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Cetoacidosis diabetica
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Cetoacidosis diabetica

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  1. DR. EDUARDO PORTER CANO MEDICINA URGENCIAS. HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO www.reeme.arizona.edu
  2. CETOACIDOSIS DIABETICA www.reeme.arizona.edu
  3. Cetoacidosis diabética Definición Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabético puede presentarla. SE PRODUCE POR 2 FACTORES Déficit de Insulina Aumento de HCR www.reeme.arizona.edu
  4. CETOACIDOSIS DIABETICA ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES: 1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática) captación en tej perif.: músculo 2. HIPERCETONEMIA 3. ACIDOSIS METABOLICA DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS www.reeme.arizona.edu
  5. CETOACIDOSIS DIABETICA La deficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son los responsables de este desequilibrio. Insulina es responsable del metabolismo de : carbohidratos, grasas y proteínas. www.reeme.arizona.edu
  6. FACTORES DESENCADENANTES PROCESOS INFECCIOSOS (Respiratorias 20%, Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%) OMISION O USO INADECUADO INSULINA TRASGRESION DIETETICA DM RECIENTE INICIO 15-20 % SIN FACTOR IDENTIFICADO 25% A T ATENCION INTEGRAL DEL PACIENTE DIABETICO, LERMAN E 1998,pp129-147 1998,pp129- N
  7. Cetoacidosis diabética Factores precipitantes INFECCIONES: IVR, IVU, Tejidos blandos 25-55% Omisión o reducción de 15-30% dósis de Insulina Gastroenteritis, pancreatitis 5% www.reeme.arizona.edu
  8. OTRAS CAUSAS SCA INGESTA OH UREMIA RESISTENCIA A LA INSULINA EVC HIPERTIROIDISMO EMBARAZO TRAUMA MEDICAMENTOS www.reeme.arizona.edu
  9. Patogénesis: Severa deficiencía de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por hiperglicemía diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis metábolica. La glucosa no puede entrar a la célula y por otro lado la producción hepática de glucosas se incrementa www.reeme.arizona.edu
  10. FISIOPATOLOGIA CAD INSULINA H. CONTRAREGULADORAS HIPERGLUCEMIA UTILIZACION GLUCONEOGENESIS GLUCOLISIS ACELERADA GLUCOSA HEPATICO, RENAL, MUSCULAR DIABETES CARE 2001;24:1 www.reeme.arizona.edu
  11. 1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS 2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA URESIS AGUA Y ES OSMOTICA FG PERDIDA Na,k,Amonio DESHIDRATACION www.reeme.arizona.edu DIABETES CARE 2001;24:1:131
  12. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. FISIOPATOLOGÍA DEFICIENCIA DE INSULINA PROTEÍNAS H. CONTRARREGULADORAS LÍPIDOS CARBOHIDRATOS DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS LIPÓLISIS, TRIGLICEROLISIS HIPOGLUCEMIA CETOGÉNESIS CUERPOS CELULAR CETÓNICOS GLUCONEOGÉNESIS www.reeme.arizona.edu
  13. CETOACIDOSIS DIABÉTICA . CARBOHIDRATOS. H.C.R. GLUCONEOGÉNESIS, A. DE HORMONAS GLUCOGENÓLISIS. GLUCONEOGENÉ TICAS DEFICIENCIA DE INSULINA HIPERGLUCEMIA POLIDIPSIA POLIFAGIA POLIURIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMÓTICA. www.reeme.arizona.edu
  14. CETOACIDOSIS DIABÉTICA . CARBOHIDRATOS. D. T.F.G. DIURESIS OSMÓTICA ACT. SRRA HEMOCON- AZOEMIA CENTRACIÓN PERDIDA HIPOKALEMIA, DE PRERRENAL HIPERNATREMIA POTASIO DESHIDRATACIÓN I.R.A. CHOQUE CÉLULAR HIPOVOLÉMICO ACIDOSIS METABÓLICA ALT. CONCIENCIA www.reeme.arizona.edu
  15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. PROTEÍNAS DEGRADACIÓN PRODUCCIÓN DE PROTEÓLISIS ÁCIDO LÁCTICO Y DE PROTEÍNAS ACELERADA ALANINA PERDIDA DE NITRÓGENO POR D. SÍNTESIS DEGRADACIÓN PROTEÍCA AUMENTO DE AA MUSCULAR GLUCONEOGENÉTICOS. AUMENTO DE AA EN PLASMA E HÍGADO. CETOGÉNESIS GLUCONEOGÉNESIS www.reeme.arizona.edu
  16. CETOACIDOSIS DIABÉTICA LÍPIDOS CETOGÉNESIS CETONÉMIA VOMITO HEMOCONCENTRACIÓN CETONURIA RETENCIÓN DE CLORO D.RESERVA ALCALINA ACIDOSIS METABÓLICA PERDIDA DE HCO3 TAQUICAR DIA . RESPIRACIÓN HIPÓXIA ACIDOSIS KUSSMAUL , ACIDOSIS METABÓLICA TAQUIPNEA HIPERCLOREMICA www.reeme.arizona.edu
  17. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS www.reeme.arizona.edu
  18. REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS. www.reeme.arizona.edu
  19. TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
  20. CETOACIDOSIS DIABETICA DEFICIENCIA DE INSULINA + EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS UTILIZACION DE GLUCOSA LIPOLISIS GLUCONEOGENESIS GLUCONEOGENESIS CEL. MUSCULARES HEPATICA Transporte de Ácidos grasos PRODUCCION DE CETONAS Cetonuria / vomito www.reeme.arizona.edu Acidosis metabólica
  21. 1. ACIDOSIS METABOLICA SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS ORGANICOS ACETOACETICO. . B HIDROXIBUTIRICO 2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR FALTA DE ACCION DE LA INSULINA. www.reeme.arizona.edu
  22. ACIDOSIS METABOLICA LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR . EL PH ARTERIAL A – DE 7.2 Y EL H2CO3 PLASMATICO A – 15 meq/L PROVOCA SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO www.reeme.arizona.edu
  23. ACIDOSIS METABOLICA ETIOLOGIA DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP AUMENTO DE ACIDOS : GAP PUEDE SER: ANION GAP : EL CL ES NORMAL ANION GAP NORMAL : CL www.reeme.arizona.edu
  24. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP (BRECHA ANIONICA) AG= Na - (Cl + H2 CO3) = 9-15 meq/L GAP OSMOLAR : OSM. CALCULADA - OSM. MEDIDA= 10 OSMOLARIDAD PLASMATICA 2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8 www.reeme.arizona.edu
  25. ACIDOSIS METABOLICA LA VARIACION DEL AG ES PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA. AG AUMENTADO: * HCL NORMAL * AUMENTO AC ORGANICOS QUE CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA IR, CAD, INTOX. METANOL) HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS www.reeme.arizona.edu
  26. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL ETIOLOGIA: HCL AUMENTADO, ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE CONSUME HC03 VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R, RIÑON FALLA EN REABS HCO3 HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA ENTERICA, ILEOSTOMIA. HAY DISMINUCION DE BASES www.reeme.arizona.edu
  27. CETOACIDOSIS DIABETICA PRESENTACION CLINICA – Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg – Poliuria (diuresis osmótica) – Hipotensión – Taquicardia DIURESIS OSMOTICA Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA DISMINUYE 5 meq DE SODIO www.reeme.arizona.edu
  28. Cetoacidosis diabética Síntomas Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, 80 % vómitos Anorexia, debilidad, Visión borrosa, contracturas musculares, 30% dolor abdominal, somnolencia a coma www.reeme.arizona.edu
  29. Cetoacidosis diabética Signos Taquicardia, hipotensión, deshidratación Respiración de Kusmaull ( pH<7.2) Depresión respiratoria (pH < 7) Aliento cetónico Tendencia a hipotermia, fiebre Ileo paralítico, distensión gástrica, Hiporeflexia www.reeme.arizona.edu
  30. CETOACIDOSIS DIABETICA DATOS CLINICOS – Aliento a frutas – Hepatomegalia – Taquipnea – Nausea, vómito, dolor abdominal LABORATORIO Hipercalemia / hipocalemia Hiponatremia Acidosis metabólica www.reeme.arizona.edu
  31. Cetoacidosis diabética Diagnóstico Destrostix > 250 Bili-Labstix: Cetonas y glucosa elevadas. Glucosa sérica: 250- 500 mg www.reeme.arizona.edu
  32. Cetoacidosis diabetica Diagnóstico gasométrico Acidosis metabólica: pH< 7.3 HCO3 < 15 mEq/L Brecha anionica > 20 www.reeme.arizona.edu
  33. Cetoacidosis diabética Hiponatremia Diagnóstico Hipokalemia Hematocrito elevado Leucocitosis ( hasta 40,000) Azoemia Hiperuricemia www.reeme.arizona.edu
  34. Cetoacidosis diabética Laboratorio Hiperosmolaridad Hiperamilasemia Creatinina Urocultivo Tele de tórax ECG PIE www.reeme.arizona.edu
  35. Diagnóstico diferencial Hipoglucemia Coma hiperosmolar Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica www.reeme.arizona.edu
  36. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Tratamiento. OBJETIVOS: TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CETONÉMIA. NORMALIZAR LA GLUCÉMIA. TX DE CAUSA DESENCADENANTE. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES. www.reeme.arizona.edu
  37. CETOACIDOSIS DIABÉTICA TRATAMIENTO REHIDRATACIÓN: GC Y PERFUSIÓN RENAL. GLUCOSA Y OSMOLARIDAD PLASMÁTICA. CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS. ÁCIDOS GRASOS E H+. www.reeme.arizona.edu
  38. PROMEDIO DE PERDIDAS ADULTO 70 KG POR CAD AGUA: 75 A 150 ml/kg SODIO: 7 a 10 mEq/kg 7,000 ml 600 mEq POTASIO: 7 a 10 mEq/kg CLORO: 5 a 7 mEq/kg 525 mEq 425 mEq www.reeme.arizona.edu
  39. Cetoacidosis diabética Tratamiento: Medidas generales AB: Vía aérea permeable: O2 > 90% C: Pulso y ritmo cardiaco (Monitoreo) Vía venosa periférica y catéter central PVC Sonda urinaria: Oliguria, choque, vejiga neurogénica, inconciencia. www.reeme.arizona.edu
  40. Cetoacidosis diabética Tratamiento: Medidas generales Sonda NG: Distensión gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis, inconcientes Tratar causas precipitante www.reeme.arizona.edu
  41. Reposición de volumen ¿En qué estado hemodinámico se encuentra el paciente ? Con CHOQUE HIPOVOLEMICO S.F.0 .9% 1-2 L / hora SIN choque hipovolémico SF .9% 500- 1000 ml / hora ¡Acidosis hiperclorémica! www.reeme.arizona.edu
  42. ACIDOSIS HIPERCLOREMICA SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS. QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES PARA EVITARLA: UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA O SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO www.reeme.arizona.edu
  43. Cetoacidosis diabética Reposición de volumen: Calcular déficit Reponer ½ del déficit en 8 – 12 hrs Resto en 14-l6 hrs restantes Pérdida promedio: Agua: 70 -100 ml / Kg Sodio: 7 – 10 mEq / Kg www.reeme.arizona.edu
  44. Cetoacidosis diabética Reposición de volumen en general durante las primeras 4 hs Si la Glucemia 250 ó menor Iniciar SG 1000 ml 5% ----- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr) 500 ml SF .9% + 500 ml SG 5% (SF 0.45% con glucosa) NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA QUE AUMENTA LA CETOSIS Iniciar tolerancia a Vía oral www.reeme.arizona.edu
  45. Cetoacidosis diabética Insulina: Infusión continua IV 500 ml S.S. + 100 UI INSULINA Rápida ¡Desechar 30 ml a través de venoclisis! Bomba de infusión: 2-5 UI/hora ( 10-25 ml/hora Glucemia < 300 1-2 UI/ hora ( 5- 10 ml/h) S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y www.reeme.arizona.edu
  46. Cetoacidosis diabética Suspender infusión: Glucemia 250, Corrección de acidosis, brecha aniónica, aumento del pH y Bicarbonato Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4- 6 hrs (25% de dosis utilizada antes de CAD) Dosis respuesta Reinstalar la Insulina intermedia www.reeme.arizona.edu
  47. Cetoacidosis diabética Insulina: Bolos IV 0.1 UI / Kg IV/ hora hasta Glucemia 250 ( disminuye glucemia 35- 50 mg / hora) Fracaso Duplicar dósis cada hora Subcutánea c/4-6 hrs ( 25% de dosis antes de CAD) Ajustar según respuesta Instalar insulina intermedia www.reeme.arizona.edu
  48. Cetoacidosis diabética Potasio, fósforo, magnesio Normokalemia 10-20 mEq/ h Hipokalemia (< 2) 40-60 mEq ( monitor ECG) Hiperkalemia Fósforo sólo en hipofosfatemia grave o ayuno prolongado Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml) (50% KCl + 50% KPO4 ) al reponer potasio Magnesio 1 amp c/ 24 hrs www.reeme.arizona.edu
  49. Cetoacidosis diabética Bicarbonato Hiperkalemia grave Acidosis láctica Choque con pobre respuesta al tratamiento pH < 7.0 No se recomienda usar más de 44 mEq como dosis total www.reeme.arizona.edu
  50. www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
  51. CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO Hipercalemia: Se corrige con volúmen Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter central Bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO REPONER LIQUIDOS Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) 4 - Se pasa la tercera parte en bolo www.reeme.arizona.edu
  52. CAD SEGUIMIENTO LAB INICIAL DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA INSULINA IV. ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs Cetonuria persistente NO justitifica uso de insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES LA BRECHA ANIONICA. : [(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20 www.reeme.arizona.edu
  53. Cetoacidosis diabética Vigilancia y seguimiento Glucemia, BUN, Cr, ES Gasometría Biometría hemática EGO, urocultivo ECG, placa de tórax www.reeme.arizona.edu
  54. PARAMETROS DE RESOLUCION CUANDO MENOS 2: 1. BICARBONATO -18 meq/l. 2. pH venoso + - 7.3 3. BRECHA ANIONICA +- 14 meq/L www.reeme.arizona.edu
  55. Cetoacidosis diabética Complicaciones Trombosis vascular Choque Edema cerebral Hipoglucemia Hipokalemia Hipernatremia www.reeme.arizona.edu
  56. Cetoacidosis diabética Complicaciones Acidosis hiperclorémica (brecha aniónica normal con cloro alto) Acidosis láctica (pH y brecha aniónica no responde a la insulina) Edema pulmonar Arritmias Insuficiencia respiratoria www.reeme.arizona.edu
  57. CETOACIDOSIS DIABETICA RESTITUCION DE LIQUIDOS / ELECTROLITOS Déficit de 4 – 5 litros Iniciar con soluciones : Salinas Cuidar hemodilución Después de cada litro de solución, tomar gases arteriales Vigilar no EXCEDER de volumen www.reeme.arizona.edu
  58. GRACIAS DR. EDUARDO PORTER CANO MEDICINA DE URGENCIAS www.reeme.arizona.edu

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