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Enfermedad venosa periferica

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  • 1. PATOLOGÍA VENOSA
  • 2. INTRODUCCIÓN.‡ La insuficiencia venosa es una enfermedad en la que el retorno venoso se encuentra dificultado, especialmente en bipedestación, y en la que la sangre venosa refluye en sentido opuesto al normal, es decir, en el caso de los miembros inferiores, circulará desde el Sistema Venoso Profundo (SVP) hasta el Superficial (SVS). Su signo visible son las varices, que son venas patológicas, dilatadas de manera permanente, con alargamientos y tortuosidades. Son más frecuentes, tanto dentro como fuera del contexto de la gestación, en los miembros inferiores.
  • 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA‡ ¿Es la patología venosa una de las enfermedades mas prevalentes en la sociedad, existe un conocimiento de su etiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnostico, y tras estos parámetros se conoce un tratamiento adecuado para dicha patología?
  • 4. OBJETIVOS‡ 1.-Describir la anatomía y fisiología del sistema venoso.‡ 2.-Conocer la fisiopatología de la insuficiencia venosa.‡ 3.-Describir las principales patologías que cursan con insuficiencia venosa.‡ 4.-Describir la clínica y las principales maniobras en insuficiencia venosa.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA‡ Afecta al 30-40% de la población adulta.‡ Reflejan el 85 % de la enfermedad venosa Qx‡ Incidencia y prevalencia dependen de la edad y sexo .‡ Más frecuente en las mujeres, en una proporción de 5:1.‡ Existen antecedentes familiares en un 50-75% de los casos.
  • 6. Edad Femenino MasculinoEPIDEMIOLOGÍA 20 -49 8% 1% 40 ±49 41 % 24 % 60 -69 72 % 43 % Várices en el territorio de la 82% (16% hombres) vena safena interna Várices en el territorio de la 1% (37% hombres) vena safena externa Insuficiencia venosa profunda 8% (18% hombres aislada Insuficiencia venosa profunda 11% (20% hombres). + várices
  • 7. SISTEMA VENOSO ANATOMÍA
  • 8. SISTEMA VENOSOSISTEMA VENOSO SUPERFICIAL VENAS PERFORANTES COMUNICANTES SISTEMA VENOSO PROFUNDO
  • 9. SISTEMA VENOSO FISIOLOGÍA
  • 10. 3° Reservorio 2° 1° Asegurar retorno venoso
  • 11. VÍAS VENOSAS
  • 12. PRESIONES VENOSAS PRESIÓN VENOSAPRESIÓN VENOSA EXTERNA INTERNA Presión tisularPresión hidrostática + + Presión atmosférica Presión residual
  • 13. BOMBAS VENOSAS BOMBACARDIACA
  • 14. BOMBA VALVULO MUSCULAR
  • 15. INSUFICIENCIAVENOSA CRÓNICA
  • 16. Incapacidad de una vena para conducir un flujo de sangre en sentido cardiópeto, adaptado a las necesidades del drenaje de los tejidos, termorregulación y reservahemodinámica, con independencia de suposición y actividad. SVS SVP
  • 17. VÁRICESSon venas que presentan dilataciones permanentes ypatológicas, con alargamiento y flexuosidades.OMS: dilataciones tortuosas del sistema venososuperficial, con pérdida de la elasticidad de su paredy atrofia o desaparición de sus válvulas.
  • 18. ETIOLOGÍA Congénitas Esenciales o Primarias Idiopáticas (Debilidad valvular (se originan en el SVS) primaria + factores predisponentes) Posflebíticas. Por fístulas Secundarias arteriovenosas.Insuficiencia venosa prof. Postoperatorias. incompetencia de perforantes oclusión de Por aplasia u oclusión venas profundas del sistema profundo.
  • 19. Principales factores de riesgo asociados a IVC además de la edad (Gesto- Castromil R, 2001) Hombre Mujer Vida sedentaria Embarazo Sobrepeso Vida sedentaria Antecedentes familiares Antecedentes familiares Profesión de riesgo SobrepesoEl 19% no presenta ningún factor de riesgo asociado.
  • 20. FISIOPATOLOGÍA Fx de riesgo Insuficiencia Valvular Teorías Alteraciones Hipertensión Venosa inflamatorias en paredAlteraciones Presión venular y arteriolar colágeno (vasoconstricción) permeabilidad Dilatación de paredes Falla drenaje Aumenta área linfático transversal Edema y cambios tróficos Distención, tortuosidades
  • 21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS‡ La IVC además de la asociación a dilataciones varicosas en mayor o menor grado, se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas: ± pesadez, ± dolor, ± prurito, ± cansancio, ± calambres musculares e hinchazón en miembros inferiores que empeoran con el ortoestatismo o calor y mejoran con el decúbito y el frío.‡ La gravedad de los síntomas no se corresponde con el tamaño o extensión de las varices, ni con el volumen de reflujo, y muchos de estos síntomas se hallan presentes en personas sin patología venosa.‡ Los síntomas se incrementan en relación directa a la edad del paciente y además existen diferencias entre los sexos con respecto a la sintomatología. (Feied C, 2001; Díaz Sánchez S, 2001; London N, 2000).
  • 22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS‡ Las complicaciones que con más frecuencia se pueden observar son Cutáneas Vasculares Pigmentación (Dermatitis ocre) Hemorragia Eccema varicoso Tromboflebitis superficial Hipodermitis Trombosis venosa profunda Celulitis Linfangitis Úlcera flebostática Lipodermatoesclerosis Atrofia Blanca
  • 23. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA (Villa i Coll MA, 1995):Venectasias (varicosidades)‡ Color rojo, violaceo.‡ No peligrosas.‡ Muslos, región poplítea.
  • 24. Reticulares: Fases iniciales de la enfermedadvaricosa. No se localizan en safenas
  • 25. Tronculares‡ Trayecto de las safenas.‡ Grandes dilataciones
  • 26. CLASIFICACIÓN CEAP
  • 27. Anamnesis + Clínica +Exámen físico C1
  • 28. Trayecto de laSafena Externa y colaterales C2
  • 29. C3
  • 30. C4
  • 31. C5
  • 32. C6
  • 33. Dx topográfico de insuf valvularDeterminar si la incompetenciaestá ubicada en: Desembocadura de safena interna en la femoral Venas profundas Comunicantes que se encuentran por debajo. Desembocadura safena externa
  • 34. DIAGNÓTICO CLÍNICO XVII Curso de Actaulización, Departamento de Medicina Interna UIS, Bucaramanga, Marzo 10-12, 2005 III Curso de actualización Médica Ocaña,NS. Septirmbre 16-17,2005
  • 35. La inspección Paciente en bipedestación. Participación del El aumento del tamaño (no indica patología por Médico sí solo),de Atención Primaria En obesos las várices pueden no ser visibles. observar los posibles trastornos cutáneos. La palpación No sólo debe centrarse en los trayectos venosos Valorar los pulsos arteriales. Existen distintas maniobras exploratorias para detectar el sistema venoso incompetente
  • 36. EVALUACION CLINICA© 2004 Dr. Amel Bracho, HRA, Aguachica INTERROGATORIO EXAMEN FISICO - Maniobra de Trendelemburg valora la insuficiencia valvular del cayado de las safenas interna y externa. -Maniobra de Perthes, investiga la permeabilidad del sistema venoso profundo. -Maniobra de Pratt: se utiliza para explorar la insuficiencia de las perforantes. (especificidad 15% y 20%)
  • 37. EVALUACION CLINICASe utiliza para la exploración de la insuficiencias de lasperforantes. Esta prueba se ejecuta con torniquetesmúltiples. El paciente en decúbito dorsal, se coloca untorniquete en la parte alta de la safena interna y después seenrollan una o dos bandas desde el pie hasta la altura deltorniquete. Al ponerse el sujeto de pie nuevamente, se dejael torniquete colocado, y se desenrollan las bandas a partirde la alta y se observa el reflujo desde laprofundidad a la superficie, a nivel de las perforantesinsuficientes. Mg. Marta Giacomino
  • 38. METODOS DE DIAGNOSTICO AUSCULTACION CON DOPPLERSensibilidad 80 - 97%Especificidad 73 - 92%Îndice Tobillo-Brazo* © 2004 Dr. Amel Bracho, HRA, Aguachica
  • 39. METODOS DE DIAGNOSTICO Eco-Doppler Eco-( Duplex Venoso )
  • 40. DUPLEX ( ECO-DOPPLER ) VENOSO ECO- VENA FEMORAL COMUN Díametros luminales y parietales de las venas Grado de Compresibilidad de las venas Ecogenicidad TROMBOSIS VENOSA Dirección y velocidad del flujo sanguíneo Motilidad y coaptación de las valvasVENA SAFENA TROMBOSADA
  • 41. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO MEDIDAS HIGIENICAS VENOTONICOS TERAPIA COMPRESIVA ESCLEROTERAPIA
  • 42. Medidas higiénicas Reducción de peso en caso Elevar los pies sobre el nivelde obesidad. del corazón durante 15-30 minutos varias veces al día Evitar periodos prolongadosen bipedestación o sedestación. Dormir con la pies de la cama elevados : 15 cm. Uso de calzado ancho ycómodo. Evitar el empleo de Evitar el calor.tacones. Realizar ejercicios queimpliquen la flexión de lostobillos
  • 43. Efecto Terapéutico de los Venotónicos Escina Castaño de Indias ( Vasotón* Venostasin*) Rutósido ( Venoruton F* ) Diosmina (Daflon 500* Venacur*) Tribenósido ( Glyvenol*) Dobesilato ( Doxium 500*) Hidrosmina (Venosmil*) Ruscus aculeatus ( Cyclo 3*) Flunarizina (Dinegal* Fluzina*) Pycnogenol ( Lacoryl*) Antiedemas ( Flavonoides) Aumentan actividad de la noradrenalina parietal Diuréticos Incrementan la resistencia capilar Venotónicos Reducen la hiperpermeabilidad Mejoran el drenaje linfático Antiflogísticos Antagonizan el efecto de sustancias vasoactivas Fibrinolíticos
  • 44. vendas de gasa impregnadas con óxidoMEDIAS DE COMPRESION ELASTICAS de cinc y loción de calamina, en una base de glicerina COMPRESION mmHG Indicaciones BAJA 10 -15 Profilácticas MEDIANA 15 - 20 Terapéuticas FIRME 20 - 30 PostQx -Terapéuticas EXTRA-FIRME 30 -40 PostQx - Terapéuticas 1.- La compresión aumenta la taza de curación de las úlceras comparada con la no compresión 2.- Los sistemas de capas múltiples son más efectivos que los sistemas de capa única. 3.- La compresión fuerte es más efectiva que la compresión baja pero no hay diferencias claras en la efectividad de los diferentes sistemas de compresión fuerte.
  • 45. ESCLEROTERAPIA¨El tratamiento esclerosante en la práctica clínica moderna está limitado al tratamiento de las venasvaricosas recurrentes posteriores a la cirugía, y a las venas filiformes o microvarices.Sería importante comparar la cirugía versus el tratamiento esclerosante¨
  • 46. Criterios de Remisión ( Cirugía Vascular ) Criterios de intervención quirúrgica Pacientes con síntomas que no Varices sintomáticas conresponden a las medidas afectación de las Venas Safenas y/oconservadoras. Venas Perforantes. Pacientes que hayan presentado Varices poco sintomáticas peroo presenten complicaciones de la muy evidentes, con alto riesgo deIVC complicaciones (varicoflebitis, varicorragia). Paciente que cumpla criterios deintervención quirúrgica : Varices recidivantes.
  • 47. Es la complicación más severa COMPLICACIONES: ÚLCERAS VENOSAS de la insuficiencia venosa crónica Localización: 1/3 inferior MM.II.; perimaleolar (maleolo interno) Fondo fibrinoso, poco doloroso, poco necrótico, supurante, profunda, con edema circundante Aparición progresiva Tamaño variable Bordes en inclinacion suave, sin alcance aponeurótico Periferia: dermatitis ocre, eccema, talangiectasias, lesiones epidérmicas de vecindadRápida colonizaciónNo siempre retrasa la curaciónBacterias más frecuentes: Estafilococo dorado (22.4-50%) Pseudomonas aeruginosas (10-60%) Enterobacterias (14-40%) Anaerobios (infrecuentes)Desaparecen con la cicatrización
  • 48. ÚLCERAS VENOSAS: TRATAMIENTO‡ Tratamiento general: ± Infección: antibioterapia sistémica ‡ Celulitis, Sepsis, Tétanos ± Reducción de la hipertensión venosa ‡ Terapia física, Contención elástica, CirugíaTratamiento local: Higiene: lavado con agua y jabón Estimulación de la actividad fibroblástica Antisépticos y antibióticos locales NO Apósito oclusivo. Compresión Hidrocoloides
  • 49. ULCERA VARICOSA VS ULCERA ARTERIAL
  • 50. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
  • 51. ETIOPATOGENIA TVS Vena sana Vena varicosa Estado Inflamatorio Trastorno (venoclisis) o de Hemodinámico Hipertrombicidad
  • 52. FACTORES DE RIESGOEnfermedad con reposo prolongado en la cama.Viajes largos en automóvil o avión donde está sentado por largosperiodos de tiempo.Fumar.Ancianos.Uso de pastillas anticonceptivas.Sobrepeso.Venas varicosas.Lesiones, quemaduras o infecciones.Embarazo.Enfermedades crónicas, problemas cardiacos, algunos cánceres.Abuso de drogas intravenosas.
  • 53. CUADRO CLÍNICO
  • 54. ENDURECIMIENTO DE LA VENA ENROJECIMIEN SIGNO Y CALOR TO DE LA PIEL SINTOMAS SENSIBILIDAD DOLORLOS SÍNTOMAS, EN GENERAL, SON DE CORTA DURACIÓN (1 A 2 SEMANAS), AUNQUEEL ENDURECIMIENTO DE LA VENA PUEDE PERMANECER POR UN TIEMPO MAYOR.
  • 55. DIAGNOSTICO: EXAMEN CLINICO _ Signos y Sintomas EXAMENES AUXILIARES: ECODOPPLER CONOCER LOS SEGMENTOS TROMBOSADOS VALORAR LA EXTENSIÓN DE LA TROMBOSIS CONOCER ASPECTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DEL RESTO DE LA CIRCULACIÓN VENOSA
  • 56. TRATAMIENTO‡ El tratamiento de las TVS tiene como objetivos básicos: ‡ Tratar el dolor ‡ Evitar la extensión del trombo ‡ Revenir las complicaciones embólicas y las recidivas ‡ Tratar la insuficiencia venosa superficial.Para lograr estos objetivos contamos con analgésicos, anticoagulantes y cirugía
  • 57. ‡ LOCALES Puede aplicarse soluciones astringentes ( Agua de Burrow ) , pomadas de heparina o heparinoides‡ REPOSO No acelera la curación pero mejora la sintomatología‡ SISTÉMICAS ± AINES Tienen un efecto beneficioso ,ej. diclofenaco. ± HEPARINA Se discute si debe darse, Depende de su extensión se utilizara heparina o no
  • 58. ‡ La escleroterapia proporciona un tratamiento no quirúrgico para las varices y las arañas venosas.‡ La Escleroterapia consiste en inyectar dentro de la luz de la vena una sustancia esclerosante que ocasiona una inflamación local controlada con la consiguiente fibrosis y cierre de la variz
  • 59. ‡ El tratamiento quirúrgico se realiza bajo anestesia general o regional, y consiste en eliminar las venas varicosas por el llamado método de stripping (fleboextracción de la safena interna y externa).‡ Simultáneamente se deben ligar las venas perforantes insuficientes, así como las ramas secundarias
  • 60. TROMBOSIS E OSA PROF A
  • 61. DEFINICIÓN‡ La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa sólida que se forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia.‡ La TVP se encuentra dentro de un complejo patológico que abarca también a trombo embolismo pulmonar, como complicación potencial de la misma.
  • 62. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDASu incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidosquirúrgicamente y hasta un 50% de los que son sometidos aprótesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen conprofilaxis antitrombótica.‡ Tromboflebitis profunda.‡ Formación de trombos en las venas con oclusión total o parcial de la luz.‡ 98% de las TVP en los MMII.‡ Localización inicial más frecuente: venas del sóleo (tromboflebitis distal).‡ Casos más graves: región sup del muslo y las venas ilíacas.
  • 63. EPIDEMIOLOGÍA Causa más frecuente de TEP (hasta un 50% TVP). 90% de TEP se debe a TVP Desarrollo de insuficiencia venosa crónica. 50.000-60.000 personas fallecen c/año en EEUU por TEP procedentes de una TVP. Frecuencia estimada en la población general: ‡ 1-2 TVP/1000hab/año ‡ 1-8% EP /100.000 habitante/año Mortalidad por EP: 13-17 % ‡ 30% pacientes que son intervenidos quirúrgicamente. ‡ 50% de los sometidos a prótesis de cadera o de rodilla.
  • 64. FISIOPATOLOGÍA Factores Predisponentes: Triada de Virchow Disminución del retorno venoso de las piernas (estasis): factor primario en el desarrollo de TVP ESTASIS TRAUMATISMO HIPERCOAGULABILIDAD‡ Reposo en ca a. ‡ anipulaci n de la vena. ‡ Alteraci n de la cascada de‡ Anestesia general. ‡ olpe. coagulaci n.‡ ipotensi n. ‡ unci n. ‡ olicitemia vera.‡ osici n ‡ Soluciones irritantes. ‡ es idrataci n. intraoperatoria. ‡ ayor trombosis de . ‡ so de A O.‡ es i rataci n. subclavia: acceso venoso ‡ Tabaco. central.‡ Episodios de ‡ Supresi n brusca de ‡ Actividad fibrinolítica ipovolemia. anticoagulantes. disminuye con el da o‡ Inmovilizaci n con ‡ Anemia. endotelial. yeso.‡ Otros: Embarazo. I . Neoplasias: páncreas, ovario, pulmón, mama, etc.
  • 65. FISIOPATOLOGÍARetracción: a partir de Recanalización.2º sem. ‡ TVP distal : +/- 1 mes.Paso de flujo a ‡ Distal al ligamento inguinal: 45-90 d.colaterales vecinas. ‡ Más proximal (iliofemoral): hasta 6m oAdherencia: leucocitos no recanalizarse. deshidratan el trombo(5-7 días)Propagación:Parte másreciente TEP. Inicio el retorno venoso. formación Acumulación de líquido y aumento de la trombo: (mmii). presión en el espacio intersticial. Factores Edema, dilatación de las venas, cianosis.
  • 66. FACTORES DE RIESGO ‡ En 80 %: al menos un FR ‡ El 50 % de trombofilia hereditaria se asocian con un FR adquirido. ‡ 30-50% tienen un estado de hipercoagulabiliadad. ‡ 50-60% hay algún factor adquirido. ‡ 1 FR 2,4 veces más riesgo. ‡ 2 FR 7,7 veces más. ‡ 3 ó más 20 veces más.
  • 67. Factores de riesgo de la TVPFACTORES ADQUIRIDOS:‡ Inmovilización prolongada (a partir de 3º día).‡ Cirugía (ortopédica, Cx vascular mayor, neurocirugía).‡ Traumatismos de extremidades, fractura clavicular o de la 1º costilla.‡ Enf. tromboembólica previa.‡ Neoplasia (pélvica, abdominal o metastática) y sus tratamientos.‡ Obesidad, Quemaduras, Várices.‡ Edad avanzada.‡ Catéteres venosos centrales.‡ Embarazo, postparto.‡ Uso de estrógenos y ACO (en Cirugía suspender 2m antes).‡ Enf. médica: IAM, IC, infarto cerebral isquémico, neumopatía severa e insuficiencia respiratoria, infección, sepsis, shock y enfermedad inflamatoria intestinal, quemaduras, Sd. Nefrótico.
  • 68. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITOS:‡ Resistencia a la proteína C activada (Factor V Leyden).‡ Disprotrombinemia familiar (protrombina G20210A)‡ Déficit o disfunción de antitrombina III, proteina C, proteina S o cofactor II de la heparina.‡ Disfibrinogenemia o hiperfibrinogenemia.‡ Hiperhomocistinemia.‡ Descenso de los niveles de plasminógeno y activadores del plasminógeno.ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDOS:‡ Trombocitopenia inducida por heparina.‡ S. mieloproliferativos (Policitemia vera o trombocitosis 1ª) y Ac antifosfolípido: anticoagulante lúpico y Ac. anticardiolipina.
  • 69. CLÍNICA75%: no presentan signos ni síntomas obvios.Síntoma más frecuente: dolor de la pantorrilla.Signo físico más habitual: edema unilateral en mmii.Tumefacción, rubor , calor y aumento de las colateralessuperficiales. Sensación de pesadez.El signo de Homans es de muy escasa validez (1/3).Característico dolor al apoyar la extremidad. signo de Homans
  • 70. Los síntomas y signos clínicos dependen de:1. Severidad d la trombosis (grado de oclusión, parcial o total).2. Presencia o no de vasos colaterales,3. Localización.4. Severidad d oclusiones vasculares asociadas einflamación.5. Condición clínica general del paciente. ‡ La trombosis venosa no se diagnostica exclusivamente por la clínica ‡ Sólo un 17-32% d pcts sospechosos de sufrir una TVP de mmii la padecen.
  • 71. DIAGNÓSTICOPROBABILIDAD CLÍNICA TVP MMII (Wells Modificado)
  • 72. PROBABILIDAD CLINICA: 3 : Alta (prevalencia TVP 75%) 1-2 : Intermedia (prevalencia TVP 17%) 0 : Baja (prevalencia TVP 3%)‡ No se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días de duración, ante sospecha de embolismo pulmonar y en pacientes con una pierna amputada.
  • 73. PRUEBAS DE LABORATORIO D-DÍMERO‡ Negativo: 200ug/ml No TVP.‡ VPP 44%, VPN 98%.‡ FP: hepatopatías, cáncer, cirugía, neumonías, CID, sepsis, ICC, posoperatorio, Sd. paraneoplásicos, trombosis arteriales, etc.)‡ Bajo riesgo de TVP (Wells) + dímero D (-): descartar TVP. CAPTACIÓN DE FIBRINÓGENO MARCADO‡ Mide incorporación al trombo reciente de F marcado con I-125.‡ Sensibilidad: 90% (pantorrilla, cuanto más proximal).‡ Puede tardar hasta 72 hs en positivizarse.‡ FP: procesos inflamatorios (fracturas, quemaduras, incisiones, etc.)
  • 74. DUPLEX - SCAN (ECO - DOPPLER)‡ Diferencia defectos intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrínsecas.‡ Útil en venas inaccesibles: hipogástrica, ilíaca común, femoral profunda y las infrapoplíteas.‡ Sensibilidad: 95% (T. proximales), 50-75% (T. distales)‡ Inconveniente: tiempo y operador dependiente.‡ Criterios Dx:‡ Visualización directa del trombo (estructura hipoecogénica).‡ Cambios producidos por presencia del coágulo en lumen venoso (signos indirectos: distención pasiva de la vena y ausencia de compresividad local y distal)‡ Cambios en la dinámica del flujo venoso.
  • 75. VENOGRAFÍA ‡ Usa medio de contraste. ‡ Para casos dudosos o discordantes. ‡ No es muy sensible en venas dístales de pantorrillas, no detecta compresiones extrínsecas. ‡ Indicaciones: ‡ ± sospecha TVP sin Dx por métodos no invasivos. PLETISMOGRAFÍA DE IMPEDANCIA‡ Desplazada por la ecografía.‡ Poca fiabilidad en las oclusiones distales. Sensibilidad: 70-100% TAC y RMN ‡ Limitaciones por costo y accesibilidad al método. ‡ De mayor utilidad en algunos territorios (trombosis pelviana).
  • 76. Comunes Quistes de Baker Hematomas Desgarros musculares, esguince.Menos Comunes Flebitis superficial Pseudoaneurismas/aneurismas Masas linfáticas u obstrucción linfática Insuficiencia venosa Masas Pélvicas Insuficiencia cardíaca derecha Sindrome Varicoso Otros: celulitis, hematoma muscular, edema por éstasis, artritis, patología articular de la rodilla
  • 77. OBJETIVO Prevenir la morbimortalidad relacionadas con el TEV (EP) Tipo de intervencionIntervención riesgo Factores de riesgo existentes. quirúrgica + alto ‡Ancianos sometidos a IQ mayores ‡Antecedentes de TEV ‡Enfermedad maligna ‡Paralisis Sin profilaxis la incidencia de TVP en pacientes sometidos a cirugía por enfermedad maligna intraabdominal es del 25% en tanto que pacientes sometidos a cirugía ortopédica por fractura de cadera se eleva hasta 40 50 % en el postoperatorio
  • 78. Corto plazo: prevenir extensión del trombo OBJETIVO Largo plazo: prevenir aparición del sd post- trombótico o Hipertensión pulmonar tromboembólica.Sospecha clinica Iniciar tto x. or Si se descarta confiable doppler Si se confirma Suspender tto ‡ Antes de iniciar el tto. obtener hemograma completo, recuento de plaquetas, TTa y T basales. Hasta donde sea posible, no se debe iniciar anticoagulación sin estos exámenes.
  • 79. ‡ Con el valor del PTTa, seguir la anticoagulación. El 1º día medir TTPA c/6h y luego 1v/d, hasta obtener la prolongación de él a una relación entre 1,5 y 2,0 del control basal del pcte. La dosis de heparina se ajusta de acuerdo con el PTTa‡ (HNF), la cual se debe administrar de acuerdo con el peso del pct, 80U/Kg IV como dosis d ataque, seguida por dosis variable entre 15-25 U/Kg/h, dependiendo d la prolongación o no del PTTa.
  • 80. ‡ Las HBPM por vía SC representan en la actualidad la estrategia inicial de elección de la TVP (Tabla 2), anteriormente representado por la heparina no fraccionada (HNF) por vía intravenosa (IV).‡ En un metaanálisis comparando HBPM a dosis fijas con HNF a dosis ajustadas se observó una reducción en la incidencia de tromboembolismo recurrente, hemorragias mayores y mortalidad. Por todo ello, la pauta actual es administrar HBPM una vez al día durante 5-7 días y continuar con anticoagulantes orales (Tabla 2).
  • 81. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA TVP‡ En la mayoría de los pacientes, tras la HBPM se continúa con anticoagulantes orales (sintrom o warfarina), los cuales precisan adecuada monitorización de laboratorio para alcanzar un rango terapéutico adecuado, que se establece generalmente con INR de 2-3 para la mayoría de las indicaciones.‡ Esta estrategia es efectiva para la prevención de recurrencias de TVP.
  • 82. ‡ La duración del tratamiento al largo plazo va a depender del riesgo de recurrencia, habiéndose establecido las siguientes categorías:Primera TVP en el contexto de un factor de riesgo transitorio duración adecuada de anticoagulación es 3 mesesPrimera TVP en el contexto de cáncer, u otro factor de riesgo permanente si el paciente presenta una adecuada función renal, el tratamiento de elección será HBPM por un periodo de al menos 6 meses o hasta la cura o remisión del procesoPrimera TVP en el contexto de un estado trombofílico Se recomienda anticoagulación oral durante 6 meses, excepto en pacientes con anticuerpos antifosfolípidos o defectos homocigotos en que se mantendrá de manera indefinida.TVP recurrente se recomienda prolongar la anticoagulación y reevaluar anualmente al paciente para valorar el riesgo-beneficio de una anticoagulación prolongada1º episodio de TVP en ausencia de factor riesgo identificable (idiopático) Se considera que 6 meses es el tiempo mínimo de anticoagulación para estos pacientes. Sin embargo, el riesgo de recurrencia tras la suspensión de la anticoagulación es del 10%

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