Complicaciones de la ventilacion mecanica

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  • 1. COMPLICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA Dr Martín Casas Casas Médico asistente UCI-HNAAA UCI-
  • 2. OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA‡ Mejorar la oxigenación arterial‡ Aumentar la ventilación alveolar‡ Disminuir el trabajo muscular respiratorio‡ Prevenir las complicaciones‡ Evitar la lesión inducida por la ventilación mecánica
  • 3. INJURIA PULMONAR ASOCIADA A VENTILADOR (VALI)Daño pulmonar que recuerda al SDRA y que ocurre como consecuencia de la ventilación mecánica en pacientes que la reciben. Puede asociarse a otras patologías preexistentes simultáneamente como el SDRA
  • 4. VALIDos fenómenos: 1.- Ocurre al final de la espiración y se relaciona con la aplicación de un nivel de PEEP insuficiente para evitar el colapso-reapertura alveolar cíclico ³Ateletrauma´. 2.-Al final de la inspiración, y se relaciona con el uso de presión alveolar ³Barotrauma´ o volumen corriente ³Volutrauma´ elevados capaces de inducir sobredistensión alveolar. La concepción actual de VM ³protectora´ implica necesariamente efectuar un ajuste minucioso de la PEEP y volumen corriente (VT), limitando la presión meseta
  • 5. MECANISMOS DE VALI‡ Barotrauma‡ Volutrauma‡ Ateletrauma‡ Biotrauma
  • 6. BAROTRAUMA‡ Fuga de aire por una excesiva diferencia de presiones entre el alveolo y vaina broncovascular adyacente.‡ Neumotórax‡ Neumomediastino‡ Enfisema intersticial‡ Enfisema subcutáneo‡ Formación de quistes
  • 7. BAROTRAUMA‡ Diagnóstico específico (SDRA)‡ Desnutrición‡ Resistencia del tejido pulmonar‡ Toxicidad por oxígeno‡ Sobredistención alveolar
  • 8. BAROTRAUMA‡ La presión que actúa para distender y, potencialmente, dañar el alvéolo es la Presión Transpulmonar. Esta a su vez se define como la Presión Alveolar menos la Presión Pleural
  • 9. BAROTRAUMA‡ Se ha planteado que todas las formas de barotrauma se desarrollan después de sobredistensión alveolar y en general son consecuencia de sostenido incremento en la presión transmural regional.‡ En otras palabras, independiente de que las presiones en la vía aérea, que monitorizamos, estén normales o altas puede desarrollarse barotrauma por estrés local o regional dado por la interacción de presiones que no medimos, como la Presión Transmural o Trans- pulmonar.
  • 10. VOLUTRAUMA‡ Secundario a sobredistención pulmonar‡ Grado de volumen pulmonar o estiramiento al final de la inspiración‡ Edema pulmonar‡ Daño alveolar difuso‡ Aumento de la permeabilidad epitelial y microvascular.
  • 11. VOLUTRAUMADEFINICIÓN:‡ El volumen pulmonar y/o el estrés teleinspiratorio origina lesión pulmonar caracterizada por aumento de la permeabilidad que a su vez origina un incremento en el agua intrapulmonar
  • 12. VOLUTRAUMA‡ Para explicar el Volutrauma, se ha propuesto que un excesivo estrés de la pared (relación de tensión de la pared alveolar y su grosor) es la causa final del Volutrauma.‡ En esto juega un papel primordial la pared capilar (Coeficiente de Filtración).‡ Más que una sola fuerza o presión es la relación entre las fuerzas existentes o el desequilibrio de las mismas lo que llevaría al Volutrauma.
  • 13. VOLUTRAUMA‡ Las tres principales fuerzas que actúan en la membrana capilar son: 1. Tensión Circunferencial: Depende de la curvatura del radio alveolar y de la presión transmural. 2. Tensión Superficial alveolar , que ejerce a su vez una fuerza que estabiliza el capilar. 3. Tensión Longitudinal de la pared alveolar, y que depende de la inflación pulmonar.
  • 14. VOLUTRAUMA‡ Esto ha sido refrendado por estudios animales que demostraron que el incremento de la presión transmural capilar puede incrementar las rupturas intercelulares endoteliales y epiteliales a pesar que la presión transpulmonar sea normal.‡ Hipótesis: una lesión mecánica puede estimular una respuesta celular, mediada o iniciada por canales de estiramiento activados por cationes a través de un incremento del calcio intracelular que terminaría causando un aumento en la permeabilidad microvascular.
  • 15. VOLUTRAUMA Injuria mecánicaRespuesta celular: Activación de canales de Ca Ca intracelular Permeabilidad capilar (VOLUTRAUMA)
  • 16. ATELECTRAUMA‡ Daño que ocurre cuando los pulmones son inducidos a la atelectacia y reapertura alveolar cíclica‡ Estudios han demostrado que el colapso/re-expansión es un factor crítico en el desarrollo de VALI
  • 17. ATELECTRAUMA‡ Lesión Pulmonar producida por el proceso repetido de apertura y colapso de la vía aérea distal por empleo de bajos volúmenes corrientes en la ventilación mecánica.‡ Existe numerosa evidencia en estudios animales, modelos de lesión pulmonar e inclusive algunas investigaciones realizadas para evaluar modos ventilatorios de la cual se desprende que la ventilación mecánica con bajos volúmenes produce lesión pulmonar.
  • 18. ATELECTRAUMA‡ Además de la hipótesis del reclutamiento/colapso anotada arriba se han planteado otras hipótesis para explicar el atelectrauma:‡ a. El colapso pulmonar favorece el llenado alveolar por líquido que reduce la Presión alveolar de oxígeno y puede dañar las células a este nivel. b. La ventilación a bajos volúmenes podría inhibir la producción de surfactante y/o extraer el surfactante del alvéolo. c. La reexpansión de regiones atelectásicas, adyacentes a regiones totalmente expandidas puede asociarse con un exagerado incremento en el estrés regional.
  • 19. BIOTRAMA‡ Daño alveolar difuso y activación de la respuesta inflamatoria.‡ Respuesta al estrés mecánico con liberación de mediadores inflamatorios por las células del pulmón‡ Injuria adicional al tejido pulmonar y a otros órganos y sistemas. FOM
  • 20. BIOTRAUMA‡ El resumen de la evidencia disponible plantea que alteraciones mecánicas, originadas por algunos parámetros ventilatorios (especialmente altos volúmenes corrientes asociados a bajos niveles de PEEP) pueden originar una respuesta de células inflamatorias a nivel sistémico y/o alveolar con incremento de todo tipo de mediadores inflamatorios o citoquinas.‡ El mecanismo de conversión de una señal mecánica en bioquímica es mediado genéticamente en el interior de la célula y se conoce como ³mecanotransducción´.
  • 21. BIOTRAUMA‡ Estudios clínicos han concluido que estrategias ventilatorias con altos volúmenes y bajos niveles de PEEP podrían llevar a translocación bacteriana, directamente, del pulmón a la circulación sistémica. Esto abre una posible explicación al incremento en las infecciones nosocomiales en este tipo de pacientes.‡ Al mismo tiempo se ha demostrado que la liberación de citoquinas puede ser compartimental (a nivel alveolar) pero en ocasiones puede pasar a la circulación sistémica originando compromiso endotelial a distancia y Disfunción orgánica extrapulmonar.
  • 22. BIOTRAUMA‡ El concepto de Biotrauma es fundamental para ayudar a explicar por que la mayoría de pacientes que mueren con SDRA fallecen por Falla Orgánica Múltiple más que por el compromiso pulmonar.
  • 23. BIOTRAUMA‡ Reciente evidencia clínica muestra que protocolos con la denominada ventilación mecánica con protección pulmonar(bajos volúmenes y relativamente altos niveles de PEEP) se asocian con importante reducción en la mortalidad de pacientes con SDRA
  • 24. BIOTRAUMA‡ En la LPAV, el evento inicial ( que puede ser de naturaleza mecánica ) dispara una compleja cascada de eventos, locales y/o sistémicos que pueden concluir en la liberación de mediadores inflamatorios ,lo cual es de capital importancia si tenemos en cuenta que: - La superficie epitelial más grande del organismo es la pulmonar, variando entre 50-100 m2. Lo cual la hace muy susceptible a lesiones de diversa índole. - Los macrófagos alveolares, células con reconocidas funciones en la inflamación, son la célula no parenquimatosa más abundante en el pulmón.
  • 25. ‡ Existe evidencia contundente que toda estrategia ventilatoria dañina puede llevar tanto a liberación local como sistémica de mediadores inflamatorios y fragmentos proteicos.‡ El pulmón es un órgano metabolicamente activo, abierto al ambiente, por donde pasa virtualmente toda la circulación sistémica
  • 26. ‡ La influencia de las fuerzas mecánicas en este proceso inflamatorio recibe ahora una considerable atención; trabajos experimentales nos indican que la transducción en el citoesqueleto de las fuerzas mecánicas, amplifica y sistematiza, la respuesta inflamatoria local; el estiramiento cíclico del endotelio lleva a una pérdida de su integridad e inicio de cambios bioquímicos que generan edema migración de leucocitos y otros eventos a nivel subcelular
  • 27. ‡ Recientemente Imai ha demostrado que una ventilación mecánica nociva puede impactar no solo en el pulmón sino que también provocar lesión en órganos a distancia, manifestando esto en un incremento en el índice apoptótico de las células epiteliales tubulares y de las vellosidades intestinales.‡ En el ARDS Network el descenso relativo de la mortalidad (22%) en el grupo de menor Vt no se debió a una menor existencia de barotrauma ni a mejores niveles de oxigenación. Los autores sugieren que esta diferencia pudiera reflejar una menor liberación de mediadores
  • 28. TAC‡ En la década de los 80 Gattinoni y col, publican estudios pioneros en el uso de la TAC de tórax en la evaluación en la evaluación morfo-funcional de los pacientes con SDRA.‡ La morfología pulmonar puede ser analizada mediante la relación gas/tejido para un determinado segmento pulmonar
  • 29. ‡ La disminución de la distensibilidad observada no refleja un pulmón mas rígido sino un a menor capacidad de aireación del mismo, con una menor superficie de intercambio.‡ La magnitud de la hipoxemia se asocia fuertemente a la cantidad de tejido no aireado
  • 30. EFECTOS HEMODINAMICOS‡ Disminuye el debito cardiaco y la PA‡ Se produce por incremento de presión Vias Aereas. Presion Positiva Retorno venoso
  • 31. EFECTOS HEMODINAMICOS PRESION POSITIVA RESISTENCIA VASCULAR PULMONA LLENAD VENT.IZQ SOBRECARGA VENT.DER. GASTO CARDIACO HIPERT.VENT.DERECHA DESPLAZ.SEPTAL
  • 32. TOXICIDAD POR OXÍGENO (FiO2>60% por >4-5 días) >4-‡ EFECTOS RESPIRATORIOS Depresión del Centro Respiratorio ± Impulso ventilatorio hipóxico ± Efecto Haldane: Altas concentraciones de Hb con oxígeno: menor CO2 transportado en la sangre: Incremento tisular del PCO2. ± Disminuye ventilació/perfusión (incremento del PaO2, pérdida de la vasoconstricción pulmonar hipóxica). ± Atelectasias de reabsorción‡ Efectos No Respiratorios ± Cambios hemodinámicos (bradicardia, disminuye GC, disminuye PAP, incremento de RVS). ± Supresión de Eritropoyesis. ± Fibroplasia retrolental en el recién nacido.
  • 33. TOXICIDAD POR OXÍGENO‡ Estadíos de Toxicidad (0,8-1 atm) CAMBIOS TIEMPO 1. EXUDATIVO Semana 1 a.Congestión capilar 3d b.Edema intersticial 3d c.Formación de membrana hialina 1-7d 2. PROLIFERATIVO Semana 2 a.Hiperplasia de la células de revestimiento alveolar 1s b.Destrucción de células epiteliales tipo I y 1s proliferación de las tipo II c.Fibrosis intersticial 1-2s d.Efusión pleural 1s
  • 34. COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN TRAQUEAL‡ Daño de la Vía Aérea Local ± Inflamación traqueal, nasal, paranasal y laringea. ± Parálisis de cuerdas vocales. ± Estenosis traqueal. ± Granuloma. ± Traqueomalacia.‡ Colonización de la Vía Aérea ± Neumonía nosocomial.
  • 35. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES‡ Sangrado gastrointestinales ± Incidencia >40% en pacientes en VM por más de 3 días. ± Aumento de la presión intratoráxica: disminución del GC e incremento de la presión venosa: isquemia de la mucosa gástrointestinal: ulceración: sangrado. ± Profilácticamente: sucralfato, bloqueadores H2.‡ Meteorismo ± Distensión gástrica masiva causada por pérdida de gas inspiratorio alrededor del cuff traqueal. ± Puede conducir a ruptura gástrica.‡ Disfunción gastroduodenal‡ Colonización gastrointestinal por bacilos gram negativos.
  • 36. COMPLICACIONES RENALES VENTILACION MECANICA DEBITO CARDIACO HAD PEPTIDO NATRIURETICO PERFUSION RENAL SRAA DEBITO URINARIO
  • 37. COMPLICACION NEUROLOGICA VENTILACION MECANICARETORNO VENOSO DEBITOPRESION INTRACEREBRAL PA PRESION PERFUSION CEREBRAL PPC PAM-PIC
  • 38. ¿Cómo evitar la injuria pulmonar asociada al ventilador?
  • 39. ‡ Respuestas definitivas para muchas interrogantes relacionadas con este tópico aún no están disponibles.‡ Las reflexiones que se expondrán no excluyen o invalidan otras interpretaciones
  • 40. SUGERENCIAS‡ Diagnóstico y manejo precoz de la patología que lo llevo a ARM‡ Estrategias protectivas de ARM‡ Manejo efectivo de la sepsis‡ Soporte general‡ Otras medidas
  • 41. ESTRATEGIAS PROTECTIVAS‡ Presión transpulmonar y presión plateau‡ Curva estática de presión volumen (PII,PIS,Cst,Cdyn)‡ ARM convencional con estrategia de protección pulmonar
  • 42. ‡ Minimizar las demandas de O2,tolerar saturaciones arteriales bajas cercanas al 90% con buen GC‡ Minimizar las presiones vasculares pulmonares (volumen pulmonar óptimo)‡ Evitar presiones mantenidas mayores de 30 a 35 mmHg‡ Mantener una PEEP total por encima del PII de la curva VP. PEEP óptimo, potencial de reclutamiento.
  • 43. ‡ Usar Vt bajos (6ml por Kg o menor) nivel 1 de evidencia, grado de recomendación A‡ Manejar el pH sanguíneo y no la PaCO2. hipercapnea permisiva o tolerable.‡ Utilizar la FiO2 mínima posible‡ Realizar maniobras de reclutamiento‡ Evitar el desreclutamiento‡ Individualizar la ventilación
  • 44. ‡ ARM co regimenes ventilatorio barométricos (VCRP,PC)
  • 45. OTRAS MEDIDAS‡ Posición prona‡ Surfactante‡ Esteroides‡ Insuflación de gas intratraqueal‡ Ventilación líquida‡ Oxigenación por membrana extracorpórea