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Desequilibrio hidroelectrolitico
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Desequilibrio hidroelectrolitico Presentation Transcript

  • 1. IMSS: HGR 110IMSS: HGR 110Universidad de GuadalajaraUniversidad de GuadalajaraDesequilibrioDesequilibrio HidroelectrolHidroelectrolííticoticoMIP. Dr Enrique Reynaga Moreno.Guadalajara Jal, a 07 de Agosto del 2007Urgencias AdultosUrgencias Adultoswww.reeme.arizona.edu
  • 2. .LLííquidos Corporalesquidos Corporaleswww.reeme.arizona.edu
  • 3. LIQUIDOEXTRACELULAR30-40% del peso corporal total.K y el Mg principales cationesFosfatos y las proteínas principalesaniones.Na principal catión del líquidoextracelular. Cloruro y elbicarbonato principales anionesprincipales.20%DELPESOCORPORAL5%15%www.reeme.arizona.edu
  • 4. PRESION OSMOTICAOsmosis: difusión conmovimiento de agua através de unamembranasemipermeable de unaregión deconcentración desolutos baja a una deconcentración alta. Las proteínasdisueltas en el plasmason la causa principalde la presión osmóticaefectiva entre loscompartimientosplasmático eintersticial.Cuando la concentraciónde solutos aumenta, lasmoleculas de aguadisminuyen.290-310 mOsmwww.reeme.arizona.edu
  • 5. • Para calcular la osmolaridad se mide laconcentración de todas las partículasosmóticamente activas• Osmolaridad del plasma– Osmolaridad = 2(Na + K) + glucosa + BUN18 2.8Normalidad: 290-310 mOsm/L• 18 = décima parte del PM de la glucosa quees de 180.CALCULO DE LA OSMOLARIDAD.www.reeme.arizona.edu
  • 6. Intercambio desolutos y H2Oentre Liquidointersticial ycélula.Una célula ensoluciónIsotonica Hipotónica HipertónicaNo hay retracción niedema celular.Se edematizaEntrada de aguaPara diluir concentraciónintracelularSe retraeSalida de aguaPara diluir concentraciónextracelularwww.reeme.arizona.edu
  • 7. REGULACION DE LA OSMOLARIDADREGULACION DE LA OSMOLARIDADPLASMATICA.PLASMATICA.HIPERTONICIDAD HIPOTONICIDADEstimulo a osmoreceptoreshipotalámicosInhibición deosmoreceptoreshipotalámicos.Sed Liberación dehormonaantidiuretica.Ingestiónde agua.Retenciónrenal de agua.SedLiberación dehormonaantidiuretica.Excreciónrenal de agua.Ingestiónde agua.Isotonicidad.www.reeme.arizona.edu
  • 8. FLUIDOTERAPIA.Homeostasis.Ingresos.Egresos.2000-2500ml de agua.1500 ingeridos.Producto de oxidación.Heces: 250mlOrina: 800-1500 mlPerdidasinsensibles: 600mlPiel 25%,Pulmones 75%.Perdidasinsensibles.500ml adicionales por cada gradoCelsius de fiebre.Perdidas actuales.500-1500 adicionales por sudor.1 ml por cada ml de perdida del aparato digestivo.Perdidasprevias.Sed intensa.Indica déficit volumétrico de al menos 3% delpeso corporal.Hipotonía de globos oculares, taquicardia,oliguria o disfunción orgánica.Deshidratacióngrave.Leve Moderada. Severa.6% p.c. 8% p.c. 10% p.c.Deshidratación.www.reeme.arizona.edu
  • 9. DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.Trastorno hídrico más frecuenteSecuestro de líquido en laslesiones e infecciones de tejidosblandos, abdomen agudo yquemaduras.Vómito, aspiraciónnasogástrica, diarrea ydrenaje de fístulas.www.reeme.arizona.edu
  • 10. DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.SIGNOS Y SINTOMASwww.reeme.arizona.edu
  • 11. SODIOLa cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg. Catión.Principal elemento de la osmolaridad.Predomina en el LEC (98%) con concentración aproximada a 140 meq/LNormalmente el adulto ingiere 150 mEqriñón excreta 140mEq por piel y sudor(2gr) de sodio con la dieta diaria y el(5 mEq/día),y con las heces (5mEq/día),Normalidad: 135-145 meq/kgHiponatremia Hipernatremiawww.reeme.arizona.edu
  • 12. HIPONATREMIA• Disminución del sodio séricopor debajo de 135 mEq/L• Es el trastornohidroelectrolítico másfrecuente en la practicamédica.• Se describe igual tasa depresentación en hombresque en mujeres y es másfrecuente en edadesextremas de la vidawww.reeme.arizona.edu
  • 13. HIPONATREMIAMecanismos posibles de origenDe la hiponatremia.1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de alimentos hipotónicos.2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal):administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal.3. Retención excesiva de agua:El exceso de ADHwww.reeme.arizona.edu
  • 14. CAUSASAlteraciAlteracióón renal en la excrecin renal en la excrecióón de aguan de aguaDisminución del LECPérdida renal de sodio• Diuréticos• Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)• Insuficiencia adrenal.Pérdida extrarenal de sodio• Diarrea• Vómito• Perdida sanguínea• Sudoración excesiva• Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras,trauma muscular, peritonitis)www.reeme.arizona.edu
  • 15. CAUSASIncremento del LEC• Insuficiencia cardiaca congestiva• Cirrosis• Síndrome nefrótico• Falla renal (aguda o crónica)• Embarazo.www.reeme.arizona.edu
  • 16. CAUSASEuvolemia• Diuréticos tiazidicos• Hipotiroidismo• Insuficiencia adrenal• Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masaexpansiva intracraneana, enfermedad desmielinizanteso inflamatorias)• Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas,recaptadores de serotonina, derivados opiáceos,carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)www.reeme.arizona.edu
  • 17. HIPONATREMIA.Ficticia. Verdadera.Hiperlipemia.Hiperproteinemia.Hiperglucemia.Solutos Exógenos.Sinedema.Conedema.Pérdida de sodiomayor que de agua.Depleción de volumenextracelular (VEC).Exceso de aguatotal.Expansión leve deVEC.Exceso de sodiopero mayor de agua.Expansión de VEC.PérdidasRenales.PérdidasExtrarenales.Diuréticos.Deficiencia dealdosterona.Nefritis con baja de Na.Bicarbonato en orina.Cetonuria.Diuresis Osmotica.Efdema cerebral.Hiperreninemia.Vomitos y Diarrea.Quemaduras.Pancreatitis.Peritonitis.Traumatismos.Diaforesis profusa.SSIHAD.Medicamentosa.Cirugía.Supresión de alcohol.Enfermedad deAddison.Hipotiroidismo.SIDA.Hiponatremia esencial.Polidipsia psicogena.Sindromenefrótico.Cirrosis.Insuficienciacardiaca..Insuficienciarenal aguday crónica.www.reeme.arizona.edu
  • 18. CLINICA• Anorexia• Cefalea• Calambresmusculares• Letargia• Convulsiones• Hipertensiónendocreneanawww.reeme.arizona.edu
  • 19. TRATAMIENTOEn casos de hiponatremia grave <120meq/L quese desarrolla rápidamente con disminución demas de 0.5 meq/L x hora que sucede en unpaciente grave (coma o convulsiones) se indicala administración de solución salina al 3% (513meq/l).A velocidad de 25-100 ml/hr.La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a1.0 meq/L/hr.Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.www.reeme.arizona.edu
  • 20. TRATAMIENTO• Elevar niveles de Na a razón de 8mEq/L por día.Se puede administrar furosemida para reducir lacantidad de agua corporal y corregir masrápidamente el sodio plasmatico.• La corrección arriba de 12 mEq/L puede causarmielinolisis pontina.• CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmaticodeseado- sodio real x agua corporal total = deficit desodio corporal total en meq/Lwww.reeme.arizona.edu
  • 21. HIPERNATREMIA• Se define como la concentración de sodio que excedelos 145 mEq/L.• La incidencia internacional de hipernatremia, varía del1,5 al 20%.• Sin predilección por raza o genero.• La hipernatremia se presenta en:1. Depleción de agua.2. Exceso de sodio.www.reeme.arizona.edu
  • 22. CAUSAS• 1. Pérdida de agua• Perdidas insensibles• Hipodipsia• Diabetes insípida• Post-traumatica• Tumores, histiocitosis,tuberculosis, sarcoidosis• Causas renales• Diuréticos de asa• Diuresis osmótica(glucosa, urea, manitol)• Pérdidasgastrointestinales• Vómito• Drenajes gástricos• Fístulas enterocutáneas• Diarrea• Agentes catárticos(lactulosa)• Perdidas cutáneas• Quemaduras• Sudoración excesivawww.reeme.arizona.edu
  • 23. CAUSAS2.Ganancia de sodio• Infusión de bicarbonato desodio• Ingestión de alimentoshipertónicos• Ingestión de agua de mar• Enemas hipertónicos• Hiperaldosteronismoprimario• Síndrome de Cushing• Diálisis con solucioneshipertónicaswww.reeme.arizona.edu
  • 24. Sodio sérico > 150 meq/LPérdida de sodioy agua.Sodio total bajo.Pérdida de agua.Sodio totalnormal.Ingreso de sodio.Sodio total alto.PérdidaRenal.Pérdidaextrarenal.Pérdidaextrarenal.PérdidaRenal.Pérdidaextrarenal.PérdidaRenal.DiuresisOsmótica:•Glucosa.•Manitol.•Urea.Diarrea.Sudor.DiabetesInsípida:•Renal.•Central.Pérdidasinsensibles:•Pulmón.•Piel.•Solución salinahipertónica.•Bicarbonato de sodio.•Tabletas de sal.•Diálisis hipertónica.•Aldosteronismo primario.•Síndrome de Cushing.www.reeme.arizona.edu
  • 25. CLÍNICA• LA SINTOMATOLOGIA SEPRESENTA POR ENCIMADE 160mEq/L.• Taquipnea.• Debilidad muscular.• Fatiga.• Insomnio.• Letargo.• ComaClínica relacionada con laosmolalidad.Manifestación. Mosm/kg.Inquietud,irritabilidad350-375Temblores,ataxia.375-400Hiperreflexia,contracciones,espasticidad.400-430.Convulsiones ymuerte.> 430www.reeme.arizona.edu
  • 26. TRATAMIENTO(reponer volumen)• Determinar la causa de la hipernatremia.• Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.• En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral ylas convulsiones.• Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.• Administrar agua vía oral.• IV administrar Sol. Dextrosa 5%.• La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicasgraves.• Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no haypresencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puedeser causa de hipervolemia y EAP.www.reeme.arizona.edu
  • 27. POTASIOPrincipal catión intracélular. Intracelular es de 100-150 meq/Ly extracélular de 3.5 a 5 meq/LHay almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq. 70-75% se encuentraEn tejido muscular.La ingesta diaria varia entre 50-150 meq. Alimentos: naranja, toronja,Platano, aguacate, pasas.Se excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día. Se filtra por el glomerulo, seReabsorbe en tubulos proximales y ascendentes , y en tubulo distalEs secretado a cambio de sodio.www.reeme.arizona.edu
  • 28. HIPOKALEMIA• Se define la hipopotasemia ohipokalemia como el descensoen la concentración plasmáticade potasio por debajo de 3.5mEq/Litro• Aparece en más del 20 % delos pacientes hospitalizados yen el 10-40% de los pacientestratados con diuréticostiazídicos.www.reeme.arizona.edu
  • 29. ETIOLOGÍA• Secuestro celular de K+.• Resultado de una depleción de K+, bien sea porpérdidas renales o extrarrenales (habitualmentedigestivas).• La causa más frecuente de hipopotasemia es lapérdida de potasio con aportes insuficientes paracompensarla, como ocurre en caso de vómitos, usode diuréticos y diarreawww.reeme.arizona.edu
  • 30. CAUSASPérdidas renales de K- Con TA normal• Diuréticos *• Vómitos *• Enfermedades tubularesrenales• Acidosis tubular renal• Tóxicos tubulares renales(aminoglu-cósidos, cisplatino,anfotericina B)• HipomagnesemiaPérdidas extrarrenales depotasio.• Digestivas:– Diarrea*– Uso crónico de laxantes.*– Fístulas, adenoma velloso,etc.• Cutáneas– Sudoración profusa– Quemaduras extensaswww.reeme.arizona.edu
  • 31. CLINICA• La clínica de la hipopotasemia aparecehipopotasemias severas (< 3 mEq/L).a) Arritmias cardiacas.b) Hipoventilación por debilidad muscular.c) Debilidad de las extremidades.• La hipopotasemia altera la función de tejidosexcitables, hiperpolariza la membrana que aumentaasí su umbral para iniciar un potencial de acción.www.reeme.arizona.edu
  • 32. AFECCIÓN CARDIACA• La repolarización ventricular está muy retardada.• Cambios electrocardiográficos aplanamiento oinversión de la onda T, onda U muy marcada,depresión del segmento S-T, intervalo Q-Uprolongado, PR largo, QRS ensanchado.• La afección cardiaca es mas severa especialmente siexiste cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.www.reeme.arizona.edu
  • 33. TRATAMIENTOLa reposición debe iniciarse preferentemente por víaoral.Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en lossiguientes casos:• Intolerancia a la vía oral,• Sospecha de íleo paralítico,• Hipopotasemia severa ([K+] <2.5 mEq/l),• Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio odigitalización.www.reeme.arizona.edu
  • 34. TRATAMIENTO• En la forma grave se reponeIV con KCL en soluciónsalina.• No mas de 40mEq/L desuero.• No más de 20 mEq/hora.• No más de 200 mEq/día.• En la forma moderada sinclínica se repone VO.• Cloruro potásico.• Fosfáto potásico.• Bicarbonato potásico.www.reeme.arizona.edu
  • 35. HIPERKALEMIA• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como elincremento en la concentración plasmática de potasio porencima de 5.5 mEq/Litro.• Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifrassuperiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias ventricularesfatales.• La prevalencia de esta alteración está aumentando sobretodo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos quefavorecen la hiperpotasemia ( IECAs, espironolactona,AINEs, betabloqueantes)www.reeme.arizona.edu
  • 36. ETIOLOGÍA• Puede obedecer a un aumento en el contenido totalde potasio, bien por excesivo aporte, bien porexcreción disminuida.• la mayoría de los pacientes con hiperkalemia severatienen más de un factor contribuyente,fundamentalmente insuficiencia renal y fármacoswww.reeme.arizona.edu
  • 37. AUMENTO EN EL APORTE DEPOTASIOExógeno:• Fármacos que incluyen K(penicilina V, ClK, etc.)• Trasfusión de hematíes viejosEndógeno• Hemólisis• Por destrucción tisular• Rabdomiolisis• Lisis tumoralRETENCIÓN RENAL DEPOTASIO• Descenso en el flujo tubular renaldistal• Disminución del filtrado glomerular• Insuficiencia renal aguda• Insuficiencia renal crónica• Déficit de mineralocorticoides• Secundario:HipoaldosteronismohiporreninémicoFármacos:• IECAs• AINEs• Diuréticos distales ahorradores depotasio: Espironolactona,Ciclosporina, Tacrolimus• Trimetoprim, Pentamidina, L-Argininawww.reeme.arizona.edu
  • 38. CLÍNICA• La clínica no suele aparecer con cifras de potasioinferiores a 6,5 mEq/L.• Debilidad muscular.• Parálisis flácida.• Alteraciones en la conducción cardiaca.• Acidosis metabólica.www.reeme.arizona.edu
  • 39. ALTERACION EN EL EKG.AlteraciAlteracióónn electrocardiograficaselectrocardiograficas considerando losconsiderando losniveles plasmniveles plasmááticos de potasio.ticos de potasio.6.5-7.5 meq/L Ondas T altas yacuminadas, intervalo QTcorto e intervalo PRprolongado.7.5-8 meq/L QRS amplio y aplanamientode la onda P.10-12 meq/L QRS degenerado a unpatron sine onda.www.reeme.arizona.edu
  • 40. TRATAMIENTO• Objetivos del tratamiento son:1. Estabilización de la membrana (especialmente deltejido cardiaco).2. Movilización de potasio del LEC a LIC. ♦3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.www.reeme.arizona.edu
  • 41. TRATAMIENTO• Gluconato Cálcico al 10 ml en 2-3 min. Disminuye laexcitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos.Duración: 30-50 min.• HCO3 dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min.Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución.• Insulina 10 u. iv con 50 g a 100 ml de glucosa al 50%en infusión. Promueven la entrada de K al mediointracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.• Resinas de intercambio 40 mg VO ó 50-100 g enenema repetirse alas 2-4 horas. Excreción.• Furosemida 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.• Dialisis peritoneal o hemodialisis. Excreción.• NUS con salbutamol.www.reeme.arizona.edu
  • 42. TRATAMIENTOHIPERPOTASEMIASMODERADASsin alteraciones en elECG (6-7 mmEq/L)– Glucosa + Insulina– Salbutamol ennebulización– Bicarbonato sódico• HIPERPOTASEMIASSEVERAS (> 7) y/oalteraciones en el ECG• Gluconato Cálcio.• Glucosa + Insulina• Bicarbonato sódico• Salbutamol en nebulización oi.v.• Diuréticos• Enemas de resinas deintercambio• Diálisis en caso de oliguria oinsuficiencia renal severa.www.reeme.arizona.edu
  • 43. Bibliografía.1. Medicina de Urgencias. 5ta edición. Tintinalli. Mc Graw Hill.2. Nefrologia clinica. 2da edición. L Hernando Avendaño. Edpanamericana.3. Harrison Principios De Medicina Interna 16 Edicion4. Cecil medicina interna. 2004.5. Farreras medicina interna décimo tercera edición. Tratado defisiología medica, guyton hall. 10a EDICION.6. Principios de Cirugia. Schartwz. 7ma edición. Mc Graw Hill.7. Liquidos y electrolitos en cirugia. 1er edición. Guzman. Ed.Medica panamericana.8. Trastornos clinicos de agua y electrolitos. Felipe Mata. McGraw Hill-Interamericana.www.reeme.arizona.edu
  • 44. www.reeme.arizona.edu