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  • 1. DR. EDUARDO PORTER CANO MEDICINA URGENCIAS. HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO www.reeme.arizona.edu
  • 2. CETOACIDOSIS DIABETICA www.reeme.arizona.edu
  • 3. Cetoacidosis diabética Definición Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabético puede presentarla. SE PRODUCE POR 2 FACTORES Déficit de Insulina Aumento de HCR www.reeme.arizona.edu
  • 4. CETOACIDOSIS DIABETICA ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES: 1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática) captación en tej perif.: músculo 2. HIPERCETONEMIA 3. ACIDOSIS METABOLICA DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS www.reeme.arizona.edu
  • 5. CETOACIDOSIS DIABETICA La deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son los responsables de este desequilibrio. Insulina es responsable del metabolismo de : carbohidratos, grasas y proteínas. www.reeme.arizona.edu
  • 6. FACTORES DESENCADENANTES PROCESOS INFECCIOSOS (Respiratorias 20%, Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%) OMISION O USO INADECUADO INSULINA TRASGRESION DIETETICA DM RECIENTE INICIO 15-20 % SIN FACTOR IDENTIFICADO 25% A T ATENCION INTEGRAL DEL PACIENTE DIABETICO, LERMAN E 1998,pp129-147 1998,pp129- N
  • 7. Cetoacidosis diabética Factores precipitantes INFECCIONES: IVR, IVU, Tejidos blandos 25-55% Omisión o reducción de 15-30% dósis de Insulina Gastroenteritis, pancreatitis 5% www.reeme.arizona.edu
  • 8. OTRAS CAUSAS SCA INGESTA OH UREMIA RESISTENCIA A LA INSULINA EVC HIPERTIROIDISMO EMBARAZO TRAUMA MEDICAMENTOS www.reeme.arizona.edu
  • 9. Patogénesis: Severa deficiencía de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por hiperglicemía diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis metábolica. La glucosa no puede entrar a la célula y por otro lado la producción hepática de glucosas se incrementa www.reeme.arizona.edu
  • 10. FISIOPATOLOGIA CAD INSULINA H. CONTRAREGULADORAS HIPERGLUCEMIA UTILIZACION GLUCONEOGENESIS GLUCOLISIS ACELERADA GLUCOSA HEPATICO, RENAL, MUSCULAR DIABETES CARE 2001;24:1 www.reeme.arizona.edu
  • 11. 1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS 2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA URESIS AGUA Y ES OSMOTICA FG PERDIDA Na,k,Amonio DESHIDRATACION www.reeme.arizona.edu DIABETES CARE 2001;24:1:131
  • 12. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. FISIOPATOLOGÍA DEFICIENCIA DE INSULINA PROTEÍNAS H. CONTRARREGULADORAS LÍPIDOS CARBOHIDRATOS DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS LIPÓLISIS, TRIGLICEROLISIS HIPOGLUCEMIA CETOGÉNESIS CUERPOS CELULAR CETÓNICOS GLUCONEOGÉNESIS www.reeme.arizona.edu
  • 13. CETOACIDOSIS DIABÉTICA . CARBOHIDRATOS. H.C.R. GLUCONEOGÉNESIS, A. DE HORMONAS GLUCOGENÓLISIS. GLUCONEOGENÉ TICAS DEFICIENCIA DE INSULINA HIPERGLUCEMIA POLIDIPSIA POLIFAGIA POLIURIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMÓTICA. www.reeme.arizona.edu
  • 14. CETOACIDOSIS DIABÉTICA . CARBOHIDRATOS. D. T.F.G. DIURESIS OSMÓTICA ACT. SRRA HEMOCON- AZOEMIA CENTRACIÓN PERDIDA HIPOKALEMIA, DE PRERRENAL HIPERNATREMIA POTASIO DESHIDRATACIÓN I.R.A. CHOQUE CÉLULAR HIPOVOLÉMICO ACIDOSIS METABÓLICA ALT. CONCIENCIA www.reeme.arizona.edu
  • 15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. PROTEÍNAS DEGRADACIÓN PRODUCCIÓN DE PROTEÓLISIS ÁCIDO LÁCTICO Y DE PROTEÍNAS ACELERADA ALANINA PERDIDA DE NITRÓGENO POR D. SÍNTESIS DEGRADACIÓN PROTEÍCA AUMENTO DE AA MUSCULAR GLUCONEOGENÉTICOS. AUMENTO DE AA EN PLASMA E HÍGADO. CETOGÉNESIS GLUCONEOGÉNESIS www.reeme.arizona.edu
  • 16. CETOACIDOSIS DIABÉTICA LÍPIDOS CETOGÉNESIS CETONÉMIA VOMITO HEMOCONCENTRACIÓN CETONURIA RETENCIÓN DE CLORO D.RESERVA ALCALINA ACIDOSIS METABÓLICA PERDIDA DE HCO3 TAQUICAR DIA . RESPIRACIÓN HIPÓXIA ACIDOSIS KUSSMAUL , ACIDOSIS METABÓLICA TAQUIPNEA HIPERCLOREMICA www.reeme.arizona.edu
  • 17. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS www.reeme.arizona.edu
  • 18. REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS. www.reeme.arizona.edu
  • 19. TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
  • 20. CETOACIDOSIS DIABETICA DEFICIENCIA DE INSULINA + EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS UTILIZACION DE GLUCOSA LIPOLISIS GLUCONEOGENESIS GLUCONEOGENESIS CEL. MUSCULARES HEPATICA Transporte de Ácidos grasos PRODUCCION DE CETONAS Cetonuria / vomito www.reeme.arizona.edu Acidosis metabólica
  • 21. 1. ACIDOSIS METABOLICA SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS ORGANICOS ACETOACETICO. . B HIDROXIBUTIRICO 2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR FALTA DE ACCION DE LA INSULINA. www.reeme.arizona.edu
  • 22. ACIDOSIS METABOLICA LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR . EL PH ARTERIAL A – DE 7.2 Y EL H2CO3 PLASMATICO A – 15 meq/L PROVOCA SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO www.reeme.arizona.edu
  • 23. ACIDOSIS METABOLICA ETIOLOGIA DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP AUMENTO DE ACIDOS : GAP PUEDE SER: ANION GAP : EL CL ES NORMAL ANION GAP NORMAL : CL www.reeme.arizona.edu
  • 24. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP (BRECHA ANIONICA) AG= Na - (Cl + H2 CO3) = 9-15 meq/L GAP OSMOLAR : OSM. CALCULADA - OSM. MEDIDA= 10 OSMOLARIDAD PLASMATICA 2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8 www.reeme.arizona.edu
  • 25. ACIDOSIS METABOLICA LA VARIACION DEL AG ES PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA. AG AUMENTADO: * HCL NORMAL * AUMENTO AC ORGANICOS QUE CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA IR, CAD, INTOX. METANOL) HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS www.reeme.arizona.edu
  • 26. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL ETIOLOGIA: HCL AUMENTADO, ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE CONSUME HC03 VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R, RIÑON FALLA EN REABS HCO3 HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA ENTERICA, ILEOSTOMIA. HAY DISMINUCION DE BASES www.reeme.arizona.edu
  • 27. CETOACIDOSIS DIABETICA PRESENTACION CLINICA – Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg – Poliuria (diuresis osmótica) – Hipotensión – Taquicardia DIURESIS OSMOTICA Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA DISMINUYE 5 meq DE SODIO www.reeme.arizona.edu
  • 28. Cetoacidosis diabética Síntomas Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, 80 % vómitos Anorexia, debilidad, Visión borrosa, contracturas musculares, 30% dolor abdominal, somnolencia a coma www.reeme.arizona.edu
  • 29. Cetoacidosis diabética Signos Taquicardia, hipotensión, deshidratación Respiración de Kusmaull ( pH<7.2) Depresión respiratoria (pH < 7) Aliento cetónico Tendencia a hipotermia, fiebre Ileo paralítico, distensión gástrica, Hiporeflexia www.reeme.arizona.edu
  • 30. CETOACIDOSIS DIABETICA DATOS CLINICOS – Aliento a frutas – Hepatomegalia – Taquipnea – Nausea, vómito, dolor abdominal LABORATORIO Hipercalemia / hipocalemia Hiponatremia Acidosis metabólica www.reeme.arizona.edu
  • 31. Cetoacidosis diabética Diagnóstico Destrostix > 250 Bili-Labstix: Cetonas y glucosa elevadas. Glucosa sérica: 250- 500 mg www.reeme.arizona.edu
  • 32. Cetoacidosis diabetica Diagnóstico gasométrico Acidosis metabólica: pH< 7.3 HCO3 < 15 mEq/L Brecha anionica > 20 www.reeme.arizona.edu
  • 33. Cetoacidosis diabética Hiponatremia Diagnóstico Hipokalemia Hematocrito elevado Leucocitosis ( hasta 40,000) Azoemia Hiperuricemia www.reeme.arizona.edu
  • 34. Cetoacidosis diabética Laboratorio Hiperosmolaridad Hiperamilasemia Creatinina Urocultivo Tele de tórax ECG PIE www.reeme.arizona.edu
  • 35. Diagnóstico diferencial Hipoglucemia Coma hiperosmolar Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica www.reeme.arizona.edu
  • 36. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Tratamiento. OBJETIVOS: TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CETONÉMIA. NORMALIZAR LA GLUCÉMIA. TX DE CAUSA DESENCADENANTE. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES. www.reeme.arizona.edu
  • 37. CETOACIDOSIS DIABÉTICA TRATAMIENTO REHIDRATACIÓN: GC Y PERFUSIÓN RENAL. GLUCOSA Y OSMOLARIDAD PLASMÁTICA. CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS. ÁCIDOS GRASOS E H+. www.reeme.arizona.edu
  • 38. PROMEDIO DE PERDIDAS ADULTO 70 KG POR CAD AGUA: 75 A 150 ml/kg SODIO: 7 a 10 mEq/kg 7,000 ml 600 mEq POTASIO: 7 a 10 mEq/kg CLORO: 5 a 7 mEq/kg 525 mEq 425 mEq www.reeme.arizona.edu
  • 39. Cetoacidosis diabética Tratamiento: Medidas generales AB: Vía aérea permeable: O2 > 90% C: Pulso y ritmo cardiaco (Monitoreo) Vía venosa periférica y catéter central PVC Sonda urinaria: Oliguria, choque, vejiga neurogénica, inconciencia. www.reeme.arizona.edu
  • 40. Cetoacidosis diabética Tratamiento: Medidas generales Sonda NG: Distensión gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis, inconcientes Tratar causas precipitante www.reeme.arizona.edu
  • 41. Reposición de volumen ¿En qué estado hemodinámico se encuentra el paciente ? Con CHOQUE HIPOVOLEMICO S.F.0 .9% 1-2 L / hora SIN choque hipovolémico SF .9% 500- 1000 ml / hora ¡Acidosis hiperclorémica! www.reeme.arizona.edu
  • 42. ACIDOSIS HIPERCLOREMICA SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS. QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES PARA EVITARLA: UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA O SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO www.reeme.arizona.edu
  • 43. Cetoacidosis diabética Reposición de volumen: Calcular déficit Reponer ½ del déficit en 8 – 12 hrs Resto en 14-l6 hrs restantes Pérdida promedio: Agua: 70 -100 ml / Kg Sodio: 7 – 10 mEq / Kg www.reeme.arizona.edu
  • 44. Cetoacidosis diabética Reposición de volumen en general durante las primeras 4 hs Si la Glucemia 250 ó menor Iniciar SG 1000 ml 5% ----- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr) 500 ml SF .9% + 500 ml SG 5% (SF 0.45% con glucosa) NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA QUE AUMENTA LA CETOSIS Iniciar tolerancia a Vía oral www.reeme.arizona.edu
  • 45. Cetoacidosis diabética Insulina: Infusión continua IV 500 ml S.S. + 100 UI INSULINA Rápida ¡Desechar 30 ml a través de venoclisis! Bomba de infusión: 2-5 UI/hora ( 10-25 ml/hora Glucemia < 300 1-2 UI/ hora ( 5- 10 ml/h) S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y www.reeme.arizona.edu
  • 46. Cetoacidosis diabética Suspender infusión: Glucemia 250, Corrección de acidosis, brecha aniónica, aumento del pH y Bicarbonato Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4- 6 hrs (25% de dosis utilizada antes de CAD) Dosis respuesta Reinstalar la Insulina intermedia www.reeme.arizona.edu
  • 47. Cetoacidosis diabética Insulina: Bolos IV 0.1 UI / Kg IV/ hora hasta Glucemia 250 ( disminuye glucemia 35- 50 mg / hora) Fracaso Duplicar dósis cada hora Subcutánea c/4-6 hrs ( 25% de dosis antes de CAD) Ajustar según respuesta Instalar insulina intermedia www.reeme.arizona.edu
  • 48. Cetoacidosis diabética Potasio, fósforo, magnesio Normokalemia 10-20 mEq/ h Hipokalemia (< 2) 40-60 mEq ( monitor ECG) Hiperkalemia Fósforo sólo en hipofosfatemia grave o ayuno prolongado Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml) (50% KCl + 50% KPO4 ) al reponer potasio Magnesio 1 amp c/ 24 hrs www.reeme.arizona.edu
  • 49. Cetoacidosis diabética Bicarbonato Hiperkalemia grave Acidosis láctica Choque con pobre respuesta al tratamiento pH < 7.0 No se recomienda usar más de 44 mEq como dosis total www.reeme.arizona.edu
  • 50. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
  • 51. CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO Hipercalemia: Se corrige con volúmen Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter central Bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO REPONER LIQUIDOS Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) 4 - Se pasa la tercera parte en bolo www.reeme.arizona.edu
  • 52. CAD SEGUIMIENTO LAB INICIAL DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA INSULINA IV. ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs Cetonuria persistente NO justitifica uso de insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES LA BRECHA ANIONICA. : [(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20 www.reeme.arizona.edu
  • 53. Cetoacidosis diabética Vigilancia y seguimiento Glucemia, BUN, Cr, ES Gasometría Biometría hemática EGO, urocultivo ECG, placa de tórax www.reeme.arizona.edu
  • 54. PARAMETROS DE RESOLUCION CUANDO MENOS 2: 1. BICARBONATO -18 meq/l. 2. pH venoso + - 7.3 3. BRECHA ANIONICA +- 14 meq/L www.reeme.arizona.edu
  • 55. Cetoacidosis diabética Complicaciones Trombosis vascular Choque Edema cerebral Hipoglucemia Hipokalemia Hipernatremia www.reeme.arizona.edu
  • 56. Cetoacidosis diabética Complicaciones Acidosis hiperclorémica (brecha aniónica normal con cloro alto) Acidosis láctica (pH y brecha aniónica no responde a la insulina) Edema pulmonar Arritmias Insuficiencia respiratoria www.reeme.arizona.edu
  • 57. CETOACIDOSIS DIABETICA RESTITUCION DE LIQUIDOS / ELECTROLITOS Déficit de 4 – 5 litros Iniciar con soluciones : Salinas Cuidar hemodilución Después de cada litro de solución, tomar gases arteriales Vigilar no EXCEDER de volumen www.reeme.arizona.edu
  • 58. GRACIAS DR. EDUARDO PORTER CANO MEDICINA DE URGENCIAS www.reeme.arizona.edu