = No programable O = No A = Aurícula A = Aurícula T = Disparado P = Programable P = Estimulación V = Ventrículo V = Ventrículo I = Inhibido M = Multiprogramable S = Choque D = Ambas D = Ambas D = Ambas C = Comunicación D = Ambos R = Autoregulación en frecuencia S=AoV S=AoVNASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. 35
  • 43. 36SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO) FUNCIÓN SINUSAL REPOSO EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN Anormal Normal Normal AAI Normal Anormal Normal AAIR Anormal Normal Anormal DDD Normal Anormal Anormal DDDR Anormal Anormal Anormal DDDR FA paroxística/ flúter Normal Anormal DDDR activación cambio de modo FA crónica/flúter Crónica Anormal VVIR VVI Normal Normal Anormal VDD DDD Hipersensibilidad seno-carotideo DDD DDI Síncope vaso-vagal DDD DDITAQUIARRITMIAS A. SUPRAVENTRICULARES A. VENTRICULARES No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular A. ventriculares Parada cardíaca A. ventriculares no sostenidas por taquiarritmia ventricular sostenidas T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV Común tipo I Otros CoumelUnifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por vía accesoria oculta
  • 44. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA TRATAMIENTOT. AURICULAR 10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu- Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y lo para su inicio y mantenimiento adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con Prevención de la recaída crisis de FA y flúter auricular Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec- Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes. min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP Ablación por radiofrecuencia Paroxísticas 75 %, incesantes 25 % Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos. Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain- dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctricaT. CON QRS ESTRECHO 75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de efi- nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina. cacia. Adenosina, ATP, verapamil > 80 % Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vaga- de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min les, sin tratamiento profiláctico T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sen- De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª tido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida en por radiofrecuencia sentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce en De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, o sentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta no tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas simi- lares a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF 37
  • 45. 38TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ARRITMIA TRATAMIENTOT. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel) No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi- Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental. caces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá- Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240 ticos. Antiarrítmicos de la clase IC por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía. Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzoSÍNDROME DE PREEXCITACIÓN De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo. Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri- Diltiazem cular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná- se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel mico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina- funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción mida, flecainida, propafenona y ajmalina lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran- o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce- cia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia soria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y añoFLÚTER AURICULAR Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus- Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del tituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular clase IC. Antiarrítmicos clase III Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340- Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el 430 por min tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con betabloqueantes. Combinación de ellos Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes de la cardioversión
  • 46. FIBRILACIÓN AURICULAR Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian Persistente: episodios no autolimitados > 48 horas ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside- Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas ra indicadoORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARParoxística Restablecer el ritmo sinusal Fármacos IC i.v. o v.o. Cardioversión farmacológica Procainamida i.v. Si no hay reversión espontánea Procainamida o IC en WPW Amiodarona si los F clase I contraindicados Prevención de recurrencias Antiarrítmicos IC Amiodarona de elección si existe cardiopatía estructu- ral Sotalol Flecainida en FA vagal ß-bloqueantes en FA catecolamin dependiente Control de la FC en los paroxismos ß-bloqueantes Antagonistas del calcio DigitalPersistente Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión eléctrica Prevención de las recurrencias Antiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructural Sotalol Amiodarona en cardiopatía estructural de elecciónPermanente o crónica Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmo ß-bloqueantes sinusal Calcioantagonistas Digital 39
  • 47. 40ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARPosquirúrgica Prevención de la FA ß-bloqueantes Restablecer el RS Sotalol, amiodarona Antiarrítmicos ICFA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC.TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada): TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV•Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales. •Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica.•Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100 •Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica. mseg en cualquier derivación precordial. •El uso de verapamilo está proscrito.•Presencia de disociación AV.•Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV en V1 como en V6. TVNS TVS No existen indicaciones clase I Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO Betabloqueadores en pacientes sintomáticos base complejos RS en derivaciones precordiales sin cardiopatía estructural Fármacos antiarrítmicos Sí No TV Ablación con catéter en pacientes sin cardio- Revascularización coronaria patía estructural con TVNS o EV sintomáti- Cirugía antiarrítmica directa Intervalo RS > 100 mseg Sí TV cas a pesar de fármacos DAI DAI en pacientes con infarto de miocardio Ablación por catéter de radiofrecuencia No crónico con FE 35 %, clase funcional I-III y Trasplante cardíaco no revascularizables con TVNS en los que Disociación AV Sí TV se induce TV no suprimible con procaina- mida No DAI en pacientes con infarto crónico de mio- Sí TV cardio, disfunción del VI y TVNS Criterios morfológicos en V1-V6 TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístoles No T. SUPRAVENTRICULAR ventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.
  • 48. OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA A. Belenguer, E. Bisbal, R. AbizandaINTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOSVentilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones.Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercam- 70 Cuanto mayor es la pO2 venosa mixta, mayor es el shunt. bio gaseoso. Un aumento en el gasto cardíaco 60 produce aumento en pO2 venosaVentilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el inter- mixta y por tanto, en el shunt. cambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en 50 contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con Shunt (%) 40 la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima pO2 venosa mixta que el fisiológico supone 150 ml. 30 50Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. 40 20 20Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual. Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per- 10 fusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad. 0Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el 600 500 400 300 200 100 5O gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g % que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las pH = 7,4 venas de Tebesio. 41
  • 49. 42HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA)DEFINICIÓN Transporte de oxígeno del pulmón al capilarSe define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aire y relaciones ventilación/perfusión ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el Gas inspirado A: condiciones normales, los hematíes al pO2 149 llegar al capilar se saturan intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones pCO2 O completamente y el O2 se disuelve en pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2]. pH2 047 el plasma. Sangre venosa pN2 564 B: se produce una alteración V/Q por pO2 40 hipoventilación.MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA C: se produce una alteración en la difusión. pCO2 45 D: se produce efecto shunt.1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de E: se produce un aumento del espacio muerto. pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen pO2 110 central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromuscula- pCO2 40 A res.2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia. A pO 110 2 pCO 40 2 E pO2 60 B D Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con rela- pCO2 44 C ción V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es nor- mal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos. B pO 6044 2 pCO 2 pO2 120 pCO2 403. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una C PO 4040 2 PCO 2 Sangre arterial afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al pO2 40 100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corri- D pCO2 45 ge la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia.4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respi- ratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales).5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumen- tos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).
  • 50. HIPOXIA TISULARDEFINICIÓNLa hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis- 20 100minución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, laglucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato. 80 10MECANISMOSLa hipoxia puede ser secundaria a distintas causas: CaO2 SatO2 60 12 (100 ml) 1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». (%) 2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina. 40 8 3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica. 4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular. Hb = 15 g/dl 20 pCO2 = 40 mmHg 4 pH = 7,40 20 40 60 80 100 paO2 (mmHg) 43
  • 51. 44OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL A. Belenguer, L. Mateu, A. FerrándizOXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA 2. MODOS DE ADMINISTRACIÓNLa oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente se • Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ven-encuentra comprometido. tilatorias del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2)Objetivos: la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) la • Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar) concentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu- • Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxíge- métricos, sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T. no alveolar. • Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable en • Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada pre- función de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, pero sión arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal meca- con mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra en nismo de compensación de la hipoxemia y la hipoxia. la confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio (con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reser- vorio). Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1.VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI)DEFINICIÓN cuencia respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar delTécnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida a pacientepresión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mas- • Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodi-carilla nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintos námicamodos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sin • Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descensoHeliox). de estancia hospitalariaBENEFICIOS • Descenso de mortalidad• Evita la intubación • Reduce la incidencia de sinusitis• Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación RIESGOS• Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente • Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas)• No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal) • Aumenta el riesgo de broncoaspiración• Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre- • Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida
  • 52. • Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas TÉCNICA• Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa) Los elementos de la VMNI:INDICACIONES • Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado)• EPOC agudizado • Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones• IRA posextubación, weaning • Paciente-ventilador mecánico: sincronización• Pacientes en espera de trasplante pulmonar • Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión• Pacientes no candidatos a intubación continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional)• EAP (edema agudo de pulmón) METODOLOGÍA• Neumonía adquirida en comunidad 1.Explicar al enfermo la técnica• Embolia pulmonar 2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia res-• Fibrosis quística piratoria grave el paciente respira por la boca• IRA posoperatoria 3.Establecer los parámetros iniciales:• IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii) • Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exha-• Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación lado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria invasiva) de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el• Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por bienestar y la disnea obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes • Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2• Enfermedades neuromusculares mínima que permita una SatO2 > 90 % (paO2 = 60 mmHg)CONTRAINDICACIONES 4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de• Parada cardiorrespiratoria la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin• Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE) llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo• Sangrado digestivo 5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica• Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable 6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la reso-• Cirugía facial, deformidad o trauma facial lución del cuadro• Obstrucción de vía aérea superior 7.Criterios de retirada:• No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas • Control del proceso desencadenante de la IRA• Incapacidad de eliminar secreciones • Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm• Alto riesgo de aspiración • paO2 > 75 mmHg con FiO2 0,5 • pH > 7,35 45
  • 53. 46 8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos de • Hipoxemia persistente soporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los niveles • Alteración neurológica (coma o convulsiones) de presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta. • Secreciones bronquiales no controladas y abundantesCRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL • Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográficaPor encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad de • Disociación toracoabdominalintubación orotraqueal son: • Incapacidad de controlar la disnea • Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia • Intolerancia a la mascarillaVENTILACIÓN MECANICA INVASIVAOBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA • Permitir la sedación y curarización1. Objetivos fisiológicos • Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico • Mantener el intercambio gaseoso • Reducir la presión intracraneal – Mantener la ventilación alveolar • Estabilizar la pared torácica – Mantener la oxigenación arterial CONCEPTOS BASICOS • Mantener el volumen pulmonar Se recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos: – Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada • Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg) – Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración • Flujo o Q (103 l/s= 6 104 l/min) • Reducir el trabajo respiratorio • Volumen (l = 103 ml) – Descargar los músculos respiratorios • Resistencia (cmH20/l/min)2. Objetivos clínicos • Complianza o distensibilidad (ml/cmH20) • Revertir la hipoxemia • Elasticidad • Revertir la acidosis • Aliviar el esfuerzo respiratorio MODALIDADES VENTILATORIAS • Prevenir o revertir las atelectasias Los modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la fun- • Revertir la fatiga de los músculos respiratorios ción respiratoria sea total o parcial:
  • 54. 1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida: 2. Sustitución parcial de la respiración: • Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP • Presión de soporte o PSV • Volumen control o VCV • Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP • Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV • Ventilación asistida proporcional o VAP TRIGGER LÍMITE CICLADOVCV o CMVa* Tiempo/paciente Flujo VolumenSIMV Tiempo/paciente Flujo VolumenPCV Tiempo/paciente Presión TiempoPSV Paciente Presión FlujoPCIRV** Tiempo Presión-tiempo Tiempo* CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1).INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h) volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero2. Intubación orotraqueal. según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes: MODO FIO2 PEEP (cmH20) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROSNormal A/C 0,5 5 8-12 10 60 SíAsma A/C 0,5 0 5-7 10-18 60 NoEPOC A/C 0,5 5 5-7 10-12 70 SíEAP A/C 1 10 5-7 10-15 60 NoRestrictivo A/C 0,5 5 5-7 10-15 60 SíParámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías. 47
  • 55. 48INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA • Cardiovasculares La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánica positiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión se VENTILACIÓN denomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmón Ventilación por volumen Ventilación por presión ventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTM IMV SIMV PCV PCIRV PS CMV Asist aumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En la Control figura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal y PP EE PP EE patológico) sobre la hemodinámica PULMÓN NORMAL PULMÓN ANORMAL PRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA Tp e o imPrecarga VD ↓ ↓↓Precarga VI ↑ ↓↓Poscarga VD ↔ (PTM normal) ↑ (PTM aumentada)Poscarga VI ↓ ↓ (conduce a un aumento de gasto cardíaco)*Resistencia vascular ↔ ↑* Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco. Tp e o im –P Tp e o im Tp e o im –PINTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilaciónLa presión positiva produce: mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de 1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte. 2. Aumento de secreción de ADH 3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo con PEEP) 4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial
  • 56. COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO • La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno Empeoramiento respiratorio agudo • Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2 • En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal Presión pico inspiratoria • El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno alveolar y causa atelectasia Disminuida Aumentada Sin cambios • La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y alta FiO2 Escape de aire Presión meseta Émbolo pulmonar • Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menosHiperventilación dañina que exceder dichas presiones meseta Sin cambios Aumentada • El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2 Obstrucción de vías aéreas Distensibilidad disminuida y el EtCO2 Aspiración Distensión abdominal • Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos Broncoespasmo Respiración asincrónica • No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente Secreciones Atelectasia Obstrucción tubo traqueal Neumonía Auto-PEEP Neumotórax Edema pulmonar 49
  • 57. 50INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. ReigCLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIALa clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA): • IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO2 es normal. • IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento.SITUACIONES CLÍNICAS TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCKMecanismo Aumento de shunt ↓Ventilación alveolar Atelectasia HipoperfusiónEtiología Encharcamiento de vía aérea ↓Estímulo del SNC ↓Capacidad residual funcional Cardiogénico ↓Fuerza neuromuscular ↓Capacidad vital Hipovolémico ↑Trabajo/espacio muerto Séptico IdiopáticaDescripción Edema pulmonar Sobredosis, lesión troncoencéfalo Supino/obeso/ Infarto miocardio, HTp pulmonar clínica Cardiogénico Miastenia grave Ascitis/peritonitis Hemorragia, deshidratación, tapona- SDRA (no cardiogénico) Polirradiculitis, ELA Incisión abdominal miento Neumonía Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sep- Alta, anestesia Bacteriemia, endotoxemia Hemorragia pulmonar sis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía, Edad/tabaco Traumatismo torácico hipercapnia Sobrecarga hídrica Asma/EPOC/fibrosis pulmonar Broncoespasmo Cifoescoliosis Secreciones en vía aérea Hipoventilación de obesidad, síndrome de apnea del sueño
  • 58. CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I ) DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA1. Edema hidrostático El diagnóstico se puede realizar tanto desde el del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdo- • Insuficiencia cardíaca izquierda punto de vista clínico, como desde el punto de minales, sudoración, ansiedad, temblores, etc. • Isquemia aguda vista del análisis del intercambio gaseoso: • Diagnóstico gasométrico: presencia de pO2 < 60 • Regurgitación mitral • Diagnóstico clínico: paciente en situación de mmHg y pCO2 > 45 mmHg. Por el contrario, en • Trombos apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea, pacientes crónicos (EPOC) estos valores se ven • Estenosis mitral ventilación forzada sin salida de flujo por la boca, modificados: pO2 < 50 mmHg y pCO2 > 60 • Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardió- utilización de musculatura accesoria, aumento mmHg. pata o nefrópata2. Permeabilidad (SDRA) Hipoxemia y/o hipercapnia • Más común AaO2 (gradiente alv-arterial O2) – Sepsis y shock séptico Normal Aumentado – Aspiración de ácido – Múltiples transfusiones Hipoventilación alveolar pvO2 (presión venosa mixta de O2) • Menos común – Semi-ahogamiento PIM Bajo Normal – Pancreatitis ↑CaO2-CvO2 – Embolia grasa Bajo Normal – Neumonía – Reacción a drogas o sobredosis Alteración VCO2 V/Q Consumo periférico – Inhalación (producción de CO2) aumentado Alteración neuromuscular3. Edema no aclarado ↑ Vo2 Q ↑Qs/Qt ↑ Vd/Vt ↑ • Reexpansión No aumentada Aumentada • Neurogénico Hipoventilación central Hipermetabolismo • Posictal Fatiga muscular Acidosis láctica Trabajo respiratorio↑ PIM: presión inspiratoria máxima. CaO2: contenido arterial de oxígeno. CvO2: contenido venoso de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilación de espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión. De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana. 51
  • 59. 52INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADACAUSA DE EXACERBACIÓN DE EPOC (o COPD) lizaciones como inhaladores (MDI), son igualmente efectivos durante la agudización.Tanto las bacterias como los virus (estos últimos sobre todo en invierno) son responsa- Cuando existe hipercapnia, las nebulizaciones deben realizarse con aire comprimidobles de la agudización del EPOC. También se puede encontrar colonización de la vía (para evitar un aporte de suplementario de oxígeno que empeoraría la misma).aérea. Germenes responsables: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, C. 2. Corticoides. Metilprednisolona 125 mg/ 6h/i.v. durante 3 días y luego prednisona 60pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae, Staphyl. aureus, P. aeruginosa. mg/día/oral, en descenso progresivo hasta finalizar tratamiento. En ausencia de con- traindicación, deben emplearse junto con otras terapias. La terapia corticoidea seDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL mantiene durante, al menos, dos semanas. No son apropiados los corticoides inhala-• Neumonía dos.• Neumotórax 3. Antibióticos. Deberían emplearse antibióticos en agudizaciones de EPOC cuando está• Insuficiencia ventricular izquierda/edema agudo de pulmón asociada la presencia de un esputo purulento. Aquellas agudizaciones que no pre-• Embolia pulmonar sentan esputo purulento no precisan antibióticos, a menos que existan signos clíni-• Cáncer de pulmón cos o radiológicos de neumonía. La terapia inicial debería realizarse con una amino-• Obstrucción de vía aérea superior penicilina, macrólido o tetraciclina. No está establecido el empleo de nuevos antibió-• Derrame pleural ticos de más amplio espectro. Duración de tratamiento de 5 a 10 días.• Aspiración pulmonar repetida 4. Xantinas: teofilina y otras metilxantinas. Sólo deberían utilizarse en caso de no existirMEDIDAS GENERALES (de diagnóstico y evaluación) una adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador. El efecto de la teofilina como1. Radiografía de tórax potenciador de la contractibilidad diafragmática es controvertido, dado que es nece-2. Gasometría arterial con FiO2 conocida sario llegar a altas concentraciones (250 ng/ml) lo que supone 10 veces la concen-3. ECG tración terapéutica. Podría tener efecto analéptico o incentivador del estímulo central.4. Hemograma y bioquímica Los niveles de teofilina deberían ser monitorizados dentro de las 24 h de iniciado el5. Niveles de teofilina tratamiento.6. Muestras de esputo y sangre (en caso de fiebre) 5. Estimulantes respiratorios: doxapram. Sólo debe recomendarse cuando la ventilación no invasiva no es aplicable.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 6. Oxígeno. Es beneficioso en situación de hipoxémia, pero su instauración debe aso-1. Broncodilatadores. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de distintos tipos ciarse a una intensa monitorización de la situación ya que la administración de oxíge- (ß-miméticos y agentes anticolinérgicos). Dosis: bromuro de ipratropio 0,5 mg/6 no a un paciente hipercápnico e hipoxémico produce una reducción en la ventilación h/nebulización. Salbutamol 0,5 mg/6 h/nebulización. El tratamiento por vía inhalada alveolar (se ha anulado el estímulo hipoxémico para ventilar) y acidemia, con la con- es superior al de la vía intravenosa. Las recomendaciones establecen que, tanto nebu- siguiente hipoxia tisular. Otro mecanismo por el cual se produce un aumento de la
  • 60. pCO2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno de conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilación vasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada en mecánica invasiva. paciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gaso- 9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOC metría arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial, deberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivo intentando mantener una SatO2 > 90 % (equivale a una pO2 60-65 mmHg) sin preci- cuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad y pitar una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35 la posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índi- deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio. ce de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilida-7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la des- des, ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados la compensación . edad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete del8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánica ventilador lento y prolongado. ventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que 10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC.INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADEFINICIÓNEl SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria conafectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura y LESIÓN PULMONAR PRIMARIA LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONARfunción pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar Neumonía Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad(distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltrado del 50 %)alveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar. Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiplesCRITERIOS DIAGNÓSTICOS transfusionesLos criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso deSDRA son: Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonarLesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Embolia grasa Politransfusión para reanimación de emergenciaSDRA pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Semi-ahogamiento Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patolo- Inhalación de gases Pancreatitis agudagías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario o Edema pulmonar postrasplante CID (coagulación intravascular diseminada)pulmonar y el secundario o extrapulmonar. 53
  • 61. 54TRATAMIENTO DEL SDRA 7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fárma-Existen una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras, cos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las manio-como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obli- bras ventilatorias.ga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoides 8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/podrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxige-La secuencia es la siguiente: nación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica. 1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamiento SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, si beneficioso. es pulmonar o extrapulmonar. 9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicacio- 2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intuba- nes y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde duran- ción y conexión a ventilación mecánica. te el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEP 3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada o y el VT deben ser reajustados. casi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes más 10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio a afectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias. decúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósti- 4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20 cos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuando (dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (depen- no existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede man- diendo de la presión meseta). tenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuan- 5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respira- do las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) exis- torias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios. te mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bas- 6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o caté- tante tiempo en días previos (> 48 horas). ter de arteria pulmonar.
  • 62. ALTERACIONES DEL SNC. COMA E. Treviño, R. Carreguí, P. RamosFISIOPATOLOGÍA Lesión difusa y bilateral hemisférica Lesión combinada Lesión SRRA 1. Lesión primaria del tronco encefálico 2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico 3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálicoETIOLOGÍA LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS Supratentoriales: Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: – hemorragia cerebral – hipo/hipercalcemia – infarto cerebral extenso – hipo/hipernatremia – hematoma subdural o epidural – hipo/hipermagnesemia – tumor o absceso cerebral – hipofosfatemia – hidrocefalia aguda – hipo/hiperosmolaridad – acidosis metabólica o respiratoria (hipercapnia) 55
  • 63. 56 LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICASInfratentoriales: Tóxicos:– hemorragia cerebelosa o protuberancial – etanol– tumor, infarto o absceso cerebeloso – metales pesados (plomo)– compresión secundaria del SRAA: – monóxido de carbono • herniación transtentorial – fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos) • herniación amigdalarLesiones difusas:– epilepsia Enfermedades sistémicas:– meningoencefalitis Endocrinológicas – diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico – hipo/hipertiroidismo – insuficiencia corticosuprarrenal Disfunción orgánica – encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva – porfirias – shock – sepsis de cualquier origen Vasculitis cerebral Carenciales: – déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke) – déficit de folato – déficit de vitamina B12
  • 64. Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen Trastornos de la termorregulación: – hipotermia – hipertermia (golpe de calor)EXPLORACIÓN NEUROLÓGICANIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW PUNTOS Espontánea 4 Al habla 3 Apertura de ojos Al dolor 2 Ninguna 1 Orientado 5 Conversación confusa 4 Comunicación verbal Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Ninguna 1 Obedece ordenes 6 Localiza al dolor 5 Respuesta motora Retirada al dolor 4 Flexión al dolor 3 Extensión al dolor 2 Ninguna 1Lesión cerebral grave si GCS < 9. 57
  • 65. 58ESTADO PUPILAR Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA TIPO INDICA SE OBSERVA EN Mióticas reactivas Lesión diencefálica Coma metabólico Lesión hemisférica bilateral Herniación transtentorial inicial Medias no reactivas, pueden ser irregulares Lesión tegmento mesencefálico (ventral) Intoxicación por succinilcolina o glutetimida Intoxicación por barbitúricos Herniación transtentorial establecida Lesiones vasculares Hipotermia severa Hipotensión Puntiformes reactivas Lesión protuberancial Hemorragia protuberancial Intoxicación por opiáceos Midriasis unilateral arreactiva Lesión periférica III par Herniación uncal o transtentorial Dilatadas bilateral arreactivas Lesión tectum mesencefálico (dorsal) Herniación transtentorial en fase final Intoxicación por anticolinérgicos (atropina) Anoxia cerebral grave Uso de simpaticomiméticos Intoxicación por cocaína o anfetaminas Miótica unilateral reactiva Lesión hipotalámica Herniación transtentorial Lesión simpática cervical
  • 66. POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA MOVIMIENTOS OCULARES REFLEJOS Lesión frontal ipsilateral a la desviación OCULOCEFÁLICOS OCULOVESTIBULARES Conservados: – lesiones metabólicas Lesión hemiprotuberancial contralateral a la desviación Alterados: Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica – lesiones estructurales – intoxicación grave Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral por barbitúricos – coma metabólico profundo Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales Lesión tronco encefálicoPRESENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS Lesiones hemisféricas bilaterales Roving: movimientos horizontales conjugados lentos (indemnidad del tronco encefálico) Ping-pong: movimientos horizontales conjugados cíclicos Parpadeo espontáneo Lesión protuberancial, cerebelosa, encefalitis, trastornos tóxicometabólicos Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo seguido de retorno lento Status epiléptico Bobbing inverso: desviación lenta conjugada hacia abajo seguida de retorno Anoxia cerebral rápido 59
  • 67. 60 Foco epileptógeno supratentorial Nistagmo horizontal Lesión mesencefálica estructural Nistagmo verticalFUNCIÓN MOTORA Movimientos espontáneos Chupeteo, parpadeo, bostezo Lesión hemisférica cerebral Temblor, asterixis, crisis multifocales Trastorno toxicometabólico Respuesta al dolor Hemiparesia Lesión hemisférica contralateral Rigidez de decorticación Coma metabólico Lesión diencefálica Rigidez de descerebración Lesión mesencefálica Lesión protuberancial alta Coma metabólico profundo Ausente Lesión bulboprotuberancialPATRÓN RESPIRATORIO Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA TIPO INDICA SE OBSERVA EN Taquipnea Estímulo centro respiratorio CAD, coma hepático, shock séptico Coma enólico, barbitúrico, hipercapnia, intoxicación por Bradipnea Depresión centro respiratorio opiáceos o por CO Kussmaul Acidosis metabólica Coma diabético o urémico
  • 68. Cheyne-Stokes Lesión diencefálica Signo incipiente de herniación transtentorial Apnea poshiperventilación Disfunción hemisférica bilateral difusa Coma vascular cerebral, coma metabólico o tóxico Hiperventilacón neurógena Lesión mesencefálica baja o protube- Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hiperten- central rancial alta sión intracraneal Respiración apneústica Lesión protuberancial media, baja o Oclusión del tronco basilar bulbar alta En salvas Atáxica o de Biot Lesión bulbar Patología en fosa posteriorHERNIACIONES CEREBRALES A: herniación transtentorial central B: herniación cingulada o subfalcina C: herniación transtentorial superior D: herniación uncal E: herniación amigdalar 61
  • 69. 62ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986. DIENCEFÁLICA PRECOZ DIENCEFÁLICA TARDÍA MESENCÉFALO PONTINA BULBOPONTINAPatrón respiratorio Eupneico o Cheyne-Stokes Cheyne-Stokes Hiperventilación regular Rápido y atáxico o Cheyne-Stokes (raro)Pupilas Mióticas reactivas Mióticas reactivas Intermedias, irregulares y no reactivas Intermedias y no reactivasROC y ROV Conservados Conservados Alterados. A veces desconjugación Ausentes ocularRespuestas motoras Apropiadas. Babinski bilateral Ausentes o rigidez de decorticación Ausentes. A veces descerebración Ausentes. Flexión de miembros contra o bilateral inferiores. Babinski bilateral ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular
  • 70. ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986. ETAPA PRECOZ ETAPA TARDÍA Patrón respiratorio Eupneico Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes Pupilas Pupila ipsilateral moderadamente dilatada Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva ROC y ROV Presentes y desconjugados Desconjugados Respuestas motoras Apropiadas. Babinski contralateral Rigidez de decorticación o descerebración ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular 63
  • 71. 64ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN COMA COMA = EMERGENCIA MEDICA – Acceso venoso periféricoAirway: asegurar permeabilidad de la vía aerea, valorar intubación endotraqueal si GCS – Extraer muestras para análisis: hemograma, hemostasia, bioquímica, gasometría,<9 tóxicos, glucemiaBreathing: asegurar ventilación adecuada, administrar oxígeno – Exploración física general: TA, ritmo cardíaco, Tª, inspección de piel y mucosas y deCirculation: asegurar circulación adecuada (Iniciar maniobras de RCP avanzada si se pre- cabeza y cuello, búsqueda de signos traumáticos o meníngeoscisa) – Exploración neurológica – Proteger columna cervical con collarín si se sospecha traumatismo cervical – Administrar 100 mg de tiamina i.v. y 100 ml de dextrosa 50 % i.v. SIN RESPUESTA Descartar origen psicogénico Sospecha de epilepsia Sospecha de sobredosis Sospecha de infección SNC Si hay signos de hipertensión intracraneal Ver esquema tratamiento convulsiones Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg) Antibióticos i.v precozmente Cabecera 45º Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg) valorar PL después de TC Hipotermia Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min) Evitar soluciones hipotónicas o glucosa Hiperventilación controlada para pCO2 30-35 mmHg CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC Anestésicos i.v. Sin diagnóstico Hemorragia subaracnoidea Ictus isquémico agudo Investigar tóxicos Analgesia y sedación Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución Repetir TC Control TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol (control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol) Considerar RM, PL, ECG Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolización Antiagregación plaquetaria Ampliar estudio metabólico Mantener volemia y hemostasia adecuada Tratamiento de complicaciones – resangrado – hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt – convulsiones: fenitoína – vasoespasmo: nimodipino
  • 72. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES EN UCI SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ MIASTENIA GRAVE SÍNDROME DE EATON-LAMBERT BOTULISMO TÉTANOSEtiología Desconocida Autoinmune Autoinmune Clostridium botulinum Clostridium tetaniPatogenia Desmielinizante Placa motora Placa motora Placa motora Médula espinalClínica Debilidad distal de las extremidades, Debilidad proximal (cintura escapular y Debilidad muscular proximal en miem- Parálisis muscular simétrica, des- Hipertonía muscular: trismo, disfa- simétrica y ascendente pélvica) y de la musculatura ocular bros inferiores cendente gia, espasmo de glotis, opistótonos Arreflexia extrínseca que mejora en reposo Cuadro paraneoplásico en el 50 % ROT y sensibilidad conservada y contractura de miembros Parestesia e hipoestesia distal Hiporreflexia casos ↓ nivel de conciencia Sensibilidad conservada Hiporreflexia Hiperreflexia % presentan alteración del timo Sensibilidad conservadaAfectación SN autonómico Sí No Sí Sí SíAfectación musculatura Sí Sí No Sí Sí bulbarDiagnóstico Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica EMG: ↓ velocidad conducción ner- EMG: ↓ potenciales evocados tras esti- Serología EMG: ↑ potencial de acción evocado Mostrar toxina en suero viosa con bloqueos de conducción mulación a bajas frecuencias EMG: ↑ amplitud del potencial de y facilitación postetánica LCR: disociación albúmino-citológica Test del Tensilón acción tras la estimulación repeti- Presencia de toxina en suero, comida Presencia de Acs antirreceptor de tiva o heces acetilcolinaTratamiento específico Ig humana Piridostigmina Anticolinesterásico Antitoxina trivalente Gammaglobulina antitetánica Plasmaféresis Plasmaféresis Ig Penicilina G i.v. Penicilina NO esteroides Inmunosupresores Inmunosupresores Lavado gástrico y enemas Benzodiazepinas Esteroides Guanidina Limpieza quirúrgica del foco Ig PlasmaféresisComplicaciones Infección Infección Parálisis de los músculos respirato- Espasmo laríngeo TEP TEP rios Arritmias cardíacas Debilidad de la musculatura respiratoria Crisis miasténica 65
  • 73. 66POLITRAUMATISMOS Y TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO M. Cubedo, M. Micó, S. Mas RECONOCIMIENTO PRIMARIO 1. Algoritmo actuación Asumir lesión en médula cervical si: Politraumatismo – Impacto de alta velocidad – Lesión en región torácica superior Dificultad respiratoria – TCE Apertura vía aérea y examen boca Indicaciones de IOT – Apnea Obstáculo al flujo aéreo o cuerpo extraño – Obstrucción vía aérea – Hipoxia Sí No – Hematoma expansivo cervical Retirar, limpiar, aspirar Carnula orofaríngea – Sangrado masivo orofaríngeo – Hipoventilación Ventila espontéaneamente Sí – Shock – Coma No 02 con mascarilla a alta – Agitación intensa ventilación asistida concentración Causas de alteraciones postraumáticas Reconocimiento del shock de la ventilación: Sí – Neumotórax Clasificar (I/II/III/IV); coger 2 vías venosas (14f); No Coger 2 vías – Hemotórax sacar analítica; infundir volumen – Atelectasia pulmonar Valorar respuesta – Cuerpos extraños – Tapón de moco Rápida Transitoria Nula – Aspiración Se estabiliza el paciente Mantener sobrecargas Diagnóstico shock hipolémico – Contusión pulmonar de fluidos y sangre – Volet costal Reservar sangre cruzada ¿Diagnóstico correcto? – Herida abierta tórax y seguir valoración Avisar a cirugía Medición PVC; descartar shock cardiogénico; descartar neumotórax – TCE/lesión medular inicial – Taponamiento cardíaco Sí No Seguir pasando sangre y volumen Pericardiocentesis, inótropos, drenaje torácico – Obstrucción vía aérea – Intubación esofágica 2. Exploración neurológica Nivel de consciencia según escala GCS.Tamaño y reactividad pupilar. Reevaluar el reconocimiento primario Existencia o no de focalidad motora antes de pasar al secundario 3. Exposición del paciente
  • 74. CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO (en relación al trauma) CLASE I CLASE II CALSE III CLASE IVPérdidas sanguíneas en c.c. Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 2.000 o másPorcentaje de volumen sanguí- Hasta 15 % 15-30 % 30-40 % 40 % o más neo perdidoFrecuencia cardíaca ≤ 100/min 100-120/min > 120/min > 140/minTensión arterial Normal Normal Baja Muy baja o inapreciablePresión del pulso Normal o levemente disminuida Disminuida Disminuida DisminuidaRelleno capilar Normal Retrasado > 2 seg Retrasado > 2 seg Retrasado o indetectableFrecuencia respiratoria 14-20 resp/min 20-30 resp/min 30-40 resp/min > 35 resp/minDiuresis ml/h 30 o más 20-30 5-15 0-5Nivel de conciencia Ansioso Intranquilo Confuso Confuso o estuporosoReposición de volumen Cristaloides Cristaloides Cristaloides + sangre Cristaloides + sangre (regla 3 1) 67
  • 75. 68TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOVALORACIÓN INICIAL Pupilas: reactividad/simetría/tamaño GCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarse VALORACIÓN GCS MOTOR Escala de Glasgow y valoración periódica TCE leve 13-15 puntos TCE moderado 9-13 puntos TCE grave 3-8 puntos Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS). Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá o evitará la aparición de las ACSOS. – Control de vía aérea VENTILACIÓN MECÁNICA – Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 % En CMV – TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria VT 10 ml/kg o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT FR 12/min PEEP 5 cmH20 I/E 1:2 TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo Fi02 100 % del pronóstico más desfavorable de los TCE Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE Objetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC) Reposición de volemia 1. Mantener osmolaridad sérica Cabecera a 45º Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma Collarín cervical CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer) Normotermia 2. Mantener euvolemia: SNG/SOG Enérgico RAMSAY 6. Sedación-analgesia continua Mantener Hto > 30 %: asegurar el D02 Mejor perfusión 3. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Hemodinámica inestable: – midazolam + mórfico Volumen Hemodinámica estable: – propofol + mórfico Vasopresores: dopamina/NA Si precisa relajación: cisatracurio
  • 76. CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DATA BANK CATEGORÍA DEFINICIÓN MORTALIDAD O ESTADO VEGETATIVO Lesión axonal difusa tipo I TC normal 19 % Lesión axonal difusa tipo II Desviación de línea media 0-5 mm 25 % Cisternas presentes No lesiones de alta densidad > 25 cc Puede incluir fragmentos óseos u otros Lesión axonal difusa tipo III (swelling) Cistermas comprimidas o ausentes 57 % Desviación de línea media 0-5 mm No lesiones de alta densidad > 25 cc Lesión axonal difusa tipo IV (shift) Desviación de línea media > 5 mm 75 % No lesiones de alta densidad > 25 cc Masa evacuada Cualquier lesión evacuada por cirugía 50 % Masa no evacuada Lesión de alta densidad > 25 cc no evacuada 70 % 69
  • 77. 70DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento) Colocar monitor de PIC Mantener una PPC > 70 mmHg Sí No ¿Hipertensión endocraneal? Drenaje ventricular (si disponible) Sí No ¿Hipertensión endocraneal? Considerar repetir TC Cuidadosa retirada del tratamiento de la PIC Sí Manitol (0,25-1 g/kg i.v.) Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia Sí ¿Hipertensión endocraneal? (*) No Hiperventilación a 30-35 de paCO2 Sí No ¿Hipertensión endocraneal? (*) Terapias de segundo nivel Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHg Terapias de segundo nivel: Monitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral • Hipotermia 33-35 ºC (recomendado) • Craneotomía Barbitúricos a altas dosis descompresiva (*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.
  • 78. TRAUMATISMO TORÁCICO FRACTURAS COSTALES FRACTURAS ESTERNALESDiagnóstico Palpitación/radiológico Diagnóstico Palpitación/radiológicoComplicaciones Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma Complicaciones Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquialTratamiento Analgesia Tratamiento Analgesia Fisioterapia VM/osteosintesis VOLET COSTAL TORACOPLASTIA TRAUMÁTICA Diagnóstico Respiración paradójica/IRA Toracoplastia traumática Complicaciones Neumonía/Atelectasias Insuficiencia respiratoria Volet costal Sí No Insuficiencia respiratoria aguda Ventilación mecánica costal Osteosíntesis Osteosintesis costal No Sí Recupera arquitectura Analgesia Ventilación mecánica Sí No TCE puro paO2 > 90 (Fi02 < 0,4) Estabilización neumática Ventilación independiente Lesión medular interna paO2 < 90 (Fi02 > 0,4) Estabilización neumática Osteosintesis costal interna 71
  • 79. 72NEUMOTÓRAX A TENSIÓN SIMPLE ABIERTODiagnóstico IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal IRA/↓MV IRA/visualTratamiento Drenaje torácico urgente Drenaje torácico Cierre de la herida/drenaje torácico/revi- sión QComplicaciones Parada cardíaca IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión IRAHEMOTORAX MASIVO SIMPLEEtiología Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar Fracturas costales/laceraciones pulmonaresClínica Shock hipovolemico IRADiagnóstico ↓MV/toracocentesis/RX MV/toracocentesis/RxTratamiento Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock Drenaje torácicoCONTUSION PULMONARClínica IRADiagnóstico RxComplicaciones Atelectasia/neumoníaTratamiento 02/VM/ventilación independiente
  • 80. ROTURA TRAQUEOBRONQUIALDIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Tratamiento RTB Sospecha de RTB Complicaciones Sí IRA No Clínico Rx IRA: pérdida de aire Imposibilidad IOT IOT normal No IOT Neumotórax Enfisema mediastínico Obstrucción vía aérea Imposibilidad VMEnfisema subcutáneo Confirmación con Neumotórax a tensión Neumotórax irreductible Fibrobroncoscopia Estridor broncoscopia Atelectasia Intubación selectiva Cambios en la voz Tos hemoptoica Lesión > 1/3 Lesión < 1/3 Cirugía urgente Neumotórax parcial Atelectasia a pesar de 2 tubos Enfisema Enfisema mediastínico Neumotórax mediastínico con neumotórax bilateral a tensión Cirugía reglada ObservaciónROTURA AÓRTICA ROTURA DIAFRAGMÁTICA Diagnóstico Diagnóstico Clínico Radiológico Aortográfica Clínico Radiológico Soplo sistólico precordial Ensanchamiento mediastínico Otros Herniación visceralHipertensión de MSD o MMSS Rechazo sonda gástrica a derecha Izquierda: IRA/abdomen agudo Hipotensión de MSI o MMII Rechazo de traquea a la derecha TC/ECO/ECC Dolor/disfonía/disfagia Pérdida de silueta cardíaca DER: ausente Hemotórax PERIC: compromiso hemodinámico Valorar la diferencia de pulso en todo traumatizado Cirugía precoz por laparotomía Valorar paraplejía no justificada por otra causa Cirugía definida por toracotomía 73
  • 81. 74CONTUSIÓN MIOCARDÍACA ALGORITMO DE ACTUACIÓN TRAUMA-TORÁCICO Vía aéreaDIAGNÓSTICO TERAPÉUTICA Obstrucción Sí No ECG: 1. Extrasístole multifocal Tratamiento de las arritmias 2. BRDHH y apoyo hemodinámico Traumática Caída lengua 3. TSV Ecocardiograma IOT/VM Guedel/02 con mascarilla 02 con mascarilla Troponinas/CPK-MB Insuficiencia respiratoria aguda No Sí Tensión neumotórax Neumotórax abiertoROTURA CARDÍACA No Sí Cierre herida TAPONAMIENTO SANGRADO LIBRE HEMOPERICARDIO Toracocentesis + drenaje CARDÍACO Neumotórax Persiste IRA irresolubleClínica Hemotórax masivo Discreto ↓ CO Grave ↓ gasto car- díaco IOT Sí No CirugíaDiagnóstico Clínico ECO cardiograma Clínico Auscultación urgente Pulmonar CardíacaComplicaciones Hemorragia Evolución a tapona- Muerte Normal ↓mv Taponamiento miento Toracocentesis – + No Sí PericardiocentesisTratamiento Cirugía Cirugía Pericardiocentesis Urgente Rx Hemotórax Drenaje Hemotórax masivo Neumotórax Cirugía Contusión pulmonar Neumotórax simple Rotura aórtica ECG Hemotórax simple Rotura traqueobronquial Rotura diafragma Contusión miocárdica Tratamiento médico Rotura esófago Cirugía reglada
  • 82. TRAUMA ABDOMINAL Trauma abdominal penetrante Arma blanca Arma de fuego Espalda o flanco Sin lesión peritoneal Lesión peritoneal Espalda o flanco Abdomen S. orina Observación Laparotomía exploradora ++ Laparatomía exploradora – TC contraste IPV + – Riñón visualizado Laparotomía exploradora Observación Aortografía Trauma abdominal cerrado Estable Inestable Muy inestable Exploración, mapeo radiológico, analítica PLP Laparatomía + – Laparatomía Observación Pérdidas sangre inexplicadas Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) Cirugía extraabdominal urgente + DPL/ECO – Observación Cierta inestabilidad o necesidad de cirugía extraabdominal Estabilidad hemodinámica – Observación Laparotomía exploradora TC + Laparotomía exploradora 75
  • 83. 76 IMPACTO DIRECTO LESIÓN RESULTANTE PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL - VALORACIÓN Fractura costillas inferiores derechas Hígado/vesícula Criterios de positividad de PLP: • Aspiración > 5-10 ml de sangre libre Fracturas costillas inferiores izquierdas Bazo/riñón izquierdo • Lavado 1.000 ml de SF y extracción de muestra: 1. 100.000 hematies/mm3 Confusión sobre epigastrio Duodeno/páncreas/mesenterio de delgado 2. 500 leucitos/mm3 Fractura procesos transversos lumbares Riñón/ureter 3. 175 UI/dl de amilasa 4. Presencia de bilis, bacterias, restos alimentos Fractura pelvis anterior Vejiga/uretra 5. Salida de fluido por Foley o drenaje pleuralTRAUMATISMO PÉLVICOClasificación de TILE 3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente Fractura pélvica 1.Tipo A: estables • Lesión homolateral anterior y posterior • Fractura-avulsión, sin afectación del anillo • Fractura de ambas hemipelvis Estable Inestable • Fracturas no desplazadas del anillo • Fractura pelviana+fractura acetabular ECO/PLP Laparoscopia ECO • Fracturas transversas de sacro y coxis Complicaciones 2.Tipo B: inestables en cuanto a rotación • Hemorragia retroperitoneal – + TC B1. Lesión por compresión anteroposterior • Lesiones urológicas y genitales Candidato fijador externo Laparatomía • Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementos • Lesiones colon y recto Fijación posteriores • Lesiones del plexo lumbosacro Sí No • Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior uni- • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar lateral Tratamiento Fijador Continúa el sangrando • Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bila- • Fijación externa anillo pélvico Arteriografía pélvica teral – Tipo B1 B2. Lesión por compresión ipsilateral – Tipo C Embolización Cirugía vascular B3. Lesión por compresión contralateral • Embolización en hemorragia masiva
  • 84. TRAUMATISMO RAQUIMEDULARSIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR •Insensibilidad de miembros o imposibilidad de moverlos VALORACIÓN MOTORA ROCE PINCHAZO VALORACIÓN SENSITIVA •Dolor vertebral D 1 D 1 D 1 C2 C2 0 = Ausente •Priapismo C3 C3 1 = Alterada C4 C4 2 = Normal •Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión C5 FLEXORES DEL CODO EXTENSORES DE LA MUÑECA C5 NT = No valorada C6 C6 •Déficit sensitivo y motor con grado lesional con C7 C8 EXTENSORES DEL CODO FLEXORES DE LOS DEDOS C7 C8 disminución del tono anal T1 T2 ABDUCTORES DE LOS DEDOS T1 T3 ESCALA DE VALORACIÓN MOTORA T2 Medical Reserch Council at Great Brian T3DIAGNÓSTICO T4 T4 T5 Gradomg Scah T5 T6 0 = Parálisis total • Radiografía simple cervical T7 1 = Contracción palpable o visible T6 T7 T8 2 = Movimiento activo sobre el T8 – Con boca abierta (C1-C2) T9 plano horizontal T9 T10 3 = Movimiento contra gravedad T10 – Anteroposterior y lateral T11 4 = Movimiento contra resistencia T11 T12 5 = Fuerza normal T12 •TC selectiva de la parte afecta de la columna L1 L2 L1 FLEXORES DE LA CADERA L2 •RM L3 L4 EXTENSORES DE LA RODILLA L3 FLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLO L4 L5 EXTENSORES LARGOS DEL PIE L5 TRATAMIENTO S6 S7 FLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO S6 S8 S7 •Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4 S4-5 Contracción anal voluntaria S8 S4-5 Cualquier sensación anal * Puntos sensoriales mg/kg/h durante 23 h + = SCORE COLOR TOT. SCORE MOTOR •Cirugía en los primeros 8 días para: + = SCORE TACTO – Limitar la progresión de la lesión en los casos NIVELES D I COMPLETA O INCOMPLETA ZONAS DE D I que es incompleta y progresiva y siempre que se NEUROLÓGICOS SENSORIAL Incompleta: cualquier función sensorial PRESERVACIÓN SENSORIAL El segmento más o motora en S4, S6 PARCIAL haya demostrado lesión medular extrínseca caudal con función MOTOR Segmento parcialmente MOTOR ESCALA DE DETERIORO ASIA normal inervado – Realinear las estructuras del eje espinal 77
  • 85. 78TRAUMATISMOS EN LAS EXTREMIDADES Prioridad en las fracturas Fractura Vitales Funcionales Simples Cerrada Abierta – Abiertas masivas – Articulares – Resto Control herida – Bilateral femur – Luxaciones – Lesión vascular asociada – Aplastamientos Pulso distal – Fractura pelvis – Abiertas simples – Amputaciones Ausente Conservado Valoración vascular Riesgo hemorrágico Riesgo funcional Riesgo mínimoTRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS 2. Abiertas: Sin lesión Compresión Sección1. Cerradas: • Estabilizar con fijación externa Tracción en eje Apósito compresivo• Reducción/estabilización/inmovili- • Lavado/desbridamiento y recubri- zación miento hueso, nervios y vasos Pulso distal Inmovilización• Fijación externa • Desbridamiento cada 24-72 h Conservado Ausente • Cierre diferido primario a los 3-5 días Inmovilización Pulso distalSÍNDROME COMPARTIMENTAL Conservado Ausente Clínica Dolor/parestesias/pulsos conservados Reevaluación periódica Retirar inmovilización Diagnóstico Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renal Presión intracompartimental > 12-14 mmHg TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES Tratamiento Eliminar vendajes • Deben reducirse lo antes posible Fasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg) • Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h Antibioterapia amplio espectro • La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz
  • 86. CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO D. Mecho, R. Álvaro, J. IranzoCONVULSIÓN AISLADA (única) (con o sin antecedentes epilépticos previos) ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO A) Notificación de convulsión única Diagnóstico de estado epiléptico Evitar autolesiones Comprobar estado de ventilación y circulación ABC: Control vía aérea (si no se repite, iniciar proceso diagnóstico causal Garantizar la ventilación y estudio terapéutico) PASO 3 Fenitoína 5-10 mg/kg (adicional) Garantizar la circulación B) Convulsión presenciada Determinar: Glucosa Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. ¿Continúan Iones las convulsiones? No – Evaluación clínica o Gasometría Clonazepam 1 mg i.v. – EEG Equilibrio ácido-base Sí o Plantear TC SNC, determinación tóxicos, EEG, Diazepam 2 a 5 mg/min i.v. estudios funcionalismo renal y hepático (hasta 0,3 mg/kg fi 21 mg para 70 kg) PASO 4 Monitorización contínua ECG PASO 1 Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. Fenobarbital 20 mg/kg a 50-75 mg/min Tiamina 100 mg – Descartar hipoglicemia y enolismo 50 ml dextrosa al 50 % ¿Continúan – Garantizar funciones vitales (ABC) las convulsiones? No – EEG contínuo – Si hay dudas: Tiamina 100 mg ¿Continúan para detectar Glucosa 50 % (50 ml = 25 g) las convulsiones? No – Evaluación clínica del SNC Sí recurrencias – Anamnesis general y depresión ventilatoria Sí – EEG PASO 5 Fenobarbital 5-10 mg/kg (adicional) c’) Cede la actividad convulsiva c”) Status convulsivo PASO 2 Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/min ¿Continúan Atención a TA y ritmo cardíaco las convulsiones? No – Evaluación contínua para detectar ¿Continúan Sí recurrencias las convulsones? No – Evaluación clínica – EEG PASO 6 Propofol en perfusión 30 µg/kg/min o Sí midazolam 0,2 mg/kg, seguida de 0,1 mg/kg/hora 79
  • 87. 80HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS C. Aguña, R. Abizanda, J. MaderoHEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS Sospecha de hemorragia digestiva alta Valoración clínica hemodinámica (B) Mantener estabilidad hemodinámica (C) Hemorragia leve Hemorragia grave Hemorragia masiva Medidas generales Medidas generales Medidas generales Ingreso en UCI Endoscopia Endoscopia Cirugía urgente (primeras 24 horas) (paciente estabilizado) Endoscopia peroperatoria Alta precoz Ingreso en planta Diagnóstica No diagnóstica Otras causas Ulcus péptico Varices esofágicas Hemorragia persistente Sin hemorragia Tratamiento específico Sangrado activo Tratamiento médico Bajo riesgo de sangrado Sangrado activo Arteriografía Alto riesgo de resangrado Esclerosis o ligadura endoscópica ALTA Tratamiento médico Esclerosis o Persiste o recidiva coagulación endoscópica Persiste o recidiva Cirugía (L) Persiste o recidiva Derivación portosistémica 2.ª esclerosis o coagulación endoscópica Persiste o recidiva
  • 88. Sospecha de hemorragia digestiva baja (HDB) VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL Valoración clínica inicial (B) • Evaluación de estabilidad hemodinámica: medir PA y FC Mantener estabilidad hemodinámica TENSIÓN ARTERIAL FRECUENCIA SIGNOS DE Tacto rectal SISTÓLICA* CARDÍACA MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA HDB HDA leve > 100 < 100 No Bajo riesgo Alto riesgo HDA grave < 100 > 100 Sí Alta Medidas generales HDA masiva Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria Sin alteración hemodinámica Con alteración hemodinámica * Puede haber TA normal, pero se detectan signos de ortostamismo. «Tilt-test». Resultado positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca aumento de Fc en 20 lpm o disminución de TAS en 20 mmHg. Colonoscopia Arteriografía No diagnóstica Diagnóstica Sin respuesta Tratamiento Cirugía Cese de hemorragia Persiste la hemorragia Gastroscopia Angiografía y/o gammagrafíaEstudio del intestino delgado 81
  • 89. 82MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA MEDIDAS GENERALES• Garantizar permeabilidad de vía aérea. • Dieta absoluta, aunque se pueden ingerir fármacos si se precisa.• Colocación de vía de acceso venoso periférico: colocar dos catéteres al menos, de calibre • Reposo en cama. grueso (18 o mayor). • Toma de constantes vitales cada 4-6 h. Control de diuresis estricto,• Colocación de vía venosa central en pacientes de riesgo (cirróticos, cardiópatas, nefrópa- incluso con colocación de sonda uretral en pacientes inestables. tas) o en pacientes en situación de shock hipovolémico, para medir PVC y reposición de • Fármacos: volumen dirigida. – Antisecretores:• Reposición de volumen intravascular: · Omeprazol (80 mg en bolo inicial, seguido de 40 mg/8 h/3 días. 1. Suero salino al 0,9 % o Ringer lactato de forma inicial, hasta conseguir TAS > 100 · Ranitidina (50 mg/6-8 h) (no utilizar en presencia de fallo funcio- mmHg y FC < 100 lpm. Utilizar coloides sólo en casos de gran inestabilidad. nal renal). 2. Transfusión de sangre – Los antiácidos están contraindicados (interfieren con la endoscopia) – Indicaciones: – Somatostatina: en pacientes con sospecha de varices sangrantes, – Si se precisan 1-2 l de cristaloides en 1 h y no se consigue estabilizar al paciente. hasta practicar endoscopia, 250 µg/en bolo inicial, seguido de 250 – Si la hemorragia es masiva y las pérdidas estimadas son mayores del 30 %, aso- µg/h, mantenido durante 5 días. ciar transfusión a los cristaloides. • En HDB, si se va a practicar colonoscopia, preparar el intestino con ene- – En pacientes en estado de shock, transfundir sangre O negativa o isogrupo, hasta mas o con solución evacuante oral (no aumenta el riesgo de sangrado). disponer de sangre cruzada. – Duración: hasta conseguir aumentar el hematocrito a más del 25 %. En pacientes de alto riesgo, mantenerlo a más del 30 %. Evitar el aporte de volumen excesivo. – Rentabilidad: el hematocrito debe aumentar un 3 % por cada unidad de concentrado de hematíes transfundida. Si no se consigue: hemorragia persistente. 3. Transfusión del PFC – Si existe sangrado activo con alteración de la coagulación (INR > a 1,5). – Si hemos efectuado transfusión superior a 6 concentrados. – Dosis: 10-15 ml/kg de peso. 4. Transfusión de plaquetas – Si sangrado activo y plaquetas < 50.000. – Si sangrado activo y antecedentes de ingesta de fármacos antiagregantes, aunque su número sea > 50.000. – Dosis: una unidad/10 kg de peso.
  • 90. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS PÉPTICO HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICASCLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST • Hay que prevenir la aparición de encefalopatía úlceras y estenosis. hepática: enemas y lactulosa para eliminar res- • Como medida temporal, se puede utilizar elCLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS tos intestinales, neomicina enteral o norfloxa- taponamiento con balón: sonda de Sengs- HALLAZGO ENDOSCÓPICO cino para esterilizar el contenido intestinal y taken-Blakemore. Hemorragia activa medida y tratamiento de presión intracraneal. • En casos de sangrado persistente, se debe rea- Ia Hemorragia en chorro • Utilizar fármacos vasoactivos , como somatos- lizarla derivación o shunt portosistémico intra- tatina, para reducir el flujo de los vasos esplác- hepático transyugular (TIPS), con colocación Ib Hemorragia en babeo Hemorragia reciente nicos y la presión portal, con lo que disminu- de STENT metálico en vena hepática, de forma IIa Vaso visible no sangrante ye el sangrado. inicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico, • El tratamiento de elección es la escleroterapia utilizado cuando los anteriores fallan o son IIb Coágulo adherido endoscópica. Complicaciones: perforación, insuficientes. IIc Manchas planas rojas o negras Ausencia de signos de sangrado ARTERIOGRAFÍA III Fondo de fibrina • Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min.• Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endos- • Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas fre- cópico así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6. cuentes.• En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópico • Indicaciones: antes de valorar la intervención quirúrgica. – Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica. – Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.CIRUGÍAHDA. INDICACIONES HDB. INDICACIONES•Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad •Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas. hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3 •En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colecto- concentrados de hematíes/día. mía subtotal.•Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asocia- •Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una da a shock. resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la inciden-•Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos, cia de recidivas hemorrágicas. se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia. 83
  • 91. 84FALLO HEPÁTICO FULMINANTE CLASIFICACIÓN (de valor pronóstico) A. Hiperagudo. Intervalo en días desde la aparición de ictericia a la de encefalopatía, Signos iniciales de malestar general, astenia, alteraciones digestivas en sujeto sano (intervalo I-E) < 7 días: existe alto grado de edema cerebral, tiene mejor pronóstico (supervivencia del 35 %), y su etiología más frecuente es la vírica. Ictericia, encefalopatía, alteraciones de coagulación B. Agudo. Intervalo I-E entre 8 y 28 días: existe menor edema cerebral, tiene peor pro- nóstico (supervivencia del 7 %) y su etiología más frecuente es por tóxicos. Anamnesis detallada y exploración física C. Subagudo. El intervalo I-E > de 28 días: existe poco edema cerebral, es muy grave (superviviencia del 14 %) y su etiología puede ser variable. Pruebas complementarias ETIOLOGÍA Tratamiento con medidas generales En el 15-25 % de las ocasiones no se identifica el agente etiológico. Administración de N-acetilcisteína en cualquier caso El paracetamol es el tóxico que con mayor frecuencia provoca el cuadro en Inglaterra. En otros países, incluyendo el nuestro, es menos frecuente. Si se conoce la etiología, instaurar tratamiento específico ETIOLOGÍAS POSIBLES: A) Causas infecciosas. Virus de hepatitis A, B, D, E, virus herpes simple, citomegalo- Recuperación Mala evolución virus, virus varicela-zoster y virus Epstein-Barr. Encefalopatía progresiva (III, IV) o B) Intoxicaciones. Paracetamol, Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, metildio- alteración hemodinámica, respiratoria o renal ximetanfetamina (éxtasis), solventes orgánicos. Ingreso en UCI C) Fármacos. Antimicrobianos (amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, eritromicina, isoniazida, sulfonamidas, tetraciclinas, ketoconazol), anticonvulsivantes (fenitoína, Valoración pronóstica Medidas generales Intervalo ictericia-encefalopatía valproato sódico), psicotropos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), antirreumáticos (AINE, sales de oro, alopurinol), otros (lovastatina, alfa-metildopa, halotano, amio- Criterios para trasplante Progresión de encefalopatía < 7 días > 8 días darona, ciclofosfamida, propiltiouracilo, flutamida, disulfiram, loratadina). D) Causas metabólicas. Enfermedad de Wilson, degeneración aguda grasa del emba- Sí Traslado urgente a centro con programa de trasplante hepático razo, síndrome de Reye, galactosemia. E) Miscelánea. Toxinas bacterianas (B. cereus, cyanobacter), síndrome de Budd- Chiari, enfermedad veno-oclusiva hepática, derivación yeyuno-ileal, hepatitis autoinmune, hipertermia (golpe de calor), hepatectomía parcial, fallo primario del injerto hepático, carcinomatosis masiva hepática.
  • 92. CLÍNICA Grado IV. No se despierta, puede responder a estímulos dolorosos.La encefalopatía puede presentarse en cuatro grados: Grado I. Euforia alternante con estados depresivos, confusión ligera fluctuante, bra- El fallo hepático fulminante se caracteriza por trastornos graves de coagulación, dipsiquia, alteraciones del ritmo vigilia-sueño. secundarios al descenso de antitrombina III y déficit de síntesis de factores de coagu- Grado II. Comportamiento inapropiado, somnolencia, controla esfínteres. lación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), luego Grado III. Somnolencia casi mantenida, pero se puede despertar, lenguaje incoherente, el factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado la existencia de fibrinolisis, confusión marcada. trombopenia y CID. Actividad de protrombina < 40 %. MEDIDAS ESPECÍFICAS MONITORIZACIÓN SNC MEDIDAS GENERALESAntivirales (en caso de sospecha de fallo hepático por virus Monitorización PIC indicada en encefalopatia grado IV o Glucosa hipertónica i.v. para combatir riesgo hipoglicemia de varicela-zoster o herpes simple) persistencia de coma GCS < 5 puntos. PIC se debe man- Nutrición parenteral con aminoácidos esenciales, no ciclícosAcetilcisteína (en caso de fallo hepático secundario a para- tener por debajo de 20 mmHg con una PPC > 60 mmHg Antagonistas H2 cetamol) de forma precoz: carga de 150 mg/kg i.v. en per- Tratamiento de la hipertensión endocraneal (HEC) mediante Aislamiento vía aérea (si GCS < 8 puntos) fusión de 4 horas, seguido de 150 mg/kg en 16 horas la escalada habitual: 1) hiperventilación, 2) agentes osmó- Soporte ventilatorio, si precisa ticos, 3) barbitúricos, llegando al COMA BARBITÚRICO Soporte hemodinámico según monitorización hemodinámi- Lucha contra hipertermia (la temperatura central no debe ser ca compleja > 38 ºC) Soporte renal, garantizando aporte volémico suficiente y, si es preciso, diuréticos e incluso HFVVC Control de la coagulopatía con PFC y factores, según con- troles biológicos Vigilancia y profilaxis de complicaciones infecciosas Lactulosa o paromomicina por vía GI para evitar reabsorción sustancias nitrogenadasTRATAMIENTOINDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICOTodos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplan- Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los máste, ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito. aceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres: 85
  • 93. 86• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol · Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años. – pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del · Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a grado de encefalopatía. halotano o por reacción idiosincrásica a drogas. – Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl – Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días. + encefalopatía grado III, IV. – Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl.• Fallo hepático fulminante por otras causas – Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5). – Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado de El trasplante estaría contraindicado en: encefalopatía). • Situación neurológica irreversible. – Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del • Situación séptica no controlada. grado de encefalopatía): • Situación de fallo multiorgánico.PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA Pruebas de laboratorio – Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o sistemas y órganos remotos. Hiperamilasemia – Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones loca- Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica les tales como necrosis, absceso o seudoquiste. – Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin com- Pruebas de imagen plicaciones. – Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al pán- Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días creas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa. – Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia Grave Leve de forma atípica con necrosis grasa peripancreática. TC Pancreatits intesticial Tratamiento de soporte – Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica.Pancreatitis necrotizante Mejoría – Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como conse- Deterioro Aspiración percutánea Estéril cuencia de PAG o trauma pancreático. – Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado. Infección Cirugía – Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.
  • 94. PRUEBAS DE IMAGEN · Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos• Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intes- (Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2 tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis: puntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos. – Íleo localizado en ayuno = ASA centinela. Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayor – Íleo generalizado con niveles hidroaéreos. morbimortalidad. – Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido» • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves de – Distensión duodenal con niveles hidroaéreos. origen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep- – Seudoquiste. sis biliar.• Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltrados alveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos) – Al ingreso: – A las 48 horas:• Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, si Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos existe, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación, Leucocitosis > 16.000 Aumento de urea > 10 mg/dl edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula. Glucosa > 200 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl• TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practi- LDH > 350 UI/l paO2 < 60 mmHg car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así como GOT > 250 U/l Déficit de bases > 4 mEq/l realizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica. Secuestro líquido > 6 litros. INDICACIONES – Duda diagnóstica. PRONÓSTICO – Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico. • Criterios de Ranson – Guía para drenaje de colecciones. · Clasificación de Baltazar. • APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A - Grado A. Páncreas normal. las 48 h su utilidad es semejante al anterior. - Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso. • Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes - Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla- inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina matorios en la grasa peripancreática. < 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico. - Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa- • Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II > cio pararrenal anterior. 8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática. - Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente en • Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior). espacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas. 87
  • 95. 88TRATAMIENTO SOPORTE NUTRICIONAL ETIOPATOGÉNICO PROFILAXIS INFECCIÓN DEL FOCO1. Tratamiento de la insuficien- 1. Nutrición yeyunal en formas 1. CPR (pancreatocateterismo 1. Antibióticos (se recomienda 1. Drenaje quirúrgico en las for- cia respiratoria y soporte graves o moderadamente retrogrado) precoz en las carbapenem 500 mg/8 h por mas de necrosis infectada ventilatorio si fuera preciso graves cuya duración se formas biliares 14 días. Alternativas: quino- (punción aspiración diagnós-2. Soporte hidroelectrolítico de prevea mayor de 7 días, ini- lonas, cefuroxima o metroni- tica). Esta indicada la necro- la coagulación y del equili- cio precoz. dazol (ver apéndice) sectomía con lavado perito- brio ácido/base 2. Si existe intolerancia, persis- 2. Descontaminación digestiva neal continuo3. Soporte hemodinámico tencia del dolor o aumento selectiva 2. En las formas seudoquísticas4. Analgesia (no hay evidencia de amilasas, iniciar soporte sintomáticas, drenaje percu- que contraindique los mórfi- parenteral. Atención a la táneo dirigido por TC cos) intolerancia a hidratos de5. Prevención y tratamiento del carbono fracaso renal y HFVVC si 3. Agentes anti-H2 fuera preciso6. Drenaje gástrico (SNG en formas leves y según tole- rancia)
  • 96. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. MonferrerDEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL SEGÚN ETIOLOGÍA1. Oliguria. Diuresis < 500 ml/día. Puede definirse también como una diuresis < 0,5 ml/kg/hora. INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA INSUFICIENCIA POSRENAL2. Anuria. Diuresis < 100 ml/día. (OBSTRUCCIÓN)3. Insuficiencia renal aguda.Incapacidad de los I. Hipovolemia I. Obstrucción renovascular (bilateral I. Ureteral: riñones para excretar productos de desecho II. Bajo gasto cardíaco o unilateral si es monorreno): • Intrínseca nitrogenados, de instauración brusca y habi- III. Aumento de la proporción entre •Obstrucción arterial • Extrínseca (compresión) tualmente reversible, originando la pérdida de la resistencia vascular renal y sistémi- •Obstrucción venosa II. Cuello de vejiga homeostasis y retención de estas sustancias en ca: II. Enfermedad glomerular y microvas- III. Uretra el organismo. El fracaso renal agudo (FRA) •Vasodilatación sistémica cular: puede ser oligúrico o no oligúrico. El daño renal •Vasoconstricción renal •Glomerulonefritis y vasculitis. es un continuo que va desde la oliguria/anuria •Síndrome hepatorrenal •Otras: p. ej., síndrome hemolíti- hasta la insuficiencia renal aguda establecida. IV. Hipoperfusión renal con alteración co-urémico, púrpura trombótica La detección temprana del daño renal y la de la autorregulación renal trombocitopénica, coagulación corrección de la causa o causas reduce el ries- V. Síndrome de hiperviscosidad intravascular diseminada, etc. go de desarrollar la insuficiencia renal. III. Necrosis tubular aguda: •Isquemia •Toxinas: exógenas y endógenas IV. Nefritis intersticial: •Inducida por fármacos •Infecciosa •Infiltrativa •Idiopática V. Depósito y obstrucción intratubular VI. Rechazo de trasplante renal. 89
  • 97. 90CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002)RISK (riesgo) Incremento de la Crp 1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 6 horasINJURY (lesión) Incremento de la Crp 2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 12 horasFAILURE (fracaso) Incremento de la Crp 3 o descenso del FG > 75 % o Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h 24 horas o anuria 12 horasLOSS (pérdida) FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanasESKT (enfermedad renal terminal) Enfermedad renal terminal (> 3 meses)Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.DIAGNÓSTICO – Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masa1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal. abdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesión Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipo- iatrogénica ureteral. tensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía, 3. Pruebas de laboratorio enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas • Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño (contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento anti- glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis- neoplásico. mos).2. Exploración física • Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renal • Control de diuresis. intrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato) • Exploración física completa: y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio), – Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes qui- urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópico rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas exce- del sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares. sivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajo 4. Estudio de imagen gasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes con • Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis. hipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre- • Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva. cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gasto • Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones. urinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen- • Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad. tar oliguria. 5. Biopsia renal – Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fár- • Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos. posrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado.
  • 98. ÍNDICE PRERRENAL RENAL Urea plasmática Aumentada Aumentada Creatinina plasmática Normal Aumentada Ratio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) > 20:1 < 20:1 Excreción fraccional de sodio <1% >1% Excreción fraccional de urea 20-30 % 40-70 % Concentración de sodio en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l Concentración de cloro en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg Densidad urinaria > 1.018 < 1.015 Índice de insuficiencia renal <1 >1 Proporción de creatinina en orina y en plasma > 40 < 20 Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) >8 <3 Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos, marrón turbioTÉCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL (TCRR)INDICACIONES ABSOLUTAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL INDICACIONES RELATIVAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL • Hiperpotasemia incontrolable • Control de la hipertermia o hipotermia grave • Estados edematosos que originen o agraven una situación de edema pulmonar • Sepsis severa: en la forma de hemofiltración de alto flujo grave sin respuesta a diuréticos u otras medidas MÉTODOS DISPONIBLES DE REEMPLAZO RENAL • Acidosis metabólica grave en la insuficiencia renal • Técnicas intermitentes: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemodiálisis de alto • Complicaciones de la azoemia con manifestaciones clínicas del síndrome urémi- flujo, EDD (Extended Daily Dialysis) y SLED (Slow Low-Efficiency Dialysis) co (pericarditis, encefalopatía, neuromiopatía o complicaciones hemorrágicas) • Técnicas continuas: ultrafiltración lenta continua, hemofiltración continua, hemo- • Trastornos electrolíticos graves asociados a fracaso renal diálisis continua, hemodiafiltración continua, hemodiálisis continua de alto flujo • Eliminación de toxinas dializables (p. ej., sales de litio) FUNDAMENTOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS EN LAS TCRR • Ascenso de la urea plasmática: no hay un rango definido, pero la mayoría se incli- • Difusión: intercambio de sustancias por gradiente de concentración na por iniciar la terapia sustitutiva con niveles de urea entre 20 y 30 mmol/l • Convección: intercambio de sustancias por gradiente de presión 91
  • 99. 92 VVSCUF CVVH CVVHD CVVHDF CHFD Mecanismo físico de la membrana Convección Convección Difusión Convección/difusión Convección/difusión Coeficiente ultrafiltración Alto Alto Bajo Alto Alto Reposición No Si No Si No Recirculación de ultrafiltrado No No No No Si Flujo de sangre (ml/min) 50-200 50-200 50-200 50-250 50-200 Flujo de ultrafiltrado (ml/min) 8 10-30 1-5 10-30 1-5 Flujo de dializante (ml/min) — — 10-30 15-50 50-200Las técnicas A-V (arteriovenosas) no se describen por ser poco utilizadas. Se remite al lector a las referencias AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa) CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV. HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VV requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafil- CAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV trado > 35 ml/kg/hMONITORIZACIÓN DEL SISTEMA La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. ValoresPresión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl superiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión de efluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema. Ppre + Ppos Pcap = 2 Fracción de filtración (FF): QufPcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado). FF = QplLa presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es: 100 -Hto (Ppre + Ppos) Qpl = Qs PTM = 100 2 FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre.Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa) Hto: hematocrito.
  • 100. Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sis- ANTICOAGULACIÓNtema. • Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación.En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y está • Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coa-saturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquido gulación.de reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la predilución • En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparinaresulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %. (TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesarioCuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición al monitorizar pH).flujo plasmático: • Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajo Quf peso molecular. FF = • La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducir Qpl + Qr el hematocrito. FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujo de reposición prefiltro. FLUIDO DE REPOSICIÓN • Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulacio-Resistencia nes. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente de Pa - Pe Resistencia = electrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio. Qs • Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso dePa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo. ambas sustancias en cualquier situación. • En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunciónValores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema. hepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato debe-En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monito- ríamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; gradorización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos para C).el tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a unaFF adecuada. 93
  • 101. 94MANEJO DEL PACIENTE CON OLIGURIA Oliguria posrenal Resolver obstrucción Ecografía renal Tratamiento específico Oliguria renal Análisis de orina Tratamiento específico (bioquímica y microscopio) Historia clínica Exploración física Considerar otro orígen Revisar sonda vesical Dobutamina Ausencia de respuesta Considerar otros diagnósticos Oliguria Carga de líquidos Evaluación clínica Noradrenalina y tratamiento específico Tratamiento específico Buena respuesta Fallo cardíaco Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargas Repetir carga de líquido Ajustar pérdidas Vigilar signos de insuf. cardíaca Oliguria prerrenal Monitorización hemodinámica No Sí Hipovolemia Buena respuesta Sobrecarga de volumen Ausencia de respuesta Reevaluación clínica Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018
  • 102. ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES B. Vidal, R. Reig, A. BelenguerMECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE RESPIRATORIO METABÓLICO Acidosis Alcalosis Acidosis AlcalosisAlteración 1.º ↑paCO2 ↓paCO2 ↓HCO3– ↑HCO3–Respuesta aguda ↑HCO3– 1 mM ↓HCO3– 1 mM ↓ paCO2 ↑ paCO2 ↑10 mmHg paCO2 ↓10 mmHg pCO2Compensación crónica (por cada) Renal ↑ HCO3– 3-5 mM Renal ↓ HCO3– 3-5 mM Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg (se produce) ↑ 10 mmHg paCO2 ↓ 10 mmHg paCO2 ↓ 1 mM HCO3- ↑ 1 mM HCO3– MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS DE LAS URGENCIAS ENDOCRINAS CAD CHNC CM CT CA Na+ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ K+ ↓ Variable ↓ ↑ Cl– N N ↓ Urea/Creatinina ↑ ↑ ↑ ↑ Glucemia ↑ ↑ ↓ ↑/↓ ↓ Acidosis Sí, láctica No Sí, láctica Osmolaridad ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ Deshidratación Sí Sí (grave) No Sí SíCAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana 95
  • 103. 96CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE LA ALCALEMIA NATREMIA LUGAR ACIDEMIA ALCALEMIA Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/l)Cardiovascular Arritmias Arritmias ↓ contractibilidad cardíaca ↓ resistencia arteriolar Volumen extracelular (VEC). Osmolaridad plasma (p). Osmoralidad orina (o). Na+ plasma (p). Na+ orina (o)Neurológico Somnolencia Tetania Hipovolemia Hipervolemia Estado confusional Parestesias Pérdida H2O y Na+ Ganancia H2O y Na+Hematológico Hiperpotasemia Hipopotasemia Na+ o < 20 mEq/l Na+ o > 20 mEq/l Ingesta agua salada Desviación hacia la → curva Desviación hacia Osm o ≤ Osm o ≤ Osm p Nutrición parenteral disociación hemoglobina la ← curva Ingesta excesiva CINa disociación hemoglobina Pérdida extrarrenal Pérdida renal Exceso mineralcorticoides Vómitos PosTx renal Adm. soluciones hipertónicasÓseo Osteomalacia Hipertónico Diuresis osmótica Diálisis contra bañoRenal Nefrocalcinosis Quemaduras Recuperación FRA Nefrolitiasis Diarrea osmótica Sudoración excesivaPulmonar ↑ resistencia vascular pulmonar ↓ resistencia vascular Euvolemia. Pérdida H2O pulmonar Hipodipsia primaria Diabetes insípida Restricción H2O-AVP DI central DI nefrogénica
  • 104. Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/l) Osmoralidad plasmática Hiponatremia hipotónica Seudohiponatremia Osmolaridad orina (o) Osm p normal Osm p elevada Osm o < 100 mOsm/kg Osm o > 100 mOsm/kg Hiperlipidemia Manitol o glicerol Hiperglucemia Hiperproteinemia Polidipsia Evaluación clínica VEC Reprogramación del osmostato Evaluación clínica VEC VEC bajo VEC normal VEC alto Déficit H2O y mayor de Na+ Aumento H2O total Exceso de Na+ y mayor de H2O Na+ o < 20 Na+ o > 20 VPE ↓ VPE ↑ SIADHPérdida extrarrenal Pérdida renal Hipotiroidismo Pérdida GI Diuréticos Déficit GC Na+ o < 20 Na+ o > 20 Tercer espacio ICC ICC Insuficiencia renal Vómitos Déficit MC Síndrome nefrótico Quemados Nefropatía pérdida de sal Cirrosis hepática Diuresis osmótica ATR tipo IIOsm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides.ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH. 97
  • 105. 98CALCEMIA Hipercalcemia (Ca++ plasmático total > 10,5 mg/dl) Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico Ca ajustado o Ca iónicos normales elevados Ca ajustado o Ca iónico Seudohipercalcemia Crisis hipercalcémica Sí No Probable hipercalcemia neoplásica Probable hipertiroidismo Fármacos: Anamnesis, exploración, Tiazidas Ca p, Ca o, P, PTH Fósforo elevado Litio Vit A/D Enfermedad renal PTH baja PTH alta PTH baja Vitamina D Hiperparatiroidismo Ca o ↑ Ca o ↓ Elevada Baja Hormonas tiroideas Hipercalcemia Cortisol hipocalciúrica familiar Sarcoidosis Neoplasia Linfoma maligna Alteradas Normales Hipertiroidismo Enfermedad de Addison Ca: calcio. P: fósforo. PTH: parathormona. p: plasma; o: orina.
  • 106. Hipocalcemia (Ca2+ plasmático total < 8,5 mg/dl) Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónicoCa ajustado o Ca iónico normales Ca ajustado o Ca iónico descendidos Seudohipercalcemia Tetania Sí No Anamnesis, exploración, Enfermedad grave Ca o, Mg, P, PTH Fármacos Pancreatitis Sepsis Transfusiones Síndrome de shock tóxico PTH alta PTH normal o baja Fósforo normal o bajo Fósforo alto Hipoparatiroidismo 25 (OH) vitamina D Enfermedad renal Destrucción tisular Seudohipoparatiroidismo Baja Normal 1-25 di (OH) vitamina D Enfermedad hepatobiliar Baja Normal Malabsorción Raquitismo Raquitismo Vitamina D-dependiente Vitamina D-resistente Metástasis ostoblásticas Ca: calcio. P: fósforo. Mg: magnesio. PTH: parathormona. 99
  • 107. 100POTASEMIA Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) Seudohipopotasemia Falta aporte Redistribución Por pérdidas Leucocitosis Malnutrición Alcalosis metabólica Anorexia Hipotermia Exceso Insulina Act. adrenérgica K+ orina 24 horas K+ > 25 mEq/24 h K+ < 25 mEq/24 h P. renales P. extrarrenales Vómitos Diarrea Tensión arterial Diálisis Normal Alta Bicarbonato Renina plasmática Bajo Variable Alto Alta/normal Baja Anión GAP Poliuria Cl– orina Tumor renina Aldosterona Hipomagnesemia HTA renovascular Normal Elevado Aniones no reab. < 10 mEq/24 h > 10 mEq/24 h HTA maligna Baja Alta Anfotericina B ATR CAD Vómitos crónicos Síndrome de Batter Hiper ALD 1.º Ingesta MC Diuréticos tras tratamiento Diuréticos Síndrome de Cushing Hipomagnesemia Hiperpotasemia SR S: suprarrenal. MC: mineralcorticoides. ALD: aldosteronismo.
  • 108. Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/l) Seudohiperpotasemia Sobreaporte Por disminución extracción renal Redistribución Leucocitosis Insuficiencia renal Acidosis metabólica Hemólisis Déficit insulina Hiperglucemia ↑ catabolismo Fármacos Fallo renal agudo/crónico Hipoaldosteronismo Otras Disfunción tubular 1º Acidosis tubular I Fármacos Insuficiencia SR 1º/2º Hipo ALD hiporreninémico Seudohipo ALD ALD ↓ ALD ↑Diuréticos ahorradores K+ Renina ↓ Renina ↑ AINE IECA Nefropatía diabética Adquirida Trimetoprim Nefropatía intersticial Hereditaria Heparina Ciclosporina Sr: suprarrenal. ALD: aldosterona. 101
  • 109. 102ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL J. Monferrer, P. Ramos, E. TreviñoCRISIS TIROTÓXICAUrgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 %, contratamiento 10-15 %. FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTO Cirugía tiroidea reciente Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección Tratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodados Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B1 Abandono de tratamiento antitiroideo Tratamiento de los factores desencadenantes Traumatismos Antitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicos Afecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP) Monitorización y tratamiento activo en una UCI Infecciones 1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol Cetoacidosis diabética, hipoglucemia 2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio Accidente cerebrovascular 3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo Toxemia gravídica, parto, cesárea 4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B1 Estrés emocional 5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de sales Otras cirugías biliares Amiodarona 6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS TIROTÓXICA FÁRMACO POSOLOGÍA Propiltiouracilo (PTU) De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h Carbimazol Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis Metamizol
  • 110. Solución yodo-yodurada 8 gotas/6 h Yoduro potásico SSKI 5 gotas/6 h Ácido iopanoico, ipodato sódico 308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o. Carbonato de litio 300-900 mg/día v.o. Hidrocortisona Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v. Dexametasona 2 mg/6 h i.v. Propranolol 0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h Metoprolol 100-400 mg/12 h/v.o. Atenolol 50-100 mg/24 h/v.o.COMA MIXEDEMATOSOUrgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI. FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTO Infecciones: pulmonares, urológicas Profilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicación Sedantes, narcóticos, anestésicos Medidas generales: Hemorragia tracto digestivo Corregir y tratar factores desencadenantes Accidente vascular cerebral agudo Mantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es preciso Infarto de miocardio agudo Tratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias) Exposición al frío Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4 Abandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivos Corregir la hiponatremia y la hipoglucemia Tratamiento específico: Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o. 103
  • 111. 104CRISIS ADDISONIANAUrgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa. ETIOLOGÍA TRATAMIENTOPrimaria: Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorioAutoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína, Hidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6 fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrá- horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 h gica, tumoral, hemocromatosis, amiloidosis Dexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de esti-Secundaria: mulación de corticotropinaTumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipo- Corticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bien fisario por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacía Soporte hidroelectrolíticoFactores desencadenantes: Tratamiento de los factores desencadenantesCirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento Antibióticos de amplio espectro en caso de infecciónDOSIS EQUIVALENTES, CARACTERÍSTICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES FÁRMACO POTENCIA GC POTENCIA MC DOSIS EQUIVALENTE Acción Vida media Corta 8-12 h Cortisol 1 2 20 Cortisona 0,8 2 25 Hidrocortisona 0,3 15 20 Intermedia 18-36 h Prednisona 4 1 5 Prednisolona 4 1 5
  • 112. Metilprednisolona 5 0 4 Triamcinolona 5 0 4 Deflazacort 4 0,5 7,5 Prolongada 36-54 h Dexametasona 25 0 0,75 Betametasona 25 0 0,75 GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.FEOCROMOCITOMATumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año. ETIOLOGÍA TRATAMIENTODeriva de la médula suprarrenal Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis ini-Tejido cromafin de los ganglios simpáticos cial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensiónQuimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de arterial neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemia Prazosín Nitroprusiato Labetalol Si durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betablo- queante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v. Tratamiento posquirúrgico Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumen Puede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuesta Corregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosa En adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides 105
  • 113. 106CETOACIDOSIS DIABÉTICAComplicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis meta- por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento debólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos hormonas contrarreguladoras. ETIOLOGÍA TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DMID en jóvenes Catéter para PVC Volumen Soluciones i.v. Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovas- Abandono/error de la Sondaje urinario: monitorizar Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisio- cular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario insulinoterapia diuresis lógico a razón de 1-2 l/h para restable- Transgresión dietética Monitorizar ECG cer el volumen. Después suero fisioló- Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonato Debut de la diabetes Intubación y ventilación gico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h Hiato aniónico Infección mecánica si presenta coma Acidosis Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock, Traumatismo prolongado o hiperventila- coma o hipercaliemia intensa Vigilar la glucemia Embarazo Ajustar en arreglo al déficit de bases. Tasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100 ción e insuficiencia respira- Estrés emocional Repetir gasometría a la hora; si pH ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipo- toria Infarto de miocardio > 7,1, cesar su administración glucemia Sonda nasogástrica Insulina Insulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kg Tratamiento con este- Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insu- Vigilar la posibilidad de he- seguido de solución de 0,1 U/kg/h lina de 50 a 100 % por hora roides morragia digestiva, edema Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulina cerebral, infección, CID regular en 100 ml suero fisiológico) Si existe shock: monitorizar Glucosa Glucemia < 250 mg/dl PCP, PVC, PAP, GC con Iniciar solución glucosada al 5 % catéter de Swan-Ganz Iniciar insulina simple subcutánea Interrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c. de insulina Iniciar dieta de líquidos y progresar según tolerancia Iones Inicialmente puede haber hipercaliemia Vigilar Debe prevenirse la hipocaliemia cuan- K, Ca, Mg, reponer según requerimientos do se inicia la insulinoterapia; si K Fosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dl normal infundir 20 mEq/h ECG Gasto urinario > 30 ml/h
  • 114. SOPORTE NUTRICIONAL A. Heras, S. Mas, D. MechoNUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓNCONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIALOBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADO Conseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N2 aportado – N2 eliminado N2 aportado conocido (NE-NP) N2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) volumen orina 24 h (l) 0,56] + 4 MARCADORES DE PROTEÍNAS SÉRICAS MARCADORES DE ESTADO INMUNITARIO (estado visceral) (estado humoral)– Albúmina: normal 3,5-4,5 g/dl – Linfocitos totales < 2.000 cel/mm3 Marcador estrés < 2,2 g/dl: malnutrición grave Índice de malnutrición (inespecífico) Vida media 20 días – Sistema de complemento: C4 no alterado No útil para seguimiento nutricional En malnutrición proteica: disminución de las fracciones sintetizadas en hígado, sobre todo C3.– Transferrina: normal 220-350 mg/dl Valores < 70 mg/dl Niveles < 150 mg/dl indican malnutrición moderada – Hipersensibilidad celular retardada: Vida media 8-10 días Pacientes con depleción proteica visceral o proteicocalórica, tienen una respuesta insuficiente al recono-– Prealbúmina: cimiento de antígenos (anergia) Valores < 20 mg/dl indican malnutrición La reacción a ≤ 1 antígeno de los cinco aplicados habitualmente sugiere malnutrición Único parámetro válido en enfermos con fracaso renal y en hemodiálisis Vida media 2-3 días– Proteína fijadora del retinol (RBP): normal 3-6 mg/dl Muy sensible a cambios nutricionales Útil para seguimiento Vida media 10-12 h 107
  • 115. 108ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL 1. NUTRICIÓN ENTERAL Indicación de soporte nutricional Indicación: prioritaria siempre que exista funcionalismo, incluso deprimido, del tracto gastrointesti- nal para: ¿Intestino funcionante? – Mantener o conseguir la integridad del organismo (efecto trófico) – Preservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera) Sí No CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL ¿Es capaz de tomar 2/3 del requimiento? Nutrición parenteral ABSOLUTA PARCIAL* Sí No < 7 días > 7 días Obstrucción intestinal completa Obstrucción intestinal parcial Nutrición Nutrición Íleo paralítico Hipomotilidad intestinalSuplementos Nutrición enteral Pancreatitis aguda necrohemorrágica + íleo orales parenteral parenteral Peritonitis difusa periférica total Isquemia intestinal Riesgo de aspiración y shock < 8 semanas > 8 semanas Vómitos intratables Vómitos incoercibles Nasoenteral Enterostomía Perforación intestinal Fístulas externas de alto débito > 500 ml/d Hemorragia gastrointestinal grave Hemorragia digestiva alta Diarrea grave ≈ manejo metabólico dificil Diarrea severa * Mantener el trofismo intestinal.DIETAS ESPECÍFICASMejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas.1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM 5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías 6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-33. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE 7. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2 ↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal
  • 116. ALGORITMO DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y TÉCNICAS NO INVASIVAS INVASIVAS Valoración nutricional y de requerimientos < 8 semanas Vía nasoentérica > 8 semanas Gastroenterostomía Riesgo de broncoaspiración Riesgo de broncoaspiración Tracto GI funcionante No No → Sonda nasogástrica Sonda orogástrica (en el TCE) No → Gastrostomía Sí Nutrición parenteral Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunal Nutrición enteral Sondas mixtas gastroyeyunal Sí → Yeyunostomía Fallo orgánico (doble luz: estómagoyeyuno) Sí No Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada. Dieta especial Fórmula estándar Fallo intestinal Estrés severo CONTROLES EN NUTRICIÓN ENTERAL No Sí No Sí 1. Cantidad administrada en 24 h 2. Posición de la sonda Dieta dirigida Dieta oligomérica Dieta normoproteica Dieta hiperproteica 3. Control de la perfusión al órgano diana 4. Control de la tolerancia Aumento de requerimientos 5. Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas. No Sí Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl 6. Control de diuresis de 24 horas Dieta normocalórica Dieta hipercalórica 7. Regurgitación o broncoaspiración 109
  • 117. 110COMPLICACIONES AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RGMecánicas relacionadas con la sondaGastrointestinales Suspender NE, 6 horas Reiniciar infusión dieta Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RG ¿Persisten episodios de ARG? Vómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por cavidad oral/nasal Sí No Distensión abdominal (DA) > perímetro abdominal Estreñimiento Enema, > de fibra – líquidos ↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %) Diarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina ≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 h ¿Persisten episodios de ARG? Broncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosa- oxidasa (Destrostix®): Sí No «Glucemia en BAS > que en la dieta» Colocación de sonda transpilórica Restaurar dieta completaMetabólicas + Deshidratación hipertónica Sonda de descompresión gástrica Hiperosmolaridad Coma hiperosmolar no cetósico DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal Hiperhidratación • Distensión Suspensión transitoria de la NE Alteraciones hidroelectrolíticas • Valoración clínicaInfecciosas • Se detectan problemas Neumonia por broncoaspiración No Sí Suspensión NE hasta normalizar situación Peritonitis Sinusitis – otitis – ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %) – Fármacos procinéticos Colonización traqueal Contaminación de la dieta • ¿La DA se controla a las 12 h? Enterocolitis necrotizante No Sí Reinstauración de dieta completa
  • 118. TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h ≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h ESTANDAR SEPSIS APORTES ELEVADOS 500 ML Valoración clínica ¿Se detectan otros problemas?Composición Nutrison® Isosource® Osmolite® Impact Isosource® Nutrison® No Sí Suspensión transitoria NE y valoración clínica g/100 ml sabor, 500 sabor, 500 1.500 Arginina® protein Energy Tipo de diarrea Inicial (días 1-4) Tardía (días 4.º a final)E. kcal/ml 1 1 1 1 1,2 1,5Proteínas 4 4,1 4 5,6 6,6 6 Disminuir el ritmo de perfusión (50 %) Dieta con fibra (1.000 ml/día)H. carbono 12,3 14,2 13,6 13,4 14,8 18,4Lípidos 3,89 3,5 3,4 2,8 4 5,8 ¿Persiste diarrea 250 292 244 296 No 8 h después? NoOsmolaridad 350 340 Sí SíNa 80 70 88 107 85 80Ca 50 55 68 80 75 57 Cambiar tipo de dieta Dieta con fibra (500 ml/día) ¿Persiste diarrea Investigar toxina C. difficileP 50 55 68 72 75 57 8 h después?Fe 1 1,1 1,4 1,2 1,1 1 No Sí Suspender dieta. Sí NoK 135 135 148 134 135 135 Medicación antidiarréicaMg 20 22 20 23 22 20Zn 1 1,1 1,3 1,5 1,1 1 Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicialCl 125 100 136 120 150 135Fabricante Nutricia Novartis Abbott Novartis Novartis Nutricia 111
  • 119. 112TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL INS. RESPI SEPSIS- FIBRA sabor DIABÉTICO SDRA HEPÁTICO RENAL TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 236 ml NP periférica (NPP) – Hepáticas ® ®Composición Isosource Novasource Diason ® Oxepa Nutricomp Nepro Suplena – Administración vía periférica ® ® ® ® • Aumento de enzimas hepáticas: g/100 ml fibra GI Hepa – Osmolaridad < 800 mOsm/litro transaminasas (GOT, GPT), FA, – Inconveniente: gran volumen (2.000- gGT por ausencia de estímuloE. kcal/ml 1 1 1 1,5 1,3 2 2 3.000 ml) enteralProteínas 3,8 4,1 4,25 6,25 4 7 3 – Principal complicación: flebitis • Esteatosis hepática: cuando laLípidos 3,4 3,5 4,22 9,37 5,8 9,6 9,6 glucosa administrada excede 13,6 14,4 11,3 10,6 15,5 22,2 25,5 NP total (NPT)H. carbono los requerimientos calóricos 1,4 2,2 1,5 0,6 Administración vía venosa centralFibra diarios 70 70 100 131 90 84,5 78 Alta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l)Na • Colestasis: ↑ FA 55 55 80 106 60 137 139 Complicaciones:Ca • Colecistitis acalculosa: relacio- 55 55 72 100 60 69 74 – MetabólicasP nada con ausencia del estímulo 1,1 1,1 1,6 2 1,2 1,9 1,9 • Hiperglucemia: (glucemias siem-Fe enteral 135 135 150 196 170 106 112 pre < 140 mg/dl)K – Sépticas: 22 22 22,5 32 25 21 21 • Hipoglucemia: si necesidad deMg • Contaminación del catéter o 1,1 1,1 1,2 1,8 1,25 2,2 2,2 insulina vigilar hipoglucemiasZn acceso 107 100 125 169 140 101 93 ante retirada de la NPCl • Contaminación de la propia ali- • Hiperlipemias: suspender si TGOsmolaridad 317 385 371 448 421 mentación o de los sistemas de Novartis Novartis Nutricia Abbott Braun Abbott Abbott > 400 mg/dlFabricante contención-perfusión • Hipofosfatemia: debilidad en músculos respiratorios y difi- Utilizar vía exclusiva para la NP2. NUTRICIÓN PARENTERAL cultad en el destete Extremar medidas de asepsia en laAdministración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) y • Osteopatía metabólica: tras NP manipulación y en los puntos de accesomicronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicada prolongada a la víao es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales.
  • 120. INDICACIONES NUTRIENTES– Cirugía Aminoácidos (AA) • Resección intestinal o cirugía digestiva mayor – Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N2 equivale a 6,25 g de AA o proteína) • Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable inten- – Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día. tar nutrición enteral) – Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales • Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas – En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día)– Íleo intestinal – En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA)– Síndromes obstructivos – En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N2/día • Trauma abdominal Lípidos • Malabsorción grave – Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas • Intolerancia a la NE – Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen • Quimio y radioterapia (aconsejable intentar – Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media nutrición enteral) (MCT) • Malformaciones congénitas – Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata– Necesidad de reposo del tubo digestivo – La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma • Fistula enterocutánea – ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6 • Enfemedad inflamatoria intestinal descompen- Hidratos de carbono sada – Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización) • Diarreas incoercibles – Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso • Pancreatitis aguda grave – Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta rela-– Otras situaciones frecuentes en el servicio de ción de 80-100 kcal/g de N2 en las situaciones de estrés medicina intensiva (SMI): – Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso • Grandes quemados metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa) • Politraumatismos y TCE Agua y electrólitos: Requerimientos: • Sepsis – Agua: 30 y 40 ml/kg/día • Fracaso renal y hepático – Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal. Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito 113
  • 121. 114EJEMPLOS TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN PARENTERAL NUTRIENTESDieta 1 Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Vol total . 1.100 ml – Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K+ ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento con Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 100 corticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Kcal grasa . . 25 % – Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado,Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Vol total . 1.250 ml síndrome de malabsorción e intestino corto Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 110 El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconse- Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 45 % ja la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitosDieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Vol total . 1.850 ml Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 115 Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementos Aporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 46 %Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Vol total . 1.850 ml CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 106 PARÁMETRO FRECUENCIA Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 41 %Sépticos Nitrógeno (freHBC). 12,5 g Vol total . 2.000 ml + + Na , K , glucemia, urea y creatinina Diario Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 104 Calcio, fósforo, magnesio 2/semana Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 38 % Prealbúmina, RBP 2/semanaPolitrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g Vol total . 1.500 ml tizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 100 Enzimas hepáticas Semanal Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Lípidos, colesterol y TG SemanalInsuficiencia Nitrógeno (nephr). . . 6,4 g Vol total . 1.750 ml renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 235 Diuresis de 24 horas Diario Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Control del aporte de requerimientos DiarioInsuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g Vol total . 1.750 ml Balance hídrico Diario hepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 116 Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Valoración clínica Diaria
  • 122. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN E. Bisbal, J. Iranzo, M. CubedoALTERACIONES DE COAGULACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICOINHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE COAGULACIÓN EFECTO AT III Inhibición de trombina y factores IX, X, XI, XII Proteínas C y S Inhibición de factores VIII y V Antiplasmina α2 Inhibición de plasminaPATRONES DE COAGULOPATÍA HEMORRAGIAS PLAQUETAS TIEMPO HEMORRAGIA FIBRINÓGENO TTPa TP TT PDF ALTERACIONES HEMOSTASIA CAUSASHemorragia externa ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ - Defecto de formación del tapón hemostático 1.ª TrombocitopeniaHemorragia interna ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ TrombocitopatíaCID ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ Trastonos de coagulaciónTrombocitopenia ↓ N N N N N - CongénitosTrombocitopatía N ↑ N N N N - Hemofilia A Déficit de factor VIIIInsuficiencia hepática N ↑ ↓ ↑ ↑ - - Hemofilia B Déficit de factor IXHemofilia N N N ↑ N N - Enfermedad de Von WillebrandCumarínicos N N N N↑ ↑ N - Déficit de factor XIHeparina N N N ↑ ↑ ↑ - Déficit de antiplasmina α2Enfermedad de N ↑ N N N N - Adquiridos Von Willebrand Déficit de vitamina KFibrinólisis N N N ↑ ↑ ↑ ↑ Hepatopatía Anticoagulantes circulantes CID 115
  • 123. 116COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)FORMAS CLÍNICAS CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO PARÁMETRO CID AGUDA CID CRÓNICACID aguda Exposición de sangre a Sangrado Etiológico Recuento plaquetar ↓ Variable grandes cantidades de • Petequias Plaquetas Tiempo de protrombina ↑ Normal factor tisular con masi- • Equimosis Plasma fresco conge- TTPa ↑ Normal va generación de trom- • Puntos de inserción lado Tiempo de trombina ↑ Normal bina; el estímulo agudo • Mucosas Heparina Fibrinógeno ↓ Normal o ↑ de la coagulación so- Fracaso renal agudo Antirombina Factor V ↓ Normal brepasa los mecanis- • Necrosis tubular aguda Concentrado proteína C Factor VIII ↓ Normal mos de control Insuficiencia hepática Proteína C activada PDF ↑ ↑ • Ictericia Dímero-D ↑ ↑ Afectación pulmonar • Hemorragia pulmonar TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN • Hemoptisis • Disnea REPOSICIÓN DE SUSTRATOS FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS Shock Plasma fresco congelado Anfibrinolíticos (aprotinina, aná- Tromboembolismo Plaquetas logos de lisina: e-aminocaproi- Alteraciones de SNC Fibrinógeno co y ácido tranexámico) • Déficits focales Antitrombina III Desmopresina • Delirio Crioprecipitados ricos en factor Factor VII recombinante activado • Coma VII y fibrinógeno Proteína C activadaCID crónica Exposición de la sangre Asintomáticos Heparina Concentrado de complejo de pro- Proteína S de forma continua o Trombosis venosa pro- trombina Mutante α-1 antitripsina intermitente a peque- funda Hirudina recombinante ñas cantidades de fac- Tromboflebitis migratoria Bloqueo de selectinas
  • 124. tor tisular y los meca- Trombosis arterial: nismos compensado- • Isquemia digital res hepáticos y de la • Infarto renal médula ósea son • Ictus capaces de reponer la Sangrados menores depleción de proteí- de piel y mucosas nas de la coagulación y las plaquetasREACCIONES POSTRANSFUSIONALES CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTOHemolítica Incompatibilidad ABO Agitación, dolor abdominal, náuseas y Detener la transfusión Hemolisinas vómitos, dolor torácico o de espalda, Soporte hemodinámico y respiratorio Transfusión de sangre almacenada escalofríos, hipotensión arterial, CID, Aporte de volumen hemolizada fracaso renal agudo, anemia DiuréticosNo hemolítica Reacción alérgica frente a componentes Manifestaciones cutáneas (prurito, rash, Detener la transfusión antigénicos de la sangre urticaria) Antihistamínicos Activación directa del complemento Hipotensión arterial Broncodilatadores Liberación de histamina Alteraciones gastrointestinales Soporte hemodinámico Insuficiencia respiratoria Soporte respiratorio PCR Adrenalina s.c.Transfusión masiva Transfusión > 10 % de sangre en 10 min Hipocalcemia, coagulopatía, hipotermia, Uso de dispositivos de calentamiento Transfusión > 50 % durante la cirugía formación de microagregados, hemóli- Uso de filtros de sangre sis, hiperpotasemia, hipernatremia Transfusión de 2 unidades de PFC por cada 4 unidades de sangre 10 ml de gluconato cálcico al 10 % por cada 4 unidades de sangre 117
  • 125. 118INFECCIONES Y SEPSIS R. Reig, J. Madero, C. AguñaPUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA. SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS 2001• Alta morbimortalidad en pacientes críticos• Causa más frecuente de muerte en pacientes no coronarios ingre- Sepsis. Presencia de infección probada o sospe- Disfunción orgánica sados en cuidados intensivos chada y alguno de los siguientes puntos: Hipoxemia (paO2/FiO2 < 300 mmHg)• Importancia de establecer criterios diagnósticos unificados Variables generales Oliguria sostenida > 2 horas (< 45 ml h kg)• Toma de muestras microbiológicas correctas y procesamiento Temperatura > 38,3 ºC o < 36 ºC Incremento de creatinina plasmática > 0,5 mg/dl rápido (preferible cultivos cuantitativos) Frecuencia cardíaca > 90 ppm Alteración de la hemostasia (INR > 1,5 o TTPA >• Gran repercusión sobre el pronóstico del inicio precoz y adecua- Taquipnea 60 seg) do del tratamiento antibiótico Alteración del estado mental Íleo paralítico• Tratamiento empírico precoz y agresivo: Edema significativo o balance positivo de líqui- Trombocitopenia (< 100.000 µl) – Iniciar antibioterapia inmediatamente tras obtención de mues- dos > 20 ml/kg/día Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl tras para estudio microbiológico excepto en casos de gravedad Hiperglucemia en ausencia de diabetes > 120 mg/dl Alteraciones de la perfusión tisular importante en los que no se debe demorar el inicio del trata- Signos inflamatorios Hiperlactacidemia > 2 mmol/l miento Leucocitosis >12.000 o leucopenia < 4.000 µl o Relleno capilar disminuido – Antibioterapia sindrómica > 10 % de formas inmaduras Sepsis grave. Sepsis complicada con disfunción – Adaptado a la flora y sensibilidades antibióticas locales Proteína C reactiva > 2 DE del valor normal orgánica. – Preferible pautas de cobertura amplia y desescalar posterior- Criterios de disfunción orgánica de Marshall y Alteraciones hemodinámicas mente según resultados microbiológicos cols. o criterios SOFA (Sepsis-Related Organ Hipotensión arterial (TAS < 90 o TAM < 70 o• Evacuación quirúrgica de colecciones y eliminación de focos Faliure Assessment) de Vincent y cols. TAS < 40 mmHg respecto a los valores previos infecciosos accesibles SvO2 > 70 % Shock séptico. Situación de fracaso hemodinámi-• Dosificación correcta de la antibioterapia Índice cardiaco > 3.5 lpm/m2 co por la sepsis.• Tiempo mínimo necesario del tratamiento antibiótico TAS < 90 mmHg o TAM < 60 mmHg o TAS < 40• Reevaluación frecuente del paciente y obtención de nuevas mues- mmHg respecto a la basal del paciente a pesar de tras en caso de evolución tórpida (plantear cobertura de microor- una reposición adecuada de volumen, en ausen- ganismos multiresistentes) cia de otras causas de hipotensión• Valorar terapias complementarias: proteína C activada recombi- nante, tratamiento esteroideo, inmunomodulación, etc.
  • 126. DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988)NEUMONÍA BACTERIEMIA PRIMARIADebe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes: Debe cumplir el criterio A o B:A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación A. Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientes foco infecciosoB. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputo B. Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes:C. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleural – Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados enD. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103 diferentes localizaciones ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml) – Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivoE. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira- intravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado torias – Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otroF. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títu- foco infeccioso los de IgG en muestras seriadas • Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado enG. Evidencia histopatológica de neumonía hemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible con• En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmo- otra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno de • Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microor- los siguientes ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o de• Neumonía asociada a ventilación mecánica: líquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada del – Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI mismo – Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCIINFECCIÓN URINARIADebe cumplir el criterio A o B: B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivo A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolor B2. Visualización de microorganismos por Gram suprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganis- B3. Piuria > 10 leuc/ml mos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibiotera- B4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germen pia B5. Urocultivo con ≤ 105 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolor con antibioterapia apropiada suprapúbico y cualquiera de los siguientes: 119
  • 127. 120INFECCION DE HERIDA QUIRÚRGICA B1. Drenaje purulento B2. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológicoA.Infección superficial B3. Dehiscencia espontánea en paciente febril y/o dolor o hipersensibilidad loca- Infección aparecida durante los 30 días posintervención lizada, excepto en caso de cultivos negativos Infección de piel, tejido celular subcutáneo o músculo por encima de la fascia B4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano Alguno de los siguientes criterios: A1. Drenaje purulento C.Infección de órgano o espacio A2. Aislamiento de microorganismos en herida cerrada de forma primaria Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis- A3. Herida deliberadamente abierta, excepto en casos de cultivo negativo tir implantes protésicos A4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano Alguno de los siguientes criterios: C1. Líquido purulento recogido por drenaje de órgano o espacioB.Infección profunda C2. Cultivo de microorganismos en muestras de órganos o espacio Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis- C3. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico tir implantes protésicos C4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano Alguno de los siguientes criterios:ENDOCARDITISDebe cumplir el criterio A o B: B6. Trastornos de la conducción cardíaca A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetación B7. Prescripción terapéutica correcta B. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente: Y cualquiera de los siguientes criterios: B1. Fiebre > 38 ºC B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con B2. Nuevo soplo cardíaco Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizado B3. Fenómenos embólicos B8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsia B4. Manifestaciones cutáneas B8.3 Detección de antígenos en sangre u orina B5. Insuficiencia cardíaca congestiva B8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía
  • 128. MENINGITIS T VENTRICULITISOrganismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causa Y cualquiera de los siguientes: aparente: A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquia A1. Cefalea A7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCR A2. Fiebre > 38 ºC A7.3. Organismos aislados en hemocultivos A3. Rigidez de nuca A7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina A4. Signos meníngeos A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG A5. Alteración de pares craneales A6. Prescripción de un tratamiento adecuado 121
  • 129. 122MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO Identificación precoz del proceso séptico y valoración de la gravedad Estabilización hemodinámica Objetivos: Toma de muestras microbiológicas • PVC ≥ 8 cmH2O e inicio de antibioterapia empírica • PAM ≥ 65 mmHg Eliminar foco infeccioso: • Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • Abordaje quirúrgico de absceso • SvO2 ≥ 70 mmHg • Drenaje biliar Adaptar a foco séptico • Retirada de catéteres… Considerar: • Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica 500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisa • Antibioterapia previa Valorar dobutamina y/o transfusión hematíes • Inmunodepresión… Buena respuesta Mala respuesta Vigilancia y monitorización Reevaluación clínica y microbiológica a las 48-72 h Valorar vasopresores (dopamina-noradrenalina) Si no hay respuesta administrar vasopresina Mejora clínica Sin mejoría Si hay mala respuesta, shock resistente a vasopresores Cultivos positivos Cultivos negativos Cultivos positivos Cultivos negativos Valorar: Suspender Ajustar antibioterapia Buscar otros patógenos Esteroides: hidrocortisona 200-300 mg/d/7 días Desescalada antibiótica antibióticos a resultados u otras localizaciones Prot C activada (APACHE > 25) si es posible Buscar otros patógenos del foco infeccioso Control estricto de glucemia < 150 mg/dl Duración de tratamiento 7-8 días u otras localizaciones Valorar otros diagnósticos Ventilación protectora en caso de SDRA excepto en patógenos del focto infeccioso o complicaciones Técnicas de reemplazo renal continuo multirresistentes
  • 130. SENSIBILIDADES ANTIBIÓTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN INFECCIONES NOSOCOMIALES* Claritromicina Trimet/Sulfam Ciprofloxacino Moxiflox/Gatif Levofloxacino Cloranfenicol Metronidazol Quinup/Dalfo Ampi/Sulbac Clindamicina Azitromicina Vancomicina Gentamicina Teicoplanina Pipera/Tazo Meropenem Penicilina G Rifampicina Amoxi/Clav Cefuroxima Ceftazidima Cefotaxima Cloxacilina Ertapenem Aztreonam Ticar/Clav Amikacina Cefazolina Meticilina Imipenem Cefepime Oxacilina LinezolidGram +S. pneumoniae S S S S S S S S S S S R I S S S S S S S R R S S S S S S S S S S SE. faecalis S R R R S S I S S I R • S S R R R R ↑ ↑ I R R R S S S I R R SS. aureus MS R S S S S S S S S S S R S S S S S S I S S S I S S S S S S S R S SS. aureus MR R R R R R R R R R R R R I I R R R R R R R R R R R S S R S R S SS. epidermidis R R I I S S I S S S S R R S S I I I I I I I R R I S I I S R R SGram –M. meningitidis S R R R S S S S S S S S S S S R S S I S R R S R S R R S S R R RH. influenzae R R R R S S S S S S S I S S S S S S S S S S S R S I S R I IE. coli R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S S R R S R R S R R R RKlebsiella R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R S R R R REnterobacter R R R R R R S S S S S S S S S R I S S S S S R R R R R R R R R RSerratia R R R R R R S S S S S S S S S R R S S S S S R R R R R R I R R RProteus R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R R R R RAcinetob. spp R R R R R S S S S S R I I I R R S S I R R R R R R R R R R RP. aeruginosa R R R R R R S S S S S S S I R R I S S S S R R R R R R R R R R RS. maltophilla R R R R R R I I R R R R R I S R R R I R R R S R R R R R S R RLegionella spp R R R R R R R R R R S S S R R R R S S S R S IAnaerobiosB. fragilis R R R R S S S S S S S R R R S R R R R R R R S S R R R R S IClostridium S S S S S S S S R I S S S S S S S S S S S S SClaves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias.↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles.* Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local 123
  • 131. 124DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) L . Mateu, J. Monferrer, F. SánchezLa sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuente empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis.de ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúa El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se pro-siendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP duce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasa-(American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine), das. En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmen-con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sisté- te, la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radi-mica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3). cales libres de O2, la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; ade-Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nueva más, existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celu-Conferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diag- lar, liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diver-nósticos más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM, sos sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La dis-ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunción función orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadiosorgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque de DFMO: tabla 4).Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINESInfección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnós- microorganismos en tejidos normalmente estériles tico requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia deBacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son infección equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre. Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensión Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmen- arterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras ten- to de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre sionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoper-SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sis- fusión (se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estado témica a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de los mental) siguientes signos: Shock séptico Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volu- •Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC men, y signos de hipoperfusión tisularB •Frecuencia cardiaca > 90 lpm SDMO Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agu- •Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO2 < 32 mmHgA das de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasis •Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras no pueda ser mantenida sin intervención1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que recibensoporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión
  • 132. Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000 Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONESSepsis ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLO ORGÁNICO Respuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más): SNC Obnubilación, irritabilidad Coma Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC Cardiovascular Disminución de la fracción de eyección Respuesta hipodinámica pese al Taquicardia > 90 lpm. Aumento de la permeabilidad capilar soporte inotrópico Taquipnea > 20 respiraciones/min Recuento leucocitario >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o fór- Pulmonar Hipoxia que precisa al menos 2-5 días SDRA progresivo que precisa PEEP> mula con > 10 % de cayados. de ventilación mecánica 10 o FiO2 > 0,5Shock séptico Hipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropos Hepático Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veces Ictericia clínica para mantener la TA, a pesar de una reposición de volumen lo normal adecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisu- Renal Diuresis < 500 ml/día. Crp > 3 mg/dl Necesidad de depuración extrarrenal lar como acidosis láctica, oliguria o alteración del estado Intestinal Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días Úlceras de estrés, colecistitis alitiásica mental. CID Hematológico T. de protrombina o TTPA > 25 % Plaquetas < 80.000/mm3Tabla 4. ESTADIOS DE DFMO ÓRGANOS GRADO I GRADO II GRADO III Disfunción pulmonar SDRA leve SDRA moderado SDRA grave Disfunción renal Creatinina > 1,8 Creatinina > 2,5 Creatinina > 5 Disfunción hepática Bilirrubina > 2 Bilirrubina > 4 Bilirrubina > 8 Disfunción cardíaca Inot mínimos Inot moderados Inot elevados Dopamina o dobutamina Dopamina o dobutamina Dopamina o dobutamina < 5 µg/kg/min 5-15 µg/kg/min > 15 µg/kg/min 125
  • 133. 126Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT)•Causas de SIRS no infecciosas • Diagnóstico diferencial del PUNTUACIÓN Posoperatorios de cirugía shock séptico FUNCIÓN 1 2 3 4 mayor Hepatopatía severa con hipo- Politraumáticos tensión < 200 < 100 Pancreatitis aguda Anafilaxia Respiratorio < 400 < 300 (con soporte (con soporte Grandes quemados Mastocitosis sistémica paO2/FiO2 ventilatorio) ventilatorio) IAM Síndrome poscirugía extracor- TEP pórea Respiratorio < 400 < 300 < 200 < 100 Síndrome poscirugía cardíaca Síndrome del shock tóxico paO2/FiO2 (con soporte (con soporte con extracorpórea Intoxicaciones que cursan con ventilatorio) ventilatorio) Vasculitis sistémicas: LES, hipotensión y fiebre Hemodinámico PAM < 70 Dopamina ≤ 5 o Dopamina > 5 o A Dopamina > 15 o PAN Déficit de tiamina PAM mmHg dobutamina ≤ 0,1 o NA ≤ 0,1 A > 0,1 o NA > 0,1 Enfermedades autoinmunes Endocrinopatías (Addison pri- Inotrópicos* (cualquier dosis) Síndrome antifosfolípido pri- mario y secundario, tormenta mario tiroidea) Neurológico 13-14 10-12 6-9 <6 Endocrinopatías: hipotiroidis- Administración de fármacos GCS mo, insuficiencia suprarrenal vasodilatadores Renal 1,2 - 1,9 2 - 3,4 3,5 - 4,9 (300-440) > 5 (> 440) Linfoma Vasculitis y enfermedades sis- Creatinina mg/dl (110-170) (171-299) o < 500 ml/día o < 500 ml/día Lisis tumoral témicas (mmol/l) o diuresis Politransfusión Accidentes vasculares cerebra- Anestésicos inhalatorios les Hepático Bilirrubina mg/dl 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 Fármacos: neurolépticos, ben- (20-32) (33-101) (102-204) (> 204) (µmol/l) zodiazepinas, opiáceos, altas dosis de AAS Coagulación < 150 < 100 < 50 < 20 Plaquetas 103 mm3 * Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina
  • 134. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004)TRATAMIENTO INICIAL Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidosDe forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado. blando y colecciones intraabdominales.Conseguir: 2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgo • PVC 8-12 mmHg beneficio. • PAM ≥ 65 mmHg 3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible. • Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h 4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben • Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos.Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados dehematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hasta FLUIDOTERAPIAdosis máximas de 20 µg/kg/min. 1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides. 2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300-ANTIBIÓTICOS 500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hay1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre evidencia de sobrecarga de volumen intravascular. (una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implan- tación). FÁRMACOS VASOPRESORES2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis seve- 1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfu- ra. sión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores.3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comu- Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible. nidad y de la flora hospitalaria. 2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis de4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas. dopamina para la protección renal).5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por 3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposi- Pseudomonas. ción y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea).6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tra- Perfusión 0,01-0,04 UI/min. tamiento antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo de Se excluyen2 de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2- resistencias y sobreinfecciones. 2,5 l/min/m y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción cardíaca.CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parte 1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con infectada. dobutamina. 127
  • 135. 1282. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg. SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado apor- Uso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de seda- te de oxígeno. ción subjetivas estandarizadas. Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/ESTEROIDES aclaración para comenzar a despertar.Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposi- Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar elción de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea. bloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las pri- 1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (en meras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusión tres o cuatro dosis o mediante infusión continua). continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro Opcional: (TOF: train of four monitoring) • Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración). VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRA • Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico. Evitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas. • Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.). Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presión 2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de meseta < 30 cmH2O. 300 mg/día. • La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar pre- 3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la sión meseta y volumen tidal sepsis. • Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración.ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en fun-1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si ción de la compliance toracopulmonar. Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl. • Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin2. No se recomienda la eritropoyetina. elevado riesgo de cambios posicionales.3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de • Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía sangrado o necesidad de técnicas invasivas). asociada a ventilación mecánica.4. No se recomienda el uso de antitrombina. • Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm3, sin espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 o reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre en tubo en T) para suspender la ventilación. 5-30.000/mm3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas (≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos. Los criterios de destete deberían ser: • Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.
  • 136. • Paciente despierto. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA • Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores. 1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo. • No aparición de nuevas complicaciones. 2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes • Requerimientos de VT bajo y PEEP baja. posible. • Necesidades de FiO2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o 3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes. cánulas nasales. 4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los pacientes sépticos hemodinámicamente inestables.CONTROL DE GLUCEMIAS 5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea.1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión con- tinua de insulina y glucosa. BICARBONATO2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente, La terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o dismi- cada 4 horas. nuir las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acido-3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería sis láctica con pH ≤ 7,15. incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral. PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDAPROTEÍNA C ACTIVADA 1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).Se recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO induci- 2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos:do por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contrain- medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente.dicaciones (sangrado). 3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.Siempre valoración de riesgo-beneficio. PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS 1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa. 2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato. 129
  • 137. 130INTOXICACIONES GRAVES M. T. RODRÍGUEZ, A. BELENGUERTRATAMIENTO GENERAL CRITERIOS DE INGRESO EN UCIDebe establecerse lo más precozmente posible, tras apartar al paciente de la exposición al tóxico. Se debe • Pacientes con intoxicación severarealizar historia clínica, exploración física muy minuciosa y analítica completa. Las medidas a tomar se – Comadividen en 4 bloques: – Depresión respiratoria – Necesidad de ventilación mecánica A) Tratamiento de sostén Catárticos – Shock Protección vía aérea Dilución – Arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca Ventilación y oxigenación Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico – Edema pulmonar Adecuada perfusión y estabilización hemodiná- Descontaminación de otros puntos mica Piel, lavado ocular – Convulsiones Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de la C) Eliminación del tóxico – Hipertermia o hipotermia temperatura • Dosis letales Múltiples dosis de carbón activado – Necesidad de medidas específicas (técnicas de depura- Tratamiento de arritmias Diuresis forzada con o sin modificar pH orina Tratamiento de convulsiones ción extrarrenal) Quelación (metales pesados) Prevención de complicaciones secundarias – Nula respuesta al tratamiento convencional Eliminación extracorpórea – Enfermedades crónicas que agraven el pronóstico del B) Evitar la absorción de tóxico Hemodiálisis paciente Descontaminación gastrointestinal Hemoperfusión Inducción del vómito Plasmaféresis Lavado gástrico Exanguinotransfusión Carbón activado Oxígeno hiperbárico Irrigación intestinal D) Antídotos específicos
  • 138. INDICACIONES DE LAVADO GÁSTRICO RETARDADO EFICACIA DEL CARBÓN ACTIVADO TÓXICO DOSIS SUPERIOR A TIEMPO POSINTOXICACIÓN EFICAZ INEFICAZ Aspirina 15 g 14 horas Paracetamol Benzodiazepinas Imipramina Cáusticos Benzodiazepinas Sólo está indicado en Atenolol Difenilhidramina Tiazidas Lítio sobredosis masiva Propafenona Diltiazem Estricnina Etanol Dextropropoxifeno 325 mg 8 horas Pirazolonas Ciclosporina Codeína Metanol Digoxina 5g 8 horas Nifedipina Salicilatos Fenotiazina Etilenglicol Etilenglicol 10 ml 4 horas Furosemida Diazepam Anatoxinas Arsénico Fenitoina, valproato Sólo esta indicado en sobredosis masiva Isoniacida Fenobarbital Talio Cianuro Fenobarbital 1g 8 horas Cimetidina Tetraciclinas Valproato Hierro Metanol 25 ml 8 horas Astemizol Metotrexato Tricíclicos Malatión Paracetamol 10 g 4 horas Teofilina Fenitoina Digoxina DDT Teofilina 2,5 g 4 horas (8 horas si es de Amiodarona Carbamazepina Cloroquina Ácido bórico liberación retardada) Propoxifeno Anfetamina Morfina Acetilcisteina Tricíclicos 750 mg 8 horas Queroseno Indometacina Cocaína Ipecacuana 131
  • 139. 132INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL DIURESIS NEUTRA DIURESIS ALCALINA INDICACIONES • Deterioro progresivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte. Litio Salicilatos • Intoxicaciones severas y/o desarrollo de complicaciones. Talio Fenobarbital • Niveles de toxinas muy elevados en sangre. • Intoxicación por agentes con efectos metabólicos y/o tardíos (metanol, paraquat). Bromo Isoniacida • Intoxicación por drogas depurables que pueden extraerse a un ritmo superior a su eliminación endóge- Amanita phaloides Clorpropamida na por vía renal o hepática. • Disminución de la excreción normal del tóxico en presencia de insuficiencia hepática, cardíaca o renal. Paraquat Metotrexato Meprobamato Fluoruros HEMODIÁLISIS HEMOPERFUSIÓN PLASMAFÉRESIS Herbicidas ácidos Salicilatos (80 mg/dl) Barbitúricos Ácido crómico Fenobarbital (100 mg/dl) Hipnóticos y sedantes no barbitúricos Tiroxina Etanol (4 g/l) Digital Digitoxina Metanol (0,5 g/l) Teofilina Fósforo Etilenglicol (0,5 g/l) Amanita phalloides Isopropanol (400 mg/dl) Valproato sódico Litio (3 mmol/l) Paraquat Bromo (25 mmol/l) Talio
  • 140. ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS TÓXICO ANTÍDOTO DOSISAmanitas y otras setas tóxicas Penicilina G Altas dosis Silimarina sí alergia a penicilinaAntagonistas del calcio Cloruro cálcico al 10 % 1 g (10 ml) en 5 min Glucagón 0,1-0,3 mg/kg en 1 min Dopamina/dobutaminaAntidepresivos tríciclicos Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kgArsénico Dimercaprol 2,5-5 mg/kgAtropina Fisostigmina 0,5-2 mg en 10 minBario Sulfato magnésico 60 g/l lavado gástricoBetabloqueantes Glucagón 5-10 mg en 1 min Atropina 0,01 mg/kg Isoproterenol 2-10 µg/minBenzodiazepinas Flumacenilo 0,5 mg en 1 min; repetir si se precisaBotulina Antitoxina trivalente 1-2 vialesBromuros Cloruro sódico al 0,9 % 3.000 ml/24 hCarbamatos Atropina 0,4-2 mgCianuro Nitrato de amilo Inhalar 30 seg/min Nitrito sódico 0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml Tiosulfato sódico 25 % 1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml 133
  • 141. 134 TÓXICO ANTÍDOTO DOSISCobre Penicilamina 0,25-2 g/día v.o.Digital Anticuerpos antidigital 0,009 (digoxinemia) peso en kgEncefalopatía de Wernicke (por déficit de vit B1) Tiamina 100 mgEtilenglicol Etanol al 100 % 10 ml/kg en 1 hora seguido de 1 ml/kg/horaFenotiazinas Difenhidramina 25-50 mg i.v./i.m.Fluoruros Gluconato cálcico al 10 % 10 ml en 15 minAcido fluorhídricoFormaldehido Carbonato amónico al 1 % 100 ml oralHeparina Sulfato de protamina 100 mg por 100 U de heparina dadasHidrocarburos Aceite de parafina 50 ml oralHierro Deferrioxamina 15 mg/kg/horaHipoglicemiantes Glucagón 0,5-1 mgIsoniacida Piridoxina (vitamina B6) 5 g en 60 minMagnesio Gluconato cálcico 10 % 1 g (10 ml) en 5 minMercurio BAL o penicilamina 4 mg/kg i.m. o 20-40 mg/kg/día v.o.Metahemoglobinemia Azul de metileno 2 mg/kgMetanol Etanol al 10 % 10 ml/kg en 1 hora; seguir 1 ml/kg/h hasta 100 mg/dlMonóxido de carbono Oxigeno al 100 %Opiáceos Naloxona 0,8-2 mg
  • 142. Organofosforados Atropina 0,5-2 mg Pralidoxima 1.000 mg en 30 minOxalatos Gluconato cálcico 10 ml en 15 minParacetamol N-acetilcisteina 150 mg/kg, en 200 ml de dextrosa al 5 % en 15 min 50 mg/kg en 500 ml en 4 horas 100 mg/kg en 1.000 ml en 16 horasParaquat Tierra de Fuller 60 g en 100 ml de manitol al 20 % y 400 ml de agua/4 horas oralDiquatPlomo Edetato cálcico sódico 50-70 mg/kg/día durante 5 díasQuinidina Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kgTalio Azul de Prusia 10 g en 12 horas v.o.Tetracloruro de carbono N-acetilcisteinaWarfarina Plasma fresco congelado Tanto como se precise Vitamina K 10 mg en 10 minLa vía de administración es i.v. si no se especifica lo contrario 135
  • 143. 136SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALESNarcótico Depresión del SNC, coma Opiáceos Miosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardiaSedante hipnótico Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepi- lépticos, glutetimida Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fascicula-Colinérgico ciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea, Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados, vómitos, diarreas, dolor abdominal carbamatos Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed,Anticolinérgico disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hiperter- Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihista- mia, retención urinaria mínicos Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias, Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivosParasimpaticomimético hipertermiaDIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO Bradicardia Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes Taquicardia Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina Hipotermia Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz Hipertermia SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos Hipotensión Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina Hipertensión Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos
  • 144. Taquipnea Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar Bradipnea Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis Miosis Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos Midriasis Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos Diaforesis cutánea Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina Sialorrea Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos Sequedad bucal Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos Vómitos Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC Íleo paralítico Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas Fallo hepático Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo Miscelánea Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesadosOTROS SIGNOS Y SINTOMAS EN INTOXICACIONES EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES Signos musculares Rabdomiólisis Cocaína, opiáceos, etanol, benzodiazepinas, tríciclicos Parálisis Órganofosforados, carbamatos, botulina Fasciculaciones Órganofosforados, litio 137
  • 145. 138 EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES Mioclonías Fenciclidina, cadmio, bismuto, cicuta Rigidez Haloperidol, estricnina, fenciclidina Distonías Haloperidol, fenotiazinas, tricíclicos, DPH, fenciclidina, metales pesadosLesiones cutáneas Eritema difuso Monóxido de carbono, cianuro, anticolinérgicos Ampollas Monóxido de carbono, opiáceos, barbitúricos Coloración Rifampicina amarilla Ácido bórico rojo intenso Nitrato de plata azul oscuro Nitritos marrónOlor Almendras Cianuro Ajo Arsénico, fósforo Huevos podridos Ácido sulfhídrico Limpiacalzado Nitrobenceno Violetas Trementina Manzanas Isopropanol (acetona)Color de la sangre Rosada Monóxido de carbono, cianuro Marrón terroso Metahemoglobinemia
  • 146. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS E. Bisbal, E. Treviño, B. VidalDIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICALa muerte encefálica es el cese irreversible de las funciones encefálicas, tanto de hemisferios cerebrales como de troncoencéfalo.REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA – Tocar superficie corneal con torunda de algodónDescartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinas • Reflejo tusígeno: bulboNormotermia: temperatura corporal > 32 ºC – Sonda de aspiración traqueal sobre carinaEstabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterial • Reflejo nauseoso: bulboDescartar intoxicación por fármacos o tóxicos – Estimulación de faringeAusencia de fármacos depresores del sistema nervioso central TEST DE ATROPINADescartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica Actividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo.DIAGNÓSTICO CLÍNICO Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v. Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.RESPUESTA MOTORAComa de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo. PRUEBA DE APNEAAusencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbi- Debe ser realizada al final de toda la exploración.tario o articulación temporomandibular. Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión.Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea. Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación. Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS mmHg de la basal.• Reflejo fotomotor: mesencéfalo – Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz. PERÍODO DE OBSERVACIÓN• Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo Objetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso. – Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clí- centrada y fija). nicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe de• Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo ser de 24 horas. – Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos En los niños el periodo de observación varía con la edad. abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica. Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticas• Reflejo corneal: protuberancia instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral. 139
  • 147. 140PRUEBAS CONFIRMATORIAS Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias verte-ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) brales y basilares).Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral. Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC.Test confirmatorio bien validado. Disponibilidad 24 horas y a pie de cama.Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC). Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible. Coma por factores tóxicometabólicos. Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole. Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia. • Patrón de flujo reverberante.Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad. • Patrón de espigas sistólicas aisladas. Coma por lesión de TE primaria. • Ausencia de señal de flujo en las arterias.Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible. EVALUACIÓN DEL DONANTEPOTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV) HISTORIA CLÍNICAVentajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia. Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes, Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad. ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, pro-Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o fesión y hábitos de riesgo. recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas). EXPLORACIÓN FÍSICAANGIOGRAFÍA CEREBRAL Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, geni-Ausencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada en tales externos y próstata cráneo o sifón carotídeo. ANALÍTICAGAMMAGRAFÍA CEREBRAL Hemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepá-Tc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHE tico, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC, y en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar al CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA) lecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEn la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador. ECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TCDOPPLER TRANSCRANEAL torácicaTécnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior. HLA Y GRUPO SANGUÍNEO La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser considerada VALORES ANTROPOMÉTRICOS como un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismo Peso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácico paciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la inso- SNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propi- nación efectiva de las mismas. len-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.
  • 148. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN MANTENIMIENTO DEL DONANTE• HIV (+) o factores de riesgo para HIV PARÁMETROS OBJETIVOS TRATAMIENTO• Presencia de infección no controlada• Enfermedad oncológica Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumen• Sepsis con fallo hemodinámico PVC 6-8 mmHg Soporte vasoactivo: dopamina• Isquemia caliente prolongada PCP 8-12 mmHg < 10 µg/kg/min o dosis bajas de• Arterioesclerosis grave generalizada noradrenalina• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Arritmias Prevención mediante La bradicardia no responde a corrección de hipotermia, atropina, por lo que debe utilizarse factores metabólicos o dopamina o isoproterenol hemodinámicos Ventilación y SO2 > 95 % Parámetros ventilatorios oxigenación pO2 ≥ 100 mmHg VC: 8-10 ml/kg pCO2 35-45 mmHg FR: 10-12 rpm P meseta < 30 cmH2O PEEP: 5 cmH2O Alteraciones Glucemia < 150 mg/dl Insulina regular metabólicas Electrólitos normales Suero salino o hipotónico Temperatura corporal > 35 ºC Calentamiento externo Diabetes insípida Diuresis 100-200 ml/h Desmopresina 4 µg i.v. Infecciones Medidas de asepsia Tratamiento antibiótico Coagulopatía Hematócrito > 30 % Transfusión hemoderivados PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmo- nar. SO2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria. 141
  • 149. 142ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO J. Nicolás, D. Mecho, A. HerasEstas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes.ANALGÉSICOS Y SEDANTES FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Propofol Propofol 2 % 20 mg/ml Sedación Suxametonio 10 ml de propofol proporcionan 1 g Jeringa precargada, vial Di 0,5-1 mg/kg en 5 min Bradicardia grave sin premedicación de lípidos Propofol 1 % 10 mg/ml Dm 0,3-4 mg/kg/h anticolinérgica adecuada Jeringa precargada, vial Metoclopramida La preanestesia reduce la dosis necesa- ria de propofol y tiopental Midazolam 50 mg/10 ml i.v./i.m. Sedación prolongada en UCI Antidoto: flumazenilo 15 mg/10 ml Inducción i.v. 0,03-0,3 mg/kg 0,3 mg 5 mg/5 ml ampollas Dm i.v. 0,03-0,2 mg/kg/h Dmáx 2 mg 150 µg/3 ml i.v./i.m. Di 50-100 µg (1-2 ml) La epinefrina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo porque puede Fentanilo dar lugar a hipotensión Dm 0,01-0,05 µg/kg/min El fentanilo con óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular Remifentanilo 2 mg/5 ml Di 1 µg/kg en más de 30 seg 5 mg/10 ml Dm 0,5-1 µg/kg/min Meperidina 100 mg/2 ml 50-100 µg 1-3 EA hipotensión severa Morfina 20 mg/ml 2 % Di 0,8-10 mg/h EA estreñimiento, somnolencia, Dm 0,8-80 mg/h tolerancia
  • 150. Tramadol 100 mg/2 ml Di 50-100 mg en 20 min IR Dmáx 200 mg Dmáx 400 mg/24 h IRC y IH 50 mg/12 h Metamizol 575 mg cápsulas 575 mg/6-8 h v.o. ACO, potenciación del efecto antihemorrá- i.v. diluir en 50-100 ml de SF y perfundir 2 g/5 ml ampollas 1-2 g/8 h i.m./i.v. gico 0,5/h MTX incremento del AUC del mtx, con No administrar en alergia a pirazolonas y potenciación de su toxicidad AINE Paracetamol 500 mg comp 500-1.000 mg/6-8 h v.o. La intoxicación puede provocar hepato- 1 g/100 ml 1 g/6-8 h toxicidad Dmáx 4 g Antídoto: N- acetilcisteinaANTIARRÍTMICOS DE CLASE I Y III FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Adenosina 6 mg/2 ml Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosis Su acción se potencia por dipiridamol y se Repetir si no se observa respuesta hasta inhibe por metilxantinas (teofilina, amino- 2 bolos adicionales de 0,2 mg/kg (Dmáx filina) 12 mg) Amiodarona 200 mg comp v.o. Di 600 mg/día 1.ª semana, Aumenta las Cp de anticoagulantes orales, Las soluciones de concentración < 3 150 mg/3 ml 400 mg/día 2.ª semana digoxina, fenitoína, quinidina y procaina- mg/ml pueden producir flebitis Dm 100-400 mg/día mida i.v. Di 150 mg en 10 min continuar con perf i.v. de 300 mg en >100 ml en 6 h. Dm 600-800 mg/día. Dmáx 1.200 mg/día 143
  • 151. 144 FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONESFlecainida 100 mg comp v.o. Diluir en G5 150 mg/10 ml Arritmia supraventricular Dm 50-150 mg/12 h Arritmia ventricular Dm 100-200 mg/12 h i.v. Dch 2 mg/kg en 10-30 min Dmáx 150 mgLidocaína 100 mg/10 ml 1 % Dch 50-100 mg en 3-5 min Diluir en G5 100 mg/5 ml 2 % Dm 2-4 mg/min 500 mg/10 ml 5 % Dmáx 4 mg/kg/min 2 g/500 ml 0,4 %Procainamida 250 mg caps v.o Dm 50 mg/kg divididos en dosis cada Amiodarona, propranolol y cimetidina 1 g/10 ml 3-6 h pueden aumentar su acción y/o toxicidad i.v. Dch 10 mg/kg a 25-50 mg/min hasta 1g Dm 2-6 mg/minPropafenona 150 mg y 300 mg v.o. Dch 600-900 mg/día 70 mg/20 ml Dm 150-300 mg c/8-12 h Dmáx 900 mg/día i.v. Dch 1-2 mg/kg en 10 min Perf i.v. 0,5-1 mg/min en G5Digoxina 0,25 amp Di 0,25 mg/6 h hasta un máximo de 1 mg Monitorizar al 3.er día de instaurar trata- 0,25 comp Dm 0,25 mg/24 h y valorar función renal miento
  • 152. ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Adrenalina jer 1 mg i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mg Paro cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min (ver recomendaciones Cap. 2) Dobutamina 250 mg 2,5-20 µg/kg/min Dopamina 200 mg Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/min Acción beta 5-6 µg/kg/min Acción alfa < 5-6 µg/kg/ml Efedrina 50 mg/ml 10-25 mg en 3 min Se puede repetir la dosis a los 10 min Dmáx 150 mg en 24 h Isoprelamina 200 µg/ml Dm 2-4 µg/min Dmáx 10 µg/min Noradrenalina 10 mg/10 ml Di 8-12 µg/kg/min Administrar junto con dopamina para con- Dm 2-4 µg/kg/min trarrestar vasoconstricción 5-10 µg/kg/min Levosimendan 12,5 mg/5 ml Di 12-24 µg/kg en 10 min Duración del tratamiento 24 horas 25 mg/10 ml Dm 0,1 µg/kg/min Dmáx 0,2 µg/kg/min 145
  • 153. 146ANTIHIPERTENSIVOS FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Captoprilo 12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp IAM Di 6,25 mg/8 h Dmáx 50 mg/8 h Clonidina 0,15 mg comp Dm 0,15 mg/12 h Los antidepresivos tricíclicos disminuyen 0,15 mg/1 ml Dmáx 1,2 mg/día el efecto Doxazosina 4 mg comp Dm 4 mg/24 Enalaprilo 5 mg y 20 mg comp i.v. Di 0,5-1 mg en 5 min 1 mg/1 ml Dm 1-5 mg i.v/6 h Fentolamina 10 mg amp D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min Urgencias antihipertensivas por feocro- mocitoma o IMAO Hidralazina 25 mg comp i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg 20 mg/1 ml seguida de 5-20 mg en inyección i.v. lenta (2-5 min) cada 20-30 min v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumen- tar a 25 mg/6 h en la primera semana y, posteriormente, incrementos semana- les a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día Mononitrato de isosorbida 20 mg comp Di 10 mg/24 h Cimetidina, aumento de la toxicidad del 40 mg comp Dm 20-40 mg/8-12 h labetalol por inhibición de su metabo- 50 mg comp retard Retard 50 mg/24 h lismo Labetalol 100 mg/20 ml Di 20-80 mg en bolo durante 1 min c/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/min Dmáx 200 mg
  • 154. Nifedipino 100 mg caps Dm Dmáx 30 y 60 mg comp (retard) 10 mg/8 h 20 mg/8 h 20 mg comp (oros) 30 mg/24 h 12 mg/24 h 20 mg/24 h 20 mg/8 h Nitroglicerina 5 mg/ml I.v Di 5 µg/min, incrementar 5 µg/min AAS Posible potenciación de la toxicidad 50 mg/20 ml cada 5 min de la nitroglicerina 40, 80, 120 mg parche Dmáx 100 µg/min 0,4 mg comp sl Nitroprusiato sódico 50 mg vial Di 0,5-6 µg/kg/min Diluir en G5 y proteger de la luz Dmáx 8 µg/kg/min Urapidilo 50 mg/10 ml Di 25 mg i.v. en 20 seg. Si es necesario, repetir 25 mg i.v. a los 5 min y 50 mg i.v. tras otros 5 min Perf i.v. 2 mg/min (crisis hipertensivas), 6 mg/kg (perioperatorio) Dm 15 mg/hANTICOAGULANTES FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Acenocumarol 1 mg comp 1.er día 3 mg, 2º y 3º día 2 mg, después Inhibidores enzimáticos: potenciación del 4 mg comp individualizar la Dm según el INR o índi- efecto anticoagulante, con riesgo de ce de Quick hemorragias, debido a una inhibición de su metabolismo hepático Warfarina 1, 3, 5 y 10 mg comp Di 10-15 mg/24 h durante 2-4 días Dm 2-10 mg/24 h según INR 147
  • 155. 148 FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONESAbciximab 10 mg/5 ml i.v. Dch 25 mg/kg en 10 min seguido de perf i.v. continua 1,125 µg/kg/min (máx 10 µg/min)Anagrelide 0,5 mg comp 1,5-2 mg/24 hClopidogrel 75 mg comp Di 300 mg Dm 75 mg/24hDipiridamol 10 mg/2 mlEpoprostenol 500 µg/50 ml Di 2 ng/kg/min, aumentando 2 ng/kg/min cada 15 min Dm 4 ng/kg/min menos que la establecida inicialmenteIloprost 50 µg/0,5 ml Perf i.v. 0,5-2 ng/kg/min durante 6 h/día máx 4 semanasTirofiban 0,05 mg/ml Di 0,4 µg/kg/min durante 30 min env 250 ml Dm 0,1 µg/kg/minEnzimas alteplasa 50 mg/50 ml Di 15 mg seguido de de 50 mg en perf i.v. de 30 min y 35 mg en perf i.v. de 1 horaDrotrecogina alfa 5 y 20 mg viales Dm 24 µg/kg/h durante 96 h Diluir en SFTenecteplasa 8.000 UI=40 mg 10.000 UI=50 mgUroquinasa 100.000 UI vial Di 250.000 UI en 10 min seguidos de perf 250.000 UI vial i.v. de 100.000 UI/horaHeparina sódica 250.00 UI/5 ml Dm 400 UI/kg/día repartidas cada 2, 4, 50.00 UI/5 ml 6 h o perf i.v.
  • 156. ANTIMICROBIANOS FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Amoxicilina 500 mg caps Dm 500 mg/8 h 250 mg sob Dm 25 mg/8 h 250 mg/5 ml Cloxacilina 0,5 g y 1 g vial i.m./i.v. 0,5-2 g/6-4 h v.o. 1 hora antes o 2 después de las 500 mg caps 500 mg/6 h comidas 125 mg/5 ml susp Amoxicilina/clavulánico 500 mg/50 mg 0,5 g-1 g/6 h 1 g/200 mg 2 g/200 mg Ampicilina/sulbactam 1g 1-2 g/6 h Diluir en 100 ml de SF y administrar en 500 mg Dmáx 12 g/día 30 min Piperacilina/tazobactam 4 g/500 mg 2-4 g/6-8 h Diluir en 100 ml de SF o G5 y administrar en 30 min Cefalexina 500 mg caps 250-500 mg/6 h 250 mg sob Cefazolina 1 g vial i.m./i.v. 0.5-1,5 g/6-8 h 2 g vial Cefepima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1 g/12 h Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido) 2 g vial i.v./perf i.v. 2 g/12 h Cefonicida 1g i.m./i.v./perf i.v. 1 g/24 h Cefotaxima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1-2 g/8-12 h 2 g vial perf i.v. 2 g/8-12 h Dmáx 12 g/día 149
  • 157. 150 FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONESCefoxitina 1 g vial i.v./perf i.v. 1-2 g/6-8 h Dmáx 12 g/díaCeftazidima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1 g/8-12 h 2 g vial perf i.v. 2 g/8-12 hCeftriaxona 1g Di 1-2 g/24 h 2g i.v./perf i.v. Dmáx 4 g/24 hCefuroxima 250 mg Dm 750 mg/6-8 h 750 mg Dmáx 1.500 mg/6-8 h 1.500 mgAztreonam Vial de 1 g i.m./i.v./perf i.v. Dm 1-2 g/8 h Dmáx 8 g/díaMeropenem 500 mg i.v./perf i.v. Dm 0,5-1 g/8 h Ajustar en IR 1g Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 minImipenem/cilastatina 250 mg/250 mg i.v./perf i.v. Dm 0,5-1 g/6-8 h Ajustar en IR 500 mg/500 mg Dmáx 4 g/día Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 minErtapenem 1 g/vial Dm 1 g/24 h Probenecid: la administración conjunta aumenta la semivida de eliminaciónAzitromicina 250 mg, 500 mg comp Dm 500 mg/24 h Perf i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5 500 mg vial Dm 500 mg/24 h % y administrar 1-3 hClaritromicina 500 mg comp Dm 250-500/h Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi- 500 mg vial Dm 500/12 h na, carbamazepina, digoxina, ciclospori- na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo- filina y valproico
  • 158. Disminuye Cp de zidovudina Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici- na y rifabutinaEritromicina 500 mg comp v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/día Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi- EA: alteraciones GI, por estímulo de la 1 g vial i.v. 15-20 mg/día na, carbamazepina, digoxina, ciclospori- motilidad GI, hepatitis colestática, arrit- Dmáx 4 g/día na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo- mias (particularmente en pacientes con filina y valproico, clozapina, corticoides. QT largo) Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici- na y rifabutinaDoxicilina 100 mg caps v.o. 100 mg/12-24 h Los alimentos, productos lácteos, sales de Contrindicado en embarazo y niños meno- 100 mg/5 ml i.v. 100 mg/12-24 h Ca, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucral- res de 7 años fato disminuyen su absorción oralCloranfenicol 1g Dm 12 mg/kg/6 h Inhibidor del metabolismo hepático EA: aplasia medular, alteraciones neuroló- Dmáx 4 g/día gicasClindamicina 150 y 300 mg 150-450 mg/6 h Bloqueantes neuromusculares y opiáceos EA: diarrea, colitis seudomembranosa, 300 mg y 600 mg amp i.m./perf i.v. 300-600/6 h-12h potencian su toxicidad rash, neutropenia, eosinofilia, aumento 500 mg/2 ml enzimas hepáticas, bloqueo NMAmikacina 500 mg/100 ml Dm 15 mg/kg Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 min EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis 1.000 mg/100 ml Monitorizar tras 3 dosis muscularTobramicina 80 mg vial Dm 5 mg/kg Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis 80 mg/100 ml muscular 240 mg/80 mlGentamicina 80 mg vial Dm 5 mg/kg Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis 80 mg/100 ml muscular 240 mg/80 ml 151
  • 159. 152 FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONESCiprofloxacino 250 mg y 500 mg comp v.o. Dm 250-500 mg/12 h Reducen su absorción: antiácidos, sucral- 200 mg vial i.v. Dm 200-400 md/12 h fato, sales Fe Dmáx 400 mg/8 h Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaLevofloxacino 500 mg comp v.o. Dm 250-500/24 h Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR. Precaución IH 500 mg/100 ml vial i.v. Dm 250-500/24 h fato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaNorfloxacino 400 mg comp v.o. Dm 400 mg/12 h Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR y IH fato, sales Fe Aumenta niveles de teofilina y ciclosporinaVancomicina 250 mg caps 125 mg-500 mg/6 h Monitorizar en la 3 dosis Administrar en perf i.v. mínimo 1 h. La 500 mg vial 500 mg/6-12 h (7,5 mg/kg/12 h) administración rápida produce hipoten- 1 g vial 1 g/12 h (15 mg/kg/12 h) sión y «síndrome del hombre rojo» Dmáx 4 g/díaMetronidazol 250 mg comp v.o. Dm 500 mg/8 h Potencia el efecto de ACO Ajustar en IH 500 mg/100 ml vial i.v. Dm 500 mg/8 h EA. Efecto disulfiram, neuropatía periféri- ca, convulsiones a dosis elevadas, alte- raciones GILinezolid 600 mg comp v.o. Dm 600 mg/12 h Antidepresivos tricíclicos, citalopram, Contraindicado en hipertensión no contro- 600 mg/300 ml i.v. Dm 600 mg/12 h dopaminérgicos, fluoxetina, paroxetina lada, trastornos bipolaresRifampicina 600 mg comp 10 mg/kg Inductor enzimático Adm oral en ayunas. Perf i.v. diluir en 600 mg vial Reduce Cp de ACO, ADT, ArTV, ciclosporina, 100 ml de SF o G5 digoxina, fenitoina, IECA, tacrolimus Aumenta Cp con claritromicina, flucona- zol, inhibidores de proteasa y trimeto- prim/sulfametoxazol
  • 160. Aciclovir 250 mg/vial Fenitoina y valproico: disminición de sus EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis Cp hasta un 40 % Colistina 1-2 millones UI/8 h Dmáx 6 millones UIANTIFÚNGICOS FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONESAmfotericina ® 50 mg vial (Fungizona ) Dm 3-5 mg/kg 50 mg vial (Ambisome®) 50 mg vial (Abelcet®)Caspofungina 50 mg y 70 mg vial Di día 1-70 mg/día Ajustar dosis en IH moderada. Precau- Dm 50 mg/día ción con la asociación con ciclosporina (pacientes > 80 kg 70 mg/ día) (aumento de transaminasas). Inductores enzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexa- metasona, fenitoina, carbamazepina) y tacrolimus reducen su Cp. Considerar aumento de dosis a 70 mg/díaFluconazol 50, 100, y 200 mg caps Candidemias Di 400 mg /día EA: sobreinfección por Candida crusei 200 y 400 mg vial Dm 200 mg/díaItraconazol 100 mg/caps Di días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1 250 mg/250 ml horaVoriconazol 50 y 200 mg comp Dm 200 mg/24 h a perf en 1 hora Rifampicina, rifabutina, carbamazepina, Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir Di día 1, 6 mg/kg/12 h ergotamina, barbitúricos, terfenadina, 50 % dosis Dm 4 mg/kg/12 h astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina, sirólimus. 153
  • 161. 154ANTIEPILÉPTICOS FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES Carbamazepina 200, 400 mg comp Dm 10-20 mg/kg Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 4.º día cimetidina, claritromicina, eritromicina, danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida, lamotrigina, verapamilo, valproico Clonazepam 1 mg/1 ml Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repe- Reduce concentraciones de fenitoina y 2 y 0,5 mg comp tirse en caso necesario c/4-6 h carbamazepina Fenitoína 100 mg/2 ml Inductor enzimatico. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 3.er día 250 mg/5 ml amiodarona, cimetidina, cloranfenicol, Disolver en 50-100 ml de SF (incompati- 100 mg v.o. disulfiram, felbamato, fluconazol, isonia- ble con G5) zida, omeprazol, tolbutamida, topiramato. Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos, carbamazepina, clobazam, fenobarbital, nutrición enteral, rifampicina, salicila- tos, sucralfato, valproico Fenobarbital 200 mg/1ml Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 5.º día 100 mg comp cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, val- Utilizar vía i.v. en situación de urgencia, 15 mg comp proico. Reducen las Cp: carbamazepina, diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF, fenitoína, vigabatrina velocidad máxima 60 mg/min Gabapentina 300, 400, 600 mg caps Dm 300-600 mg/8 h Lamotrigina 50 y 200 mg comp Di 50 mg/12 h (2 semanas) Aumenta las Cp: valproico Dm 100-200 mg/12 h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina y fenobarbital, primidona
  • 162. Valproato 400 mg vial Di i.v. en pacientes adultos sin tratamien- Inhibidor enzimático Monitorizar a partir del 4.º día 200 y 500 mg comp to con valproico por vía oral: 15 mg/kg Aumentan las Cp: eritromicina, felbamato, 300 y 500 mg comp crono en perf i.v. de 3-5 min, continuar a los fluoxetina, salicilatos 30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, primidonaIAINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal cró-nica. I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico. 155
  • 163. 156ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA INFRADOSIFICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓN Tratamiento de la ansiedad y el dolor Agitación Sedación prolongada Amnesia Dolor y malestar Depresión respiratoria Facilitar exploraciones y técnicas Desplazamiento de catéteres Inestabilidad hemodinámica Permitir una ventilación mecánica eficiente: Ventilación inadecuada Íleo paralítico • Sincronía con el ventilador Hipertensión Lesiones cutáneas por decúbito • Depresión respiratoria Enmascara problemas neurológicos • Tolerancia al tubo traqueal Trombosis venosa profundaFÁRMACOS SEDANTES MIDAZOLAM PROPOFOL ETOMIDATO TIOPENTAL KETAMINAEstructura química Benzodiazepina Disopropilfenol Imidazol Tiobarbiturato AriciclohexilaminaDosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 1-2,5 0,15-0,3 2-4 0,5-2Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 1-5 — 3-5 0,7-3Unión a proteínas 94 % 98 % 77 % 85 % 12 %Metabolismo 99 % hepático hepático hepático 99 % hepático 95 % hepático extrahepático esterasas plasmáticasMetabolitos activos alfa-hidroxi — — — norketamina midazolam conjugadoDuración del efecto 17-20 min 3-5 min 3-5 min 5-10 min 5-10 min (dosis aislada)Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 18-25 2-4 18-20Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción Mínimos efectos en la Tratamiento de la hipertensión Aumento del hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus contractilidad cardíaca endocraneal y en estado sistema simpático relajante muscular efectos, una vez suspendido y en las RVS epiléptico broncodilatador
  • 164. FÁRMACOS ANALGÉSICOS OPIOIDES MORFINA FENTANILO ALFENTANILO MEPERIDINA REMIFENTANILO METADONAPotencia equivalente 1 75-125 10 1/10 100-200 1Dosis equivalente i.v. 10 mg 0,1 mg 0,5-1 mg 75-100 mg 0,02-0,04 mg 10 mgD. de inducción (bolo) i.v. 2-10 mg 1-3 mg/kg 50-100 m/kg 1 mg/kg/4-6 h 1 µg/kg 0,1 mg/kg/6-12 hPerfusión contínua i.v. 5-40 µg/kg/h 0,01-0,05 µg/kg/min 1-3 µg/kg/min — 0,05-2 µg/kg/h ––Fijación proteica 26-30 % 79-87 % 89-92 % 64-82 % 70 % 90 %Aclaramiento 10-20 10-20 4-8 8-18 13 1-2 (ml/kg/min)Metabolismo Conjugación hepática Hepático Hepático Hepático Hepático Esterasas y extrahepática N-dealquilaciónMetabolitos activos Morfina 6- glucurónido — — Normeperidina — ––FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP) DOSIS DE CARGA (EV) DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV) DOSIS BOLO (mg) TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h)Ketorolaco 0,5-1 mg/kg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/hMetamizol 30-40 mg/kg 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/h Morfina 0,5-3 5-20 1-10Proparacetamol 2.000 mg 2.000 mg/6 h Fentanilo 0,015-0,050 3-10 0,02-0,1Paracetamol 1.000 mg 1.000 mg/6 h Meperidina 5-15 5-15 5-40 Tramadol 100 (bolo inicial) 12-15Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h 15 (bolo) 60 157
  • 165. 158MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y DE LA SEDACIÓN AJUSTES DE RITMO DE INFUSIÓN PARA SEDACIÓN CONTINUAA) Monitorización subjetiva NIVEL DE RAMSAY DESEADO NIVEL RAMSAY OBSERVADO Escala de Andersen (analgesia) 2 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión 0 = No dolor 2-3: seguir igual 1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos 4: ↓ 25 % perfusión 2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos 5-6: ↓ 50 % perfusión 3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos 3 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión 4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos 2: ↑ 25 % perfusión 5 = Dolor muy intenso en reposo 3-4: seguir igual Escala de Ramsay (sedación) 5-6: ↓ 25 % perfusión 1 = Despierto: inquieto, ansioso o agitado 4 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión 2 = Despierto: cooperador, orientado y tranquilo 3-4: seguir igual 3 = Despierto: responde a órdenes verbales 5-6: ↓ 25 % perfusión 4 = Dormido: con respuesta intensa al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes 5 = Dormido: con respuesta débil al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes 5 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión 6 = No responde 3: ↑ 25 % perfusión P = Bloqueo neuromuscular. No valorable 4-5: seguir igual 6: ↓ 25 % perfusiónB) Monitorización objetiva 6 1-2-3: dosis de carga y ↑ 50 % perfusión Indice biespectral (BIS) 4-5: ↑ 25 % perfusión Valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica del 6: seguir igual grado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). Cuando se busca una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular, la administra- ción de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente
  • 166. ANALGESIA EPIDURAL (PERFUSIÓN CONTINUA) BLOQUEANTES NEUROMUSCULARESFÁRMACO DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN PERFUSIÓN BENCILISOQUINOLÍTICOS AMINOESTEROIDES Bupivacaína 0,125-0,25 % o ATR CIS-ATR MIV PAN VEC ROC ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/h Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1 0,08-0,1 0,6-1 Bupivacaína 0,125-0,25 % o Inicio efecto (min) 2-3 3-4 2-3 3-4 2-3 1-5 ropivacaína 0,2 % + morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h Duración (min) 20-35 45-60 10-20 90-100 34-45 30 Bupivacaína 0,125-0,25 % o D. perfus. (µg/kg/min) 4-12 2,5-3 9-10 1-2 0,8-1,2 10-12 ropivacaína 0,2 % + fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h Recuperación (min) 40-60 90 10-20 120-180 45-60 20-30 Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/h % excreción renal Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 50 33 Meperidina 50-75 mg 10-20 min 6h 5-20 mg/h inactivos Metadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/h Insuficiencia renal Sin Sin Mayor Mayor Mayor Mínimo Morfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h cambio cambio duración efecto efecto efecto Cálculo orientativo metadona epidural % secrección biliar –– –– –– 10-15 35-50 < 75 Edad + Peso + Tipo de cirugía Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Mayor ↑efecto ↑efecto ↑efecto 1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa duración leve leve moderado 2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa Metabolitos activos No No No Sí, 3-OH y Sí, No Dosis de morfina epidural orientativa según edad 17-OH- 3-desacetil Localización del catéter y tipo de cirugía PAN -VEC EDAD CIRUGÍA TORÁCICA CIRUGÍA NO TORÁCICA CATÉTER LUMBAR CATÉTER TORÁCICO CATÉTER LUMBAR Liberación de Mínima, dosis No Mínima, dosis No No No histamina dependiente dependiente 14-44 años 6 mg 4 mg 5 mg 45-65 años 5 mg 3 mg 4 mg Bloqueo vagal No No No De moderado No Con do- 66-75 años 4 mg 2 mg 3 mg a marcado sis altas > 76 años 2 mg 1 mg 2 mg ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio 159
  • 167. 160MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR (BNM) ¿Necesidad de BNM?TOF o tren de cuatro: consiste en la aplicación con un • Ventilación mecánica • Tétanosneuroestimulador de cuatro estímulos eléctricos con fre- • ↑ Piccuencia de 2 Hz y duración de 0,2 ms, sobre un nervio peri-férico (n. cubital generalmente). En condiciones normales, Síproduce cuatro contracciones iguales. En presencia de blo-queo neuromuscular y según el grado de bloqueo producido Adecuadamente sedadose observan cuatro respuestas decrecientes o la progresiva Sí Nodesaparición de respuestas. Con presencia de 3 (75 % debloqueo), 2 (80 %), 1 (90 %). La amplitud de la cuarta res- ¿Todavía se requiere BNM? Optimizar sedantes y analgésicospuesta en relación a la primera se conoce como relación Sí NoT4/T1. Con T4/T1 90 %, prácticamente no existe bloqueoresidual. El mantenimiento de 3 respuestas al TOF o incluso ¿Contraindicación de fármacos vagolíticos? Continuar con analgésicos y sedantes4 con una relación T4/T1 < 25 % es suficiente para mante- No Síner un bloqueo neuromuscular en pacientes críticos. ¿Disfunción hepática o renal? No Sí Evitar pancuronio ¿Hay disfunción hepática o renal? Posibilidad de usar pancuronio Sí No Usar atracurio o cis-atracurio Posibilidad de usar rocuronio o vecuronio • Controlar el cociente TOF • Proteger los ojos • Colocar al paciente en una posición que permita proteger los puntos de presión • Profilaxis de la trombosis venosa profunda • Reevaluar cada 12-24 h la indicación continuada de BNM
  • 168. ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. MateuTRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICOPRINCIPIOS• ¿Está indicado el uso de antibióticos? • ¿Qué aspectos del huésped son más relevantes?• ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos? • ¿Cuál es la mejor vía de administración?• ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado? • ¿Cuál es la dosis adecuada?• ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles? • ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento?• ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos? • ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos?TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN EL FOCO SÉPTICO FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA Urinario Enterobacterias, Pseudomonas spp, enterococos, S. aureus Ampicilina + AG Cefalosporina de 3.ª Levofloxacino Abdominal E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, Pseudomonas spp, enterococo, S. aureus Ampicilina + AG + metron/clindamicina Cefalosporina 3.ª + metron/clindamicina Pipera/tazo ± AG Carbapenem Catéter S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp, Serratia, Acinetobacter spp Cloxacilina/vancomicina + AG Endocarditis (válvula nativa) S. viridans, S. aureus, enterococo Penicilina G/ampicilina + AG Endocarditis (válvula protésica) S. epidermidis, estreptococos, S. aureus, BGN Vancomicina + AG Endocarditis (ADVP) S. aureus Cloxacilina/vancomicina + AG 161
  • 169. 162 FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIACutáneo S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas spp, enterobacterias Clindamicina + AG Cefalosporina 3.ª + AG CarbapenemGenital Flora mixta, N. gonorrheae, bacteroides, enterobacterias Cefalosporina 3.ª + AG Metronidazol + AG CarbapenemNeumonía extrahospitalaria S. pneumoniae, H. influenzae, Micoplasma, Legionella, Klebsiella, S. aureus, Cefalosporina 3.ª + azitromicina E. coli Levofloxacino Levofloxacino + cefalosporina 3.ª si hay sospecha de BGNNeumonía nosocomial S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias, Acinetobacter spp Cefalosporina 3.ª ± AG Carbapenem (meropenem, imipenem) Pipera/tazo ± AGNeumonía por broncoaspiración Cefalosporina 3.ª + clindamicina Carbapenem (meropenem, imipenem) Amoxicilina-clavulánicoNeumonía asociada a ventilación S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebsiella Levofloxacino mecánica precoz Cefalosporina 3.ªNeumonía asociada a ventilación P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus meticilinresistente Pipera/tazo + AG mecánica tardía Cefalosporina 3.ª + AG Carbapenem + vancomicinaEPOC (sólo si existe exacerbación grave) H. influenzae, S. pneumoniae, Micoplasma Amoxicilina-clavulánico Azitromicina
  • 170. Levofloxacino Cefalosporina de 2.ª Paciente neutropénico (sin foco) Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP Pipera/tazo + AG + vancomicina si hay sospecha de CGP + caspofungina si hay sospecha de hongos Carbapenem (meropenem, imipenem) Paciente esplenectomizado sin foco S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefalosporinas 3.ª Meningitis bacteriana (< 5 años) N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae Cefalosporina 3.ª + ampicilina 5-18 años N. meningitidis Cefalosporina de 3.ª 19-65 años S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporina 3.ª + vancomicina > 65 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefepime + ampicilina + vancomicina Fractura de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico Cefalosporina 3.ª Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima Derivación de LCR S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de 12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem. BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam.Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inade- Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmentecuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se aso- posible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugarcia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad. de basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espec- tro de cobertura no es el adecuado al germen aislado. 163
  • 171. 164DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL ANTIMICROBIANO ACLARAMIENTO DE CREATININA DESPUÉS DE HEMODIÁLISIS > 80 ml/min 80-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/minAciclovir 5-10 mg/kg/8 h 5-10 mg/kg/8 h 5 mg/kg/12 h 2,5-5 mg/kg/24 h 2,5 mg/kgAmikacina* 15 mg/kg/24 h 15 mg/kg/24 h 4-12 mg/kg/24 h 2-4 mg/kg/24 hAmoxicilina/clavulánico 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 0,5 g/100 mg/24 hAmpicilina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/12 hAnfotericina B deoxicolato 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-0,75 mg/kg/24 h NoAnfotericina B liposomal 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h NoAzitromicina 500 mg/24 h 500 mg/24 h 500 mg/24 h NoAztreonam 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 0,5-1 g/8-12 h 1 g/24 hCaspofungina 1.er día: 70 mg/24 h; seguir: Pauta habitual Pauta habitual No 50 mg/24 h si peso < 80 kg 70 mg/24 h si peso > 80 kgCefazolina 0,5-2 g/8 h 0,5-2 g/8 h 1 g/12 h 1 g/24 h 500 mgCefepima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 2 g/24 h 0,5-1 g/24 h 1gCefotaxima 1-2 g/6-8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/8 h 1 g/12 h 1gCefoxitina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/12-24 h 0,5-1 g/12-24 h 15 mg/kgCefuroxima 750 mg-1 g/8 h 750 mg-1 g/8 h 750 mg/12 h 750 mg/24 h 15 mg/kgClaritromicina 500 mg/12 h 500 mg/12 h 500 mg/12-24 h 250 mg/24 h NoCeftazidima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 1 g/12-24 h 0,5 g/24 hCeftriaxona 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 0,5-1 g/24 h NoCiprofloxacino 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/12 h No
  • 172. Clindamicina 300-900 mg/8 h 300-900 mg/8 h 300-900 mg/6-8 h 300-900 mg/8 h NoCloxacilina 1-3 g/4-6 h 1-3 g/4-6 h 1-3 g/4-6 h 0,5-2 g/6-8 hColistina 2,5-5 mg/kg/8 h 2,5-5 mg/kg/8 h 2,5 mg/kg/8 h 1,5 mg/kg/8 h NoCotrimoxazol 160/800 mg/8-12 h 160/800 mg/8-12 h 160/800 mg/24 h 80-400 mg/24 h NoEritromicina 30-50 mg/kg/6-8 h 30-50 mg/kg/8-12 h 30-50 mg/kg/24 h 30-50 mg/kg/24 hErtapenem 1 g/24 h 1 g/24 h 500 mg/24 h 150 mgFluconazol 200-800 mg/24 h 200-800 mg/24 h 200-400 mg/24 h 200 mg/24 h 200 mgGentamicina 3-5 mg/kg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 hImipenem/cilastatina 0,5-1 g/6-8 h 0,5-1 g/8 h 0,5-1 g/12 h 0,5-1 g/24 hLevofloxacino 500 mg/12-24 h 500 mg/12-24 h 250-500 mg/24 h 250 mg/48 h NoLinezolid 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h NoMeropenem 1-2 g/8 h 1-2 g/8 h 1-2 g/12 h 0,5-1 g/12 h 0,5-1 g/24 hMetronidazol 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 hNorfloxacino 400 mg/12 h 400 mg/12 h 400 mg/12 h 400 mg/24 hPenicilina G Na 1-3 M/2-4 h 1-3 M/2-4 h 1-3 M/8 h 1-2 M/12 hPiperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6 h 4/0,5 g/6 h 4/0,5 g/8 h 4/0,5 g/12 hRifampicina*** 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h NoTeicoplanina** 6 mg/kg/24 h* 6 mg/kg/24 h 6 mg/kg/48 h 6 mg/kg/72 hTrimetoprim 160-320 mg/12 h 160-320 mg/12 h 160 mg/12 h 160 mg/24 h NoTobramicina* 3-5 mg/kg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 hVancomicina* 30-50 mg/kg/24 h 1 g/24 h 1 g/3-5 días 1 g/7 días No*Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad.**Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días.*** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg. 165
  • 173. 166ANTIARRÍTMICOS J. Monferrer, F. Sánchez, M.T. RodríguezCLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS EFECTO DE LOS ANTIARRÍTMICOSClase I: bloqueantes del canal de sodio CANALES RECEPTORES BOMBA CLÍNICA ECG DROGASIA: Efecto moderado sobre el canal de NA CA K α ß M2 P NA-K V. F. EXTRA- PR QRS INT. ANTIARRÍTMICAS sodio. Prolongan la duración del RÁP. MOD. LENT. IZDO. SINUSAL CARDÍACA JT. potencial de acción. Procainamida, Procainamida +++ ++ ↓ → +++ ↑ ↑ ↑ disopiramida, quinidina.IB: Efecto menos potente sobre el canal Disopiramida +++ ++ + ↓ → ++ ↓ ↑ ↑ de sodio. Sin cambio o acortamiento Quinidina +++ ++ + + → ↑ ++ ↓ ↓ ↑ de la duración del potencial de Lidocaina + → → ++ ↓ acción. Lidocaína, mexiletina, tocaini- Mexiletina + → → ++ ↓ da, fenitoína. Tocainida + → → +++ ↓IC: Efecto potente sobre el canal de Propafenona +++ ++ ↓ ↓ + ↑ ↑ sodio. Prolongación leve o sin efecto Flecainida +++ ↓ → + ↑ ↑ sobre la duración del potencial de Encainida +++ ↓ → + ↑ ↑ acción. Flecainida, propafenona, Propanolol + +++ ↓ ↓ + ↑ encainida. Nadolol +++ ↓ ↓ + ↑ Amiodarona + + +++ ++ ++ → ↓ +++ ↑ ↑Clase II: bloqueantes betaadrenérgicosPropranolol, nadolol, timolol, metoprolol. Sotalol +++ +++ ↓ ↓ + ↑ ↑ Bretilio +++ a/at a/at → ↓ ↑Clase III: bloqueantes de los canales de Verapamil + +++ ++ ↓ ↓ + ↑ potasio Diltiazem ++ ↓ ↓ + ↑Aumentan el período refractario. Prolon- Digoxina a +++ ↑ ↓ +++ ↑ ↓ gan la duración del potencial de acción. Adenosina a ? ↓ + ↑Sotalol, amiodarona. Atropina → ↑ ++ ↓Clase IV: bloqueantes del canal de calcio Potencia relat. de bloqueo baja +, moderada ++, alta: +++. Agonista: a. Agonista/antagonista: a/at. Bloqueo del canal de Na: tiempo de recuperación rápidoDiltiazem, verapamilo, nifedipino. < 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos.
  • 174. INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍAProcainamida EV resistentes a lidocaina Hipotensión, cuadros depresivos, BAV de 2.º, 3.er grado 100 mg (25-50 mg/min) repetir Cáps 250 mg TSV refractaria a otros antiarrítmicos psicosis, anorexia, náuseas, Hipersensibilidad a anestésicos loc. cada 5 min hasta hipotensión, Amp 1 g (10 cc) Preventivo arritmias ventriculares vómitos, diarrea, debilidad amídicos alargamiento QRS o QT de la isquemia aguda Síndrome del QT Torsade de pointes, hipopotasemiaDisopiramida TSV, TV no es de 1.ª elección Anticolinérgicos: boca seca, visión Disfunción sinusal. BAV 2.º, 3.er 2 mg/kg i.v. en 5 min hasta un borrosa, retención urinaria, grado máx de 150 mg seguidos de estreñimiento 400 µg/kg/h i.v. 200 mg/v.o./8 h durante 24 hLidocaina EV, TV, FV Toxicidad neurológica: ansiedad, Hipersensibilidad a los anestésicos Bolo 1 mg/kg i.v. Amp 1,2,5 % temblor, sabor metálico, locales amídicos Perf 1-5 mg/min parestesias peribucales, coma Concentración terapéutica: 2-5 µ/mlMexiletina Arritmias ventriculares del infarto Psicosis, temblor, diplopía, Epilepsias Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 minCaps 200 mg reciente por digitálicos o cirugía náuseas. Hematológicos: Enfermedades hepáticas Perf 0,5-1 mg/kg/hAmp 250 mg cardíaca trombocitopenia Taquiarritmias refractarias Oral 200-300 mg/8 hFenitoina Arritmias supra y ventriculares Hipotensión, asistolia, fibrilación Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min Amp 5O mg/ml ventricular, púrpura, urticaria (2 ml, 5 ml)Flecainida 2 mg/kg en 10 min i.v. seguido ESV, TSV, EV, TV Hipotensión, bradicardia, bloqueo Enfermedad del seno, insuficiencia Amp 150 mg (15 ml) de 1,5 mg/kg/h durante una AV, QRS ensanchado cardíaca descompensada, bradi- Comp 100 mg hora hasta un máx de 1,2 g en Efecto sedante cardia, bloqueo sinoauricular, BAV 24 h 167
  • 175. 168 FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍAPropafenona WPW, TSV, ESV, EV Leucopenia, trombopenia, Enfermedad del seno, enf. Oral 50-200 mg/12 h Comp 150, 300 mg hipotensión, bradicardia, pulmonar obstructiva crónica Bolo 0,5-1 mg/kg i.v. lenta Amp 70 mg asistolia grave, bradicardias Perf 0,5-1 mg/minPropranolol Taquiarritmias SV y V Broncoespasmo, bradicardia, Asma bronquial, bradicardia Bolo 0,5-1 mg i.v. Amp 5 mg TPSV hipotensión, náuseas, vómitos, sinusal, insuficiencia cardíaca, Perf 3 mg/h Comp 5, 40 mg Lentificación de la respuesta síndrome depresivo BAV o auricular Oral 20-40 mg/6 h Retard 160 mg ventricular en la FAEsmolol TSV, TSV del síndrome de WPW, Hipotensión, bradicardia Bloqueo AV Bolo: 5-10 mg y aumentar cada conversión de la FA en RS Insuficiencia cardíaca 3 min hasta un total de 100- 300 mg i.v. Mantenimiento 1- 15 mg/minAmiodarona TSV, ESV, TV, EV Hipotensión, bradicardia Bradicardia, trastorno de la Bolo 300 mg en 100 ml de SG Comp 200 mg BAV conducción 5 % en 15 min seguidos de Amp 150 mg Hipo/hipertiroidismo Embarazo 900 en 24 h, seguidos de 600 Fibrosis pulmonar mg/día durante 7 días Trastornos oculares Manteniento 100-400 mg/díaSotalol FA, taquiarritmia ventricular Hipotensión Bradicardia Dosis de carga 80-100 mg, Comp 80 mg cuando no se contraindica la Torsade de pointes posteriormente 160-360 clase II y III mg/día v.o.Verapamilo TPSV, FA, flúter auricular Bradicardia BAV 2.º, 3.er grado, shock 2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si no Amp 5 mg Hipotensión, riesgo de asistolia si cardiogénico, WPW con hay respuesta en 30 min, Comp 80 mg se asocian betabloqueantes conducción accesoria repetir 10 mg i.v. Retard 180, 240 mg anterógrada, porfiria Oral 80-100 mg/6-8 h
  • 176. Adenosina TPSV, WPW Bradicardias, parada sinusal, Dipiridamol, metilxantinas 6 mg i.v. rápida, continuar con Amp 6 mg Permite distinguir entre TPSV con fibrilación auricular, BAV, dolor 12 mg i.v. Si fracasa, posible QRS ancho de TV torácico, disnea, repetición 12 mg i.v. broncospasmo, eritema, calorBretililo TV, FV Hipertensión inicial, latidos Empeora las arritmias debidas a la 5 mg/kg i.v. en 100 ml ectópicos, hipotensión, náuseas digoxina glucosa 5 % durante 10-20 min y vómitos Perf 1-2 mg/minDigoxina FA, flúter auricular EV aislados, bigeminismo, BAV, WPW i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada Amp 0,25 mg TV, FV, náuseas, dolor Hiperpotasemia, hipercalcemia, 6 h hasta un máx de 1 mg Comp 0,25 mg abdominal hipomagnesemia, hipotiroidismo Oral 1-1,5 mg en 24 h seguido Fallo renal de 62,5-500 µg/día según f. renalAtropina Bradicardia sinusal, bradicardia TV, aumento del umbral de FV, Glaucoma i.v. 0,5-1 mg Amp 1 mg con BAV, asistolia retención urinaria, ataque de Hiperplasia de próstata glaucoma, sequedad de bocaTV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventri-culares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión. 169
  • 177. 170SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS M. Micó, R. Álvaro , R. CarreguíPRINCIPALES EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS GC PRECARGA POSCARGA (TAS) VASODILATACIÓN FC INOTROPISMO PERFUSIÓN PRESIONES VO2 (PVC) (VASOCONSTRICCIÓN-RVS) (CRONOTROPISMOS) RENAL PULMONARESDopamina ↑ ↑ ↑↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑o ↓ ∅ ↑↑Dobutamina ↑ ↑ ↓⁄↑ ∅o↑ ↑ ↑↑↑ ↑ ∅ ↑Adrenalina ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑Noradrenalina ↑⁄↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ ↑↑Amrinona ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↓ ↑↑Fenilefrina ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ∅ ∅ ↓ ↑↑ ↑↑Efedrina ↑ ↑ ∅ ⁄↓ ∅o ↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑Isoproterenol ↑ ↓ ∅⁄↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓o ↑ ↓ ↑↑↑↑: aumento discreto. ↑↑: aumento moderado. ↑↑↑: aumento importante. ↓: disminuye. ∅: no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO2: con-sumo miocardíaco de oxígeno.DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA*Dopamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min Amrinona 5 µg/kg/min 10 µg/kg/minDobutamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min Fenilefrina 0,28 µg/kg/min 2,8 µg/kg/minAdrenalina 0,1 µg/kg/min 1 µg/kg/min Efedrina 100 µg/kg/3-4 h 200 µg/kg/3-4 hNoradrenalina 0,05 µg/kg/min 1 µg/kg/min Isoproterenol 0,05 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min
  • 178. APÉNDICES Y ECUACIONES R. Álvaro, M. MicóSISTEMAS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN RECIBIDAA) NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LA LITERATURA CIENTÍFICAEVIDENCIA DE NIVEL TIPO DE ESTUDIO I Estudios adecuadamente aleatorizados, con elevado número de casos y resultados considerados como concluyentes Baja probabilidad de falsos positivos (error α) y de falsos negativos (error ß) II Estudios adecuadamente aleatorizados con bajo número de casos y resultados considerados como no concluyentes Alta o moderada probabilidad de errores de tipo α o de tipo ß o de ambos III Estudios no aleatorizados, con grupo control en el mismo período IV Estudios no aleatorizados, con controles históricos o estudios del tipo «opinión de expertos» V Series de casos o estudios sin grupo controlB) GRADOS DE RECOMENDACIÓN DE UN ESTUDIO PARA LA TOMA DE DECISIONESGRADO DE RECOMENDACIÓN CONCEPTO A Evidencia adecuada para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma B Evidencia relativa o no totalmente concluyente para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma C Evidencia científica insuficiente, por lo que no permite recomendar una actitud determinada o el cambio de la misma, y la decisión debe tomar- se basándose en otros criterios D Evidencia científica no definitiva (parcial) que permite recomendar que no se adopte determinada actitud E Evidencia científica que permite recomendar firmemente que no se adopte una determinada actitud terapéutica 171
  • 179. 172ECUACIONES HEMODINÁMICO FÓRMULAS VALORES NORMALESGasto cardíaco FC VS 4-8 l/minVS (volumen sistólico) GC/FC 1.000 40-70 ml/lat/m2PAM (presión arterial media) 2PAD+PAS/3 80-100 mmHgIC (índice cardíaco) GC/ISC 2,4-4 l/min/m2ISC (índice superficie corporal) T(m) + peso (kg) – 60/100RVS (resistencia vascular sistémica) PAM–PVC/GC 700-1.600 dinas.seg/cm5IRVS (PAM–PAD) 80/IC 1600-2.400 dinas.seg/cm5/m2RVP (resistencia vascular pulmonar) (PAP–PCP)/GC 20-120 dinas.seg/cm5VTDVD (volumen telediastólico) VS/FEVD 80-150 ml/m2 RESPIRATORIO FÓRMULAS VALORES NORMALESpAO2 (presión alveolar de oxígeno) (PB – P H2O) FiO2 – PaCO2/R Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg)CaO2 (contenido de O2 en sangre arterial) (1,34 Hb SaO2) + (0,003 PaO2) 20 ml/100 mlCvO2 (contenido de O2 en sangre venosa) (1,34 Hb SvO2) + (0,003 PvO2) 16 ml/100 mlCcO2 (contenido de O en sangre capilar) 2 (1,34 Hb SaO2) + (0,003 PAO2) 22 ml/100 mlShunt pulmonar (%) CcO2 – CaO2 5% CcO2 – CvO2DO2 (transporte O2 en sangre) IC CaO2 520-570 ml/min/m2VO2 (consumo de O2) IC 13,4 Hb (SaO2–SavO2) 110-160 ml/min/m2
  • 180. O2ER (cociente de extracción de O2) VO2/DO2 100 20-30 %(A-a)O2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O2) PAO2–PaO2 < 25 mmHgpaO2/FiO2 (índice de Modell) > 300 mmHgPaO2/pAO2 (índice de Gilbert) Relación constante, a cualquier FiO2, asumiendo igualdad de (A – a) O2 y estabilidad hemodinámica pulmonarPb (presión barométrica) 760 mmHgP H2O (presión vapor/agua) 47 mmHgR (cociente respiratorio) 0,8 mmHgComplianza estática Volumen tidal/P. meseta–PEEP 50-85 ml/cm2 H2OPresión estimada filtración capilar pulmonar 0,6 albúmina (g/l) No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéuticaVd/Vt (espacio muerto) (paCO2 – pECO2)/paCO2 0,2 - 0,3ECUACIONES METABÓLICO FÓRMULAS VALORES NORMALESAnion gap (Na +K )–(Cl + HCO ) + + - - 3 12-16 mEqDéficit HCO-3 EB 0,3 KgDéficit Na+ 0,6 kg (Na+deseado – Na+ real)Osmolaridad sérica 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2,8) 285-295 Osm/kg H2OCalcio corregido Ca++ sérico + (4-albúmina) 0,8Balance nitrogenado [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4] 173
  • 181. 174 RENAL FÓRMULAS VALORES NORMALESAclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado) Vol. orina en el período (ml) creatinina urinaria de 90-120 ml/min la muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma Valores < 50 ml/min se interpretan como de insuficien- (mmol/l) tiempo en minutos del período cia renal y valores < 30 ml/min son indicación de Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 min depuración extrarenalAclaramiento de creatinina estimado Mujeres: (140 – edad) peso en kg/(72 creatinina plasma (mg/dl)) 0,85 Hombres: (140 – edad) peso en kg/(72 creatinina plasma (mg/dl))Fracción excretada de sodio o excreción fraccional FE Na = (Na en orina creatinina en plasma/sodio en <1% de sodio (FE Na) plasma creatinina en orina) 100Fracción excretada de urea o excrección fraccional FE urea= (urea en orina creatinina en plasma/urea en > 50 % de urea (FE urea) plasma creatinina en orina) 100Índice de insuficiencia renal Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina en < 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal plasma)
  • 182. BIBLIOGRAFÍAREFERENCIAS GENERALESBartlett RH. Fisiopatología en medicina intensiva (en castellano). Masson. Medicina Crítica Práctica (varios títulos). Colección editada por Edika Med, Barcelona, 1997. Barcelona, y auspiciada por SEMICYUC (Sociedad Española de MedicinaBartlett RL. The Michigan critical care handbook, 13.ª ed. Little Brown & Co. Boston, Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias). 1996. Ramsay G. PACT (Patient-centered Acute Care Training). Programa de formaciónBongard FS, Sue DY. Current critical care diagnosis and treatment. Appleton & continuada de la ESICM (ESICM Programme). Información obtenible en Lange. Norwalk (CN), 1994. www.esicm.orgGrenvik A, Ayres S, Holbrook PR, Shoemaker WC. Tratado de medicina crítica y tera- http://remi.uninet.edu/ (consultado febrero 2005). Revista electrónica de medicina pia intensiva, 4.ª ed. (en castellano). Panamericana. Buenos Aires-Madrid, 2000. intensiva. Revista secundaria (comentarios sobre artículos aparecidos en otrasHall JB, Schmidt GA, Word LDH. Principles of critical care. McGraw-Hill. Nueva publicaciones) y foro de opinión y difusión de temas de la especialidad. York, 1992. http://www.esicm.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la Sociedad EuropeaIrwin RS, Rippe JM, Curley FJ, y cols. Procedimientos y técnicas en la UCI, 2.ª ed. de Medicina Intensiva y acceso a sus grupos de trabajo (se precisa contraseña). (en castellano). Marbán. Madrid, 2001. http://semicyuc.org/ (consultado marzo 2005). Página oficial de la SociedadMarino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. (en castellano). Masson. Barcelona, 1998. Española de Medicina Intensiva, Crítica y de Unidades Coronarias (SEMICYUC).Marini JJ, Wheeler AP. Critical care. The essentials, 2.ª ed. Williams & Wilkins. http://ccforum.com/home/ (consultado marzo 2005) Acceso a Critical Care, revista Baltimore, 1997. electrónica de medicina crítica.OTRAS REFERENCIASPROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR) Y RCPMarino PL. El libro de la UCI, 2.ª ed. Masson. Barcelona, 1998. Ruano M, Tormo C. Manual de soporte vital avanzado, 3.ª ed. Libro de texto delRippe JM. Manual de cuidados intensivos. Salvat. Barcelona, 1986. Consejo Español de RCP. Masson. Barcelona, 2004.http://www.cebm.utoronto.ca/ (consultado marzo 2005). Evidence based medicine http://www.semicyuc.org/sp/index.htm, página oficial de SEMICYUC, con enlace al center de la Universidad de Toronto. Plan Nacional de RCP (consultado marzo 2005). 175
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  • 192. MERONEM® I.V. (500, 1000). MEROPENEM. COMPOSICIÓN: MERONEM® I.V. 500: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 570 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.)500 mg. Excipiente: c.s. MERONEM® I.V. 1000: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 1140 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 1000 mg. Excipiente: c.s. INDICA-CIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem: Neumonías graves. Infecciones del trac-to urinario. Infecciones intra-abdominales. Infecciones ginecológicas. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Meningitis. Septicemia. Tratamiento empírico de probables infeccionesbacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infeccionespolimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicasdel tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente:Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. Tratamiento de neumonías graves, infeccionesintra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h. Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: Enpacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto,si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en lautilización de MERONEM I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosisen ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, serecomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomenda-da es 40 mg/kg cada 8 h. En pacientes con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración: Para preparación de lainfusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAU-CIONES: Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Comocon todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organis-mos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar sudiagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños menores de tres meses. Usoen pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTER-ACCIONES: No se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esper-ar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante la lactanciaa menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé queMERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan la interrupción deltratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Localesen el lugar de la inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas: Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluirangioedema y manifestaciones de anafilaxis. • Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema multiforme, síndromede Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica • Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy rarosde agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se han comunicado aumentos en transaminasas,bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas o en combinación. Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado con-vulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. • Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACIÓN: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales,se producirá una rápida eliminación renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES: Meropenem es un antibióticocarbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la paredcelular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas deunión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas
  • 193. están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto “in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibióticofrente a organismos gram-positivos y gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativasgram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única deMERONEM I.V. da lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/mltras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios nor-males, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para lade 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de 110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente.Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal nor-mal, la vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el70% de la dosis I.V. administrada se recupera como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe un metabolito, el cuales microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes conmeningitis bacteriana, alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios en niños han demostrado que la farmacocinéti-ca de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático deMeropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos, han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático deMeropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostra-do efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagéni-co, ni tampoco toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible. LISTA DE EXCIPIENTES: Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES:MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de infusión: Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9%. Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% Infusión intra-venosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02%. Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódi-co al 0,225%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15%. Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10%. Normosol-M en infusión intravenosa de glu-cosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACIÓN: Temperatura ambiente (pordebajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las sumin-istradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajorefrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional). Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: MERONEM® I.V.,500: 1 Vial de 20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL 13,93 Euros. PVPiva 21,98 Euros. MERONEM® I.V., 1000: 1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem.PVL 24,17 Euros. PVPiva 38,14 Euros ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para información adi-cional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid Tlfno de Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IE/1027479.
  • 194. MER-05-0505-LFecha de elaboración: junio 2005