Diabetes Mellitus
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Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Presentation Transcript

  • DiabetesCarlos Rasmijn
  • Que es la Diabetes?• La Diabetes es un grupo de enfermedades metabólicascaracterizadas por la presencia de Hiperglucemia resultantede un defecto en la secreción de insulina, en la acción de lainsulina o en ambas.
  • DIABETESTIPO1• DESTRUCCIÓN de célulasbeta• Déficit ABSOLUTO de insulina• Infancia y adolescencia• Normopeso o bajo peso en elmomento del diagnóstico• Debut clásico: CETOACIDOSIS• Clara PREDISPOSICIONGENÉTICA. Factoresambientales aún poco claros.
  • DIABETES TIPO 2• Insulinoresistenciaasociada a insulinopenia• Predisposición genética +FACTORES AMBIENTALES:OBESIDAD, SEDENTARISMO,STRESS.• EN GENERAL adultos,hiperglucemia GRADUAL• Tratamiento vía oral (20-30% requerirán insulina)• Asociación con HTA,Dislipidemia
  • Criterios de diagnostico• Hb A1C ≥ 6,5% (en laboratorios con métodos estandarizados)• Glucosa en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (Ayuno de por lomenos 8 horas)• Glucosa en plasma a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/dldurante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (Según latécnica descripta por la OMS, por medio de una carga deglucosa anhidra de 75 gr. disuelta en agua.• En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisishiperglucémica: glucemia mayor o igual a 200 mg/dl.• Glucemia al azar ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) en un paciente consíntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.• En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe serconfirmado por repetición de la prueba.
  • Rastreo de Diabetes enasintomaticos• Las pruebas para detectar diabetes tipo 2 y la valoración delriesgo para diabetes futura en pacientes asintomáticosdeben de ser:
  • • Si las pruebas son normales, la repetición de las mismas debellevarse a cabo por lo menos con intervalos de 3 años.• En pacientes identificados como de riesgo aumentado paradiabetes en el futuro, identificar y si es necesario tratar otrasenfermedades cardiovasculares y/o factores de riesgo .
  • Detección y diagnóstico deDiabetes Mellitus Gestacional• Se usa el análisis de factores de riesgo y si es preciso la Pruebade tolerancia oral a la glucosa.• Las mujeres con DMG deben ser rastreadas para diabetes alas 6-12 semanas postparto y continuar en seguimiento
  • Prevención de Diabetestipo 2• Pacientes con Intolerancia oral a la glucosa , glucemia enayunas alterada o un A1C de 5,7-6,4% debe ser remitido a unprograma para bajar de peso (5-10% del peso corporal) eincrementar la actividad física a por lo menos 150min/semana de actividad moderada tal como caminar.• Como complemento a la consejería sobre cambios dehábitos de vida, la metformina puede ser considerada enaquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar diabetes(combinación de ITG y GAA más otros factores de riesgocomo A1C >6%, hipertensión, colesterol HDL bajo, triglicéridoselevados, historia familiar de diabetes de primer grado)y enobesos y menores de 60 años.
  • Monitoreo de la Glucemia• El Monitoreocontinuo de glucosa(CGM), en relacióncon los regímenesintensivos de insulinapuede ser unaherramienta útil paradisminuir A1C enadultosseleccionados (>25años de edad) condiabetes tipo 1.El automonitoreo de glucemiadebería ser realizado 3 o más vecespor día para pacientes que usanmúltiples inyecciones de insulina oterapia con bomba de insulina
  • A1CRealice la prueba de A1C por lo menos dos veces al año en lospacientes que están cumpliendo los objetivos del tratamiento(y que tienen el control glucémico estable).Realizar la prueba de A1C trimestrales en los pacientes cuyaterapia cambio o en los que no se esta cumpliendo losobjetivos del control de la glucemia.
  • Objetivos de la Glucemiaen AdultosReducir la A1C por debajo o alrededor del 7% ha demostrado reducir lascomplicaciones microvasculares y neuropáticas en la diabetes tipo 1 ytipo 2. Por lo tanto, para la prevención de la enfermedad microvascular, elobjetivo de A1C para adultos no gestantes, en general es del 7%. (A).En la diabetes tipo 1 y tipo 2, los ensayos clínicos aleatorizados ycontrolados sobre control glucémico intensivo versus estándar no handemostrado una reducción significativa en los resultados con respecto a laenfermedad cardiovascular.Las metas de tratamiento referidas a A1C por debajo o alrededor del 7%en los primeros años después del diagnóstico de la diabetes se asocia conreducción a largo plazo en el riesgo de enfermedad macrovascular.
  • Rastreo y tratamientode la RetinopatíaLas mujeres con diabetes preexistente que estánplaneando un embarazo o que están embarazadasdeben someterse a un examen completo de los ojos y seraconsejadas sobre el riesgo de desarrollo y / o progresiónde la retinopatía diabética.El examen de los ojos debe comenzar en el primertrimestre con un estrecho seguimiento durante elembarazo y durante 1 año luego del parto.
  • • Rápidamente referir al oftalmólogo a pacientes con cualquiergrado de edema macular, retinopatía diabética no proliferativasevera (RDNP), o cualquier retinopatía diabética proliferativa(RDP).• La fotocoagulación con láser está indicada para reducir elriesgo de pérdida de visión en pacientes con RDP de alto riesgo,edema macular clínicamente significativo, y en algunos casosde RDNP grave.• La presencia de retinopatía no es una contraindicación parala terapia de aspirina para la cardioprotección, ya que estetratamiento no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana.
  • Rastreo y tratamiento dela NeuropatíaTodos los pacientes deben ser examinados para lapolineuropatía simétrica distal (PND) al momento deldiagnóstico y al menos una vez por año, mediante pruebasclínicas simples.Se recomiendan los medicamentos para el alivio de los síntomasespecíficos relacionados con la neuropatía autonómica, ya quemejoran la calidad de vida del paciente.
  • Cuidado con los pies!• Proveer educación para el autocuidado de los pies a todos lospacientes con diabetes.• Se recomienda un enfoque multidisciplinario para las personascon úlceras del pie y los pies de alto riesgo, especialmenteaquellos con una historia previa de úlcera o amputación.• Para todos los pacientes con diabetes, llevar a caboanualmente un examen de pies integral para identificar losfactores predictivos de riesgo de úlceras y amputaciones.• El examen del pie debe incluir la inspección, la evaluación delos pulsos, y examen de la sensibilidad superficial y profunda (10-g monofilamento, vibraciones con diapasón 128 Hz , sensaciónde pinchazos, reflejos en el tobillo o umbral de percepción devibraciones).
  • AntidiabéticosGrupo EjemplosBiguanidas MetforminaSulfonilureas Glibenclamida, glicazida, glimepirideTZD Roziglitazona, PioglitazonaGlinidas Repaglinida, nateglinidaInh. α-glucosidasa AcarbosaEfecto incretina (GLP-1) Pramlitide (análogo amilina), exenatideInh. DPP-IV Vildagliptina, sitagliptina
  • SulfonilureasMecanismo deacciónSecretagogosReceptor de sulfonilureas (SUR-1) de la cel. βBloquean canales de K+ ingreso de Ca 2+Induce liberación deinsulina.Efectos HbA1c 1.5 a 2.0% yla glucosa basal en 60a 70 mg/dl. complicaciones microy macrovasculares porcontrol glicémico
  • SulfonilureasCI/ InteraccionesDM 1Embarazo , lactanciaPTx, Qx mayor, enfermedadgrave o estrésAntecedente de reaccióngrave a sulfonilureas osulfasGlinidas, acarbosa,sulfonamidas, BB, fibratos, OH:hipoglicemiaHCTZ, esteroides,estrógenos, T3/T4:hiperglicemiaEfectos AdversosHipoglicemiapeso entre 2 y 5 kgRash, hiponatremia yfogaje con la ingesta deOH.
  • SulfonilureasIndicaciones1 elección en DM2 conIMC <27, con glicemia> 180 mg/dl) con untiempo de diabetesclínica < 6 a..Presentación/dosificaciónGlibenclamida x 5 mg.5-15 mgGliclazida: tab. 80 mg (80-320mg)Diamicron MR x 30 mg (30,-60mg)Glimepirida x 2 y 4 mg1-8 mg
  • GlinidasMecanismo deacciónSecretagogosEstimulan receptor encel. BetaMecanismo fast in yfast out (fase 1)Bloquean canales de K+Aumenta ingreso decalcioSe induce liberación deinsulina.EfectosSu eficacia es similar a la delas sulfonilureas  la HbA1c1.0 a 1.5%,nateglinida es menos eficaz(0.5 a 1.0%)Deben tomarse justo antes oinmediatamente después delas comidas y puedetitularse dependiendo de lacantidad de esta.
  • GlinidasEfectosAdversosHipoglicemiaGanancia de pesoGastrointestinalesCI /InteraccionesDM1, embarazo,lactanciaCetoacidosis, Enf.Hepática y renalseveraHipersensibilidad
  • GlinidasIndicacionesÚtiles en personas de edadavanzada, con compromisorenal (solo repaglinida); yaquellos que requierenflexibilidad con los horariosde comida.Su principalindicación en lahiperglicemiapostprandial.Presentaciones /dosificaciónRepaglinida(Novonorm®) x 1 o 2mg0,5-16 mg/d antes decada comidaNateglinida (Starlix®)x 120 mg180-360 mg/d antes decada comida
  • BiguanidasMecanismo de acciónActivay l favorece lasensibilidad por parte delmúsculo.Disminuye lagluconeogenesis.Activa piruvato quinasa la cualfavorece la captación de glucosapara introducirla a la víaglicolítica, lo que favorece lacaptación de glucosa por partedel músculo..Efectos HbA1c: 1.5 y 2.0% y la glicemiabasal 53 mg/dl y glicemiaposprandial de 83 2 kg al parecer debido a hiperinsulinemia TG’s un 20%, LDL un15%, y  HDL un 10%. de los ácidos grasoslibresPAI lo cual  formación detrombosMenor incidencia dehipoglucemia
  • BiguanidasEfectos adversosGastrointestinales(anorexia, disconfortabdominal, flatulencia,nauseas, sabor metalico)Acidosis láctica (0.03 porcada 1000 pacientes)CI / InteraccionesEmbarazo o lactancia, pacientescon ulcera péptica activa ,hipoxia severa y endescompensación diabéticaaguda.La edad (>80 años), elconsumo de alcohol soncontraindicaciones relativas Riesgo de acidosisláctica: etanol,ranitidina, TMP-SMX,vancomicina
  • BiguanidasIndicacionesDM2 con IMC >27Coexistencia de FRCVPresentaciones/dosificaciónMetformina x 850 mgGlucophage® x 500,850, 1000 mg850-2550 mg/d conlas comidas o alterminar
  • TiazolidinedionasMecanismo deacciónLigandos de losreceptoresactivados porproliferadoresperoxisómicostipo gamma(PPAR-gamma)Efectos HbA1c en 1.5 a 2.0% y laglicemia basal entre 50 y 706 a 12 sem. en ver su efecto max. albuminuria,  TA TG’s unos 40 mg/dl,  HDL un 5%.La rosiglitazona LDL un 20% peroson mas grandes y por consiguientemenos aterogénicasMejora los marcadores deaterosclerosis y  PAI con lo que sedisminuye el riesgo de trombogénesis.
  • TiazolidinedionasCI /InteraccionesEmbarazo (C) y lactanciaICC descompensada o anemiasevera.Inh. CYP2C8 (gemfibrozil): nivelesInductores CYP2C8 (rifampicina): nivelesEfectos adversosincremento de las pruebas defunción hepática del 0.2%,proporción esta igual alplacebo peso al parecer por  de grasasubcutánea y  de grasa visceral;edema periférico ( precarga)ITRS, cefalea, diarrea
  • TiazolidinedionasIndicacionesDM2 con obesidad,FR CVPresentaciones/dosificaciónRosiglitazona(Avandia®) x 4 y 8 mg4-8 mg 1 o 2/diaPioglitazona(ACTOS®) x 30 mg,15-45 qd
  • Inhibidores de Alfa-glucosidasaMecanismo de acciónInhiben enzimas α-glucosidasas del borde encepillo en el ID y en menor proporción la α-amilasapancreáticaRetarda la entrada de glucosa postprandial con  depicos posprandiales y aplanamiento de la curva deliberación de insulina.Efecto sobre el GLP-1, liberada con la ingesta dealimentos (efecto incretina) la cual favorece insulinay disminuye la acción del glucagón.
  • Inhibidores de Alfa-glucosidasaEfectosActúa sobre picos post-prandialesglicemia basal en 20 a 25 mg/dl, la glicemia posprandial hasta 40mg/dl y la HbA1c en 0.5 a 1.0%.No como monoterapia, excepto la presencia de hiperglicemiapostprandial y glicemia no muy elevados. hiperlipemia postprandial especialmente los triglicéridos , efectosleves sobre las LDL y HDL.Disminuye la hiperinsulinemia posprandial alrededor del 10%. hipoglicemia nocturna o previo al ejercicio en pacientes con DM1debido al retraso que produce en la absorción de CHO
  • Inhibidores de Alfa-glucosidasaCI /InteraccionesSII o EII, obstrucciónintestinal.Embarazo y lactanciaBB no selectivos,fluoroquinolonas:  o  glicemiaPsyllium: hipoglicemiaDigoxina: disminuye su efectoSelegilina: hipoglicemia,convulsionesEfectos adversosMolestias GI(disconfortabdominal, diarrea,flatulencia)Si hipoglicemia,utilizar glucosa, nosacarosa
  • Inhibidores de Alfa-glucosidasaIndicacionesPicos postprandialesPresentación /dosificaciónAcarbosa(Glucobay®) x 50 y100 mg50 -200 mg/d concada comidaSe toma con el iniciode cada comida
  • NUEVOS FÁRMACOS• GLITAZONAS• IDPP-4• ANÁLOGOS GLP-1La aprobación de los nuevos antidiabéticos seha basado en su efecto sobre la HbA1c. En losúltimos años, sin embargo, se ha puesto enduda la validez de la HbA1c para predecir elriesgo de complicaciones de la diabetes.
  • GLITAZONAS• 2007, New England Journal of Medicine: “Effect ofRosiglitazone on the risk of myocardial infarction andadeath from cardiovascular causes”• 23 de septiembre del 2010 : Agencia Europea delMedicamento (EMA) suspende la comercialización de losmedicamentos que contienen rosiglitazona, ya sea sola(Avandia®) o en combinación con Metformina(Avandamet®) o Glimeperide (Avaglim®).• Los potenciales riesgos cardiovasculares de estemedicamento superan sus ventajas.• El uso de rosiglitazona se asocia a un discreto incrementodel riesgo de sufrir un infarto de miocardio.
  • INCRETINAS• No son fármacos!! Son dos hormonas humanasendógenas: GLP-1 y GIP. que se segregan en el intestinotras la ingesta y se degradan rápidamente por elenzima DPP-4, actúan:• Estimulando la secreción pancreática de insulina (50-70% de la secreción postprandial)• Suprimiendo la secreción hepática del glucagón• Enlenteciendo el vaciado gástrico• Provocando sensación de saciedad.• Por tanto , tenemos:• INHIBIDORES DEL ENZIMA DPP-4 O GLIPTINAS• HOMÓLOGOS DEL GLP-1 O MIMÉTICOS DE LA
  • GLIPTINAS OINHIBIDORES DE DPP-4• SITAGLIPTINA (Januvia, Tesavel, Xelevia y en combinación conmetformina Efficib, Janumet, Velmetia)• VILDAGLIPTINA (Galvus y combinada con metformina, Eucreas)• Al inhibir el enzima DPP-4, retardan la degradación de las incretinasendógenas e incrementan su concentración en el organismo.• Uso:• Tercer escalón• Asociada a la insulina sólo SITAGLIPTINA.• No suelen provocar hipoglucemias ni ganancia de peso• No hay evidencia en la reducción de las complicaciones de la DM oen la reducción de la mortalidad. (ensayos clínicos de 12-52semanas).
  • ANÁLOGOS GLP-1• EXENATIDA (Byetta) y LIRAGLUTIDA (Victoza).• Via subcutánea.• Aumenta la secreción de insulina en caso dehiperglucemia, disminuye la de glucagón y mejora lasensibilidad periférica a la insulina.• Produce sensación de saciedad y reduce el peso.• NO si AP de pancreatitis, o con litiasis biliar, alcoholismoo hipertrigliceridemia.
  • Conclusión Nuevos Fármacos• De momento no han demostrado superioridad comparadoscon los antidiabéticos clasicos ni en el control glucémico ni enlas variables de morbimortalidad.• La seguridad a medio y largo plazo no es bien conocida yplantea numerosas incertidumbres.• Tienen elevado coste• Conviene por tanto que la eficacia de los fármacosantidiabéticos se mida según su efecto sobre lamorbimortalidad cardiovascular a largo plazo.
  • Tratamiento al diagnóstico• En cuanto tenemos el diagnóstico hay 2 opciones:• -Dieta+ejercicio (Gdaps, NICE,SIGN)• -Dieta+ej+METFORMINA. (ADA 2010/2011).• Insulinizar en el momento del diagnóstico• Criterios mayores: (1)• Cetonurias intensas• Embarazo• Contraindicacion de ADO• Criterios menores (2)• Pérdida de peso intensa• Poliuria intensa• Glucemia >400
  • Tratamiento inicial conmonoterapia• La metformina sigue siendo el tto de eleciión para todo tipo deDM.• Las sulfonilureas deberían considerarse como tratamiento inicialcuando metformina no se tolera o está contraindicada y puedeconsiderarse su uso en personas sin sobrepeso.• Las glinidas pueden tener un papel en la mejora del controlglucémico en pacientes con comidas no regulares. Controla laglucemia postprandial.• Acarbosa puede ser una alteranativa cuando existe intoleranciao contraindicación al resto de ADO.• Las glitazonas (Pioglitazona) no debería utilizarse comofármacos de 1ª elección.• Se requieren ensayos adicionales con variables demorbimortalidad y seguridad a largo plazo para establecer elpapel de la terapia con incretinas.
  • Insulinoterapia• El profesional de atención médica puede optar por controlaratentamente al paciente y repetir el análisis en 3-6 meses..
  • Terapia Insulinica• Aunque resulte inalcanzable, debe tenerse presente paraprogramar la terapia sustitutiva las necesidades de insulina.
  • Nivel de insulina endógena• En el individuo no diabético, la insulina producida por elpáncreas es de alrededor de 0,6 U/kg/día, circula por la venaporta y queda fijada al hígado, controla la producción deglucosa en un 50%.
  • • DM requiere insulinoterapia intensiva administradainicialmente en infusión endovenosa cuando presenta unestado de descompensación aguda severaCetoacidosisdiabéticaHiperosmolarhiperglusemico no cetosico
  • • Toda persona con DM2 requiere insulina para el manejo de ladescompensación metabólica severa causada porenfermedad intercurrente.
  • Como saber cuando ponerinsulina?• Características que permiten asumir que una persona conDM2 ha llegado a la etapa insulinorrequiriente:• Incapacidad para obtener y mantener niveles glucémicosadecuados y por ende una HbA1c en la metapreestablecida a pesar de recibir dosis máximas de dos o másfármacos antidiabéticos
  • • Control glucémico inadecuado en presencia de pérdidaacelerada de peso y/o un peso cercano al deseable.• Tendencia a la cetosis.• Aparición de una enfermedad crónica concomitante quecause descompensación de la diabetes en forma directa o através del tratamiento.• En casos de contraindicación para los ADO, como insuficienciarenal o hepática.
  • Glucemia en ayunas ALTA• Se puede usar el hipoglucemiante oral a la misma dosis paracontrolar la glucemia durante el día y añadir una inyecciónúnica de insulina glargina o NPH al acostarse para controlarmejor las concentraciones en ayunas.• Para evitar la hipoglucemia, una dosis inicial conservadoraconsiste en 0.15 unidades/kg, ajustada en incrementos de 2unidades cada 5 a 7 días según la glucemia en ayunas.
  • Glucemia diurna ALTA• Si la concentración en ayunas es normal pero la glucemia diurna está fuera delintervalo objetivo puede hacerse:•• A) añadir una segunda inyección de NPH antes del desayuno: calcular ladosis diaria multiplicando 0.3 U por kg de peso corporal y dividir en 2 dosis, unapor la mañana y una por la noche.
  • Insulina NPH• La dosis recomendada en varios textos es de 10 unidadessubcutáneas, lo cual puede ser adecuado en pacientes consobrepeso ú obesidad. Los enfermos con peso subnormal pordescontrol crónico o dietas inapropiadas pueden presentarmayor sensibilidad a la insulina por lo que se recomiendainiciar con dosis de 0.1 unidades por kilogramo de peso.
  • • Si en cualquier momento la glucemia es <70 mg/dL serecomienda no incrementar dosis de insulina e inclusive sedeberá valorar descenso en la dosis de insulina de 2 a 4unidades, especialmente si el paciente presenta unaglucemia <60 mg/dL o una hipoglucemia grave (definidacomo aquel descenso de glucosa en el que el paciente no escapaz de tratarse por sí mismo y requiere asistencia de otrapersona).
  • Insulina NPH 2 veces al dia• Para iniciar este esquema se debe calcular la dosis de 0.4 a0.7 unidades por kilogramo de peso al día y administrar dostercios en la mañana y 1/3 por la noche. Por ejemplo, si unpaciente de 70 kilogramos recibe 0.5 unidades por kilogramo,entonces la dosis total sería de 35 unidades de insulina NPH,indicándose 23 unidades por la mañana y 12 unidades por lanoche.
  • Insulina accion prolongada yaccion rapida• Consiste en la administración de insulina NPH con insulina deacción rápida y ultrarrápida antes del desayuno y antes de lacena.• Una forma simple de dosificación consiste en calcular 0.4 a0.7 unidades por kilogramo de peso al día y administrar dostercios de insulina de larga duración y un tercio de insulina deacción rápida o ultrarrápida. De la cantidad de insulina delarga duración, se divide el total de la dosis en dos terciospara aplicarse en la mañana y un tercio para aplicarse por lanoche. Asimismo, de la cantidad total de insulina de acciónrápida o ultrarrápida, se administran dos tercios por lamañana y un tercio por la noche.NPH 2/3 Rapida 1/32/3am 1/3 pm 1/3 1/3 1/3