ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS <br />Piodermitis , Escabiosis, Micosis Superficial, Dermatitis Atópica.<br />SUSSAN E. LEÓN R...
La Piel<br />Membrana gruesa, resistente y flexible que cubre el cuerpo y nos aísla del medio o ambiente<br />Consta de tr...
La Piel<br />Es el órganomásextenso del cuerpo.<br />Es el segundo en peso (16%) después del aparato muscular (40%)<br />
La Piel                Funciones<br />Protección 		Mecanismo de barrera<br />Defensa 		Mecanismos inmunológicos<br />Termo...
La Piel                Funciones<br />Protección 		Mecanismo de barrera<br /><ul><li>Estrato córneo (barrera natural)
Ph ácido (inhibe agentes patógenos)
Secreciones glandulares (tóxicas para ciertos MO)</li></li></ul><li>Prevención de lasinfecciones cutáneas:<br /><ul><li>Co...
Liberación de enzimas: Hidrólisis de los lípidos del sebo produciendo ácidos grasos libres que son tóxicos para muchos gér...
Interferencia bacteriana
Inducción de inmunidad: Producción de Ac, interferón y citoquinas; Estimulando la fagocitosis</li></ul>La Piel            ...
PIODERMITIS<br />
Infección cutánea <br /><ul><li>Número y virulencia del agente patógeno
Integridad de la barrera cutánea
Inmunidad del hospedero</li></ul>PIODERMITIS<br />
PIODERMITIS<br />Infección de la piel por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.<br />Actúan mediante sus enzimas...
PIODERMITIS<br />Superficiales:<br />cuando dañan la epidermis, con escasa reacción dérmica <br />Profundas:<br />afectand...
PIODERMITIS<br />IMPETIGO<br />ECTIMA<br />FOLICULITIS<br />FORUNCULO<br />HIDRADENITIS SUPURATIVA<br />ERISIPELA<br />CEL...
IMPÉTIGO<br />Es una infección superficial, sin repercusión sistémica y de elevada contagiosidad, la cual suele tratarse d...
Etiología<br />Clásicamente se aceptaba que el Streptococcuspyogenes era la causa mas frecuente.<br />En la actualidad pre...
EPIDEMIOLOGIA<br />Máxima incidencia entre los 2 y 6 años.<br />Afecta  a los niños pequeños.<br />Suele producirse durant...
CLÍNICA:TIPOS<br />
Impétigo bulloso<br />Impétigo<br />
Rápidamente se convierte en pústula<br />Eritema  <br />circundante<br />
24 hrs.---Costra melicérica (miel y cera)Erosión o exulceración<br />
Diagnostico diferencial                   Diagnostico<br />Varicela<br />Herpes simple<br />Dermatitis atópica<br />Erisip...
Tratamiento <br />Impétigo no ampolloso:<br /><ul><li>Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico c...
Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina 50mg/Kg/día. c/6hrs o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hrs por v...
ECTIMA<br /><ul><li>Consecuencia de inobservancia de impétigo o evolución tórpida.
Infección dermoepidermica
Agente causal: 1.- EBHGA 2.- ST. Aureus.
Evoluciona a cuadro infeccioso mas profundo y crónico.
Cicatriz indeleble.</li></ul>Se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores.<br />Factores  predisponentes:<br />...
Escasa higiene.
Glomerulonefritis post estreptocócica.
Traumatismos</li></ul>Requiere varias semanas de tratamiento para su resolución.<br />
Cuadro clínico:<br />Lesión inicial.<br /> Vesícula o vesícula + pústula con base eritematosa que erosiona a través de la ...
Costra oscura que contribuye a la formación de una cicatriz.<br />Pueden medir <br />2-3 cms.<br />
<ul><li>Tratamiento tópico: - Fomentos sulfatados - Antibióticos tópicos
TRATAMIENTO SISTÉMICO:</li></ul>Penicilina G ProcainicaNiños: 50 000-100 000 UI/kg/día, IM, en 2 dosis x 10 dias<br />Azit...
FOLICULITIS<br />Inicia dentro del folículo piloso.<br />Se clasifica según la profundidad de la lesión:     <br />   - Su...
Factores precipitantes:<br /><ul><li>Agentes infecciosos…
Higiene escasa.
Drenaje de heridas o abscesos.
Apósitos oclusivos
Acné vulgar
Rosácea
Oclusión, transpiración y frotamiento
Baño en tina caliente o sauna: causado por pseudomonaaeruginosa.
Por tratamiento del acné con antibióticos</li></ul>**Exposición a aceites minerales y derivados del alquitrán. <br />
Foliculitis superficial:<br />Aparece una pústula pequeña en el orificio del folículo(pilo-sebáceo)<br /><ul><li>Piel cabe...
Axilas
Extremidades
Glúteos.</li></ul>*No alteran el crecimiento del cabello y no dejan cicatriz<br />1.Papula <br />inflamatoria<br />Bien <b...
Foliculitis profunda<br />Psicosis de la barba:<br />Foliculitis mas grave.<br />Recurrente<br />Inflamatoria<br />Causada...
FURÚNCULO<br />Se puede originar a partir de una <br />foliculitis previa o carácter primario.<br />Necrosis <br />central...
Características Generales<br />Zonas de predilección: Área con vello: <br /><ul><li>Cara
Cuello
Axilas
Glúteos e ingles.</li></ul>Dolor<br />
Necrosis<br />central<br />
FF<br />
Tratamiento:<br />Limpieza con solucionesantisépticas (clorhexidina)<br />Antibióticostópicos (mupirocina 2%, bacitracina)...
Erisipela/ dermohipodermitis bacteriana<br />Infección dermoepidermica progresiva<br />Causada por Estreptococos B Hemolít...
St. Aureus 10-17%
Pseudomonas 5-50%
Puede afectar dermis.
Afecta cualquier edad y sexo. Predomina en adultos</li></ul>En el 90% de los casos se localiza en piernas. Otros sitios in...
Manifestaciones clínicas:<br />Dolor, malestar, febrícula y adenopatía regional. <br />Inicia como una placa eritematosa l...
 Lisa.
 Brillante
 Tensa
 Bien delimitada.
*Pueden presentarse vesículas
 o ampollas
Borde elevado</li></ul>y se acompaña de edema y dolor .<br /><ul><li>Pocas veces se torna pustulosa o gangrenosa
No deja cicatriz</li></li></ul><li>Datos de laboratorioLeucocitosisHemocultivo +(<5%)<br />Complicaciones:<br /><ul><li>Mu...
Recurrencia 10-30%
Linfedema crónico
Elefantiasis
Celulitis
Abscesos</li></ul>“Buena evolución : hay descamación de la piel ”<br />
Complementado con: <br />  Reposo y elevación de la zona afectada.<br />  Tratamiento de la puerta de entrada: micosis int...
Hidrosadenitis:<br />Es la infección estafilocóccica de las glándulas sudoríparas apócrinas presentes en axilas, zonas ano...
ETIOPATOGENIA<br />Causada por S. Aureus<br />Obstrucción de los conductos glandulares<br />Obstrucción folicular<br />Pre...
Celulitis<br />Afectación profunda.<br />Infección difusa de dermis y TSC.<br />Agentes causales: Estreptococo B hemolític...
ANTRAX<br />Infección de un grupo de folículos contiguos con presencia de múltiples puntos de drenaje.<br />Coalescencia d...
ANTRAX O CARBUNCLO<br />Tratamiento:<br />Limpieza quirúrgica retirando la piel necrosada y curaciones posteriores<br />An...
ESCABIOSIS<br />
Escabiosis<br />Escabiosis (Sarna, Acariasis)<br />ectoparasitosis producida por el ácaro Sarcoptes scabiei<br />….. hembr...
reservorio<br />hombres, ácaros de animales  pueden vivir en el hombre pero no se reproducen   <br />mecanismo de transmis...
Etiopatogenia<br />La escabiosis es una parasitosis producida por ectoparásistoSarcoptesScabiei variante hominis<br />Cuan...
Período de incubación <br />En la primo infección, el huésped puede ser asintomático durante 4 a 6 semanas, lo cual se exp...
Diagnostico<br />* Se hace sus las manifestaciones Clínicas<br />* contacto con infestados<br />*Identificación microscópi...
Manifestaciones Clínicas<br />La clínica en la escabiosis varía según la edad del huésped y su condición inmunológica<br /...
Lesiones en piel: En general comprometen en orden decreciente: <br /><ul><li>espacio interdigital
 muñecas
Codos
 axilas
 región periumbilical
Pelvis
 nalgas
genitales en los hombres
 rodillas
 bordes de los pies.
 areolas en mujeres.</li></ul>El 1er signo de la infestación consiste con frecuencia en pápulas eritematosas de 1-2 mm <br...
La lesión CLASICA de la escabiosis  son Túneles alargados [ en lactantes no se ven]<br />* Lactante se Observan ampollas y...
Sarna del lactante: clínica bastante variable, por lo cual es difícil su diagnóstico diferencial, en especial con dermatit...
Sarna Noruega:Es más frecuente en immunocomprometidos (VIH, transplantados y corticoterapia) y personas sin hogar. <br />E...
Diagnostico diferencial:<br />Si son lesiones papulovesiculosas: urticaria papulosa, varicela, exantemas virícas, Exantema...
COMPLICACIONES<br />Las complicaciones en la escabiosis son pocas. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana, secun...
Tratamiento<br />Uso Crema:<br />Lindano al 1% [o  También en loción]<br />Permetrina al 5%.<br />Dejar sobre la piel  8 -...
Lindano al 1% .<br />Potencial Neurotoxico, en el lactante hay mayor absorcionpercutanea.<br />Signos de toxicidad: Nausea...
DERMATITIS ATÓPICA<br />
CONCEPTO<br />Enfermedad inflamatoria de la piel más frecuente en los niños, Crónica que evoluciona por brotes.<br />
ATOPÍA : Es una tendencia hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas debido a un anticuerpo presente en la ...
EPIDEMIOLOGIA<br />El 50% desarrolla antes del primer año de vida<br />El 90% antes de los 5 años <br />Un 40% presenta re...
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  1. 1. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS <br />Piodermitis , Escabiosis, Micosis Superficial, Dermatitis Atópica.<br />SUSSAN E. LEÓN RODRIGUEZ.<br />JORGE I. TUESTA NOLE.<br />GABRIELA VELA ANTON.<br />FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS<br />ESCUELA DE MEDICINA<br />MODULO DE PEDIATRIA<br />
  2. 2. La Piel<br />Membrana gruesa, resistente y flexible que cubre el cuerpo y nos aísla del medio o ambiente<br />Consta de tres capas bien diferenciadas y de anexos cutáneos.<br />
  3. 3. La Piel<br />Es el órganomásextenso del cuerpo.<br />Es el segundo en peso (16%) después del aparato muscular (40%)<br />
  4. 4. La Piel Funciones<br />Protección Mecanismo de barrera<br />Defensa Mecanismos inmunológicos<br />Termorregulación Mecanismo de homeotermia<br />Percepción Sentido del tacto<br />Metabólica Síntesis de vitamina D<br />
  5. 5. La Piel Funciones<br />Protección Mecanismo de barrera<br /><ul><li>Estrato córneo (barrera natural)
  6. 6. Ph ácido (inhibe agentes patógenos)
  7. 7. Secreciones glandulares (tóxicas para ciertos MO)</li></li></ul><li>Prevención de lasinfecciones cutáneas:<br /><ul><li>Competencia con gérmenes patógenos por nutrientes y O2
  8. 8. Liberación de enzimas: Hidrólisis de los lípidos del sebo produciendo ácidos grasos libres que son tóxicos para muchos gérmenes
  9. 9. Interferencia bacteriana
  10. 10. Inducción de inmunidad: Producción de Ac, interferón y citoquinas; Estimulando la fagocitosis</li></ul>La Piel Flora bacteriana<br />
  11. 11. PIODERMITIS<br />
  12. 12. Infección cutánea <br /><ul><li>Número y virulencia del agente patógeno
  13. 13. Integridad de la barrera cutánea
  14. 14. Inmunidad del hospedero</li></ul>PIODERMITIS<br />
  15. 15. PIODERMITIS<br />Infección de la piel por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.<br />Actúan mediante sus enzimas, toxinas y componentes estructurales<br />Generando diversos tipos de enfermedades<br />
  16. 16. PIODERMITIS<br />Superficiales:<br />cuando dañan la epidermis, con escasa reacción dérmica <br />Profundas:<br />afectando la dermis y tejidos subyacentes<br />
  17. 17. PIODERMITIS<br />IMPETIGO<br />ECTIMA<br />FOLICULITIS<br />FORUNCULO<br />HIDRADENITIS SUPURATIVA<br />ERISIPELA<br />CELULITIS<br />ANTRAX<br />
  18. 18. IMPÉTIGO<br />Es una infección superficial, sin repercusión sistémica y de elevada contagiosidad, la cual suele tratarse de una infeccionmixta,por cocos grampositivos(estreptococos y estafilococos).<br />Incidencia:60% causado por estafilococos 20% causado por estreptococos 20% causado por ambos<br />Periodo de incubación:2 – 5 días.<br />
  19. 19. Etiología<br />Clásicamente se aceptaba que el Streptococcuspyogenes era la causa mas frecuente.<br />En la actualidad predomina el Staphylococcusaureus.<br />La forma mas típica es el impétigo contagioso.<br />
  20. 20. EPIDEMIOLOGIA<br />Máxima incidencia entre los 2 y 6 años.<br />Afecta a los niños pequeños.<br />Suele producirse durante los meses cálidos y es más común en los países semitropicales o tropicales que en las regiones más frías. <br />La infección es más frecuente en los niños con falta de higiene.<br />70% de los casos corresponden a impétigo no ampolloso.<br />
  21. 21. CLÍNICA:TIPOS<br />
  22. 22. Impétigo bulloso<br />Impétigo<br />
  23. 23. Rápidamente se convierte en pústula<br />Eritema <br />circundante<br />
  24. 24. 24 hrs.---Costra melicérica (miel y cera)Erosión o exulceración<br />
  25. 25. Diagnostico diferencial Diagnostico<br />Varicela<br />Herpes simple<br />Dermatitis atópica<br />Erisipela<br />Escabiosis<br />Quemaduras termales.<br />Con cuadros que presentan ampollas localizadas en cierta region<br />Tinción de GRAM de los exudados de las lesiones.<br />Cultivo.<br />
  26. 26. Tratamiento <br />Impétigo no ampolloso:<br /><ul><li>Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico como Mupirocina al 2% (Bactroban®), Ácido Fusídico al 2% (Fucidine®) 23veces al día por 7 - 10 días.
  27. 27. Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina 50mg/Kg/día. c/6hrs o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hrs por vía oral, y en caso de alergia a beta-lactámicos: Eritromicina 40 mg/kg/día c/24 hrs. 7 – 10 dias</li></li></ul><li>Tratamiento<br />Impétigo ampolloso: <br />Se puede usar Cloxacilina 30-50 mg/kg en 4 dosis, Flucloxacilina 50mg/Kg/día o Cefadroxilo 30 mg/kg/día vía oral por 10 días.<br />
  28. 28. ECTIMA<br /><ul><li>Consecuencia de inobservancia de impétigo o evolución tórpida.
  29. 29. Infección dermoepidermica
  30. 30. Agente causal: 1.- EBHGA 2.- ST. Aureus.
  31. 31. Evoluciona a cuadro infeccioso mas profundo y crónico.
  32. 32. Cicatriz indeleble.</li></ul>Se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores.<br />Factores predisponentes:<br /><ul><li>Lesiones pruriginosas picaduras de insectos, sarna….
  33. 33. Escasa higiene.
  34. 34. Glomerulonefritis post estreptocócica.
  35. 35. Traumatismos</li></ul>Requiere varias semanas de tratamiento para su resolución.<br />
  36. 36. Cuadro clínico:<br />Lesión inicial.<br /> Vesícula o vesícula + pústula con base eritematosa que erosiona a través de la epidermis a dermis formando una ulcera con bordes elevados.<br />Borde elevado<br />
  37. 37. Costra oscura que contribuye a la formación de una cicatriz.<br />Pueden medir <br />2-3 cms.<br />
  38. 38. <ul><li>Tratamiento tópico: - Fomentos sulfatados - Antibióticos tópicos
  39. 39. TRATAMIENTO SISTÉMICO:</li></ul>Penicilina G ProcainicaNiños: 50 000-100 000 UI/kg/día, IM, en 2 dosis x 10 dias<br />Azitromicina<br /> Niños: 10 mg/kg/día, por 5-7 días.<br />Cefalexina<br /> Niños 50-100 mg/kg/día, VO en 4 dosis. X 10 dias<br />
  40. 40. FOLICULITIS<br />Inicia dentro del folículo piloso.<br />Se clasifica según la profundidad de la lesión: <br /> - Superficial – Profundo <br /> .. y por el agente causal. <br />
  41. 41. Factores precipitantes:<br /><ul><li>Agentes infecciosos…
  42. 42. Higiene escasa.
  43. 43. Drenaje de heridas o abscesos.
  44. 44. Apósitos oclusivos
  45. 45. Acné vulgar
  46. 46. Rosácea
  47. 47. Oclusión, transpiración y frotamiento
  48. 48. Baño en tina caliente o sauna: causado por pseudomonaaeruginosa.
  49. 49. Por tratamiento del acné con antibióticos</li></ul>**Exposición a aceites minerales y derivados del alquitrán. <br />
  50. 50. Foliculitis superficial:<br />Aparece una pústula pequeña en el orificio del folículo(pilo-sebáceo)<br /><ul><li>Piel cabelluda
  51. 51. Axilas
  52. 52. Extremidades
  53. 53. Glúteos.</li></ul>*No alteran el crecimiento del cabello y no dejan cicatriz<br />1.Papula <br />inflamatoria<br />Bien <br />delimitada<br />
  54. 54.
  55. 55.
  56. 56. Foliculitis profunda<br />Psicosis de la barba:<br />Foliculitis mas grave.<br />Recurrente<br />Inflamatoria<br />Causada por St. Aureus.<br />Afecta a toda la profundidad del folículo.<br /><ul><li>Pústulas y pápulas eritematosas y foliculares en:</li></ul>Mentón.<br />Labio superior.<br />Ángulo mandibular.<br />No deja cicatriz.<br />
  57. 57. FURÚNCULO<br />Se puede originar a partir de una <br />foliculitis previa o carácter primario.<br />Necrosis <br />central<br />Ruptura- <br />supuración<br />Pústula <br />central<br />Pápula <br />eritematosa<br />dolorosa<br />Cicatriz indeleble<br />
  58. 58. Características Generales<br />Zonas de predilección: Área con vello: <br /><ul><li>Cara
  59. 59. Cuello
  60. 60. Axilas
  61. 61. Glúteos e ingles.</li></ul>Dolor<br />
  62. 62. Necrosis<br />central<br />
  63. 63. FF<br />
  64. 64. Tratamiento:<br />Limpieza con solucionesantisépticas (clorhexidina)<br />Antibióticostópicos (mupirocina 2%, bacitracina) 7 a 10 días<br />Antibióticossistémicos (dicloxacilina o cefalexina) en lasformasextensas, resistentes o recurrentes<br />
  65. 65. Erisipela/ dermohipodermitis bacteriana<br />Infección dermoepidermica progresiva<br />Causada por Estreptococos B Hemolítico.<br /><ul><li>Streptococcuspyogenes en 58% a 67%
  66. 66. St. Aureus 10-17%
  67. 67. Pseudomonas 5-50%
  68. 68. Puede afectar dermis.
  69. 69. Afecta cualquier edad y sexo. Predomina en adultos</li></ul>En el 90% de los casos se localiza en piernas. Otros sitios involucrados son brazos, cara(5-20%) y muslos. <br />O en cualquier parte con enfermedad subyacente.<br />Puertas de entrada de la bacteria son:<br /> - Úlceras.<br /> - Dermatitis por estasis venosa <br /> - Pie de atleta<br /> - Heridas<br /> Puede extenderse de 5 a 25 cm por día. <br />
  70. 70. Manifestaciones clínicas:<br />Dolor, malestar, febrícula y adenopatía regional. <br />Inicia como una placa eritematosa la cual se extiende gradualmente formando un área:<br /><ul><li> Caliente
  71. 71. Lisa.
  72. 72. Brillante
  73. 73. Tensa
  74. 74. Bien delimitada.
  75. 75. *Pueden presentarse vesículas
  76. 76. o ampollas
  77. 77. Borde elevado</li></ul>y se acompaña de edema y dolor .<br /><ul><li>Pocas veces se torna pustulosa o gangrenosa
  78. 78. No deja cicatriz</li></li></ul><li>Datos de laboratorioLeucocitosisHemocultivo +(<5%)<br />Complicaciones:<br /><ul><li>Muerte por extensión del proceso (raro)
  79. 79. Recurrencia 10-30%
  80. 80. Linfedema crónico
  81. 81. Elefantiasis
  82. 82. Celulitis
  83. 83. Abscesos</li></ul>“Buena evolución : hay descamación de la piel ”<br />
  84. 84. Complementado con: <br />  Reposo y elevación de la zona afectada.<br />  Tratamiento de la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc. <br />  Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación si hay factores de riesgo para TVP. <br />  Actualización de inmunización antitetánica. <br />  Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen algunas complicaciones.<br />
  85. 85. Hidrosadenitis:<br />Es la infección estafilocóccica de las glándulas sudoríparas apócrinas presentes en axilas, zonas anogenitales y glúteos. <br />Constituida por abscesos más profundos, muy dolorosos, inflamados y crónicamente recidivantes. Pueden formar fístulas.<br />
  86. 86. ETIOPATOGENIA<br />Causada por S. Aureus<br />Obstrucción de los conductos glandulares<br />Obstrucción folicular<br />Predisponen: Fricción, descamación, hiperqueratosis, hiperhidratación de queratina<br />- Dejan cicatriz<br />
  87. 87.
  88. 88.
  89. 89. Celulitis<br />Afectación profunda.<br />Infección difusa de dermis y TSC.<br />Agentes causales: Estreptococo B hemolítico del gpo. A y St. Aureus.<br />Presentación más frecuente en miembros inferiores.<br />Puerta de entrada:<br /><ul><li>Ulceras, mordidas…</li></li></ul><li>Manifestaciones clínicas:<br />Placa pequeña dolorosa, de limites mal definidos, no sobre-elevado, acompañada de tumefacción, eritema y dolor.<br />La lesión se expande en el transcurso de horas. <br />(inicio y presentación: 36hrs. Aprox.)<br /><ul><li>Escalofríos, fiebre y malestar progresivo ( a medida que crece la lesión).</li></li></ul><li><ul><li>Datos de laboratorio:- Leucocitosis + neutrofilia.- Hemocultivo +- Cultivo ( si hay pústula o absceso) - Biopsia de piel ( antes de administrar antibiótico sobre todo en inmunodepremidos o en duda de microorganismo)</li></ul>Diagnóstico diferencial:<br />Trombosis venosa profunda.<br />Fascitisnecrosante<br />Dermatitis de contacto grave y aguda<br />Diagnostico:<br /><ul><li>Clínico </li></ul>- Cultivo de la lesión y hemocultivo.<br />Tto:Cefalexina<br /> Niños 50-100 mg/kg/día, VO en 4 dosis. X 10 dias<br />
  90. 90.
  91. 91. ANTRAX<br />Infección de un grupo de folículos contiguos con presencia de múltiples puntos de drenaje.<br />Coalescencia de furúnculos.<br />Forma una masa<br />Alt. Inflamatoria tejido conjuntivo adyacente.<br />Etiopatogenia: Ag. Causal. St. Aureusque atraviesa la piel que ha sufrido abrasión, menos frec. Por hongos.<br />Factores predisponentes: <br />- Obesidad - Rozamiento - Hiperhidrosis - Dermatitis preexistente - DM - Inmunodeficiencia.<br />Fiebre,leucocitosis y bacteremia. <br />
  92. 92.
  93. 93. ANTRAX O CARBUNCLO<br />Tratamiento:<br />Limpieza quirúrgica retirando la piel necrosada y curaciones posteriores<br />Antibióticos sistémicos: dicloxacilina, oxacilina, en las dosis usuales<br />Oxacilina:<br />RN: 50-100 mg/kg/día, IM, en 2 dosis<br />• Niños: 100-200 mg/kg/día, en 4 dosis, IM<br />
  94. 94. ESCABIOSIS<br />
  95. 95. Escabiosis<br />Escabiosis (Sarna, Acariasis)<br />ectoparasitosis producida por el ácaro Sarcoptes scabiei<br />….. hembra<br />
  96. 96. reservorio<br />hombres, ácaros de animales pueden vivir en el hombre pero no se reproducen <br />mecanismo de transmisión <br />contacto cutáneo directo mantenido, también por relaciones sexuales . Rara vez por fómites.<br />
  97. 97. Etiopatogenia<br />La escabiosis es una parasitosis producida por ectoparásistoSarcoptesScabiei variante hominis<br />Cuando hay una impregnación en la superficie, la hembra exuda----------> sustancias quratolíticas & escaba el estrato córneo.<br />********Formando amenudo un túnel superficial en 30 minutos.<br />Deposita de 1-3 huevos ovales y numerosos escíbalos<br />La principal vía de contagio de la escabiosis es el contacto estrecho piel con piel, incluyendo el contacto sexual.<br />
  98. 98. Período de incubación <br />En la primo infección, el huésped puede ser asintomático durante 4 a 6 semanas, lo cual se explica por que el prurito y las lesiones son mediadas por respuestas de hipersensibilidad tipo IV .<br />Las personas que han estado infestadas anteriormente manifiestan síntomas 1 a 4 días después de la nueva exposición <br />Ácaro muere en 2-3 días fuera de una superficie cutáneo <br />
  99. 99. Diagnostico<br />* Se hace sus las manifestaciones Clínicas<br />* contacto con infestados<br />*Identificación microscópica de los ácaros, los huevos y los escíbalos.<br />* Raspado --> KOH<br />
  100. 100. Manifestaciones Clínicas<br />La clínica en la escabiosis varía según la edad del huésped y su condición inmunológica<br />La clínica clásica de la escabiosis incluye: <br /> Prurito: Es la manifestación más clásica de la escabiosis. Se caracteriza por ser de predominio nocturno, momento en el cual la hembra coloca sus huevos, y que se intensifica con el calor .<br />
  101. 101. Lesiones en piel: En general comprometen en orden decreciente: <br /><ul><li>espacio interdigital
  102. 102. muñecas
  103. 103. Codos
  104. 104. axilas
  105. 105. región periumbilical
  106. 106. Pelvis
  107. 107. nalgas
  108. 108. genitales en los hombres
  109. 109. rodillas
  110. 110. bordes de los pies.
  111. 111. areolas en mujeres.</li></ul>El 1er signo de la infestación consiste con frecuencia en pápulas eritematosas de 1-2 mm <br />Algunas de ellas escoriadas, costrosas o descamativas.<br />
  112. 112. La lesión CLASICA de la escabiosis son Túneles alargados [ en lactantes no se ven]<br />* Lactante se Observan ampollas y pústulas. Aunque también la erupción puede<br /> estar formada por: habones, pápulas, vesículas y una dermatitis ezcematosa<br /> sobrepuesta.<br />* En los lactantes: Se suelen afectar : Palmas, Plantas, cara y cuero cabelludo. En <br />adultos es respetado.<br />
  113. 113. Sarna del lactante: clínica bastante variable, por lo cual es difícil su diagnóstico diferencial, en especial con dermatitis atópica.<br />Se debe sospechar una escabiosis frente a todo niño que presente prurito y lesiones en piel, pudiendo observarse: vesículas, pápulas y pústulas en manos, pies y pliegues. <br />A diferencia de la presentación clásica, la escabiosis en el lactante compromete el cuero cabelludo, axilas, palmas y plantas. El compromiso del rostro es muy inhabitual en menores de 5 años<br />
  114. 114. Sarna Noruega:Es más frecuente en immunocomprometidos (VIH, transplantados y corticoterapia) y personas sin hogar. <br />Es muy inhabitual en pacientes pediátricos, sin embargo puede presentarse en niños con escabiosis que han recibido tratamiento en forma errónea con corticoides tópicos. En esta forma de presentación el número de ácaros es muchísimo más elevado, por lo cual es altamente contagiosa .<br />Sarna Nodular:variante de la escabiosis que se presenta en forma de nódulos firmes y violáceos, los cuales pueden ser el único hallazgo en un paciente con prurito. Se presenta en el 7 a 10% de los pacientes con escabiosis, en especial en niños pequeños.En esta forma de presentación, se observan nódulos pruriginosos rosados, rojos o cafés de 2 a 20 mm de diámetro. Se ubican generalmente en genitales, ingle y axila.<br />
  115. 115. Diagnostico diferencial:<br />Si son lesiones papulovesiculosas: urticaria papulosa, varicela, exantemas virícas, Exantemas medicamentosos y foliculitis.<br />Lesicioneseczematosas: Dermatitis Atópica y dermatitis seborreica<br />Impétigo. <br />Dermatitis.<br />
  116. 116. COMPLICACIONES<br />Las complicaciones en la escabiosis son pocas. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana, secundaria a un grataje intenso.Los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son streptococcuspyogenes grupo A y staphylococcusaureus<br />
  117. 117. Tratamiento<br />Uso Crema:<br />Lindano al 1% [o También en loción]<br />Permetrina al 5%.<br />Dejar sobre la piel 8 -12 horas, volviendo a aplicar la crema a la semana siguiente otras 8 -12 horas.<br />
  118. 118. Lindano al 1% .<br />Potencial Neurotoxico, en el lactante hay mayor absorcionpercutanea.<br />Signos de toxicidad: Nauseas, vómitos, debilidad, temblor, irritabilidad, desorientacion, convulsiones y compromiso respitario.<br />Alternativo para lactantes: < 2 meses<br />Azufre al 6% en vaselina: 3 Periodos consecutivos de 24 horas. Causa dermatitis irrtativa.<br />Pero la Permetrina es mejor para lactantes.<br />Prurito: uso de Corticoides Tópicos.<br />
  119. 119. DERMATITIS ATÓPICA<br />
  120. 120. CONCEPTO<br />Enfermedad inflamatoria de la piel más frecuente en los niños, Crónica que evoluciona por brotes.<br />
  121. 121. ATOPÍA : Es una tendencia hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas debido a un anticuerpo presente en la piel y sangre.<br />
  122. 122. EPIDEMIOLOGIA<br />El 50% desarrolla antes del primer año de vida<br />El 90% antes de los 5 años <br />Un 40% presenta remisión completa en la adolescencia, en muchos otros se atenúa en la vida adulta<br />
  123. 123. ETIOLOGIA (no es conocida totalmente)<br />
  124. 124. HEREDITARIO<br />Cuando ambos padres tienen signos de atopia el riesgo es del 80%.<br />Cuando es un solo padre el riesgo el del 30%<br />La atopía materna provee mayor posibilidad de transmisión <br />
  125. 125. AMBIENTALES<br /> Desencadenantes: lana, tejidos sintéticos, ácaros, pelos de animales, alimentos, jabones, cloro, perfumes, detergentes, estrés, cambios de temperatura.<br />INMUNOLOGICOS<br /><ul><li>Desequilibrio en actividad de las poblaciones celulares de linfocitos Th1 y Th2.</li></li></ul><li>FISIOPATOLOGIA<br />Los pacientes con DA tienen alteraciones bioquímicas con tendencia a irritarse fácilmente y a la xerosis. Esto se origina por un aumento de la pérdida transepidérmica de agua y por una alteración de la función de barrera de la piel.<br /> La misma se relaciona con una alteración del metabolismo de los ácidos grasos, lo cual provoca una disminución de metabolitos del ácido linoleico y linolénico que tienen un rol preponderante en la normal estructura de la piel y en su función de barrera.<br />
  126. 126.
  127. 127. CLINICA<br />PRURITO:Persistente,<br /> -Intenso,<br /> -no calma con el rascado<br /> Tiene 3 fases:_ lactante<br /> _ infantil<br /> _ adolescente -adulto<br />
  128. 128. EVOLUCION:Por brotes pudiéndose identificar 4 fases:<br />Exudativa: zona eritematovesiculosa cubierta de serosidad clara prurito -> excoriaciones -> sobreinfección S.Aureus<br />Descamativa y de curación: atenuación del prurito, eritema y costras<br />Eritema pruriginoso: difuso, contornos diseminados extención progresiva leve edema.<br />Vesiculosa: vesículas sobre base eritematosa acme del prurito -> rascado -> ruptura de vesículas<br />
  129. 129. DISTRIBUCION:3 Fases:<br />Fase del lactante (<3años):<br />Placas eritematovesiculocostrosas<br />Cara/zona del pañal/superficie de extensión de miembros<br />Lesiones exudativas<br />Fase infantil:<br />Zonas de flexión y pliegues (cuello, orejas, codos, rodillas)<br />Excoriaciones y liquenificación<br />Fase adolescente:<br />Dorso de las manos/párpados superiores/zonas de flexión<br />Dermatitis aislada de las manos<br />
  130. 130. a) LACTANTE: Hasta los 3 años, son placas eritematosas con microvesículas y costras. = eccema agudo<br />Se localiza en mejilla y aéreas extensoras de extremidades <br />
  131. 131. B) FASE INFANTIL: Pápulas y vesículas que se unen formando placas costrosas que descaman= eccemasubagudo<br />Se localizan en zonas de flexión de <br />extremidades, en cuello y <br />pabellón auricular.<br />
  132. 132. C) ADOLESCENTES Y ADULTOS: varia localización (dorso de manos, parpados sup. Y zonas de flexión). Pero presentan mayor descamación y liquenificacion.<br />
  133. 133. DIAGNOSTICO<br />Comienzo en edad temprana<br />Curso crónico recidivante (brotes y remisiones)<br />APP: Asma, rinitis. AHF: atopia familiar. de primer grado<br />PRUEBAS CUTANEAS:<br />
  134. 134. DISTRIBUCION<br />
  135. 135. DIAGNOSTICO:Criterios de Hanifin (1991):<br />Mayores:<br />Prurito (requisito básico)<br />Distribución y morfología características<br />Antecedentes personales o historia familiar de atopía<br />Curso crónico con exacerbaciones y remisiones<br />Menores:<br />Xerosis generalizada<br />Ictiosis con hipeliniaridad palmar<br />Queratosis folicular<br />Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan<br />Oscurecimiento palpebral<br />Blefaritis escamosa/ keratocono/cataratas<br />Queilitis del labio superior<br />Pitiriasis alba<br />Eccema del pezón<br />Dermatitis de manos y pies<br />Ig E elevada<br />Susceptibilidad a infecciones cutáneas , en especial S. Aureus y Herpes Simplex<br />Comienzo edad temprana<br />Conjuntivitis recurrente<br />Dx: 3 criterios mayores y 3 criterios menores<br />
  136. 136. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES<br />Dermatitis seborreica: En cuero cabelludo y lados de la nariz con lesiones grasas y escamosas.<br /><ul><li>Dermatitis del pañal
  137. 137. Dermatitis de contacto: No es crónica ni recidivante. En zonas expuesta. </li></li></ul><li>Tiña: En pliegues cutáneos (cuello área del pañal) en el mismo lugar de la distribución de la dermatitis atópica.<br />Psoriasis: placas elevadas con bordes irregulares definidos y escamas en cuero cabelludo, rodillas, codos, genitales.<br />
  138. 138. Eccema numular: dermatitis eccematosa subaguda, de causa desconocida, caracterizada por lesiones numulares, vesiculosas, costrosas, descamativay pruriginosas, que aparecen en cualquier zona, recidivan con frecuencia. <br />Sarna eccematizada: lesiones polimorfas, difiere en localización<br />
  139. 139. TRATAMIENTO<br />Medidas generales- Baño diario, corto, con lubricación inmediata de la piel (posterior a un secado rápido).- Ropa de algodón absorbente y amplia.- Evitar los agentes irritantes (jabón, cosméticos, talcos, polvos, detergentes, prendas de material sintético).- Evitar la sudoración.- Medidas de control ambiental para alergenos.<br /> - Abolición del calor excesivo<br />
  140. 140. Tratamiento del brote agudo<br />DA aguda sin infección secundaria- Compresas húmedas antisépticas ……………………………………tres o cuatro veces al día.<br />Corticoesteroideslocales no fluorados: hidrocortisona 1%:<br />2 veces día por una semana<br />Utilizarlos de la siguiente forma: - No oclusivos.- No más del 25% de la superficie corporal total.- Uso selectivo en cara, axilas y sitios de flexión.- No se deben indicar corticoides por vía sistémica para la DA.<br />
  141. 141. Antihistamínicos orales de primera generación por su carácter sedativo:<br /> - hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3 o 4 dosis.<br /> Adultos 25mg/dosis- carbinoxamina 0,2 mg/kg/d 3 o 4 dosis.Adultos 4-8mg/dosis <br /> - difenhidramina lact:1 mg/kg/d en 3 o 4 dosis. >1año 4mg; adultos400mg c/8hs<br />Macrólidos Inmunosupresores tópicos: <br />pimecrolimus-tacrolimus: 2v día. En pctes> 2 años en los q no Rta al tto o necectto prolongado CT<br />
  142. 142. DA aguda con infección <br />severa inmunocomprometidos - cefalosporinasde primera generación en dosis de 50 a 100 mg/kg/día en 4 tomas diarias.<br /> localizada en un niño inmunocompetenteantibióticostópicos como la mupirocina o el ácido fusídico 3 veces al día.<br /><ul><li>FASE CRONICA</li></ul>MEDIDAS GRALES Y DISMINUIR LIQUENIFICACIÓN: ac salicílico<br />
  143. 143. Criterios de internación<br />Infecciones severas extensas.<br />Erupción variceliforme de kaposi<br />
  144. 144. MICOSIS SUPERFICIAL<br />
  145. 145. Las micosis superficiales<br />son infecciones cutáneas y/o mucosas producidas por distintos grupos de hongos patógenos para el hombre<br />
  146. 146. Etiología <br />Las micosis superficiales constituyen un grupo heterogéneo de afecciones muy frecuentes en la práctica clínica diaria y cuyos grupos son los siguientes:<br />Por hongos filamentosos o dermatofitos (Epidermophiton, Tricophiton y Microsporum): Producen las tiñas. <br />Por hongos levaduriformes (Candida o Monilia) Producen las moniliasiscutáneomucosas, pueden producir afección sistémica, en individuos inmunocomprometidos. <br />Por Pitirosporum ovale y orbiculare. Son gérmenes saprófitos de la piel, levaduras dimorfas y lipofílicas que en ciertas condiciones favorables se convierten en patógenos y producen la pitiriasis versicolor. <br />Cladosporiumwernekii. Produce la tiña negra. <br />Agentes productores de la piedra. La Piedraiahortae y el Tricosporumbeigelii que producen la piedra negra y la piedra blanca respectivamente. <br />
  147. 147. Pitiriasis versicolor<br />Es la más frecuente de las micosis. Causada por la levadura Pityrosporum ovale (Malasseziafurfur- forma patógena).<br />Afecta sobre todo a pacientes jóvenes (15-45 años). <br />Es rara en la infancia y la vejez. <br />Se relaciona con predisponentes, como el calor, la humedad y la hipersecreción sebácea.<br />
  148. 148. Clínica<br />Caracteriza por la aparición de máculas hipercrómicas e hipocrómicas de predominio troncular y que se descaman al rascado (signo de la uñada). <br />Las áreas seborreicas del cuello, pecho y los hombros son las zonas de asiento preferente, aunque en casos raros pueden extenderse a la cara, cuero cabelludo, fosa antecubital,axilase ingles.<br />Las recidivas son habituales pese al tratamiento.<br />
  149. 149. Diagnóstico<br />HABITUALMENTE CLÍNICO. SIRVEN DE APOYO<br />Luz de Wood: Emite fluorescencia amarillo-anaranjada.<br />Examen en fresco (aplicando KOH): Se aprecian filamentos y elementos redondos (imagen en “spaghetti y albondiguillas”).<br />
  150. 150. Tratamiento<br />Eliminar los factores favorecedores o desencadenantes de la pitiriasis versicolor (sudoración excesiva, altas temperaturas, exceso de humedad, tratamientos concomitantes)<br />Uso topico de piritionatode zinc, la ciclopiroxolamina,laterbinafina y los derivados azólicos,comoel ketoconazol en soluciones, geles y champúes.<br />Los fármacos más utilizados por vía oral son el ketoconazol, con un porcentaje alto de curaciones incluso con una única dosis oral de 400 mg, y el itraconazol, con una dosis total de 1.000 mg,repartidaa lo largo de cinco días.<br />
  151. 151. Dermatofitosis o tiñas<br />En las dermatofitosis se afecta la piel y las estructuras queratinizadascomo pelos y uñas (por eso no afectan mucosas).<br />El dermatofito más frecuente en general es el T. rubrum.<br />LAS lesiones que producen son secas y escamosas, excepto en las tiñas inflamatorias.<br /> No provocan lesiones profundas. <br />
  152. 152. TIÑAS NO INFLAMATORIAS<br />No producen alopecia cicatricial. <br />Tiña del cuero cabelludo (Tineacapitis o Tineatonsurans). <br /><ul><li>Son propias de la infancia, cursando clínicamente como placas alopécicas,conpelos rotos y con descamación.
  153. 153. Al llegar a la pubertad suelen curar espontáneamente sin dejar cicatriz.</li></li></ul><li>Tiña del cuerpo (herpes circinado o Tineacorporis).<br />Lesiones circinadas o bordes elevados. Hay mayor eritema y descamación en el borde que en el centro. Suele haber prurito. Según crece, el centro cura y hay mayor actividad en los bordes.<br />
  154. 154. Tiña de los pies (Tineapedis). Una variedad hiperqueratósica, con descamación, es el “pie de atleta”.<br />Tiña incógnito. Es aquella tiña que ha sido tratada por error con corticoides, lo que dificulta el diagnóstico al artefactar la clínica.<br />
  155. 155. Tiña inguinal (Tineacruris o eccema marginado de Hebra). Placas eritematosas descamativas en la región inguinal.<br />
  156. 156. TIÑAS INFLAMATORIAS.<br />Suelen deberse a hongos con reservorio animal (zoofílicos). Son lesiones muy inflamatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrizales.<br />Querion de Celso. Se localiza en el cuero cabelludo. Consiste en una placa alopécica, circular, inflamatoria. Supura a través de los orificios foliculares a la presión (signo de la espumadera).<br />
  157. 157. Favus<br />También localizada en el cuero cabelludo, consiste en la aparición de pústulas foliculares que al secarse se deprimen, adoptando la forma de una cazoleta (cazoleta fávica). Posteriormente se cubren de costras amarillentas (escútulas). El agente etiológico es el Trichophytonschoenleinii.<br />
  158. 158. Granulomatricofítico de Majocchi. Afecta a piel con pocos folículos pilosos. Típico de las piernas de mujeres, tras depilaciones.<br />Sicosis de la barba. Semejante al querion de Celso.<br />
  159. 159. Griseofulvina<br />Dosificación<br />Adultos: En el tratamiento de la onicomicosis y la tiña pedis: 500 mg PO cada 12 hrs. En el tratamiento de la tiña capitis, barbae, cruris y corporis, 250 mg PO cada 12 hrs o 500 mg PO ID. <br />Niños: Dosis usual, 10 mg/kg ó 300 mg por m2, en dosis única diaria o dividida cada 12 hrs. En niños de 14 – 23 kg, 125 – 250 mg diarios en dosis única o dividida cada 12 hrs. En niños de 23 kg y más, 250 – 500 mg diarios en dosis única o dividida cada 12 hrs.<br />TRATAMIENTO <br />
  160. 160.
  161. 161. Candidiasis.<br />El agente causal más común es Candidaalbicans. Normalmente, es una levadura saprófita, pero ciertas condiciones pueden hacer que pase a ser patógena (inmunodepresión, humedad, antibioterapia, embarazo, anticonceptivos…).<br />
  162. 162. FORMAS CLÍNICAS.<br />INTÉRTRIGO<br />Se trata de una placa eritematosa en grandes pliegues.<br />Son típicas las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satélites periféricas.<br />Distribución: axilas ,ingles, cuello, mamas, pliegues de la grasa abdominal, ombligo, zona interglútea.<br />Se da en niños obesos ,diabeticos y en la piel sometida a irritación y maceración.<br />
  163. 163. FORMAS CLÍNICAS.<br />AFECTACIÓN MUCOSA<br />capacidad de producir cuadros muy diversos, como vulvovaginitis, glositis, queilitis,etc.<br /> En los inmunodeprimidosy en lactantes es frecuente el muguet, una forma de candidiasis oral. Consiste en la aparición de membranas blanquecinas, grumosas, en región anterior de la mucosa oral. Estas membranas desprenden con el raspado, signo útil en clínica para distinguirlo de la leucoplasia oral vellosa, donde no desprenden.<br />
  164. 164. ONICOMICOSIS<br />Suelen asociar inflamación periungueal (perionixis) y afectación inicial proximal, lo que le diferencia del resto de onicomicosis.<br />
  165. 165. Erosiointerdigitalisblastomicética. <br />Se afectan los pliegues interdigitales por maceración crónica de las manos (humedad, lavado frecuente de las manos).<br />
  166. 166. Foliculitiscandidiásica.<br />Frecuente en heroinómanos por vía parenteral.<br />Aparecen lesiones pustulosas en cuero cabelludo y barba. Además pueden acompañarse de afectación condrocostal y endoftalmitis.<br />
  167. 167. Candidiasis perianal <br />Aparece en zonas de piel irritada por consecuencia de una oclusión,la humedad constantes, la higienes insuficiente, fisuras anales y prurito debido a infecciones por oxiuros.<br />La piel se torna eritematosa ,macerada y escoriada idéntica al intertrigo. <br />
  168. 168. DIAGNÓSTICO.<br />Se debe realizar cultivo. El microscopio óptico revela una morfología característica.<br />
  169. 169. TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS CUTÁNEAS.<br />Las micosis pueden tratarse vía tópica o sistémica. Se prefiere un tratamiento sistémico si:<br />• Lesiones numerosas.<br />• Afectación ungueal o del cuero cabelludo.<br />• Tiñas inflamatorias.<br />
  170. 170.
  171. 171.
  172. 172.
  173. 173. GRACIAS!!!<br />
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