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Ceguera

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  • 1. CEGUERACEGUERA
  • 2. Luz ultravioleta 100Luz ultravioleta 100 ²² 400 nm.400 nm. Espectro visible 400Espectro visible 400 ²² 700 nm.700 nm. Radiación infrarroja 750Radiación infrarroja 750 ²² 10.000 nm.10.000 nm.
  • 3. ANATOMÍA OCULAR
  • 4. CAMPO VISUALCAMPO VISUAL RETINA RETINA DD DDI I
  • 5. Ceguera en Latino America (OMS)Ceguera en Latino America (OMS) CatarataCatarata 60%60% GlaucomaGlaucoma 10%10% Retinopatía DiabéticaRetinopatía Diabética 10%10%
  • 6. GLAUCOMAGLAUCOMA
  • 7. flujo trabecularflujo trabecular
  • 8. Angulo normalAngulo normal
  • 9. Anatomía : Angulo estrechoAnatomía : Angulo estrecho
  • 10. Tratamiento IRIDOTOMIA YAG LASER Ambos ojos
  • 11. glaucoma primarioglaucoma primario de ángulo abiertode ángulo abierto 85 %85 % de los glaucomasde los glaucomas
  • 12. presión normalpresión normal 10 y 22 mm de Hg10 y 22 mm de Hg PIO promedioPIO promedio 16 mm16 mm
  • 13. la PIOla PIO se elevase eleva sobresobre valoresvalores normalesnormales
  • 14. mueren célulasmueren células ganglionaresganglionares
  • 15. DISCO OPTICO NORMALDISCO OPTICO NORMAL
  • 16. el daño de célulasel daño de células ganglionaresganglionares
  • 17. el dañoel daño se manifiestase manifiesta en elen el campo visualcampo visual
  • 18. CVC normalCVC normal
  • 19. CVC anormalCVC anormal
  • 20. CVC anormalCVC anormal
  • 21. lo único que podemos hacerlo único que podemos hacer es bajar la PIOes bajar la PIO
  • 22. sólo para detenersólo para detener la enfermedadla enfermedad el daño esel daño es irreversibleirreversible
  • 23. el 50 % de losel 50 % de los pacientes portadorespacientes portadores de glaucomade glaucoma no sabe queno sabe que lo tienenlo tienen
  • 24. iimportanciamportancia deldel diagnóstico precozdiagnóstico precoz
  • 25. especialmenteespecialmente miopíamiopía hipertensión arterialhipertensión arterial diabetes mellitusdiabetes mellitus
  • 26. Retinopatía DiabéticaRetinopatía Diabética CHILE :CHILE : 36.5% nunca examinados36.5% nunca examinados 40 % pacientes presentan40 % pacientes presentan RDRD 12 % requiere12 % requiere LASERLASER
  • 27. Retinopatía Diabética ± sin anormalidades al FO dilatado MACULAMACULA
  • 28. Mácula Fóvea
  • 29. Fondo de OjoFondo de Ojo ClínicoClínico Examen de polo posteriorExamen de polo posterior Oftalmoscopía DirectaOftalmoscopía Directa Oftalmoscopía IndirectaOftalmoscopía Indirecta Biomicroscopía del Polo PosteriorBiomicroscopía del Polo Posterior
  • 30. Retina Normal Mácula Fóvea
  • 31. RDNPRDNP LeveLeve sólo microaneurismassólo microaneurismas
  • 32. ModeradaModerada
  • 33. RDNP Severa:
  • 34. RDP neovascularización
  • 35. RDP neovascularizaciónRDP neovascularización
  • 36. Hemovítrea / preretinal
  • 37. RDP fibrosisRDP fibrosis -- traccióntracción -- DRTDRT
  • 38. Tratamiento de RDTratamiento de RD Control metabólico estrictoControl metabólico estricto Láser retinal (ETDRS)Láser retinal (ETDRS) Ataque BioquímicoAtaque Bioquímico Esteroides ( Triamcinolona)Esteroides ( Triamcinolona) anti VEFG (Avastín)anti VEFG (Avastín) VitrectomíaVitrectomía
  • 39. Control glucosa estrictoControl glucosa estricto Pacientes c/s RDNP levePacientes c/s RDNP leve --modmod 5050 -- 75 % reducción en el riesgo de75 % reducción en el riesgo de desarrollar una retinopatía progresivadesarrollar una retinopatía progresiva
  • 40. Control MédicoControl Médico Reducción Hb A1c de 7,9 a 7,0Reducción Hb A1c de 7,9 a 7,0 25% complicaciones25% complicaciones microvascularesmicrovasculares
  • 41. PANFOTOCOAGULACIONPANFOTOCOAGULACION
  • 42. Tratamiento LáserTratamiento Láser Impactos de láser
  • 43. Edema Macular DiabéticoEdema Macular Diabético Causa más frecuente de pérdida visual enCausa más frecuente de pérdida visual en pacientes diabéticos.pacientes diabéticos. Produce una pérdida progresiva de visiónProduce una pérdida progresiva de visión Aumenta a mayor severidad de la RDAumenta a mayor severidad de la RD
  • 44. EMDEMD FOVEAFOVEA comprometecomprometeamenazaamenaza
  • 45. Inyeccion TriamcinolonaInyeccion Triamcinolona
  • 46. M 60a DM2 Triamcinolona ivTriamcinolona iv 3 meses3 meses
  • 47. OCTOCT TOMOGRAFIA OPTICA COHERENTETOMOGRAFIA OPTICA COHERENTE
  • 48. 14. 11.2002 06. 12. 2002 Triamcinolone intravitrea 1 mes 458 microns 284 microns
  • 49. Triamcinolona ESTABILIZACION BARRERA HEMATORETINAL ‡ Uniones Estrechas capilares endoteliales ‡ Inhibe secrecion de VEGF ‡ Inhibicion de la vía ácido araquidónico
  • 50. AvastinAvastin BevacizumabBevacizumab Ac Monoclonal contraAc Monoclonal contra VEFGVEFG EE ff ee cc tt oo tt rr aa nn ss ii tt oo rr ii oo 66 ss mm mm ee jj oo rr    aa 22 ¡¡ 33 mm ee jj oo rr aa 22 ¢¢ 55 ll    nn ee aa ss AA VV EE ss cc aa
  • 51. 1 sem pre AV 0.25 455ȝ 1 sem pre455 AV 0.33p 423ȝ Avastin 1 1 mes post AV 0.4 251ȝ 1 ½ mes post Avastin 2 Avastin
  • 52. HV densaHV densa
  • 53. VITRECTOMIAVITRECTOMIA
  • 54. VITRECTOMIAVITRECTOMIA
  • 55. Retinopatía DiabéticaRetinopatía Diabética ¿QUÉ HACER ?¿QUÉ HACER ? Educar a nuestros pacientesEducar a nuestros pacientes Examen oftalmológico completo ANUALExamen oftalmológico completo ANUAL Realizar tratamientos en forma oportunoRealizar tratamientos en forma oportuno
  • 56. DMRE es la principal causa de ceguera legal enDMRE es la principal causa de ceguera legal en países desarrolladospaíses desarrollados Patogenesis multifactorial: genética, inflamación,Patogenesis multifactorial: genética, inflamación, cigarrillo, diámetro abdominal, ambiental, luzcigarrillo, diámetro abdominal, ambiental, luz Tratamientos: antioxidantes, laser, anti VEGFTratamientos: antioxidantes, laser, anti VEGF con pobres resultadoscon pobres resultados
  • 57. Degeneración MacularDegeneración Macular Enfermedad bilateralEnfermedad bilateral Base genéticaBase genética Asociada al enve ecimiento ( 0 años)Asociada al enve ecimiento ( 0 años) Ataca a la visión centralAtaca a la visión central
  • 58. Degeneración MacularDegeneración Macular 2 formas clínicas2 formas clínicas SecaSeca ExudativaExudativa
  • 59. Degeneración MacularDegeneración Macular Forma SecaForma Seca Representa el 80%Representa el 80% SíntomasSíntomas Ba a de visión moderada y lentaBa a de visión moderada y lenta SeveraLeve
  • 60. Deg SecaDeg Seca
  • 61. Drusas blandasDrusas blandas
  • 62. Drusas blandas gigantes = desprendimiento drusenoide del EP
  • 63. Degeneración MacularDegeneración Macular Forma ExudativaForma Exudativa Representa el 20%Representa el 20% SíntomasSíntomas Ba a de visión severa y súbitaBa a de visión severa y súbita MetamorfopsiaMetamorfopsia
  • 64. Hematomas Subretinales yHematomas Subretinales y DEP HemorrágicosDEP Hemorrágicos
  • 65. Degeneración MacularDegeneración Macular DiagnósticoDiagnóstico Examen ComplementarioExamen Complementario AngiografíaAngiografía FluoresceínaFluoresceína IndocianinaIndocianina
  • 66. Degeneración MacularDegeneración Macular DiagnósticoDiagnóstico Examen ComplementarioExamen Complementario AngiografíaAngiografía FluoresceínaFluoresceína IndocianinaIndocianina Tomografía Óptica de CoherenciaTomografía Óptica de Coherencia
  • 67. Degeneración MacularDegeneración Macular PrevenciónPrevención Pacientes de Alto RiesgoPacientes de Alto Riesgo Suspender TabacoSuspender Tabaco Regular ColesterolRegular Colesterol Dieta rica en vegetales verdes y en pescadosDieta rica en vegetales verdes y en pescados Antioxidantes altas dosisAntioxidantes altas dosis
  • 68. Degeneración MacularDegeneración Macular Megadosis de AntioxidantesMegadosis de Antioxidantes AREDSAREDS II--CAPSCAPS Beta CarotenoBeta Caroteno UIUI 2500025000 0000 Vitamina CVitamina C mgmg 500500 400400 Vitamina EVitamina E mgmg 400400 150150 Zinc mgZinc mg 8080 (óxido)(óxido) 5050 (acetato)(acetato) Cobre mgCobre mg 22 22
  • 69. Degeneración MacularDegeneración Macular Tratamiento: PALIATIVOTratamiento: PALIATIVO Forma SecaForma Seca Antioxidantes en megadosisAntioxidantes en megadosis Forma HúmedaForma Húmeda Fotocoagulación LáserFotocoagulación Láser Terapia FotodinámicaTerapia Fotodinámica Drogas intravitreasDrogas intravitreas
  • 70. Fotocoagulación
  • 71. Terapia Fotodinámica
  • 72. Drogas IntravitreasDrogas Intravitreas Triamcinolona :Triamcinolona : CorticoideCorticoide RanibizumabRanibizumab MacugenMacugen AvastinAvastin : Ac humanizado anti VEFG: Ac humanizado anti VEFG
  • 73. ConclusionesConclusiones Enfermedad 0 añosEnfermedad 0 años Base genéticaBase genética 2 formas clínicas2 formas clínicas Seca: ba a de AV lenta, moderadaSeca: ba a de AV lenta, moderada Exudativa: ba a de AV súbita, severaExudativa: ba a de AV súbita, severa Diagnóstico es oftalmoscópicoDiagnóstico es oftalmoscópico Exámenes: Angiografía y OCTExámenes: Angiografía y OCT
  • 74. PrevenciónPrevención tabaco, dieta y antioxidantes megadosistabaco, dieta y antioxidantes megadosis Tratamiento de forma seca:Tratamiento de forma seca: Antioxidantes en megadosisAntioxidantes en megadosis Tratamiento de forma exudativa:Tratamiento de forma exudativa: Láser y Terapia fotodinámicaLáser y Terapia fotodinámica Drogas intravitreasDrogas intravitreas
  • 75. CATARATASCATARATAS
  • 76. CatarataCatarata Definición:Definición: cualquier opacificación del cristalino,cualquier opacificación del cristalino, comprometa o no la agudeza visualcomprometa o no la agudeza visual
  • 77. Owsley C, et al.Vision Res. 1983;23:689-699. SS II BB II LL II DD AA DD DD EE
  • 78. ABERRACIONES DEL SISTEMAABERRACIONES DEL SISTEMA ÓPTICOÓPTICO OOTRASTRAS VARIANTESVARIANTES:: NNATURALEZAATURALEZA DELDEL RAYORAYO MMEDIOSEDIOS DEDE PROPAGACIÓNPROPAGACIÓN IINTERFASESNTERFASES DEDE SEPARACIÓNSEPARACIÓN DEDE LOSLOS MEDIOSMEDIOS AABERRACIONESBERRACIONES ÓÓPTICASPTICAS
  • 79. AmetropiasAmetropias
  • 80. UVUV -- DAÑO OCULARDAÑO OCULAR Piel del párpadoPiel del párpado Keratopatía actínicaKeratopatía actínica ²² Epitelio absorbe UV cortasEpitelio absorbe UV cortas Pterigion y UV (controversia)Pterigion y UV (controversia) Presbicie precoz (Ecuador)Presbicie precoz (Ecuador) CataratasCataratas Degeneración macular de la edad (DMRE)Degeneración macular de la edad (DMRE)
  • 81. LUZ ULTRAVIOLETA Y OJOLUZ ULTRAVIOLETA Y OJO Cornea absorbeCornea absorbe UV ba o 295 nm.UV ba o 295 nm. Cristalino absorbeCristalino absorbe UV B (280UV B (280 ²² 15 nm.)315 nm.) UV A (315UV A (315 ²² 400 nm.)400 nm.) Pequeña cantidad de UV ba o 400 nm.Pequeña cantidad de UV ba o 400 nm. llega a la retina (reacción fotoquímica)llega a la retina (reacción fotoquímica)
  • 82. REACCIÓN FOTOQUÍMICAREACCIÓN FOTOQUÍMICA ²² UV RETINAUV RETINA Interacción de un fotón energizadoInteracción de un fotón energizado ²² molécula que lomolécula que lo absorbeabsorbe En presencia de oxigeno Ⱥ ROS (Reactive OxigenEn presencia de oxigeno Ⱥ ROS (Reactive Oxigen Species) : singlet oxigen, superoxide, peroxide hidrogen,Species) : singlet oxigen, superoxide, peroxide hidrogen, radicales hidoxilesradicales hidoxiles ROS: altamente reactivos e inductores de daño celular.ROS: altamente reactivos e inductores de daño celular. Defensas celulares: superoxide dismutasa, catalasas,Defensas celulares: superoxide dismutasa, catalasas, fosfolipasas y pigmentos protectores (Xantofila)fosfolipasas y pigmentos protectores (Xantofila)
  • 83. UVUV ²² DAÑO TEJIDOSDAÑO TEJIDOS dos caminosdos caminos 1.1. UV rompe doble cadena en proteínas, Ac. nucleicosUV rompe doble cadena en proteínas, Ac. nucleicos Membrana celularMembrana celular 2.2. Daño por radicales libre (superoxido)Daño por radicales libre (superoxido) Luz UVLuz UV ²² oxigenooxigeno ²² pigmento fotosensiblepigmento fotosensible Radicales libres rompen membranas celulares, mitocondriales yRadicales libres rompen membranas celulares, mitocondriales y Ac. NucleicosAc. Nucleicos Ⱥ destrucción de te idosȺ destrucción de te idos Por efecto acumulativo el daño es difícil de probar en humanosPor efecto acumulativo el daño es difícil de probar en humanos (estudios epidemiológicos en animales lo confirman).(estudios epidemiológicos en animales lo confirman).
  • 84. VARIACIONES DE LA LUZ UVVARIACIONES DE LA LUZ UV Estación + en veranoEstación + en verano Latitud + cerca del EcuadorLatitud + cerca del Ecuador Hora del día + a mediodíaHora del día + a mediodía Altura mas radiaciónAltura mas radiación ReflexiónReflexión ²² nieve refle a 0nieve refle a 0 ²² 80% de luz incidente80% de luz incidente PlayaPlaya-- desierto 15%desierto 15% Agua 5%Agua 5%
  • 85. LITERATURA:LITERATURA: DAÑO POR LUZDAÑO POR LUZ -- DMREDMRE ¿Cómo determinar la acumulación de luz que ha¿Cómo determinar la acumulación de luz que ha recibido una persona en los últimos 20 años?recibido una persona en los últimos 20 años? En la DMRE influyen muchos factoresEn la DMRE influyen muchos factores
  • 86. El incremento en la progresión de DMRE post cirugía de laEl incremento en la progresión de DMRE post cirugía de la catarata ha sido atribuida al aumento de la exposición a la luzcatarata ha sido atribuida al aumento de la exposición a la luz azul.azul. El cristalino es la barrera natural de la longitud 300El cristalino es la barrera natural de la longitud 300 ²² 400 nm.400 nm. (cerca de la ultravioleta).(cerca de la ultravioleta). La catarata nuclear (filtro amarillo ) protege aún más a laLa catarata nuclear (filtro amarillo ) protege aún más a la retina de la luz azul (Framigham Eye Study). La catarataretina de la luz azul (Framigham Eye Study). La catarata cortical no protege.cortical no protege. Otros autores (Pollack, Chaine) confirman la relación cirugíaOtros autores (Pollack, Chaine) confirman la relación cirugía cataratacatarata ²² aumento o progresión de DMRE avanzada.aumento o progresión de DMRE avanzada.

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