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Enfermedades dermatológicas - pediatría
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Enfermedades dermatológicas - pediatría

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  • 1. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
    Piodermitis , Escabiosis, Micosis Superficial, Dermatitis Atópica.
    SUSSAN E. LEÓN RODRIGUEZ.
    JORGE I. TUESTA NOLE.
    GABRIELA VELA ANTON.
    FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
    ESCUELA DE MEDICINA
    MODULO DE PEDIATRIA
  • 2. La Piel
    Membrana gruesa, resistente y flexible que cubre el cuerpo y nos aísla del medio o ambiente
    Consta de tres capas bien diferenciadas y de anexos cutáneos.
  • 3. La Piel
    Es el órganomásextenso del cuerpo.
    Es el segundo en peso (16%) después del aparato muscular (40%)
  • 4. La Piel Funciones
    Protección Mecanismo de barrera
    Defensa Mecanismos inmunológicos
    Termorregulación Mecanismo de homeotermia
    Percepción Sentido del tacto
    Metabólica Síntesis de vitamina D
  • 5. La Piel Funciones
    Protección Mecanismo de barrera
    • Estrato córneo (barrera natural)
    • 6. Ph ácido (inhibe agentes patógenos)
    • 7. Secreciones glandulares (tóxicas para ciertos MO)
  • Prevención de lasinfecciones cutáneas:
    • Competencia con gérmenes patógenos por nutrientes y O2
    • 8. Liberación de enzimas: Hidrólisis de los lípidos del sebo produciendo ácidos grasos libres que son tóxicos para muchos gérmenes
    • 9. Interferencia bacteriana
    • 10. Inducción de inmunidad: Producción de Ac, interferón y citoquinas; Estimulando la fagocitosis
    La Piel Flora bacteriana
  • 11. PIODERMITIS
  • 12. Infección cutánea
    • Número y virulencia del agente patógeno
    • 13. Integridad de la barrera cutánea
    • 14. Inmunidad del hospedero
    PIODERMITIS
  • 15. PIODERMITIS
    Infección de la piel por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
    Actúan mediante sus enzimas, toxinas y componentes estructurales
    Generando diversos tipos de enfermedades
  • 16. PIODERMITIS
    Superficiales:
    cuando dañan la epidermis, con escasa reacción dérmica
    Profundas:
    afectando la dermis y tejidos subyacentes
  • 17. PIODERMITIS
    IMPETIGO
    ECTIMA
    FOLICULITIS
    FORUNCULO
    HIDRADENITIS SUPURATIVA
    ERISIPELA
    CELULITIS
    ANTRAX
  • 18. IMPÉTIGO
    Es una infección superficial, sin repercusión sistémica y de elevada contagiosidad, la cual suele tratarse de una infeccionmixta,por cocos grampositivos(estreptococos y estafilococos).
    Incidencia:60% causado por estafilococos 20% causado por estreptococos 20% causado por ambos
    Periodo de incubación:2 – 5 días.
  • 19. Etiología
    Clásicamente se aceptaba que el Streptococcuspyogenes era la causa mas frecuente.
    En la actualidad predomina el Staphylococcusaureus.
    La forma mas típica es el impétigo contagioso.
  • 20. EPIDEMIOLOGIA
    Máxima incidencia entre los 2 y 6 años.
    Afecta a los niños pequeños.
    Suele producirse durante los meses cálidos y es más común en los países semitropicales o tropicales que en las regiones más frías.
    La infección es más frecuente en los niños con falta de higiene.
    70% de los casos corresponden a impétigo no ampolloso.
  • 21. CLÍNICA:TIPOS
  • 22. Impétigo bulloso
    Impétigo
  • 23. Rápidamente se convierte en pústula
    Eritema
    circundante
  • 24. 24 hrs.---Costra melicérica (miel y cera)Erosión o exulceración
  • 25. Diagnostico diferencial Diagnostico
    Varicela
    Herpes simple
    Dermatitis atópica
    Erisipela
    Escabiosis
    Quemaduras termales.
    Con cuadros que presentan ampollas localizadas en cierta region
    Tinción de GRAM de los exudados de las lesiones.
    Cultivo.
  • 26. Tratamiento
    Impétigo no ampolloso:
    • Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico como Mupirocina al 2% (Bactroban®), Ácido Fusídico al 2% (Fucidine®) 23veces al día por 7 - 10 días.
    • 27. Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina 50mg/Kg/día. c/6hrs o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hrs por vía oral, y en caso de alergia a beta-lactámicos: Eritromicina 40 mg/kg/día c/24 hrs. 7 – 10 dias
  • Tratamiento
    Impétigo ampolloso:
    Se puede usar Cloxacilina 30-50 mg/kg en 4 dosis, Flucloxacilina 50mg/Kg/día o Cefadroxilo 30 mg/kg/día vía oral por 10 días.
  • 28. ECTIMA
    • Consecuencia de inobservancia de impétigo o evolución tórpida.
    • 29. Infección dermoepidermica
    • 30. Agente causal: 1.- EBHGA 2.- ST. Aureus.
    • 31. Evoluciona a cuadro infeccioso mas profundo y crónico.
    • 32. Cicatriz indeleble.
    Se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores.
    Factores predisponentes:
    • Lesiones pruriginosas picaduras de insectos, sarna….
    • 33. Escasa higiene.
    • 34. Glomerulonefritis post estreptocócica.
    • 35. Traumatismos
    Requiere varias semanas de tratamiento para su resolución.
  • 36. Cuadro clínico:
    Lesión inicial.
    Vesícula o vesícula + pústula con base eritematosa que erosiona a través de la epidermis a dermis formando una ulcera con bordes elevados.
    Borde elevado
  • 37. Costra oscura que contribuye a la formación de una cicatriz.
    Pueden medir
    2-3 cms.
  • 38.
    • Tratamiento tópico: - Fomentos sulfatados - Antibióticos tópicos
    • 39. TRATAMIENTO SISTÉMICO:
    Penicilina G ProcainicaNiños: 50 000-100 000 UI/kg/día, IM, en 2 dosis x 10 dias
    Azitromicina
    Niños: 10 mg/kg/día, por 5-7 días.
    Cefalexina
    Niños 50-100 mg/kg/día, VO en 4 dosis. X 10 dias
  • 40. FOLICULITIS
    Inicia dentro del folículo piloso.
    Se clasifica según la profundidad de la lesión:
    - Superficial – Profundo
    .. y por el agente causal.
  • 41. Factores precipitantes:
    • Agentes infecciosos…
    • 42. Higiene escasa.
    • 43. Drenaje de heridas o abscesos.
    • 44. Apósitos oclusivos
    • 45. Acné vulgar
    • 46. Rosácea
    • 47. Oclusión, transpiración y frotamiento
    • 48. Baño en tina caliente o sauna: causado por pseudomonaaeruginosa.
    • 49. Por tratamiento del acné con antibióticos
    **Exposición a aceites minerales y derivados del alquitrán.
  • 50. Foliculitis superficial:
    Aparece una pústula pequeña en el orificio del folículo(pilo-sebáceo)
    *No alteran el crecimiento del cabello y no dejan cicatriz
    1.Papula
    inflamatoria
    Bien
    delimitada
  • 54.
  • 55.
  • 56. Foliculitis profunda
    Psicosis de la barba:
    Foliculitis mas grave.
    Recurrente
    Inflamatoria
    Causada por St. Aureus.
    Afecta a toda la profundidad del folículo.
    • Pústulas y pápulas eritematosas y foliculares en:
    Mentón.
    Labio superior.
    Ángulo mandibular.
    No deja cicatriz.
  • 57. FURÚNCULO
    Se puede originar a partir de una
    foliculitis previa o carácter primario.
    Necrosis
    central
    Ruptura-
    supuración
    Pústula
    central
    Pápula
    eritematosa
    dolorosa
    Cicatriz indeleble
  • 58. Características Generales
    Zonas de predilección: Área con vello:
    Dolor
  • 62. Necrosis
    central
  • 63. FF
  • 64. Tratamiento:
    Limpieza con solucionesantisépticas (clorhexidina)
    Antibióticostópicos (mupirocina 2%, bacitracina) 7 a 10 días
    Antibióticossistémicos (dicloxacilina o cefalexina) en lasformasextensas, resistentes o recurrentes
  • 65. Erisipela/ dermohipodermitis bacteriana
    Infección dermoepidermica progresiva
    Causada por Estreptococos B Hemolítico.
    • Streptococcuspyogenes en 58% a 67%
    • 66. St. Aureus 10-17%
    • 67. Pseudomonas 5-50%
    • 68. Puede afectar dermis.
    • 69. Afecta cualquier edad y sexo. Predomina en adultos
    En el 90% de los casos se localiza en piernas. Otros sitios involucrados son brazos, cara(5-20%) y muslos.
    O en cualquier parte con enfermedad subyacente.
    Puertas de entrada de la bacteria son:
    - Úlceras.
    - Dermatitis por estasis venosa
    - Pie de atleta
    - Heridas
    Puede extenderse de 5 a 25 cm por día.
  • 70. Manifestaciones clínicas:
    Dolor, malestar, febrícula y adenopatía regional.
    Inicia como una placa eritematosa la cual se extiende gradualmente formando un área:
    y se acompaña de edema y dolor .
    • Pocas veces se torna pustulosa o gangrenosa
    • 78. No deja cicatriz
  • Datos de laboratorioLeucocitosisHemocultivo +(<5%)
    Complicaciones:
    • Muerte por extensión del proceso (raro)
    • 79. Recurrencia 10-30%
    • 80. Linfedema crónico
    • 81. Elefantiasis
    • 82. Celulitis
    • 83. Abscesos
    “Buena evolución : hay descamación de la piel ”
  • 84. Complementado con:
      Reposo y elevación de la zona afectada.
      Tratamiento de la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc.
      Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación si hay factores de riesgo para TVP.
      Actualización de inmunización antitetánica.
      Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen algunas complicaciones.
  • 85. Hidrosadenitis:
    Es la infección estafilocóccica de las glándulas sudoríparas apócrinas presentes en axilas, zonas anogenitales y glúteos.
    Constituida por abscesos más profundos, muy dolorosos, inflamados y crónicamente recidivantes. Pueden formar fístulas.
  • 86. ETIOPATOGENIA
    Causada por S. Aureus
    Obstrucción de los conductos glandulares
    Obstrucción folicular
    Predisponen: Fricción, descamación, hiperqueratosis, hiperhidratación de queratina
    - Dejan cicatriz
  • 87.
  • 88.
  • 89. Celulitis
    Afectación profunda.
    Infección difusa de dermis y TSC.
    Agentes causales: Estreptococo B hemolítico del gpo. A y St. Aureus.
    Presentación más frecuente en miembros inferiores.
    Puerta de entrada:
    • Ulceras, mordidas…
  • Manifestaciones clínicas:
    Placa pequeña dolorosa, de limites mal definidos, no sobre-elevado, acompañada de tumefacción, eritema y dolor.
    La lesión se expande en el transcurso de horas.
    (inicio y presentación: 36hrs. Aprox.)
    • Escalofríos, fiebre y malestar progresivo ( a medida que crece la lesión).
    • Datos de laboratorio:- Leucocitosis + neutrofilia.- Hemocultivo +- Cultivo ( si hay pústula o absceso) - Biopsia de piel ( antes de administrar antibiótico sobre todo en inmunodepremidos o en duda de microorganismo)
    Diagnóstico diferencial:
    Trombosis venosa profunda.
    Fascitisnecrosante
    Dermatitis de contacto grave y aguda
    Diagnostico:
    • Clínico
    - Cultivo de la lesión y hemocultivo.
    Tto:Cefalexina
    Niños 50-100 mg/kg/día, VO en 4 dosis. X 10 dias
  • 90.
  • 91. ANTRAX
    Infección de un grupo de folículos contiguos con presencia de múltiples puntos de drenaje.
    Coalescencia de furúnculos.
    Forma una masa
    Alt. Inflamatoria tejido conjuntivo adyacente.
    Etiopatogenia: Ag. Causal. St. Aureusque atraviesa la piel que ha sufrido abrasión, menos frec. Por hongos.
    Factores predisponentes:
    - Obesidad - Rozamiento - Hiperhidrosis - Dermatitis preexistente - DM - Inmunodeficiencia.
    Fiebre,leucocitosis y bacteremia.
  • 92.
  • 93. ANTRAX O CARBUNCLO
    Tratamiento:
    Limpieza quirúrgica retirando la piel necrosada y curaciones posteriores
    Antibióticos sistémicos: dicloxacilina, oxacilina, en las dosis usuales
    Oxacilina:
    RN: 50-100 mg/kg/día, IM, en 2 dosis
    • Niños: 100-200 mg/kg/día, en 4 dosis, IM
  • 94. ESCABIOSIS
  • 95. Escabiosis
    Escabiosis (Sarna, Acariasis)
    ectoparasitosis producida por el ácaro Sarcoptes scabiei
    ….. hembra
  • 96. reservorio
    hombres, ácaros de animales pueden vivir en el hombre pero no se reproducen
    mecanismo de transmisión
    contacto cutáneo directo mantenido, también por relaciones sexuales . Rara vez por fómites.
  • 97. Etiopatogenia
    La escabiosis es una parasitosis producida por ectoparásistoSarcoptesScabiei variante hominis
    Cuando hay una impregnación en la superficie, la hembra exuda----------> sustancias quratolíticas & escaba el estrato córneo.
    ********Formando amenudo un túnel superficial en 30 minutos.
    Deposita de 1-3 huevos ovales y numerosos escíbalos
    La principal vía de contagio de la escabiosis es el contacto estrecho piel con piel, incluyendo el contacto sexual.
  • 98. Período de incubación
    En la primo infección, el huésped puede ser asintomático durante 4 a 6 semanas, lo cual se explica por que el prurito y las lesiones son mediadas por respuestas de hipersensibilidad tipo IV .
    Las personas que han estado infestadas anteriormente manifiestan síntomas 1 a 4 días después de la nueva exposición
    Ácaro muere en 2-3 días fuera de una superficie cutáneo
  • 99. Diagnostico
    * Se hace sus las manifestaciones Clínicas
    * contacto con infestados
    *Identificación microscópica de los ácaros, los huevos y los escíbalos.
    * Raspado --> KOH
  • 100. Manifestaciones Clínicas
    La clínica en la escabiosis varía según la edad del huésped y su condición inmunológica
    La clínica clásica de la escabiosis incluye:
    Prurito: Es la manifestación más clásica de la escabiosis. Se caracteriza por ser de predominio nocturno, momento en el cual la hembra coloca sus huevos, y que se intensifica con el calor .
  • 101. Lesiones en piel: En general comprometen en orden decreciente:
    El 1er signo de la infestación consiste con frecuencia en pápulas eritematosas de 1-2 mm
    Algunas de ellas escoriadas, costrosas o descamativas.
  • 112. La lesión CLASICA de la escabiosis son Túneles alargados [ en lactantes no se ven]
    * Lactante se Observan ampollas y pústulas. Aunque también la erupción puede
    estar formada por: habones, pápulas, vesículas y una dermatitis ezcematosa
    sobrepuesta.
    * En los lactantes: Se suelen afectar : Palmas, Plantas, cara y cuero cabelludo. En
    adultos es respetado.
  • 113. Sarna del lactante: clínica bastante variable, por lo cual es difícil su diagnóstico diferencial, en especial con dermatitis atópica.
    Se debe sospechar una escabiosis frente a todo niño que presente prurito y lesiones en piel, pudiendo observarse: vesículas, pápulas y pústulas en manos, pies y pliegues.
    A diferencia de la presentación clásica, la escabiosis en el lactante compromete el cuero cabelludo, axilas, palmas y plantas. El compromiso del rostro es muy inhabitual en menores de 5 años
  • 114. Sarna Noruega:Es más frecuente en immunocomprometidos (VIH, transplantados y corticoterapia) y personas sin hogar.
    Es muy inhabitual en pacientes pediátricos, sin embargo puede presentarse en niños con escabiosis que han recibido tratamiento en forma errónea con corticoides tópicos. En esta forma de presentación el número de ácaros es muchísimo más elevado, por lo cual es altamente contagiosa .
    Sarna Nodular:variante de la escabiosis que se presenta en forma de nódulos firmes y violáceos, los cuales pueden ser el único hallazgo en un paciente con prurito. Se presenta en el 7 a 10% de los pacientes con escabiosis, en especial en niños pequeños.En esta forma de presentación, se observan nódulos pruriginosos rosados, rojos o cafés de 2 a 20 mm de diámetro. Se ubican generalmente en genitales, ingle y axila.
  • 115. Diagnostico diferencial:
    Si son lesiones papulovesiculosas: urticaria papulosa, varicela, exantemas virícas, Exantemas medicamentosos y foliculitis.
    Lesicioneseczematosas: Dermatitis Atópica y dermatitis seborreica
    Impétigo.
    Dermatitis.
  • 116. COMPLICACIONES
    Las complicaciones en la escabiosis son pocas. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana, secundaria a un grataje intenso.Los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son streptococcuspyogenes grupo A y staphylococcusaureus
  • 117. Tratamiento
    Uso Crema:
    Lindano al 1% [o También en loción]
    Permetrina al 5%.
    Dejar sobre la piel 8 -12 horas, volviendo a aplicar la crema a la semana siguiente otras 8 -12 horas.
  • 118. Lindano al 1% .
    Potencial Neurotoxico, en el lactante hay mayor absorcionpercutanea.
    Signos de toxicidad: Nauseas, vómitos, debilidad, temblor, irritabilidad, desorientacion, convulsiones y compromiso respitario.
    Alternativo para lactantes: < 2 meses
    Azufre al 6% en vaselina: 3 Periodos consecutivos de 24 horas. Causa dermatitis irrtativa.
    Pero la Permetrina es mejor para lactantes.
    Prurito: uso de Corticoides Tópicos.
  • 119. DERMATITIS ATÓPICA
  • 120. CONCEPTO
    Enfermedad inflamatoria de la piel más frecuente en los niños, Crónica que evoluciona por brotes.
  • 121. ATOPÍA : Es una tendencia hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas debido a un anticuerpo presente en la piel y sangre.
  • 122. EPIDEMIOLOGIA
    El 50% desarrolla antes del primer año de vida
    El 90% antes de los 5 años
    Un 40% presenta remisión completa en la adolescencia, en muchos otros se atenúa en la vida adulta
  • 123. ETIOLOGIA (no es conocida totalmente)
  • 124. HEREDITARIO
    Cuando ambos padres tienen signos de atopia el riesgo es del 80%.
    Cuando es un solo padre el riesgo el del 30%
    La atopía materna provee mayor posibilidad de transmisión
  • 125. AMBIENTALES
    Desencadenantes: lana, tejidos sintéticos, ácaros, pelos de animales, alimentos, jabones, cloro, perfumes, detergentes, estrés, cambios de temperatura.
    INMUNOLOGICOS
    • Desequilibrio en actividad de las poblaciones celulares de linfocitos Th1 y Th2.
  • FISIOPATOLOGIA
    Los pacientes con DA tienen alteraciones bioquímicas con tendencia a irritarse fácilmente y a la xerosis. Esto se origina por un aumento de la pérdida transepidérmica de agua y por una alteración de la función de barrera de la piel.
    La misma se relaciona con una alteración del metabolismo de los ácidos grasos, lo cual provoca una disminución de metabolitos del ácido linoleico y linolénico que tienen un rol preponderante en la normal estructura de la piel y en su función de barrera.
  • 126.
  • 127. CLINICA
    PRURITO:Persistente,
    -Intenso,
    -no calma con el rascado
    Tiene 3 fases:_ lactante
    _ infantil
    _ adolescente -adulto
  • 128. EVOLUCION:Por brotes pudiéndose identificar 4 fases:
    Exudativa: zona eritematovesiculosa cubierta de serosidad clara prurito -> excoriaciones -> sobreinfección S.Aureus
    Descamativa y de curación: atenuación del prurito, eritema y costras
    Eritema pruriginoso: difuso, contornos diseminados extención progresiva leve edema.
    Vesiculosa: vesículas sobre base eritematosa acme del prurito -> rascado -> ruptura de vesículas
  • 129. DISTRIBUCION:3 Fases:
    Fase del lactante (<3años):
    Placas eritematovesiculocostrosas
    Cara/zona del pañal/superficie de extensión de miembros
    Lesiones exudativas
    Fase infantil:
    Zonas de flexión y pliegues (cuello, orejas, codos, rodillas)
    Excoriaciones y liquenificación
    Fase adolescente:
    Dorso de las manos/párpados superiores/zonas de flexión
    Dermatitis aislada de las manos
  • 130. a) LACTANTE: Hasta los 3 años, son placas eritematosas con microvesículas y costras. = eccema agudo
    Se localiza en mejilla y aéreas extensoras de extremidades
  • 131. B) FASE INFANTIL: Pápulas y vesículas que se unen formando placas costrosas que descaman= eccemasubagudo
    Se localizan en zonas de flexión de
    extremidades, en cuello y
    pabellón auricular.
  • 132. C) ADOLESCENTES Y ADULTOS: varia localización (dorso de manos, parpados sup. Y zonas de flexión). Pero presentan mayor descamación y liquenificacion.
  • 133. DIAGNOSTICO
    Comienzo en edad temprana
    Curso crónico recidivante (brotes y remisiones)
    APP: Asma, rinitis. AHF: atopia familiar. de primer grado
    PRUEBAS CUTANEAS:
  • 134. DISTRIBUCION
  • 135. DIAGNOSTICO:Criterios de Hanifin (1991):
    Mayores:
    Prurito (requisito básico)
    Distribución y morfología características
    Antecedentes personales o historia familiar de atopía
    Curso crónico con exacerbaciones y remisiones
    Menores:
    Xerosis generalizada
    Ictiosis con hipeliniaridad palmar
    Queratosis folicular
    Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan
    Oscurecimiento palpebral
    Blefaritis escamosa/ keratocono/cataratas
    Queilitis del labio superior
    Pitiriasis alba
    Eccema del pezón
    Dermatitis de manos y pies
    Ig E elevada
    Susceptibilidad a infecciones cutáneas , en especial S. Aureus y Herpes Simplex
    Comienzo edad temprana
    Conjuntivitis recurrente
    Dx: 3 criterios mayores y 3 criterios menores
  • 136. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
    Dermatitis seborreica: En cuero cabelludo y lados de la nariz con lesiones grasas y escamosas.
    • Dermatitis del pañal
    • 137. Dermatitis de contacto: No es crónica ni recidivante. En zonas expuesta.
  • Tiña: En pliegues cutáneos (cuello área del pañal) en el mismo lugar de la distribución de la dermatitis atópica.
    Psoriasis: placas elevadas con bordes irregulares definidos y escamas en cuero cabelludo, rodillas, codos, genitales.
  • 138. Eccema numular: dermatitis eccematosa subaguda, de causa desconocida, caracterizada por lesiones numulares, vesiculosas, costrosas, descamativay pruriginosas, que aparecen en cualquier zona, recidivan con frecuencia.
    Sarna eccematizada: lesiones polimorfas, difiere en localización
  • 139. TRATAMIENTO
    Medidas generales- Baño diario, corto, con lubricación inmediata de la piel (posterior a un secado rápido).- Ropa de algodón absorbente y amplia.- Evitar los agentes irritantes (jabón, cosméticos, talcos, polvos, detergentes, prendas de material sintético).- Evitar la sudoración.- Medidas de control ambiental para alergenos.
    - Abolición del calor excesivo
  • 140. Tratamiento del brote agudo
    DA aguda sin infección secundaria- Compresas húmedas antisépticas ……………………………………tres o cuatro veces al día.
    Corticoesteroideslocales no fluorados: hidrocortisona 1%:
    2 veces día por una semana
    Utilizarlos de la siguiente forma: - No oclusivos.- No más del 25% de la superficie corporal total.- Uso selectivo en cara, axilas y sitios de flexión.- No se deben indicar corticoides por vía sistémica para la DA.
  • 141. Antihistamínicos orales de primera generación por su carácter sedativo:
    - hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3 o 4 dosis.
    Adultos 25mg/dosis- carbinoxamina 0,2 mg/kg/d 3 o 4 dosis.Adultos 4-8mg/dosis
    - difenhidramina lact:1 mg/kg/d en 3 o 4 dosis. >1año 4mg; adultos400mg c/8hs
    Macrólidos Inmunosupresores tópicos:
    pimecrolimus-tacrolimus: 2v día. En pctes> 2 años en los q no Rta al tto o necectto prolongado CT
  • 142. DA aguda con infección
    severa inmunocomprometidos - cefalosporinasde primera generación en dosis de 50 a 100 mg/kg/día en 4 tomas diarias.
    localizada en un niño inmunocompetenteantibióticostópicos como la mupirocina o el ácido fusídico 3 veces al día.
    • FASE CRONICA
    MEDIDAS GRALES Y DISMINUIR LIQUENIFICACIÓN: ac salicílico
  • 143. Criterios de internación
    Infecciones severas extensas.
    Erupción variceliforme de kaposi
  • 144. MICOSIS SUPERFICIAL
  • 145. Las micosis superficiales
    son infecciones cutáneas y/o mucosas producidas por distintos grupos de hongos patógenos para el hombre
  • 146. Etiología
    Las micosis superficiales constituyen un grupo heterogéneo de afecciones muy frecuentes en la práctica clínica diaria y cuyos grupos son los siguientes:
    Por hongos filamentosos o dermatofitos (Epidermophiton, Tricophiton y Microsporum): Producen las tiñas.
    Por hongos levaduriformes (Candida o Monilia) Producen las moniliasiscutáneomucosas, pueden producir afección sistémica, en individuos inmunocomprometidos.
    Por Pitirosporum ovale y orbiculare. Son gérmenes saprófitos de la piel, levaduras dimorfas y lipofílicas que en ciertas condiciones favorables se convierten en patógenos y producen la pitiriasis versicolor.
    Cladosporiumwernekii. Produce la tiña negra.
    Agentes productores de la piedra. La Piedraiahortae y el Tricosporumbeigelii que producen la piedra negra y la piedra blanca respectivamente.
  • 147. Pitiriasis versicolor
    Es la más frecuente de las micosis. Causada por la levadura Pityrosporum ovale (Malasseziafurfur- forma patógena).
    Afecta sobre todo a pacientes jóvenes (15-45 años).
    Es rara en la infancia y la vejez.
    Se relaciona con predisponentes, como el calor, la humedad y la hipersecreción sebácea.
  • 148. Clínica
    Caracteriza por la aparición de máculas hipercrómicas e hipocrómicas de predominio troncular y que se descaman al rascado (signo de la uñada).
    Las áreas seborreicas del cuello, pecho y los hombros son las zonas de asiento preferente, aunque en casos raros pueden extenderse a la cara, cuero cabelludo, fosa antecubital,axilase ingles.
    Las recidivas son habituales pese al tratamiento.
  • 149. Diagnóstico
    HABITUALMENTE CLÍNICO. SIRVEN DE APOYO
    Luz de Wood: Emite fluorescencia amarillo-anaranjada.
    Examen en fresco (aplicando KOH): Se aprecian filamentos y elementos redondos (imagen en “spaghetti y albondiguillas”).
  • 150. Tratamiento
    Eliminar los factores favorecedores o desencadenantes de la pitiriasis versicolor (sudoración excesiva, altas temperaturas, exceso de humedad, tratamientos concomitantes)
    Uso topico de piritionatode zinc, la ciclopiroxolamina,laterbinafina y los derivados azólicos,comoel ketoconazol en soluciones, geles y champúes.
    Los fármacos más utilizados por vía oral son el ketoconazol, con un porcentaje alto de curaciones incluso con una única dosis oral de 400 mg, y el itraconazol, con una dosis total de 1.000 mg,repartidaa lo largo de cinco días.
  • 151. Dermatofitosis o tiñas
    En las dermatofitosis se afecta la piel y las estructuras queratinizadascomo pelos y uñas (por eso no afectan mucosas).
    El dermatofito más frecuente en general es el T. rubrum.
    LAS lesiones que producen son secas y escamosas, excepto en las tiñas inflamatorias.
    No provocan lesiones profundas.
  • 152. TIÑAS NO INFLAMATORIAS
    No producen alopecia cicatricial.
    Tiña del cuero cabelludo (Tineacapitis o Tineatonsurans).
    • Son propias de la infancia, cursando clínicamente como placas alopécicas,conpelos rotos y con descamación.
    • 153. Al llegar a la pubertad suelen curar espontáneamente sin dejar cicatriz.
  • Tiña del cuerpo (herpes circinado o Tineacorporis).
    Lesiones circinadas o bordes elevados. Hay mayor eritema y descamación en el borde que en el centro. Suele haber prurito. Según crece, el centro cura y hay mayor actividad en los bordes.
  • 154. Tiña de los pies (Tineapedis). Una variedad hiperqueratósica, con descamación, es el “pie de atleta”.
    Tiña incógnito. Es aquella tiña que ha sido tratada por error con corticoides, lo que dificulta el diagnóstico al artefactar la clínica.
  • 155. Tiña inguinal (Tineacruris o eccema marginado de Hebra). Placas eritematosas descamativas en la región inguinal.
  • 156. TIÑAS INFLAMATORIAS.
    Suelen deberse a hongos con reservorio animal (zoofílicos). Son lesiones muy inflamatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrizales.
    Querion de Celso. Se localiza en el cuero cabelludo. Consiste en una placa alopécica, circular, inflamatoria. Supura a través de los orificios foliculares a la presión (signo de la espumadera).
  • 157. Favus
    También localizada en el cuero cabelludo, consiste en la aparición de pústulas foliculares que al secarse se deprimen, adoptando la forma de una cazoleta (cazoleta fávica). Posteriormente se cubren de costras amarillentas (escútulas). El agente etiológico es el Trichophytonschoenleinii.
  • 158. Granulomatricofítico de Majocchi. Afecta a piel con pocos folículos pilosos. Típico de las piernas de mujeres, tras depilaciones.
    Sicosis de la barba. Semejante al querion de Celso.
  • 159. Griseofulvina
    Dosificación
    Adultos: En el tratamiento de la onicomicosis y la tiña pedis: 500 mg PO cada 12 hrs. En el tratamiento de la tiña capitis, barbae, cruris y corporis, 250 mg PO cada 12 hrs o 500 mg PO ID.
    Niños: Dosis usual, 10 mg/kg ó 300 mg por m2, en dosis única diaria o dividida cada 12 hrs. En niños de 14 – 23 kg, 125 – 250 mg diarios en dosis única o dividida cada 12 hrs. En niños de 23 kg y más, 250 – 500 mg diarios en dosis única o dividida cada 12 hrs.
    TRATAMIENTO
  • 160.
  • 161. Candidiasis.
    El agente causal más común es Candidaalbicans. Normalmente, es una levadura saprófita, pero ciertas condiciones pueden hacer que pase a ser patógena (inmunodepresión, humedad, antibioterapia, embarazo, anticonceptivos…).
  • 162. FORMAS CLÍNICAS.
    INTÉRTRIGO
    Se trata de una placa eritematosa en grandes pliegues.
    Son típicas las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satélites periféricas.
    Distribución: axilas ,ingles, cuello, mamas, pliegues de la grasa abdominal, ombligo, zona interglútea.
    Se da en niños obesos ,diabeticos y en la piel sometida a irritación y maceración.
  • 163. FORMAS CLÍNICAS.
    AFECTACIÓN MUCOSA
    capacidad de producir cuadros muy diversos, como vulvovaginitis, glositis, queilitis,etc.
    En los inmunodeprimidosy en lactantes es frecuente el muguet, una forma de candidiasis oral. Consiste en la aparición de membranas blanquecinas, grumosas, en región anterior de la mucosa oral. Estas membranas desprenden con el raspado, signo útil en clínica para distinguirlo de la leucoplasia oral vellosa, donde no desprenden.
  • 164. ONICOMICOSIS
    Suelen asociar inflamación periungueal (perionixis) y afectación inicial proximal, lo que le diferencia del resto de onicomicosis.
  • 165. Erosiointerdigitalisblastomicética.
    Se afectan los pliegues interdigitales por maceración crónica de las manos (humedad, lavado frecuente de las manos).
  • 166. Foliculitiscandidiásica.
    Frecuente en heroinómanos por vía parenteral.
    Aparecen lesiones pustulosas en cuero cabelludo y barba. Además pueden acompañarse de afectación condrocostal y endoftalmitis.
  • 167. Candidiasis perianal
    Aparece en zonas de piel irritada por consecuencia de una oclusión,la humedad constantes, la higienes insuficiente, fisuras anales y prurito debido a infecciones por oxiuros.
    La piel se torna eritematosa ,macerada y escoriada idéntica al intertrigo.
  • 168. DIAGNÓSTICO.
    Se debe realizar cultivo. El microscopio óptico revela una morfología característica.
  • 169. TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS CUTÁNEAS.
    Las micosis pueden tratarse vía tópica o sistémica. Se prefiere un tratamiento sistémico si:
    • Lesiones numerosas.
    • Afectación ungueal o del cuero cabelludo.
    • Tiñas inflamatorias.
  • 170.
  • 171.
  • 172.
  • 173. GRACIAS!!!