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Enfermedades esofágicas
 

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    Enfermedades esofágicas Enfermedades esofágicas Presentation Transcript

    • ENFERMEDADES ESOFÁGICAS CURSO BÁSICO DE ACTUALIZACIÓN DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO Dra. Herminia Sánchez Martínez Aparato Digestivo Hospital La inmaculada. Huércal-Overa
    • FUNCIÓN DEL ESÓFAGO - Transporte activo del bolo alimenticio desde la faringe al estómago - Es el resultado de la interacción normal entre los nervios periféricos excitadores e inhibidores en el músculo liso del esófago
    • FUNCIÓN DEL ESÓFAGO - La deglución desencadena la actividad motora del esófago. Intervienen de forma coordinada relajaciones esfinterianas y contracciones peristálticas del cuerpo esofágico - El comportamiento anormal de la motilidad esofágica origina un deterioro en el transporte del alimento deglutido, ya sea por alteración de la capacidad propulsiva o por dificultad de paso a nivel de los esfínteres
    • 1. TRASTORNOS MOTORES: A. ACHALASIA B. ESPASMO DIFUSO DE ESÓFAGO 2. ESOFAGITIS INFECCIOSAS 3. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA 4. ESOFAGITIS POR FÁRMACOS 5. REFLUJO GASTROESOFÁGICO 6. CANCER ESOFAGICO TRASTORNOS ESOFÁGICOS
    • TRASTORNOS MOTORES - Anomalías motoras causadas por alteraciones en el mecanismo de control muscular o neurohormonal del cuerpo esofágico y/o sus esfínteres. - Originan un defecto o exceso en la actividad contráctil
    • ACHALASIA  Afectación neuromuscular del m liso, causa desconocida Pérdida de peristalsis del cuerpo esofágico  incapacidad del EEI para relajarse  Incidencia 1-2 casos /100.000 indiv/año  Prevalencia 1/10.000  Tercera y quinta décadas
    • ACHALASIA: CLÍNICA  DISFAGIA: principal 85-90% casos, progresiva  REGUGITACIÓN NO ÁCIDA: 60-90%, pasiva y nocturna, broncoaspiraciones  DOLOR TORÁCICO: 30-50%  OTROS: pérdida peso, complicaciones respiratorias, candidiasis, riesgo carcinoma epidermoide (RR16)
    • ACHALASIA: ESOFAGOGRAMA dilatación cuerpo esofágico afilamiento concéntrico terminal (pico de loro) cierre exagerado del cardias
    • ACHALASIA: ENDOSCOPIA descartar otras causas de disfagia valorar la mucosa esofágica
    • ACHALASIA: MANOMETRIA  Técnica confirmatoria: criterios diagnósticos  APERISTASIS CUERPO ESOFÁGICO TRAS LA DEGLUCIÓN  RELAJACIÓN INCOMPLETA DEL EEI TRAS LA DEGLUCIÓN  OTROS: presión basal elevada en el cuerpo esofágico, por encima de la presión fúndica, ondas simultánas de baja o alta amplitud en el cuerpo, hipertonia EEI (tono 45 mmHg)
    • ACHALASIA: diagnóstico diferencial  PSEUDOACHALASIA ORIGEN TUMORAL (5%): adenoca gástrico que infiltra plexos nerviosos  Se sospecha si hay:  Perdida peso en poco tiempo  Aparición 50-60 años  Duración síntoma < 6 meses  Resistencia marcada al paso del endoscopio por cardias  Realizar ECOENDOSCOPIA en caso de duda
    • ACHALASIA: TRATAMIENTO: OBJETIVO Interferir con la barrera presiva del EEI 1. - facilitar el vaciamiento esofágico por acción de la gravedad, 2. - mejorar los síntomas y 3. - prevenir complicaciones por la retención alimentaria
    • ACHALASIA: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO  DINITRATO ISOSORBIDE: 5-10 mgr oral o sl previo a las comidas  NIFEDIPINO: 10-20 mgr oral o sl previo a las comidas  eficacia limitada, en casos leves-moderados como puente a otra terapéutica  Más efectivos en achalasia vigorosa
    • ACHALASIA: TRATAMIENTO TOXINA BOTULÍNICA  Produce liberación de acetilcolina a nivel ganglionar con disminución de la actividad excitatoria predominante en la placa neuromuscular  Produce disminución de la presión del EEI con mejoría sintomática en el 70% casos, pero su efecto es transitorio.  Responden mejor si es una achalasia vigorosa  Pierde eficacia por el desarrollo de nuevas sinapsis a nivel neuromuscular  Su indicación fundamental es en pacientes con alto riesgo de dilatación forzada o cirugía
    • ACHALASIA: TRATAMIENTO DILATACIÓN FORZADA DE CARDIAS  Método muy eficaz y evaluado  Indicado en la mayoría de los pacientes  Consiste en la dilatación brusca con un balón situado en la unión gastroesofágica  La primera sesión consigue resultados en el 40-50% casos, con reducción de la presión en 38-68%  Se dan hasta 3-4 sesiones como máximo  Complicación más importante: perforación (<2%)  Otras: RGE  Contraindicada: divertículos epifrénicos, insuf respiratorias graves, duda de lesión neoplásica cardial
    • ACHALASIA: TRATAMIENTO DILATACIÓN FORZADA DE CARDIAS Rigiflex
    • ACHALASIA: TRATAMIENTO DILATACIÓN FORZADA DE CARDIAS
    • ACHALASIA:TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: MIOTOMÍA DE HELLER  Sección de fibras del EEI mediante incisión longitudinal de la superficie del esófago desde los 5-6 cm por encima de éste hasta varios mm por debajo del mismo.  Se suele asociar a un método antirreflujo aconsejándose fundoplicaturas parciales de 180º para evitar la disfagia postoperatoria  Mejoría sintomática en 89% casos  Disminución de la presión del EEI en el 74%  Mortalidad del 0,2%  Complicación más frecuente: RGE
    • ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO - Es un trastorno ESPÁCTICO, aparecen ondas simultáneas con ondas peristálticas normales. EEI suele ser normal Las contracciones no peristálticas deben aparecen en más del 30% de las degluciones líquidas para el Dx Amplitud de las ondas son normales (>30 mmHg) para diferenciarlas de la esclerodermia Debe haber ondas peristálticas normales para DD con achalasia
    • ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO contracciones frecuentes, intermitentes y simultáneas, que se acompañan a menudo de precordialgia y disfagia. Tratamiento: Dinitrato isosorbide: escasa mejoría Antidepresivos:más efectivos
    • ESOFAGITIS INFECCIOSAS  Afectación de la mucosa esofágica de origen infeccioso, que puede extenderse a la submucosa, y más raramente a la capa muscular  Causas más frecuentes:  Candida sp  Herpes simplex  CMV  Otros: varicela, VEB, VIH  Bacterias: raras. Neutropenias por quimioterapia  DX: ENDOSCOPIA: cepillado y biopsias para estudio A-P y microbiológico
    • ESOFAGITIS INFECCIOSAS: CLÍNICA: ODINOFAGIA DOLOR referido a zona cervical anterior, retroesternal o en epigastrio y DISFAGIA de predominio a sólidos
    • ESOFAGITIS INFECCIOSAS: CANDIDIASIS -Placas blanquecinas con mucosa eritematosa y friable. -Conforme van confluyendo la esofagitis es más grave - Fluconazol 100 mg/d/14-21 días
    • ESOFAGITIS INFECCIOSAS: VIRUS HERPES SIMPLEX-Inmunodeprimidos -Ulceras y erosiones bien delimitadas y de pequeño tamaño, con aspecto en sacabocado y bordes elevados. -Biopsias de bordes Núcleos vidrio reloj e inclusiones eosinofílicas intranucleares (Cowdry A) y cel gigantes -Aciclovir 400mg/5vd/14-21d
    • ESOFAGITIS INFECCIOSAS: CITOMEGALOVIRUS -Odinofagia. -Ulceras múltiples en 50%, -A-P:cél grandes con inclusiones intranucleares e intracitoplasm -Ganciclovir: 5mg/k/12h ev/3-6sem. Si tolera seguir valganciclovir
    • ESOFAGITIS FARMACOLÓGICAS Ulcera por alendronato -Son numerosos los fármacos que pueden ocasionar esofagitis: las más frecuentes, sin embargo, son los antibióticos, el cloruro de potasio, los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES). -Los factores que influyen sobre la mucosa esofágica son: -naturaleza química del fármaco -solubilidad -tiempo de contacto con la mucosa
    • ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA -- Más frecuente en infancia y adultos jóvenes -- Etiología no está clara : INMUNOALÉRGICA, causada por alergenos alimentarios - Eosinofilia periférica en 50-60% 40-73% elevación IgE y test cutáneos positivos -DISFAGIA INTERMITENTE ,IMPACTACION ALIMENTICIA Y REFLUJO -RESISTENTE A IBPs
    • ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA -DX: histológico. Tomar biopsias si se sospecha , aunque endoscopia sea normal: >20 eosinófilos/campo gran aumento -Endoscopia: anillos concéntricos y estrías longitudinales -Tratamiento: corticoides locales como Fluticasona 2-4 inh/degutidas/12h (peligro de candida) Corticoides orales. Mejoría clara y recidi- vas del 50% al retirarlos -DILATACIONES ESOFAGICAS: casos Refractarios. Precaución con las perforaciones . Dieta de exclusión: leche, huevos, trigo, Frutos secos y mariscos. Reintroducción individual
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO  Paso de contenido gástrico al esófago  Fisiológico  Patológico cuando origina síntomas y/o alteraciones inflamatorias en el esófago  Alta prevalencia en países desarrollados  Incidencia significativa en Calidad de vida  Complicaciones: hemorragias, estenosis esofágicas, esófago de Barret, tumores esofágicos  Consume gran cantidad de recursos sanitarios  Manifestaciones extraesofágicas: asma, dolor torácico, laringitis posterior
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Epidemiología:  Prevalencia 7-10%  Incidencia anual 5%  Prevalencia de pirosis en población general 20-40% y en población adulta del 25-65%  Sólo el 5% al año consultan: modelo iceberg  Índice mortalidad bajo pero elevados costes sanitarios  No siempre hay correlación de los síntomas con la severidad de los daños: ERGE no erosiva/erosiva.  La no erosiva puede tener más síntomas atípicos o extraesofágicos
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Epidemiología:  Factores riesgo son : - hernia hiatal - obesidad - edad avanzada - sexo varón  La mayoría de paciente con ERGE no sufrirán daños mucosos
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Patogenia:  DESEQUILIBRIO FACTORES AGRESORES Y DEFENSIVOS 1. material refluido 1. barrera antirreflujo 2. aclaramiento esofágico 3 . resistencia mucosa 4. vaciamiento gástrico Ácido clorhídrico Pepsina Bilis Enz. pancreaticos
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Patogenia: PRESENCIA DE ÁCIDO Y PEPSINA EN EL ESÓFAGO PROCEDENTE DEL ESTÓMAGO CON ACLARAMIENTO ESOFÁGICO INEFICAZ
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Causas de disfunción barrera 1. RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI (RTEEI): más importante 2. Hipotensión del EEI 3. Distorsión anatómica de la unión GE: Hernia Hiatal
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Patogenia: RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI (RTEEI) Mecanismo principal y origina un espectro más leve de la enfermedad
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Patogenia: No hay mayor nº de RTEEI, sino una mayor asociación de éstas a reflujo ácido . A ello se une un defecto en los mecanismos de aclaramiento , permitiendo un mayor contacto del ácido con la mucosa esofágica, aumentando los síntomas y el daño epitelial.
    • HERNIA HIATAL . El hiato diafragmático no coincide con la posición del EEI . Presente en el 50% de los casos de ERGE . Factor patogénico importante en pacientes con RGE severo. . Presente en 90% pacientes de esofagitis erosiva . Se asocia a disminución de la presión del EEI, facilita el reflujo por aumento de presión intraabdominal y aumenta la frecuencia de RTEEI y los episodios de reflujo asociados.
    • HERNIA HIATAL
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO Factores favorecedores:  COMIDAS: alcohol, cítricos, café, grasas, tomate, cola, bebidas gaseosas  ESTILO VIDA: posición horizontal tras comer, ropas apretadas  FÁRMACOS: antagonistas del Ca, antagonistas alfaadrenérgicos, anticolinérgicos, diacepán, nitratos, progesterona, relajantes musculares, tabaco/nicotina.  CONDICIONES MÉDICAS: obesidad, CREST, DM, embarazo, SNG, Raynaud, esclerodermia, Sjogren, Zollinger, xerostomía
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO CLÍNICA: SÍNTOMAS TÍPICOS 1. PIROSIS: 75% 2. REGURGITACIÓN 3. DISFAGIA 4. ODINOFAGIA 5. OTROS: náuseas, hipo, dolor epigástrico, sialorrea, eructos
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO CLÍNICA: síntomas nocturnos Se relaciona con una disminución en la calidad de vida de los pacientes: - Reflujo al irse a dormir, - despertar nocturno por síntomas - Síntomas al despertarse por la mañana
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO SÍNTOMAS ATÍPICOS 1. DOLOR TORÁCICO 2. ASMA 3. TOS CRÓNICA 4. RINITIS POSTERIOR 5. LARINGITIS POSTERIOR 6. DISFONIA 7. FARINGITIS CRÓNICAS 8. EROSIONES DENTALES MICROASPIRACIONES HIPERREACTIVIDAD VAGAL
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO: COMPLICACIONES  1. ESOFAGITIS PÉPTICA  2. ESTENOSIS ESOFÁGICAS  3. ESÓFAGO DE BARRET
    • ESOFAGITIS PÉPTICA:  Estadio I:Erosión eritematosa y/o exudativa, única o múltiple, que pude afectar a varios pliegues, pero no confluente.  Estadio II: Erosiones confluentes, no circunferenciales.  Estadio III: Erosiones circunferenciales.  Estadio IV
    • ESTENOSIS PÉPTICA  Secuela frecuente en esofagitis por reflujo de larga evolución  La prevalencia está descendiendo por Dx y tratamiento precoz  Se rompen las 3 líneas de defensa:barrera, aclaramiento, resistencia epitelial  DISFAGIA es el síntoma principal, carácter progresivo. Si predomina a líquidos pensar en trastorno motor  La severidad de la disfagia guarda relación con el calibre de la estenosis  La PIROSIS aparece como antecedentes en ¾ partes de los pacientes  Dx: ENDOSCOPIA y permite toma de biopsias
    • ESTENOSIS PÉPTICA  MEDIDAS ANTIRREFLUJO: Elevar cabecera cama, masticar adecuadamente, evitar det alimentos y fármacos, evitar bebidas gaseosas  FÁRMACOS: IBPs a dosis suficientes para mantener pH >4 el máximo tiempo posible y con ello favorecer la cicatrización y evitar redilataciones  DILATACIÓN ESOFÁGICA: alivio disfagia en 95% casos  Dilatador hidrostático TTS  Dilatador de Savary-Gilliard
    • DILATACIÓN HIDROSTÁTICA
    • DILATADORES DE SAVARY
    • - Sustitución epitelio escamoso poliestratificado por epitelio columnar monoestratificado en segmento distal del esófago. También incluye la confirmación histológica de metaplasia intestinal incompleta, en la que deben estar presentes células caliciformes. - Riesgo de malignización a adenocarcinoma. - Alto costo del seguimiento - El riesgo de malignización del epitelio columnar fúndico o cardial es mínimo y no precisa seguimiento ESÓFAGO DE BARRET
    • - Prevalencia 1% población general - Prevalencia 10% en pacientes sometidos a endoscopia - Dx: biopsias endoscópicas en cada cuadrante, a intervalos de 1-2cm a lo largo del segmento metaplásico para detectar displasia ESÓFAGO DE BARRET
    • - El uso de colorantes vitales, como el azul de metileno, la endoscopia de magnificación o la espectroscopia tisular suponen avances técnicos para detectar metaplasia intestinal o displasia ESÓFAGO DE BARRET
    • - Tratamiento del RGE: IBPs dosis estándar o doble , disminuyendo la proliferación tisular que desencadena el ácido. No se sabe si previene la degeneración tisular - Tto secuencia metaplasia-displasia-adenocar. -Cirugía antirreflujo para control del RGE. Poco efecto sobre la metaplasia ESÓFAGO DE BARRET: tratamiento
    • Controles endoscópicos  Control endoscopico cada 3-5 años si no hay displasia, debido al alto coste del seguimiento. - El impacto de los programas de vigilancia ha sido escaso debido a que la gran mayoría de EB están sin Dx. - Si DISPLASIA repetir biopsias a 3-6 meses tras IBP a altas dosis. Si persiste bajo grado, control 6-12 meses hasta desaparición u otra evolución
    • Tratamiento endoscópico ablativo - Persigue la eliminación de la mucosa metaplásica de Barret y su sustitución por epitelio poliestratificado normal. - La ablación se asocia a IBPs o a cirugía antirreflujo - TÉCNICAS: - Térmicas - Fotodinámicas - Mecánicas
    • Tratamiento endoscópico ablativo 1. TÉRMICOS: 1. - Electrocoagulacíon con plasma argón 2. - Láser 3. - Electrocoagulación multipolar 4. -Sondas de calor 2. FOTOQUÍMICOS: terapia fotodinámica 3. MECÁNICOS: mucosectomia 4. OTROS: crioterapia, ultrasonidos
    • Electrocoaagulacíon con plasma argón
    • Terapia Fotodinámica  La Terapia Fotodinámica es un tratamiento que usa un medicamento o droga llamada agente sensibilizador o sensibilizante y un tipo de luz particular                                                                          Cuando el fotosensibilizador se expone a un tipo de luz con longitud de onda específica, produce liberación de radicales libres de oxigeno con destrucción tisular.
    • Mucosectomía  La ME consiste en la resección de un fragmento de pared del tubo digestivo que incluye la mucosa y muscular de la mucosa. Es un procedimiento endoluminal curativo del cáncer incipiente con riesgo de metástasis linfática mínimo. - Las indicaciones de la ME van desde el carcinoma escamoso bien diferenciado (menos de 2 cm de diámetro) que no sobrepase la lamina propia (m1 y m2), hasta las lesiones no visibles endoscópicamente (HGD y adenocarcinomas intramucosos) tratados con mucosectomía circunferencial
    • Mucosectomía
    • Tratamiento médico del RGE  1. MEDIDAS GENERALES: cambios de estilo de vida  2. INHIBIDORES SECRECIÓN ÁCIDA  INHIBIDORES BOMBA PROTONES  4. TRATAMIENTO TRASTORNOS MOTILIDAD: PROCINÉTICOS
    • BOMBA PROTONES
    • Tratamiento instrumental del RGE  1. RADIOFRECUENCIA EN EL EEI: STRETTA Daño térmico en EEI que disminuye las RTEEI Efectivo en 65%
    • Tratamiento instrumental del RGE  2. SUTURA ENDOSCÓPICA en unión GE:  Endocinch Bard
    • Tratamiento instrumental del RGE  2. SUTURA ENDOSCÓPICA en unión GE:  Plicator Gastrofundoplicatura transmural endoscópica
    • Tratamiento instrumental del RGE  3. IMPLANTACIÓN ENDOSCÓPICA DE POLÍMEROS (solución ENTERIX) a nivel submucoso en el EEI. Efectivo en 85% pHmetría se normaliza en el 45%
    • Tratamiento instrumental del RGE 4. IMPLANTACIÓN DE PRÓTESIS AUTOEXPANDIBLES Inyectables en la submucosa para aumentar la presión del EEI. (TÉCNICA GATEKEEPER). La más novedosa Implantación de una prótesis de hidrogel en submucosa de la unión GE, para constituir una barrera física al RGE. Puede retirarse si se precisa. Técnica reversible 75% de mejoría. 25% hilos son expulsados en 6 meses
    • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: FUNDUPLICATURA
    • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN
    • CANCER DE ESOFAGO  8º cáncer del mundo  Ca. Escamoso (55%) / Adenocarcinoma (45%)  Factores de riesgo:  - Alcohol  - Tabaco  - Irritantes: bebidas muy calientes  - Ingesta cáusticos  - Esófago de Barret  - Achalasia  - Membranas esofágicas  - Sexo varón y raza negra
    • CANCER DE ESOFAGO  CLINICA:  - Disfagia  - Pérdida de peso  - Dolor torácico  - Disfonía  - Síntomas respiratorios (fístula?)  DIAGNOSTICO:  - GASTROSCOPIA  - TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA  - ECOENDOSCOPIA  - BRONCOSCOPIA  - PEC-TAC
    • ESTADIO • TNM:  - Características del Tumor primario  - Afectación Ganglionar  - Metástasis a distancia
    • PRONOSTICO  50% pacientes enfermedad irresecable o Mx en el momento del Dx  No se ha modificado globalmente el Px a pesar de los avances, porque  El Dx suele ser en fases avanzadas  La Morbimortalidad operatoria ha mejorado por la mejora en la estadificación y por la experiencia quirúrgica  - <60% casos operables, la resección es curativa  - Supervivencia global a 5 años < 20%  - Tras cirugía radical:  Estadio O: 95% a los 5 años  Estadio I: 50-80%  Estadio IIA 30-40%  Estadio IIB: 10-30%  Estadio III: 10%  Estadio IV: <12 meses tras QT
    • TRATAMIENTO  RESECCION QUIRURGICA: estadios T1-T2N0M0: esofaguectomia total o subtotal  Mortalidad operatorioa 3-12%  Morbilidad 30-50%  MUCOSECTOMIA ENDOSCOPICA:  Para CE bien o moderadamente diferenciado limitado  A lámina propia con ausencia de invasión venosa o linfática RADIOTERAPIA: si contraindicación Qx QUIMIOTERAPIA asociada a RT : previo a Cirugía o si contraindicación Qx TECNICAS PALIATIVAS: Endoprótesis
    • ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA INDICACIONES  Hemorragia digestiva alta-Cuerpos extraños esofágicos  Disfagia  Síntomas alarma con sospecha neoplasia digestiva  Sospecha de ulcus gátrico  Reflujo gastroesofagico crónico o refractario para descartar esofagitis y esófago de Barret  Anemia por pérdidas digestivas  Endoscopia terapéutica: dilataciones, polipectomia, impactaciones alimenticias, extracción cuerpos extraños, esclerosis, colocación bandas, aplicación argon
    • CONTRAINDICACIONES  HDA grave con shock hemorrágico grave. En este caso primero habrá que corregir esta situación y después realizar la endoscopia.  IAM reciente  Insuficiencia cardiaca o respiratoria graves.  Sospecha de perforación del tubo digestivo.  Alteraciones de la coagulación no controladas
    • MUCHAS GRACIAS