Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus

  1. 1. Diabetes mellitusMIP Alejandro PorrasRamirez1 / Diciembre / 2011
  2. 2. DEFINICIÓN• Síndrome caracterizado por una alteraciónen el metabolismo de los hidratos decarbono, los lípidos y las proteínas, quetiene como característica principal laelevación de la glucosa sanguínea.
  3. 3. CLASIFICACIÓN• Diabetes mellitus tipo 1 (destrucción de lacélula β, produciendo usualmente unadeficiencia absoluta de insulina)– Mediada por la respuesta inmune– Idiopática• Diabetes mellitus tipo 2 (puede ir desdepredominantemente resistencia a lainsulina con deficiencia relativa de insulinaa predominantemente un problemasecretor con resistencia a la insulina)
  4. 4. CLASIFICACIÓN• Otros tipo específicos– Defectos genéticos de la función de la célula β• Cromosoma 12, HNF-1α (MODY 3)• Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2)• Cromosoma 20, HNF-4α (MODY 1)• Cromosoma 13, factor-1 promotor deinsulina (IPF-1; MODY 4)• Cromosoma 17, HNF-1β (MODY 5)• Cromosoma 2, Neuro D1 (MODY 6)• DNA mitocondrial• Otros
  5. 5. CLASIFICACIÓN– Defectos genéticos en la acción de la insulina• Resistencia a la insulina tipo A• Síndrome de Rabson-Mendenhall• Diabetes lipoatrófica• Otros– Enfermedades del páncreas exócrino• Pancreatitis• Pancreatectomía/trauma• Neoplasia• Fibrosis quísticaHemocromatosis• Pancreatopatía fibrocalculosa• Otros
  6. 6. CLASIFICACIÓN– Endocrinopatías• Acromegalia• Síndrome de Cushing• Glucagonoma• Feocromocitoma• Hipertiroidismo• Somatostatinoma• Aldestoronoma• Otros
  7. 7. CLASIFICACIÓN– Otros síndromes genéticos algunas vecesasociados con diabetes• Síndrome de Down• Síndrome de Klinelfelter• Síndrome de Turner• Síndrome de Wolfram• Ataxia de Friedreich• Corea de Huntington• Síndrome de Laurence-Moon-Biedl• Distrofia miotónica• Porfiria• Síndrome de Prader-Willi• Otros– Diabetes mellitus gestacional
  8. 8. PATOGENIA DE LA DIABETESTIPO 1• Respuesta mediada por el sistema inmune• Destrucción de las células β de los islotesde Langerhans del páncreas• Se desarrolla más frecuentemente en lainfancia, se manifiesta en la pubertad yevoluciona con la edad• Aunque el inicio es abrupto, la destrucciónpuede comenzar varios años antes
  9. 9. DIAGNÓSTICO• Síntomas de diabetes más glucemiaplasmática casual >200 mg/dL. Lossíntomas clásicos incluyen polidipsia,poliuria y pérdida inexplicable de peso.O• Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dL.O• Glucosa 2 hrs. postcarga >200 mg/dLdurante una PTGO.
  10. 10. Patogenia de la diabetes tipo 1• Los linfocitos T reaccionan contraantígenos de las células β y producendaño celular– Necrosis celular e infiltración linfocítica(insulinitis)• Las citocinas dañan la célula β (IFN-γ,FNT e Il-1)
  11. 11. PATOGENIA DE LA DIABETESTIPO 2• Incierta• Factores genéticos más influenciaambiental• Existen 3 características patogénicasprincipales:– Resistencia a la insulina– Disminución de la función de las células β parasecretar insulina– Producción de glucosa desde el hígado
  12. 12. Patogenia de la diabetes tipo 2• Resistencia a la insulina– Incapacidad de los tejidos periféricos pararesponder a la insulina para captar, metabolizary almacenar la glucosa– Defectos genéticos responsables
  13. 13. Patogenia de la diabetes tipo 2• Disfunción de las células β– Pérdida inicial del patrón pulsátil de liberaciónde la insulina– Disminución de la masa de células β,degeneración de los islotes y depósito deamiloide en los islotes
  14. 14. Patogenia de la diabetes tipo 2
  15. 15. Historia natural de la diabetestipo 2
  16. 16. FACTORES DE RIESGO PARADESARROLLAR DIABETES• Edad > 45 años• Sobrepeso (IMC > 25 kg/m2)• Historia familiar de diabetes (Primer grado)• Inactividad física habitual• Raza/etnia (Afroamericanos,hispanoamericanos, americanos nativos,asiáticoamericanos, isleños del Pacífico)• Historia de diabetes gestacional o habertenido un producto > 4 kg• Hipertensión arterial• Colesterol HDL < 35 mg/dL o triglicéridos >250 mg/dL• Síndrome de ovarios poliquísticos• Historia de enfermedad vascular
  17. 17. Obesidad
  18. 18. Obesidad
  19. 19. Distribución mundial de ladiabetes tipo 1
  20. 20. Distribución mundial de ladiabetes tipo 2
  21. 21. Prevalencia de diabetes mellitus2 en México• La prevalencia de diabetes pordiagnóstico médico previo en los adultos anivel nacional fue de 7%, y fue mayor enlas mujeres (7.3%) que en los hombres(6.5%).• En el grupo de 50 a 59 años, dichaproporción llegó a 13.5%, 14.2% enmujeres y 12.7% en hombres. En el grupode 60 a 69 años, la prevalencia fue de19.2%, 21.3% en mujeres y 16.8% enhombres.
  22. 22. Sintomatología• Polifagia• Polidipsia• Poliuria• Pérdia rápida de peso• Astenia• Tendencia al sueño• Visión borrosa• Sequedad de mucosas• Deshidratación• Cetoacidosis (hiperpnea, deshidratación grave, alientocetósico, coma)• Balanitis diabética• Vaginitis por Candida albicans• Neuropatía• Impotencia• Claudicación intermitente
  23. 23. COMPLICACIONES AGUDASDE LA DIABETES• Cetoacidosis diabética• Estado hiperosmolar no cetósico• Hipoglucemia• Acidosis láctica
  24. 24. Diferencias entre el estadohiperosmolar no cetósico y lacetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética Estadohiperosmolar no cetósicoLeve Moderada SeveraGlucosaplasmática>250 >250 >250 >600pH arterial 7.25-7.307.00-7.24 <7.00 >7.30Bicarbonato sérico 15-18 10-15 <10 >15Cetonas urinarias Positivas Positivas Positivas HuellasCetonas séricas Positivas Positivas Positivas HuellasOsmolaridadsérica efectivaVariable Variable Variable >320Brecha aniónica >10 >12 >12 VariableEstado neurológico Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/ComaEstupor/Coma
  25. 25. Complicaciones crónicas de ladiabetes• Microvasculares– Retinopatía– Nefropatía– Neuropatía• Macrovasculares– Cardiopatía isquémica– Insuficiencia vascular cerebral– Insuficiencia arterial periférica
  26. 26. Causas de muerte de pacientescon diabetes
  27. 27. Cardiopatía isquémica
  28. 28. Clasificación de la retinopatíadiabética• Retinopatía de fondo (no proliferativa)• Retinopatía de fondo con maculopatía• Retinopatía proliferativa• Enfermedad ocular diabética avanzada• Retinopatía involutiva
  29. 29. Estadios de la nefropatía• Normoalbuminuria (<20 μg/min)• Microalbuminuria (20-200 μg/min)• Nefropatía diabética incipiente(microalbuminuria persistente conhiperfiltración y elevación de la presiónarterial)• Nefropatía diabética declarada temprana(>200 μg/min)• Nefropatía diabética avanzada (Proteinuriaprogresiva, caída de la filtración glomerular)• Enfermedad renal terminal (uremía, síndromenefrótico, necesidad de tratamiento sustitutivo)
  30. 30. Estadios de la nefropatía
  31. 31. Neuropatía diabética• Polineuropatía simétrica distal• Polineuropatía aguda relacionada conhiperglucemia• Polirradiculopatía inflamatoria• Neuropatía autonómica• Radiculopatía• Neuropatía de pares craneales
  32. 32. Pié diabético (Clasificación deWagner)• Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie dealto riesgo.• Grade 1: Úlcera superficial que comprometetodo el espesor de la piel pero no tejidossubyacentes.• Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hastaligamentos y músculos pero no compromete elhueso o la formación de abscesos.• Grade 3: Úlcera profunda con celulitis oformación de abscesos, casi siempre conosteomielitis.• Grade 4: Gangrena localizada.• Grade 5: Gangrena extensa que comprometetodo el pie
  33. 33. Pié diabético (Clasificación de laUniversidad de Texas)• Grado I-A: no infectado, ulceración superficial no isquémica• Grado I-B: infectado, ulceración superficial no isquémica• Grado I-C: isquémica, ulceración superficial no infectada• Grado I-D: isquémica y ulceración superficial infectada• Grado II-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso• Grado II-B: infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso• Grado II-C: isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta la capsula o hueso• Grado II-D: úlcera isquémica e infectada que penetra hasta la capsula o hueso• Grado III-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o unabsceso profundo• Grado III-B: infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un abscesoprofundo• Grado III-C: isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta hueso o un abscesoprofundo• Grado III-D: úlcera isquémica e infectada que penetra hasta hueso o un abscesoprofundo
  34. 34. USO DE INSULINASDiabetes mellitus
  35. 35. Farmacocinética de las preparacionesde insulina disponiblesAmerican College of Endocrinology/American Association of Clinical Endocrinologists.ACE/AACE consensus conference on the implementation of outpatient management ofdiabetes mellitus: Consensus conference recommendations. 2006; 12(1):6-12
  36. 36. ¿Cuándo requiere insulina en formatransitoria un paciente con DM2?• Toda persona con DM requiere insulinoterapiaintensiva administrada inicialmente en infusiónendovenosa cuando presenta un estado dedescompensación aguda severa comocetoacidosis o hiperosmolar hiperglucémico nocetósico (EHHNC) (Recomendación D)• Toda persona con DM2 requiere insulina para elmanejo de la descompensación metabólica severacausada por enfermedad intercurrente. Seentiende por enfermedad intercurrente todapatología aguda que presente la persona condiabetes y que no sea causada por su problema debase. Usualmente el paciente con enfermedadintercurrente que se encuentra clínicamenteinestable requiere manejo intrahospitalario(recomendación D)Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  37. 37. ¿Cuándo requiere insulina en formatransitoria un paciente con DM2?• Una persona con DM2 puede requerir insulinoterapiapara contrarrestar el efecto de medicamentos quealteran la glucemia como ocurre cuando se utilizatratamiento sistémico con dosis terapéuticas de unglucocorticoide (recomendación D).• Algunos medicamentos como inmunosupresores,inhibidores de proteasa y antineoplásicos puedentambién causar un grado de descompensación talque amerite la insulinoterapia (recomendación D)• Una persona con DM2 puede requerir insulina enforma transitoria durante una cirugía mayor querequiera anestesia general y especialmente cuandola glucemia está por encima de 180 mg/dl despuésde suspender los fármacos orales para el manejo dela diabetes (recomendación B)• Una mujer con DM2 puede requerir insulina duranteel embarazo si su diabetes no se controla con dieta yejercicio (recomendación D)Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  38. 38. ¿Cuándo requiere insulina en formadefinitiva un paciente con DM2• Una persona con DM2 requiere insulinacuando no logra alcanzar la meta decontrol glucémico con CTEV y el usoadecuado y suficiente de losantidiabéticos orales disponibles, lo queindica que tanto su producción como sureserva de insulina se han reducido a unnivel crítico y la célula beta no responde alestímulo de los fármacos con acciónsecretagogaAsociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  39. 39. ¿Cuándo requiere insulina en formadefinitiva un paciente con DM2• Las siguientes características permiten asumir queuna persona con DM2 ha llegado a la etapainsulinorrequiriente– Incapacidad para obtener y mantener nivelesglucémicos adecuados y por ende una HbA1c en lameta preestablecida a pesar de recibir dosis máximasde dos o más fármacos antidiabéticos– Control glucémico inadecuado en presencia de pérdidaacelerada de peso y/o un peso cercano al deseable (– Tendencia a la cetosis– Aparición de una enfermedad crónica concomitante quecause descompensación de la diabetes en formadirecta o a través del tratamiento– Identificación de una causa secundaria durante el cursode la diabetes que comprometa severamente la accióny/o producción de insulina– En casos de contraindicación para los ADO, comoinsuficiencia renal o hepática.Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  40. 40. ¿Qué tan temprano se debe iniciarinsulinoterapia basal en pacientescon DM2?• El grupo de consenso considera que la insulinoterapia debeiniciarse cuando las personas con DM2 no logran un controladecuado aún con dosis submáximas de ADO, con el fin dealcanzar el control metabólico en un período no mayor de 6meses (Recomendación D)• En un principio se recomienda agregar insulina basal altratamiento con ADO sin suspenderlos (RecomendaciónA).• Para ello se suele emplear insulina de acción intermediacomo la NPH administrada a la hora de dormir, aunque losanálogos de acción prolongada como la glarginaadministrada una vez al día y el detemir administrado dosveces al dia cubren mejor los requerimientos basales yproducen menos hipoglucemia, especialmente nocturna.Por lo tanto podrían permitir el logro de un control masestricto en aquellos pacientes cuya limitante es lahipoglucemia (Recomendación D). Su principal desventajaes el mayor costoAsociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  41. 41. ¿Qué tan temprano se debe iniciarinsulinoterapia basal en pacientescon DM2?• Para el ajuste de la dosis de insulina basalse debe tener en cuenta principalmente laglucemia de ayuno. La forma mas segurade titularla consiste en comenzar con 10unidades y aumentar o disminuir de 2 en 2unidades si la glucemia en ayunaspermanece por fuera de las metas en doso tres mediciones sucesivas que alcomienzo deben ser diariasAsociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  42. 42. ¿Cuándo se deben agregar dosisprandiales de insulina en pacientescon DM2?• Cuando el paciente ha logrado la meta deglucemia en ayunas pero no la de HbA1co ésta tiende a elevarse de nuevo, sehace necesaria la administración deinsulina de acción corta prandial(Recomendación D).• Si se emplea insulina regular, esta debeadministrarse media hora antes decomenzar la ingesta (Recomendación D).• Si se emplea un análogo de acción rápida,se debe administrar al momento de iniciarla ingesta (Recomendación D)Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  43. 43. ¿Cuándo se deben agregar dosisprandiales de insulina en pacientescon DM2?• Para establecer la dosis de insulina de acción corta se debetener en cuenta el contenido de carbohidratos de cada comida,calculando alrededor de 1 unidad por cada 10 a 15 gramos(Recomendación B).• Sin embargo, la medición de la glucemia post-prandial a las 2horas es el mejor parámetro para hacer los ajustes de dosiscuando se vaya a ingerir un carbohidrato de características ycantidades similares (Recomendación D)• Las proteínas en gran cantidad aumentan el requerimiento deinsulina de las comidas y las grasas retardan la absorción de losalimentos por lo cual también puede ser necesario aumentar ladosis (Recomendación D).• Inicialmente puede ser necesario solo un bolo diario de insulinapara cubrir aquella comida que está elevando la glucemia post-prandial por encima de la meta (Recomendación D)Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  44. 44. Recomendaciones• La terapia de rescate usando terapiaintensiva de insulina debe ser usada enpacientes con toxicidad por glucosa (esdecir, glucosa de ayuno >250 mg/dL,cetosis o pérdida de peso)(Recomendación C)• La terapia de reemplazo con terapiaintensiva de insulina debe ser usada parapacientes con infarto agudo al miocardio(Recomendación A)Mayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  45. 45. Recomendaciones• La terapia de reemplazo con terapia intensivacon insulina debe ser usada para pacientes enUCI quirúrgicas (Recomendación B)• La terapia de reemplazo con terapia intensivade insulina debe ser usada para mujeres condiabetes que están embarazadas o queplanean embarazo (Recomendación B)• La terapia basal con insulina glargina proveeuna mejor HbA1C y menos hipoglucemianocturna cuando se compara con NPHnocturna (Recomendación A)Mayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  46. 46. Recomendaciones• La terapia con bolos de análogos de accióncorta no provee una ventaja adicional sobre lainsulina regular para pacientes con diabetesmellitus 2, pero mejora la satisfacción deltratamiento y disminuye las hipoglucemias enpacientes con diabetes tipo 1(Recomendación B)• La combinación de insulina con metformina seprefiere a la terapia con insulina sola(Recomendación A)• La terapia de insulina con metformina es máscosto-efectiva que la triple terapia oral(Recomendación C)Mayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  47. 47. Insulinas• Puede ser el mejor medicamento parainiciar cuando el paciente está muysintomático (pérdida de peso, visiónborrosa, fatiga, mucha pérdida urinaria osíntomas neuropáticos prominentes), ocuando presenta HbA1c >10%• Beneficios: Mejora la sensibilidad a lainsulina, disminuye la mortalidadcardiovascular– La disminución en la hemoglobina glucosiladaestá limitada únicamente por la dosis• Desventajas: Mayor riesgo dehipoglucemias, ganancia de peso
  48. 48. Tipos de insulinas
  49. 49. InsulinasRiddle, MC. Making the transition from oral to insulin therapy.The American Journal of Medicine. 2005; 118(5A):14S-20S
  50. 50. Adición de insulina basal oprandial a la terapia oralRiddle, MC. Making the transition from oral to insulin therapy.The American Journal of Medicine. 2005; 118(5A):14S-20S
  51. 51. Cómo iniciar la insulina• Discontinuar los agentes orales ysustituirlos por 1-2 inyecciones de insulina• Detener la sulfonilurea y sustituirla por 1-2inyecciones de insulina mientras que secontinúa con la metformina• Continuar uno o ambos agentes orales yagregar insulina prandial• Adicionar una única inyección de insulinabasal mientras que se continúa la terapiaoral
  52. 52. Reemplazo con insulina NPHsolaMayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  53. 53. Terapia con bolos de insulinarápida o regularMayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  54. 54. Terapia con mezclas manualesde insulinaMayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  55. 55. Terapia con mezclas fijas deinsulinaMayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  56. 56. Terapia basal/bolos con análogosde insulinaMayfield, JA; White, RD. Insulin therapy for type 2diabetes: Rescue, augmentation, and replacement of beta-cell function. American Family Physician. 2004; 70(3)
  57. 57. Terapia con insulina mezcladamanualmente• Iniciar a una dosis de 0.5-0.7 UI/kg depeso• Dividir la dosis total en 2/3 por la mañanay 1/3 por la noche• Cada una de las dosis utilizar un 70% deNPH y un 30% de rápida o regular• Monitorear glucemias capilares de ayuno,preprandiales, postprandiales y almomento de acostarse, incrementar lainsulina que sea necesaria
  58. 58. Terapia con mezclas fijas• Iniciar con 0.5-0.7 UI /Kg de peso• Dividir la dosis total en 2/3 por la mañanay 1/3 por las noches• Monitorear glucemias capilares en ayunoy antes de la cena, incrementar la dosismatutina o vespertina según corresponda
  59. 59. MetasADA ACE/AACE IDFHbA1c <7% <6.5% <6.5%Glucosa deayuno90-130mg/dL<110 mg/dL <110 mg/dLGlucosapostprandial<180 mg/dL <145 mg/dL <140 mg/dL
  60. 60. HIPOGLUCEMIANTES ORALESDiabetes mellitus
  61. 61. Tratamiento farmacológico de ladiabetes mellitus
  62. 62. Familias de medicamentos• Sulfonilureas• Biguanidas• Meglitinidas• Inhibidores de alfaglucosidasas• Tiazolidinedionas• Antagonistas de DPP4• Análogos de GLP-1• Insulinas humana• Análogos de insulina
  63. 63. Sulfonilureas• Primera generación– Tolbutamida– Clorpropamida• Segunda generacion– Glibenclamida– Glibenclamida micronizada– Glipizida– Glipizida GITS– Glimepirida– Gliclazida– Gliclazida de liberación prolongada
  64. 64. Sulfonilureas• Modo de acción: Tienen su principal efecto comosecretagogos de insulina, aunque algunas deúltima generación como la glimepirida y lagliclazida tienen efectos adicionales favorablessobre el sistema cardiovascular, la funciónendotelial y la célula beta.• Eficacia– La disminución comúnmente alcanzada con lassulfonilureas es de 1.5-2.0%– La dosis debe ser incrementada cada 1-2 semanashasta que se haya alcanzado el control glucémicodeseado o la dosis máxima– No hay grandes diferencias entre las sulfonilureas conrespecto a la efectividad para controlara lahiperglucemia. Cambiar de uno a otro raramente esbenéfico para controlar la hiperglucemiaAsociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  65. 65. Sulfonilureas• Efectos secundarios:– Su principal efecto secundario es lahipoglucemia que es menos frecuente con lasde última generación y en particular con las deacción prolongada que se administran una vezal día. Muy rara vez se pueden presentarreacciones cutáneas, hematológicas ohepáticas.• Contraindicaciones:– Algunas, como la glibenclamida, estancontraindicadas en falla renal porque susmetabolitos hepáticos conservan acciónhipoglucemiante.Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  66. 66. Sulfonilureas• Seguridad– Estos agentes están contraindicados en la cetoacidosisdiabética y en pacientes con hipersensibilidadconocida a las sulfonilureas– Existe una rara sensibilidad cruzada en pacientesalérgicos a las sulfas– Estos agentes deben ser usados con precaución enpacientes con enfermedad hepática o renal– La glipizida puede ser relativamente más segura que laglibenclamida en pacientes con empeoramiento renalleve– El riesgo de hipoglucemia se incrementa con laprogresión del daño renal. La glimepirida puede causarmenos hipoglucemia en estas circunstancias– La glibenclamida tiene la tasa más alta dehipoglucemias– La glibenclamida interfiere con elpreacondicionamiento isquémico cardiaco– Existe una discreta ganancia de peso– Producen hiperinsulinemia
  67. 67. SulfonilureasNombregenéricoNombrecomercialDosisdisponiblesDosis diarias Vida media Cantidad dedosisClorpropamida Diabinase 125 mg 325 mg 33 hrs 1-3 veces aldíaTolazamida Nodisponibleen México100, 250, 500 mgTolbutamida Orinase 500 mgGlimepirida Amaryl,glupropan,diaglim2, 3, 4 mg 1-8 mg 5-9 hrs 1 vez al díaGlipizida Singloben 5, 10 mg 5-20 mg 2-4 hrs 2 veces al díaGliclazida DiamicronMR30 mg 60-120 mg 16 hrs 1 vez al díaGlibenclamida Euglucon,Daonil,Glemicid,Glipar,Glucoven2.5, 5 mg 2.5-20 mg 5-16 hrs 2 veces al díaAgency for Healthcare Research and Quality. Comparativeeffectiveness and safety of oral diabetes medications for adultsfor type 2 diabetes. AHRW publication No. 7-EHC01-EF. 2007
  68. 68. Biguanidas• Fenformina• Metformina
  69. 69. Biguanidas• Modo de acción: Disminuye la producción hepática deglucosa y favorece la sensibilidad a la insulina en elmúsculo. Tiene su mayor efecto a nivel hepático dondeinhibe la gluconeogénesis y por lo tanto la producciónhepática de glucosa durante el ayuno, aunque tambiéntiene un importante efecto sensibilizador de la insulina anivel periférico y las personas que la toman ganan menospeso que con otros ADOs.• Eficacia– La disminución de la hemoglobina glucosilada comúnmentealcanzada con la metformina es de 1.5-2.0%– La absorción y la biodisponibilidad de la metformina de liberaciónprolongada 2000 mg una vez al día es similar a la de metformina1000 mg dos veces al día. Los costos favorecen a la utilización demetformina para los que pueden manejar dosis dos veces al día– La metformina está indicada para el tratamiento de la diabetesmellitus tipo 2 como monoterapia o en combinación– Tiene ventajas no glucémicas como pérdida de peso, disminuciónde la insulinemia y la fibrinolisis, disminución de los niveles delípidos
  70. 70. Biguanidas• Efectos secundarios:– Con frecuencia produce intoleranciagastrointestinal, especialmente si no se tienecuidado en dosificarla gradualmente. Sinembargo, la intolerancia puede presentarsemeses o años después.• Contraindicaciones:– Está contraindicada en presencia deinsuficiencia renal o hepática y en alcoholismo,porque se puede producir acidosis láctica.Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  71. 71. Biguanidas• Seguridad– La metformina está contraindicada en pacientes conhipersensibilidad conocida, enfermedad renal, ICC (tratada conmedicamentos), acidosis metabólica aguda o crónica (incluyendo lacetoacidosis diabética)– No usar metformina en enfermedad renal (creatinina >1.5 mg/dL enhombres y >1.4 mg/dL en mujeres) por la posibilidad de acidosisláctica. En pacientes mayores de 80 años checar la depuración decreatinina y utilizar con precaución. Incluso reducciones temporalesen la función renal (por ejemplo, pielografía o angiografía) puedencausar acidosis láctica– No usar en pacientes con EPOC, enfermedad hepática severa oalcoholismo– Los efectos colaterales pueden ser transitorios y pueden incluirsabor metálico, diarrea, náusea y anorexia– No se recomienda el uso de la metformina en el embarazo o lalactancia– Como monoterapia, la metformina no produce hipoglucemia– El efecto secundario más frecuente es intolerancia intestinal
  72. 72. BiguanidasNombregenéricoNombrecomercialDosisdisponiblesDosis diarias Vida media Cantidad dedosisMetformina Aglumet,Anglucid,Dabex,Dabeone NF,Dimefor,Dinamel,Ficonax,Glucophage,Glunovag,Ifor, Melubet,Melbexa,Predial500, 750, 850,1000 mg500-2550 mg 6.2 hrs 1-3 veces aldíaAgency for Healthcare Research and Quality. Comparativeeffectiveness and safety of oral diabetes medications for adultsfor type 2 diabetes. AHRW publication No. 7-EHC01-EF. 2007
  73. 73. Combinación de sulfonilureas conbiguanidasRiddle, MC. Glycemic management of type 2 diabetes: Anemerging strategy with oral agents, insulins, andcombinations. Endocrinol Metab Clin N Am. 2005; 34:77-98
  74. 74. Inhibidores de alfaglucosidasas• Miglitol• Acarbosa
  75. 75. Inhibidores de alfaglucosidasas• Modo de acción: Su principal efecto es la inhibiciónparcial de la absorción de disacáridos, por lo cualretardan la absorción post-prandial decarbohidratos• Eficacia– El descenso de la hemoglobina glucosiladascomúnmente alcanzado es de 0.5-1.0%– Estos agentes son los más apropiados en pacientescon glucosas y hemoglobinas glucosiladas solo apenaspor arriba de las metas– Estos agentes retrasan la absorción de loscarbohidratos, lo cual reduce la glucemia postprandial,y los niveles de insulina– Estos agentes deben ser tomados al inicio del alimentopara que sean efectivos– Estos agentes están indicados para el tratamiento de ladiabetes tipo 2 como monoterapia o en combinaciónAsociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  76. 76. Inhibidores de alfaglucosidasas• Efectos secundarios:– Su principal efecto secundario es la flatulencia,especialmente si no se tiene cuidado endosificarla gradualmente.• Contraindicaciones:– Bloquea la absorción de disacáridos como elazúcar, por lo cual en el caso de hipoglucemiase debe ingerir solo glucosaAsociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  77. 77. Inhibidores de lasalfaglucosidasas• Seguridad– Estos agentes están contraindicados enpacientes con creatinina >2 mg/dL, pruebas defuncionamiento hepático basales anormales, yenfermedad inflamatoria intestinal– Los metabolitos absorbidos de la acarbosapueden raramente causar transaminasemia.Monitorear AST cada 3 meses por un año– Los efectos colaterales pueden incluircalambres abdominales, flatulencia y diarrea.Se puede desarrollar tolerancia, así que hayque iniciar con dosis bajas e ir incrementando– Como monoterapia, estos agentes no producenhipoglucemia
  78. 78. Inhibidores de alfaglucosidasasNombregenéricoNombrecomercialDosisdisponiblesDosis diariasVida media Cantidad dedosisAcarbosa Glucobay,Incardel50, 100 mg 75-300 mg 2 hrs Con cadaalimentoMiglitol No disponible en México 75-300 mg 2 hrs Con cadaalimentoAgency for Healthcare Research and Quality. Comparativeeffectiveness and safety of oral diabetes medications for adultsfor type 2 diabetes. AHRW publication No. 7-EHC01-EF. 2007
  79. 79. Tiazolidinedionas• Pioglitazona• Rosiglitazona
  80. 80. Tiazolidinedionas• Modo de acción: Tienen su principal efecto comosensibilizadoras de la insulina, aunque cada vez seencuentran mas efectos antinflamatorios/ antiaterogénicosderivados de su acción sobre las citoquinas producidas porel tejido adiposo. El efecto sobre los lípidos es variabledependiendo del tipo de glitazona.• Eficacia– La reducción de la hemoglobina glucosilada comúnmente alcanzadaes de 1.0-1.5%– Mejoran la acción de la insulina en los tejidos periféricos,particularmente en el músculo– Considerar estos agentes en quienes requieren más de 1.0 UI/kg depeso de insulina por día o con evidencia clínica de resistencia a lainsulina (obesidad visceral, hipertensión y dislipidemia) que no soncandidatos a la metformina o no la toleran– Ambas están indicadas en combinación con sulfonilureas,metformina o insulina– Tanto las concentraciones de HDL como de LDL pueden elevarseligeramente– Tienen un inicio de acción tardíoAsociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  81. 81. Tiazolidinedionas• Efectos secundarios:– Su principal efecto secundario es el edema(especialmente en combinación con insulina) yla ganancia modesta de peso• Contraindicaciones:– Están contraindicadas en pacientes coninsuficiencia cardíaca severa (grados III y IV dela clasificación de NYHA)Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  82. 82. Tiazolidinedionas• Seguridad– Están contraindicadas en pacientes conhipersensibilidad conocida. No se recomiendasu uso en el embarazo o lactancia– Solas, o en combinación con otros agentesantidiabéticos, incluyendo la insulina, puedencausar retención de líquidos, lo cual puedeproducir insuficiencia cardiaca. No usar enindividuos con insuficiencia cardiaca moderadaa severa (CF III o IV)– Los efectos colaterales pueden incluirmoderada ganancia de peso, edema y anemialeve, todo relacionado, al menos en parte, a laretención de líquidos
  83. 83. TiazolidinedionasNombregenéricoNombrecomercialDosisdisponiblesDosis diariasVida media Cantidad dedosisPioglitazona Zactos 15, 30, 45mg15-45 mg 3-7 hrs DiarioRosiglitazona Avandia 2, 4, 8 mg 4-8 mg 3-4 hrs 1-2 veces aldíaAgency for Healthcare Research and Quality. Comparativeeffectiveness and safety of oral diabetes medications for adultsfor type 2 diabetes. AHRW publication No. 7-EHC01-EF. 2007
  84. 84. Meglitinidas• Repaglenide• Nateglinide
  85. 85. Meglitinidas• Modo de acción: Secretagogo de la célulabeta• Eficacia– La reducción de la hemoglobina glucosiladacomúnmente alcanzada es de 0.5%– El mecanismo de acción de estos agentes esestimular la producción de insulina por elpáncreas (similar a las biguanidas)– Esto agentes tienen una duración corta de acción(1-4 hrs)– Se deben tomar usualmente 15 minutas antes delos alimentos (0-30 minutos)– Nateglenide está indicado para su uso encombinación con metformina. Repaglenide estáindicado para su uso en combinación conmetformina o tiazolidinedionas
  86. 86. Meglitinidas• Efectos secundarios:– Su principal efecto secundario es lahipoglucemia aunque se presenta menos quecon las sulfonilureas, por tener una acción mascorta. Rara vez se pueden presentarreacciones gastrointestinales• Contraindicaciones:– Por su metabolismo hepático, se deben evitaren falla severa de éste órgano. Además, lanateglinida se debe evitar en falla renal severa.Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD 2000 parael diagnóstico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicinabasada en la evidencia. Editado por la ALAD. 2000
  87. 87. Meglitinidas• Seguridad– El principal efecto colateral de estos agentes esla hipoglucemia pero la incidencia puede sermenor que con las sulfonilureas– Saltar la dosis si no se toma el alimento– Las dosis de nateglenide deben ser ajustadaspara la función hepática– Ha habido casos reportados de hipoglucemiasevera en pacientes que toman repaglenidejunto con gemfibrozil
  88. 88. MeglitinidasNombregenéricoNombrecomercialDosisdisponiblesDosis diariasVida media Cantidad dedosisRepaglenide Novonorm 0.5, 1, 2 mg 0.5-4 mgpreprandial1 hr PreprandialNateglinide No disponible en México 60-120 mgpreprandial1.5 hrs PreprandialAgency for Healthcare Research and Quality. Comparativeeffectiveness and safety of oral diabetes medications for adultsfor type 2 diabetes. AHRW publication No. 7-EHC01-EF. 2007
  89. 89. Inhibidores de DPP-IV• Sitagliptina• Vildagliptina• Saxagliptina
  90. 90. Inhibidores de DPP-IV• Modo de acción: Inhibe la acción de laenzima DPP-IV, incrementando los nivelesde GLP-1• Eficacia:– La reducción de la hemoglobina glucosilada enpromedio alcanzada es de 0.5-1.0%– Pueden tomarse con o sin alimentos– Pueden normalizar la masa de células beta y larelación células beta-células alfa
  91. 91. Inhibidores de DPP-IV• Seguridad:– Hay una mayor incidencia de nasofaringitis,dolor de espalda, osteoartritis y dolor deextremidades– Puede presentarse una discreta disminución enel número de leucocitos y de neutrófilos– No se conocen efectos de hipoglucemia
  92. 92. Inhibidores de DPP-IVNombregenéricoNombrecomercialDosisdisponiblesDosis diariasVida media Cantidad dedosisSitaglipdina Januvia 50, 100mg50-200mg1-2 vecesal díaVildagliptina Galvus 50-100mg50-200mg1-2 vecesal díaSaxagliptina Ongliza 2.5, 5 mg 2.5-5 mg 1 vez aldía
  93. 93. Análogos de GLP-1• Exenatide
  94. 94. Análogos de GLP-1• Modo de acción: Estimula al páncreasmediante el efecto incretina• Eficacia:– La reducción de hemoglobina glucosiladausualmente alcanzada es de 0.5-1.0%– Su principal efecto es controlando la glucemiaprandial– Claramente asociado con pérdida de peso
  95. 95. Análogos de GLP-1• Seguridad:– Pueden presentarse náusea, vómito, anorexia ysaciedad temprana– No se ha asociado con hipoglucemias
  96. 96. Análogos de GLP-1NombregenéricoNombrecomercialDosisdisponibles Dosis diariasVida mediaCantidad dedosisExenatide Baietta 5, 10 mcg 10-20 mcg 2 veces aldía
  97. 97. GUÍAS, CONSENSOS YRECOMENDACIONESDiabetes mellitus
  98. 98. TratamientoRiddle, MC. Glycemic management of type 2 diabetes: Anemerging strategy with oral agents, insulins, andcombinations. Endocrinol Metab Clin N Am. 2005; 34:77-98
  99. 99. Esquema de tratamiento ADA2009
  100. 100. Guías ALAD
  101. 101. Posición ACE/ACE
  102. 102. Tratamiento• Objetivo– Glucemia en ayuno 80-110– Glucemia postprandial 90-140– Hemoglobina glucosilada A1c <6.5– Presión arterial <130/85– Colesterol total <180– Colesterol HDL >55– Colesterol LDL <100– Triglicéridos <150– Peso ideal (IMC 20-25 y cintura menor a 80 enmujeres y 90 en hombres)
  103. 103. Correlación entre la hemoglobinaglucosilada Aic y la glucemiaplasmática• 6 135• 7 170• 8 205• 9 240• 10 275• 11 310• 12 345
  104. 104. Relación entre Hb glucosilada ycomplicaciones crónicas de DM2
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