Enfermedad hipertensiva del embarazo
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Enfermedad hipertensiva del embarazo Enfermedad hipertensiva del embarazo Presentation Transcript

  • Enfermedad Hipertensiva del Embarazo. Mario Alfredo Soto Reátegui FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE MEDICINA
  • muertes maternas mundiales de 20 000 pacientes y hasta 86 000 muertes peri natales Engloban una extensa variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial durante la gestación. Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante
  • Criterios diagnostico Se considera hipertensa, independiente de la etiología, a la embarazada con cifras presión arterial iguales o mayores a 140/90 mm Hg en dos tomas separadas por 6 horas de observación en reposo Incremento mayor de 30 mmHg de la presión arterial sistólica y/o mayor de 15 mmHg de la presión arterial diastólica con respecto a los valores previos al embarazo Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria
  • La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clásico Proteinuria será de 300 mg/L ó más en orina de 24 horas edemas serán generalizados o al menos (+) después de 12 horas de reposo en cama Proteinuria de 2,0 g/l o más El 30% de las mujeres no preclámpticas presentan edemas y el 40% de las preclámpticas no los tienen.
  • alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa Incremento de la creatinina sérica (> 1,2 mg / dl sin antecedentes previos) Conteo plaquetario < 100,000/mm3 Enzimas hepáticas elevadas Epigastralgia persistente
  • Pre – Eclampsia y Eclampsia La Pre-eclampsia (PE) es un síndrome específico del embarazo secundario a una reducción de la perfusión de órganos múltiples, secundario al vaso espasmo y a la activación de la cascada de la coagulación después de la semana 20 de la gestación
  •  
  • Eclampsia Aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia Típica Atípica Complicada convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas autolimitados por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a la crisis cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado
  • Preeclampsia leve CRITERIOS DIAGNOSTICOS Hipertensión PAS ≥ 140 o PAD ≥90 mmHg en dos ocasiones separadas más de 6(4) horas. Proteinuria ≥ + cualitattiva, 300 mg/24 horas.
  • Preeclampsia severa CRITERIOS DIAGNOSTICOS Hipertensión PAS ≥ 160 o PAD ≥110 mmHg en dos ocasiones separadas más de 6(4) horas. Proteinuria +++(++) cualitattiva, 5 (2) g/24 horas. Oliguria Menos de 500cc en 24 horas. Trombocitopenia Menos de 100,000/mm 3 . Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor persistente en CSD o epigastrálgia Edema pulmonar Identificada en RX de tórax. Transtornos cerebrales Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes
  • Mecanismos Patogénicos causa de la pre-eclampsia no es conocida interferir con el desarrollo normal de las vellosidades dos tejidos: Trofoblasto y Endotelio Vascular. Defecto en la invasión normal de las células trofoblásticas lo cual lleva a una mala adaptación de las arteriolas espirales maternas
  • Existencia de uno o más factores predisponentes en la madre para que las alteraciones placentarias resulten en alteraciones plasmáticas desencadenará el síndrome conocido por pre-eclampsia Estrés oxidativo a través de los lípidos oxidados o lipoperóxidos contribuye. La inmunología participa muy probablemente en la alteración de la implantación placentaria y en la alteración de los factores circulantes con capacidad de hiperactivar el endotelio.
  • Fisiopatología de las manifestaciones clínicas Presión sanguínea en la Pre-eclampsia La hipertensión en la pre-eclampsia es debida principalmente a la reversión de la vasodilatación característica del embarazo normal. Normalmente la vasculatura de las grávidas normotensas manifiesta una respuesta presora disminuida a muchos péptidos y aminas especialmente a la Angiotensina II los vasos sanguíneos de las mujeres preclámpticas son hiperreactivos a estas hormonas
  • Potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II, Endotelina) están magnificados en la pre-eclampsia como consecuencia de una reducción en la actividad del óxido nítrico sintetasa y una producción disminuida del Factor Endotelial Relajante del Endotelio (EDRF). El corazón La disminución en el desempeño cardíaco es el resultado del fracaso ventricular contra una postcarga marcadamente aumentada, lo que será más frecuente en presencia de una enfermedad cardíaca pre- existente. Los cambios encontrados en la microvasculatura del corazón son similares a los encontrados en el endotelio del lecho placentario, los vasos limítrofes uterinos y los glomérulos renales.
  • El riñón, agua y electrólitos Glomérulos están dilatados y edematosos pero no hipercelulares debido a hipertrofia de las células intracapilares principalmente endoteliales. Las lesiones glomerulares son difusas: Destrucción completa de la corteza con el patrón denominado necrosis cortical renal bilateral hinchazón muy llamativa de las células endoteliales en la formación de depósitos densos y amorfos de productos de degradación del fibrinógeno depósito de IgM, IgG y a veces complemento en los glomérulos de mujeres preclámpticas en cantidad proporcional a la gravedad de la enfermedad
  • daño renal inicio prerenal, resultado de la reducción del volumen plasmático grave elevación de la creatinina hasta tres veces los valores normales sin embarazo lo que es probable se deba a vasoespasmo renal intrínseco grave función renal se eleva normalmente un 35 a 50% debajo de los límites superiores normales para el embarazo (0.8 mg/dl) Depósitos desaparecen en la primera semana del post-parto filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal fracción de filtración
  • La fracción de aclaramiento de los uratos disminuye produciendo hiperuricemia: importante marcador en la pre-eclampsia La proteinuria puede aparecer tarde en el curso clínico y tiende a ser no selectiva incluso puede haber pre-eclampsia sin proteinuria Hay supresión del sistema renina-angiotensinaaldosterona en la pre-eclampsia
  • El sistema de la coagulación Trombocitopenia Del mismo modo los niveles de anti-trombina III serán bajos y los niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con preeclampsia comparados con mujeres embarazadas normales El hígado Incluyen hemorragia periportal, lesiones isquémicas y trombos de fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica periférica y aún hemorragias subcapsulares y rotura hepática
  • Sistema Nervioso Central La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa de muerte materna La patogénesis de la Eclampsia aún no esta definida y ha sido atribuida a coagulopatía y deposición de fibrina así como a Encefalopatía Hipertensiva cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa, escotomas, y rara vez ceguera cortical)
  • Descripciones anátomo-patológicas Niveles variados de hemorragias y petequias, vasculopatía con daño en la pared vascular y necrosis fibrinoide, daño cerebral isquémico y microinfartos
  • FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA
    • Nuliparidad.
    • Nefropatìas.
    • Diabetes pregestacional.
    • Trombofilias.
    • Enfermedad del tejido conectivo.
    • Enfermedad del trofoblasto.
    • Hipertensiòn crònica.
  • FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA (continuaciòn)
    • Antecedente personal o familiar de preeclampsia.
    • Sindrome de anticuerpos antifosfolipídicos.
    • Gestación múltiple.
    • Aneuploidìa fetal.
    • Obesidad.
  • FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA (continuaciòn)
    • Frecuentemente los pacientes que desarrollan preeclampsia no tienen factores de riesgo identificables.
  • METODOS PREDICTORES DE PREECLAMPSIA El flujo renal y la GFR descienden en la preeclampsia de un 62-84%. Una reducción de la GFR del 50% duplica la creatinina sérica Un aumento de la creatinina sérica del 0.5-1 mg/dL La hiperuricemia (>5.5 mg/dL) es un marcador valioso para diferenciar la preeclampsia de todas las demás causas de hipertensión durante el embarazo.
  • Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos. (no en todos los casos) Pese a la retención de sodio, el volumen plasmático en la preeclampsia está disminuido respecto al embarazo normotensivo. En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células endoteliales con caída en la síntesis de PGI 2 , aumento de fibronectina celular plasmática y activación del factor de Von Willebrand.
  • Los lípidos peroxidados circulantes inhiben selectivamente la enzima prostaglandina sintasa, desviando la vía de la ciclooxigenasa hacia la síntesis de tromboxano A 2 , un vasoconstrictor y agregante plaquetario. La reducción del volumen plasmático en la preeclampsia no debe ser tratada con expansión de volumen edema agudo de pulmón
  • PREECLAMPSIA LEVE MENOS DE 37 SEMANAS: MANEJO EXPECTANTE MAYOR O IGUAL A 37 SEMANAS: TERMINAR GESTACION SEGÚN CONDICIONES OBSTETRICAS
  • PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SEMANAS AMBULTORIO DE PREFERENCIA HOSPITALIZACION EN PACIENTES QUE NO CUMPLIRAN SEGUIMIENTO .
  • PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo ambulatorio)
    • Aumentar periodos de reposo en casa.
    • Instruir sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia.
    • Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.
    • Monitoreo dos veces por semana de PA, proteinuria y bienestar fetal(clìnico). PBF y biometrìa el primer dìa.
    • Si alteración de los parámetros anteriores hospitalice .
    • No administrar anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni diuréticos.
  • PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo hospitalizado)
    • Reposo en cama en DLI.
    • Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia.
    • Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.
    • Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar fetal (clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo diario de proteinuría.
    • Si alteración de los parámetros anteriores hospitalice .
    • No administre anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni tranquilizantes.
  • PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SS: RESULTADO DISMINUYE LA PD:alta y continuar con manejo ambulatorio y terminar gestación a la 37 semana EVOLUCION ESTACIONARIA: continuar internada y terminar gestación a la 37 semana. EVOLUCION DESFAVORABLE: Manejar como preeclampsia severa
  • PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA Medidas generales Manejo de la hipertensión: mantener la PD entre 90-100 mgHg. Profilaxis o tto de la convulsión Terminar gestación en Mx: 12 h (eclampsia) y 24 h (preeclampsia severa)
  • CONTROVERSIAL Preeclampsia severa CRITERIOS MANEJO EXPECTANTE Hipertensión PAS ≤ 160 o PAD ≤ 110 mmHg . Proteinuria Cualquier nivel. Oliguria Que se resuelve luego de reposición de fluidos o ingesta oral. Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas sin síntomas Bienestar fetal PBF normal, ILA normal y PF mayor de P 5 para la edad gestacional.
  • Preeclampsia severa CRITERIOS TERMINAR GESTACION Hipertensión PAS ≥ 160 o PAD ≥110 mmHg persistente Eclampsia Oliguria Persistente menos de 500cc en 24 horas. Trombocitopenia Menos de 100,000/mm 3 . Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor persistente en CSD o epigastrálgia Edema pulmonar Identificada en RX de tórax. Transtornos cerebrales Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes
  • Preeclampsia severa CRITERIOS TERMINAR GESTACION( continuación) DPP Muerte fetal RPMO Labor espontánea Edad gestacional Mayor o igual a 34 semanas Sufrimiento fetal Identificada en PBF, oligoamnios, RCIU ( menor del P 5)
  • PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP
    • Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM, eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI.
    • Reposo en cama en DLI.
    • Control de FV, FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT y signos de inminencia de convulsión cada hora.
    • Estar preparados para el manejo de una convulsión.
    • NPO.
    • NacL 9 por mil 40 gotas por min o màs si signos de deshidrataciòn..
  • PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP (continuación)
    • Admintre antihipertensivo, anticonvulsivante.
    • Corticoide: Dexametasona 5 mg IM cada 12 horas por 4 dosis (SOLO EN HELLP).
    • SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil biofísico fetal, examen de sangre en lámina periférica, prueba de retracción del coágulo.
    • Terminar gestación indistintamente de la edad gestacional. Controversial.
  • MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSION Medicamento Inicio de acción Dosis Hidralazina 10-20 5 mg cada 5 minutos hasta que disminuya la PA, repita cada hora según sea necesario. Dosis máxima 30 mg. Labetalol 5 10 mg IV si no disminuye en 10 min 20 mg IV y luego 40 y luego 80 mg cada 10 minutos con un máximo de 300 mg. Nifedipino 10 5 mg SL, si no disminuye en 10 min 5 mg SL y luego 10 mg VO cada 4-6 horas. Dosis máxima 240 mg
  • MANEJO DURANTE LA CONVULSION
    • Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.
    • NPO.
    • Colocar una cánula de Mayo.
    • Proteja a la mujer de lesiones pero no las restrinja activamente.
    • Después de la convulsión aspirar secreciones.
    • Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla .
    • Controle la saturación percutánea de oxígeno.
    • Administre anticonvulsivante.
  • DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO
    • DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos.
    • DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc de dextrosa al 5% o 17 ampollas al 12.33% en 830 cc de dextrosa al 5%) pasar a 50 ug por minuto en volutrol.
  • DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO (continuación)
    • SI CONVULSIONA: 2 g IV (1 ampolla de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos; luego de ≥ 15 minutos de la dosis de carga inicial
    • Si vuelve a convulsionar realizar interconsulta al neurocirujano.
  • SIGNOS CONCENTRACION DE SULFATO DE MAGNESIO Disminución de reflejo patelar 8-12 mg / dl Sensación de calor o rubor 9-12 mg / dl Visión doble o somnolencia 10-12 mg / dl Parálisis muscular 15-17 mg / dl Paro respiratorio 15-17 mg / dl Paro cardiaco 30-35 mg / dl
  • MANEJO DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO
    • Descontinuar sulfato de magnesio.
    • Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.
    • Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clìnicos).
    • Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al 10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario.
    • Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).
  • CRITERIOS DE PARTO VAGINAL (Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP)
    • Con feto vivo: Condiciones de cervix (misoprostol y otras condiciones obstétricas predicen un parto vaginal en menos de 12 horas ( eclampsia) o menos de 24 horas (preeclampsia severa).
    • Feto muerto o feto lejos del término.
  • CONDICIONES PARA CESAREA: Preeclampsia severa, eclampsia y HELLP
    • Descartar coagulopatía .
    • Control de la hipertensión.
    • Iniciar sulfato de magnesio.
    • Corticoides en < de 34ss (otros concluir gestación sin manejo de corticoterapia).
  • MANEJO EN EL POSTPARTO: Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP
    • Debe mantenerse el anticonvulsivante hasta 24 horas después del parto o de la última convulsión, cualquiera sea el hecho que se produzca último.
    • Continue con la terapia antihipertensiva mientras la presión diastólica sea de 110 mm de Hg o más.
    • Continue monitoreando la producción de orina por 48 horas.
    • Vigilar los signos de coagulopatía, hepatopatía y hemólisis en sindrome HELLP.
  • Gracias