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Extrapiramidalismo
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Extrapiramidalismo

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  • 1. CUADROSEXTRAPIRAMIDALESTRATAMIENTOFARMACOLÓGICO
  • 2. REACCIÓN DISTÓNICA AGUDAEs la reacción distónica de aparición más temprana.Afecta a músculos de cabeza y cuello (tortícolis,movimientos oculogiros, muecas faciales).El 90% de los casos en los primeros 4 días tras elinicio del tratamiento antipsicótico; y nunca después delos 10 primeros días tras iniciar tratamiento.ACATISIA(“incapacidad de estar sentado”)Descrito por Haskovec (1903)Incapacidad objetiva de permanecer parado, unido auna inquietud (percepción subjetiva) del paciente, sibien esta última no siempre es reconocida por elenfermo. (seudoacatisia).SEUDOPARKINSONISMOIndistinguible de la sintomatología de la enfermedadde Parkinson.Aparece tras semanas de tratamiento antipsicótico.La acinesia se puede confundir con la que caracterizaa la esquizofrenia.DISCINESIA TARDÍAMovimientos regulares de boca, cara y lengua.Movimientos coreicos de dedos, brazos, piernas ytronco. La afectación frontal hace que el paciente notenga conciencia de los movimientos. Tiempo delatencia: de semanas a años de tratamientoantipsicóticos.DISTONÍA: Contracción muscular involuntaria, espasmódica o mantenida, quedesencadena posturas anómalas o movimientos de contorsión
  • 3. FORMAS CLÍNICAS DE LA DISCINESIA TARDÍA● Estereotipias: repetición involuntaria e intempestiva de una acción, gesto opalabra.● Manierismos: artificiosidad de la gesticulación o expresión.● Corea bucolingual (discinesia bucolingual) (con frecuencia decreciente):● Varía de leves movimientos involuntarios de la lengua a cuadros hipercinésicos queinterfieren con el habla, la masticación y la deglución.● Movimientos de apertura y cierre de mandíbulas.● Movimientos de protrusión (que pueden dañar las piezas dentales).● Hipercinesia de los músculos superiores de la cara (gesticulación exagerada), conexceso de parpadeo, blefarospasmo unilateral o bilateral● Discinesia que afecta a los segmentos corporales axiales, con predominiocérvico-cefálico:● Distonías focales: tortícolis y laterocolis (manifestaciones más frecuentes).● Distonías segmentarias del tronco:● Con inclinación lateral: síndrome de Pisa.● Con inclinación hacia delante (camptocornia).● Con balanceo axial arriba y abajo (marcha de dromedario).● Coreas distintas de la bucolingual: axiales y distales.● Mioclonías de aparición tardía y movimientos que semejan a los del síndromeGilles de la Tourette.Corea: movimientos bruscos, desordenados e involuntarios de exagerada amplitud
  • 4. DISCINESIATARDÍAFACTORESDERIESGOEDADSEXOENFERMEDADNEUROLÓGICAENFERMEDADPSIQUIÁTRICADIABETESMELLITUSFÁRMACOSBLOUEANTESRECEPTORES D2ANTICOLINÉRGICOSCENTRALESTABACO(>20 /día)HISTORIAFAMILIARETC
  • 5. DOSIS ELEVADASREACCIONESDISTÓNICASCON OTROSFÁRMACOS¿IDIOSINCRÁSICOS?SEXO: ♂ > ♀EDAD < 35 AÑOSNEUROLÉPTICOSPOTENTESADMINISTRACIÓNINTRAMUSCULARREACCIONES DISTÓNICAS: FACTORES DE RIESGO
  • 6. FÁRMACOS QUE CAUSAN TRASTORNOS DEL MOVIMIENTOFÁRMACO CLASE. MECANISMO ACCIÓNFenotiacinas y Butirofenonas Antipsicótico. Bloquea transmisióndopaminérgica.Risperidona, Quetiapina, OlanzapinaMetoclopramidaProcinético intestinal. Bloqueatransmisión dopaminérgica.Bloqueantes canales del Ca2+Antihipertensivos, antiarritmicos.Inhiben liberación presináptica dedopamina.TietilperacinaAntiemético. Bloquea receptoresdopaminérgicos.Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina,Imipramina, Clomipramina,Desipramina)Antidepresivos. Inhiben recaptación decatecolaminas por terminalespresinápticas.Sertralina, Paroxetina, VenlafaxinaAntidepresivos. Inhiben recaptación deserotonina por terminalespresinápticas.CBZ, Fenitoína, Valproato sódico Anticonvulsionantes.
  • 7. GÁNGLIOS BASALES (MESENCÉFALO)
  • 8. ORGANIZACIÓN DE LOS GÁNGLIOS BASALESESTRIADO(bandas de sustancia gris que atraviesan la cápsulainterna)NÚCLEO LENTICULAR NÚCLEO CAUDADOPUTAMEN(del griego “poda”) GLOBO PÁLIDOLos gánglios basales son masas de sustancia gris (cuerpos neuronales)insertados en la sustancia blanca del cerebro.Los gánglios basales, junto con el cerebelo, modulan la actividad de lasneuronas motoras de la corteza cerebral.Regulación de los movimientos voluntarios y automatización de actividadesmotoras.
  • 9. GÁNGLIOS BASALES (CORTE TRANSVERSAL)
  • 10. GÁNGLIOS BASALES (CORTE TRANSVERSAL)
  • 11. DIAGRAMA SIMPLIFICADO DE LA CIRCUITERÍA DELOS GÁNGLIOS BASALES: VÍA DIRECTACORTEZA CEREBRALTÁLAMOESTRIADONÚCLEOSUBTALÁMICOGPeGPiSN pcSN prHIPERCINESIAautorregulación
  • 12. DIAGRAMA SIMPLIFICADO DE LA CIRCUITERÍA DELOS GÁNGLIOS BASALES: VÍA INDIRECTACORTEZA CEREBRALTÁLAMOESTRIADONÚCLEOSUBTALÁMICOGPeGPiSN pcSN prHIPOCINESIAautorregulación
  • 13. DIAGRAMA SIMPLIFICADO DE LA CIRCUITERÍA DELOS GÁNGLIOS BASALES: VÍA DIRECTACORTEZA CEREBRALTÁLAMOESTRIADONÚCLEOSUBTALÁMICOGPeGPiSN pcSN pr GABADAGA
  • 14. DESÓRDENES DEL MOVIMIENTO● Manifestaciones clínicas de alteraciones de los gánglios basales del mesencéfalo.● Clasificación en base a los mecanismos fisiopatológicos:● Hipercinesia:● Movimientos rápidos e incontrolables que se inmiscuyen en la actividad motora.● Mejoran con antagonistas del receptor D2.● La hipercinesia más común es la corea (etimológicamente: danza) [movimientosrápidos de cabeza, tronco y miembros que interfieren la actividad motoranormal]. La genopatía (autosómica dominante es la Corea de Huntington). Unahipercinesia casi indistinguible de la Corea de Huntington se observa enpacientes parkinson sobredosificados con Levodopa.● Balismo:● Movimiento de extensión violenta de las extremidades.● Consecuencia de un infarto del Núcleo Subtalámico.● Observado en pacientes con Corea de Huntington (indistinguible del balismovascular).● Tics:● Movimientos coréicos, pero más organizados, que involucran grupos muscularesmás complejos; y, por consiguiente, suponen actos motores más complejos.● Ejemplo patognomónico: repetición de frases obscenas en el Síndrome de Gillesde la Tourette.● Mejoran con antagonistas D2.Continúa …
  • 15. DESÓRDENES DEL MOVIMIENTO (…continuación)● Hipocinesia:● Caracterizado por: bradicinesia, acinesia, rigidez y temblor (cuadroparkinsoniano).● Causa: pérdida (>80%) de la neurotransmisión dopaminérgica en elEstriado (Núcleo Caudado y Putamen).● Se puede provocar un cuadro parkinsoniano con la neurotoxina MPTP(acrónimo de “1-metil-4-fenil-1,2,3,4-tetrahidropiridina).● Respuesta favorable con:● Agonistas dopaminérgicos.● Anticolinérgicos.● Distonía:● Adopción de posturas inusuales durante intervalos de tiempo quevarías de pocos segundos a varios minutos.● Puede afectar a la musculatura branquial, axial y/o de los miembros.● La distonía generalizada es idiopática (hereditaria).● Las distonías focales o segmentarias afectan a grupos muscularesinervados por una o varias raíces nerviosas.● Necropsias de cerebros de pacientes con distonías unilateralesmuestran alteraciones en regiones hipotalámicas, pallidum y putamen.
  • 16. MODELOS FARMACOLÓGICOS DE LADISCINESIA TARDÍA● Modelo de hipersensibilidad y disponibilidadde dopamina.● Modelo de la interacción dopamina↔GABA.● Modelo del antagonismodopamina►◄serotonina.● Modelo de la disociación rápida antipsicótico<═> receptor.
  • 17. MODELOS FARMACOLÓGICOS DE LA DISCINESIA TARDÍA● Modelo de hipersensibilidad y disponibilidad de dopamina● Modelo de la interacción dopamina↔GABA● Modelo del antagonismo dopamina►◄serotonina● Modelo de la disociación rápida antipsicótico <═> receptorCORTEZA CEREBRALGÁNGLIOS BASALES+ -
  • 18. MODELOS FARMACOLÓGICOS DE LA DISCINESIA TARDÍA● Modelo de hipersensibilidad y disponibilidad de dopamina● Modelo de la interacción dopamina↔GABA● Modelo del antagonismo dopamina►◄serotonina● Modelo de la disociación rápida antipsicótico <═> receptorCORTEZA CEREBRALGÁNGLIOS BASALES+ -AntipsicóticoEl bloqueo D2(por antipsicóticos)reduce la inhibición dopaminérgicade la corteza → hipercinesia
  • 19. Modelo de la interaccióndopamina↔GABALos antipsicóticos bloqueanlos receptores dopaminérgicoscon dos acciones discernibles:1.- ↑ la neurotransmisiónGABA-érgica en el estriadoanterior y globo pálido lateral→ seudoparkinsonismo.2.- ↓ la neurotransmisióndopaminérgica en el estriadoposterior, pars reticulata yárea media del globo pálido →hipercinesia.Este modelo explica lacoexistencia de bradicinesia(signo patognomónico delparkinsonismo) conhipercinesia.
  • 20. ● Modelo de hipersensibilidad y disponibilidad de dopamina● Modelo de la interacción dopamina↔GABA● Modelo del antagonismo dopamina►◄serotonina● Modelo de la disociación rápida antipsicótico <═> receptorLa serotonina (5-HT) inhibe lasecreción de dopamina en elestriado.El antiserotoninérgico Clozapina(y otros antipsicóticos atípicos) ↑la disponibilidad de dopamina enel estriado no dando lugar aefectos extrapiramidales.
  • 21. ● Modelo de hipersensibilidad y disponibilidad de dopamina● Modelo de la interacción dopamina↔GABA● Modelo del antagonismo dopamina►◄serotonina● Modelo de la disociación rápida antipsicótico <═> receptorBloqueo dopaminérgicomás intenso (↑ afinidad) yprolongado de losantipsicóticos clásicosversus atípicos.
  • 22. TRATAMIENTO DE LA DISCINESIA TARDÍA● Selección del fármaco antipsicótico:● Atípicos mejor que neurolépticos (fenotiazinas y butirofenonas), sobre todo:● En pacientes ancianos (↑ riesgo de discinesias con la edad).● Patologías del ánimo asociadas (depresión y/o trastorno bipolar).● La interrupción del tratamiento antipsicótico no suele resolver la discinesia unavez establecida.● Iniciar tratamiento para controlar la sintomatología discinésica:● Tetrabenazina y Reserpina.● Anticolinérgicos.● Antihistamínicos.● Dopaminérgicos: Amantadina.● Vitamina E (Tocoferol).● Vitamina B6(Piridoxina).● β-bloqueantes (sobre todo para tratamiento de la acatisia).● Palidotomía bilateral (técnica quirúrgica muy cruenta y pocorecomendable).
  • 23. Tetrabenacina se absorbe poco y de manera errática. Extenso metabolismohepático, tanto de 1erpaso, como una vez absorbido (sistema enzimáticoP450); su principal metabolito (hidroxi derivado), es también activo.Excreción en orina (principalmente como metabolitos).
  • 24. Posología: 25mg t.i.d. (12,5mg b.i.d., en ancianos). Dosis diaria máxima:200mg.Tetrabenacina tiene pocos efectos adversos: somnolencia (el mássignificativo), hipotensión ortostática, afectación extrapiramidal, molestiasgastrointestinales, y depresión.Se han comunicado casos aislados de Síndrome Neuroléptico Maligno yparkinsonismo.Cuando se administran dosis máximas, es relativamente común la sedación(con riesgo asociado de neumonía por aspiración), sudoración, hipotensión ehipotermia.Está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática; así como enpacientes con depresión y elevado riesgo de suicidio.
  • 25. REACCIÓN DISTÓNICA AGUDA: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOAnticolinérgicosTrihexifenidilo OR comp. 2mg y 5mg qd / bid [2↔30]mg/díaBenztropinaORINYcomp. 0,5mg, 1mg y 2mgamp. 2ml (=2mg)qd / bid/30 min.[1↔12]mg/día[2↔8]mg/díaBiperidenoORINYcomp. 2mg; comp. Retard 4mgamp. 1ml (=5mg)qd / tid/30 min[2↔24]mg/día[2↔8]mg/díaProciclidina OR comp. 5mg qd / tid [5↔20]mg/díaAntihistamínicosDifenhidraminaORINYcomp. 25mg y 50mgamp. 10ml y 30ml (10mg/ml)bid / qid [50↔200]mg/díaDopaminérgicosAmantadina OR cáps. 100mg qd / bid [100↔300]mg/dqd: quaque die / bid: bis in die / tid: ter in die / qid: quarter in die
  • 26. VITAMINA E (α-TOCOFEROL)Vitamina E previne la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados. Reaccionacon los radicales libres que des-estructuran las membranas celulares poroxidación, sin que en el proceso se generen otros radicales libres.Los signos de deficiencia de vitamina E son de tipo neurológico (vg miopatía).Según la RDA (Recommended Dietary Allowance) los requerimientos diarios devitamina E para los síndromes deficitarios se hallan en el rango [40↔50]mg de α-Tocoferol.Se ha observado algún grado de beneficio en pacientes con discinesia tardía, almenos durante un lustro de tratamiento.Bibliografía: Boomershine KH, et al. Vitamin E in the treatment of tardivedyskinesia. Ann Pharmacother 1999; 33: 1195-1202.
  • 27. VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)Un estudio [de agosto 2002 a enero de 2005], cruzado, controlado (frente aplacebo) y con doble-ocultación, valoró la eficacia de la vitamina B6en pacientescon discinesia tardía originada por tratamiento de su esquizofrenia segúndiagnóstico del DSM-IV. Los dos brazos del estudio recibieron 1,2g diarios oplacebo durante 12 semanas, seguidas de un período de “washout”, cruzando losbrazos de tratamiento durante otras 12 semanas. Los resultados se valoraronusando la ESRS (acrónimo de Extra-pyramidal Symptom Rating Scale).La vitamina B6es un potente antioxidante que se halla involucrado, como cofactor,en todos los procesos que subyacen en el desarrollo de la discinesia tardía.El estudio puso en evidencia una mejoría de todos los síntomas asociados a ladiscinesia tardía, pero no ha sido factible desentrañar el mecanismo de acción.
  • 28. β ΒLOQUENTES PARA SINTOMATOLOGÍAEXTRAPIRAMIDAL(INDICADOS ESPECIALMENTE PARA ELCONTROL DE LA ACATISIA)β Bloqueante β1β2 LiposolubilidadRango dosificación(mg/día)Propranolol ++ ++ ++++ [20↔120]Nadolol ++ ++ + [40↔80]Metoprolol ++0 (dosis bajas+ (dosis altas)++ ~300Pindolol + 0 +++ [5↔20]Betaxolol ++ ++ 0 [40↔80]
  • 29. TRATAMIENTO DE SEUDOPARKINSONISMO↓DOSISANTIPSICÓTICO(siesfactible)AñadiranticolinérgicoDosismáximaanticolinérgicaAmantadina(monoterapia)Amantadina+anticolinérgicoDescansarantipsicóticoSustituirporantipsicóticomenospotenteClozapina
  • 30. JOSÉ MANUEL LÓPEZ TRICASwww.info-farmacia.comCENTRO INFORMACIÓN MEDICAMENTOSCOLEGIO FARMACÉUTICOS ZARAGOZAMUCHAS GRACIAS

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