Caso clinico encefalopatia
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Caso clinico encefalopatia Presentation Transcript

  • 1. ÍÍ ÍÍSÍNDROME SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE.POSTERIOR REVERSIBLE.A propósito de un caso.A propósito de un caso.Tamara Zamorano Pozo.Victoria Mª González Montaño.MIR de 4º añoMIR de 4º año Servicio de Radiodiagnóstico del CHUB.
  • 2. Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 3. AntecedentesAntecedentesAlergias: No conocidas.No antecedentes conocidos de HTANo antecedentes conocidos de HTA.No diabetes mellitus. No dislipidemias. No hábitos tóxicos.Intervenciones quirúrgicas:Apendicectomía y amigdalectomía.pe d cecto a y a gda ecto a.No transfusiones, ni tatuajes.Lumbociatalgia derecha por discopatía L5‐S1( de dos años de evolución)( )Tratamiento HabitualParacetamol 1 g, diclofenaco 50 mg, omeprazol20 mg, bromazepam 1,5mg.Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 4. Enfermedad ActualEnfermedad ActualPaciente de 41 años, dada de alta de la Unidad deColumna seis días antes, con el tratamiento analgésicoindicado.Acude a Urgencias porque prácticamente desde el altapresenta vómitos biliosos de repetición, con intoleranciaa todo tipo de alimentos y bebidas. Leve dolor cólicoperiumbilical.No ictericia, coluria, acolia, ni fiebre.Deposiciones de aspecto normal con ritmo conservado.p pSesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 5. Exploración al IngresoTA: 178/94; FC: 81 lpm; FR: 18 rpm; Tª: 37.2 ºC; Sat O2: 92 %.Vi il i t d l b d B t d l Bi hid t d f didVigil, orientada, colaboradora. Buen estado general. Bien hidratada y perfundida.Eupneica en reposo. Tolera decúbito a 30º. No ictericia muco-cutánea.Cabeza y cuello: NAuscultación cardiaca: NAuscultación pulmonar: NAbdomen: depresible, con molestias a la palpación profunda difusas, sin masasni visceromegalias apreciables, sin signos de irritación peritoneal.Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsosdistales permeables y simétricosdistales permeables y simétricos.E.N: sin hallazgos relevantes. Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 6. Pruebas ComplementariasHEMOGRAMA: leucocitos 16.200/mm3 (69 %N; 22 %L); Resto normal.BIOQUÍMICA: creatinina 2,7 mg/dl, Urea ,leve aumento de transaminasas. PCR: 2.6mg/dLgFosfatasa alcalinaCa corregido 13.9 mg/dl2013 FG: 21 ml/min.adajoz.  Enero GASOMETRÍA:  NECG: RS a 100 lpm. No alteraciones agudas de la repolarización.NÁrea Salud  BaRX TÓRAX: NECOGRAFÍA ABDOMINAL: NNSesión MIR.  
  • 7. EvoluciónAvisan por deterioro del nivel de conciencia, con vómitosconstantes, cefalea.TA 180/110. SatO2 88%. Glucemia 100 mg/dl.La paciente presenta crisis comicial tonico-clónico generalizadap p gabortadas con Diacepam 5 mg iv directa hasta en 5 ocasiones,sin recuperación del estado de conciencia entre crisis.Glasgow continuo de 10-11p (O3 V2 M5).Enero 2013 Se administran 25 mg Diacepam I.V.Cl I Vlud  Badajoz.  Clonazepam I.VPerfusión de Fenitoína.MIR.  Área SaSe solicita TC cranealSesión 
  • 8. 2013 adajoz.  Enero Área Salud  BaSesión MIR.  
  • 9. Debido a situación de Status Convulsivo y a la refractariedad del mismo, se procede a IOT + VM y se remite a  Medicina Intensiva de BadajozSesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 10. Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 11. Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
  • 12. HipercalcemiaEtiología:1‐Alteraciones endocrinas:HPT primario / HPT secundario a I.renalAcromegaliaInsuficiencia suprarrenal2‐Asociada a neoplasias:Hematológicas : mieloma, linfomaMetástasis óseas/ t.productores de péptidos PTH‐like ( ovario, riñón, pulmón)3 P i i D3‐Por vitamina D:Intoxicación por vitamina A / DHipertiroidismoTiazidasTiazidas4‐Otras:Sarcoidosis / Paget/ enf granulomatosasHipercalcemia hipocalciúrica familiarHipercalcemia hipocalciúrica familiarSd. Leche y alcalinosFase diurética de I. renal agudaIntoxicación por eufilinasIntoxicación por eufilinasIntoxicación alumínica en I. renal crónica.LitioSesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 13. Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 14. Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 15. Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013
  • 16. ECOGRAFÍA DE MAMAECOGRAFÍA DE MAMASesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 17. Carcinoma ductal infiltranteH/ E aprox 20 XH/ E aprox. 20 XSesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 18. 2013 adajoz.  Enero Área Salud  BaSesión MIR.  
  • 19. ero 2013 d  Badajoz.  EnMIR.  Área SaludSesión M
  • 20. 2013 adajoz.  Enero Área Salud  BaSesión MIR.  
  • 21. ACS.Anti nuclearesLíquido cefalorraquídeoAutoinmunidadACS. Anti ADNACS. Anti SMACS Anti RNPACS. Anti SSA7ROACS .Anti SSB/LaACS .Anti citoplasma neutrófilos2013 ACS.Anti cardiolipina IgGACS. anti cardiolipina IgMACS. Anti B2‐glucoproteína Ig GACS A ti YOadajoz.  Enero ACS. Anti YOACS. Anti HUACS .Receptores acetilcolinaACS Canales de calcioÁrea Salud  BaACS. Canales de calcio.Ca 15,3                        1876,7Sesión MIR.  
  • 22. ero 2013 d  Badajoz.  EnMIR.  Área SaludSesión M
  • 23. ero 2013  Badajoz.  EneR.  Área Salud Sesión MIR
  • 24. ero 2013 d  Badajoz.  EnMIR.  Área SaludSesión M
  • 25. Cefalea, convulsionesHTA H Ca++HTA, H.Ca++I.Renal, AfebrilLesiones en Tc + RM cranealEnero 2013 lud  Badajoz.  MIR.  Área SaSesión 
  • 26. Actualmenteero 2013 d  Badajoz.  EnMIR.  Área SaludSesión M
  • 27. Í ÍÍ ÍSÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLEPOSTERIOR REVERSIBLESesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 28. INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN‐ 1ª descripción completa fue realizada en 1996.‐ Entidad clínico‐neuroradiológica con curso agudo o subagudoEntidad clínico neuroradiológica con curso agudo o subagudo.‐ Clínica + frecuente: cefalea, vómitos, alteraciones del estado mental con  confusión y disminución de la alerta, trastornos visuales y convulsiones.‐ Característica principal  lesiones cerebrales reversibles‐ Localización Posterior. Enero 2013 ‐ Sustancia Blanca.‐ RM: T2 y FLAIR.alud  Badajoz. ‐Manejo  adecuado y precoz  recuperación completa tanto clínica como RM: T2 y FLAIR.n MIR.  Área Saradiológica.Sesión
  • 29. Encefalopatía HipertensivaLeucoencefalopatía Posterior ReversibleTTeerrmmNO SIEMPRE SE LIMITA A LAS REGIONES CEREBRALES POSTERIORESPUEDE AFECTAR TANTO A LA SB COMO A LA SGNO SIEMPRE ES REVERSIBLEiinnNO SIEMPRE ES REVERSIBLEPUEDE APARECER CON TA NORMALES O DISCRETAMENTE ELEVADASoollero 2013 ooggd  Badajoz.  EnSíndrome de Encefalopatía Posterior Reversible o Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible o Síndrome del Edema Cerebral Posterior Reversible Síndrome del Edema Cerebral Posterior Reversible ííaaMIR.  Área SaludSesión M
  • 30. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA??HTA parece ser un factor común• Crisis HTA severa de rápido desarrollo./? • Preeclampsia/Eclampsia• Inmunosupresores.• Microangiopatías trombóticas (SHU, PTT y CID).• Encefalopatías urémicas (nefropatía lúpica, GN aguda y sd. hepatorrenal).• Fallo Renal.• Shock/sepsis.nero 2013 • Post‐Tx (Tx MO como Tx órganos sólidos).• Síndrome de lisis tumoral.ud  Badajoz.  E• Conectivopatías y vasculitis (LES, dermatomiositis, …)• Hipercalcemia.Q i i á i d i l d i id f i i BMIR.  Área Salu• Quimioterápicos, dosis altas de corticoides, anfotericina B…Sesión M
  • 31. FF Pérdida de la autorregulación cerebraliissDilatación arteriolarDisfunción endotelialiiooDisfunción endotelialDisrupción de la BHEppaattooHiperperfusión cerebralTrasudado capilar (paso de plasma y lloocelular al espacio extracelular‐ SB ‐ )ggíí Edema Edema vasogénicovasogénicoOtra teoría: Vasoespasmoy/o Vasculopatía disfunción endotelialaadisfunción endotelial  hipoperfusión edema citotóxicoSesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 32. • Edema cerebral difuso.• Microhemorragias petequiales múltiplesHHaall • Microhemorragias petequiales múltiples.• Signos de patología microvascular:Cortex occipital Necrosis arteriolar fibrinoide hemorragias petequialesllllaaCortex occipitalSB subcorticalCerebeloNecrosis arteriolar fibrinoide, hemorragias petequiales, exudados proteináceos e infiltrado macrófagos en los espacios perivasculareszzggoo• La SB adyacente está típicamente edematosa.ssPPaattooEnero 2013 llóógglud  Badajoz.  iiccooMIR.  Área SassSesión 
  • 33. • Pico de edad: 20‐40 años (niños  ancianos).CCll• ♀> ♂llíínn• Preeclampsia causa más frecuente.• 92% presentan cifras elevadas de TA (200/100)nniiccSe han descrito casos con TA l li t• 92% presentan cifras elevadas de TA (200/100).• Clínica más frecuente: Convulsiones 67‐91% casos.ccaaTA normales o ligeramente elevadas.• Otros síntomas.‐ Cefalea (80%).‐ Alteraciones visuales (60%).‐ Confusión (30%)Confusión (30%)Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 34. HALLAZGOS EN IMAGENHALLAZGOS EN IMAGENCefalea /Alteración neurológica urgenteTCTCRMRM‐ T1TSE ‐ DWI‐ T2TSE ‐ T2FFE‐ FLAIR• Afectación preferente de los lóbulos parieto‐occipitales.RMRM ‐ FLAIR Enero 2013 • Lóbulos frontales: 75‐77%.• Lóbulos temporales: 65%alud  Badajoz. • Lóbulos temporales: 65%.• Cerebelo: 50‐55%. n MIR.  Área S• Zonas vasculares limítrofes.Sesión
  • 35. HHaaTC SIN contraste IV:Áaallll• Áreas hipodensas córtico‐subcoticales .• Distribución parcheada y simétrica. ‐Hematoma intraparenquimatosollaazz• Hemorragia intracraneal muy rara (5‐15%).TC CON contraste IV:intraparenquimatoso.‐ MicrohemorragiasmultifocalesHSAzzggooTC CON contraste IV:• NegativoC á d l ó ti b ti l‐ HSAooss• Casos severos: áreas de realce córtico‐subcorticales parcheadas y no confluyentes.eennnnTTTTCC Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 36. HHaaFORMA CLÁSICAÁaallll‐T1: Áreas hipointensascórtico/subcorticales parieto‐occipitales.aazz‐ T2/FLAIR: Hiperintensas.‐Difusión (DWI‐ADC): ggooGeneralmente sin alteraciones.Casos aislados con restricción en la ss difusión.‐T1 C+: Podemos encontrar realces ero 2013 eennpatológicos parcheados.‐Perfusión‐RM: Reducción del VSC en lasd  Badajoz.  EnRRMMPerfusión RM: Reducción del VSC en las regiones posteriores.‐T2FFE: valoración de sangradoMIR.  Área SaludMM ‐T2FFE: valoración de sangrado.Sesión M
  • 37. Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 38. Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 39. HHaaFORMA ATÍPICAaallll• Tan común como la forma clásica.• Afectación de lóbulos frontales, zonas corticales limítrofes, aazzganglios basales, tronco del encéfalo y cerebelo. ggooss 2013 eennadajoz.  EneroRRMMÁrea Salud  BaMMSesión MIR.  
  • 40.  Enero 2013 alud  Badajoz. n MIR.  Área SSesión
  • 41. AAnnAngio‐TC / Angio‐RM / DSAnnggii• Polígono de Willis y troncos arteriales principales normales.• Ramas arteriales distales marcadamente disminuidas, ooggespecialmente en las regiones parieto‐occipitales.• Vasos arteriales distales con estrechamiento focalesrraa• Vasos arteriales distales con estrechamiento focales, morfología arrosariada (morfología típica pero no específica).3 ffííoz.  Enero 2013aaa Salud  Badajosión MIR.  ÁreaSes
  • 42. • La distribución de las lesiones dependen del factor desencadenante ?Cerebelo: en enfermedades autoinmunes.Predominio cortical: sepsisGanglios basales y afectación extensa: EclampsiaGanglios basales y afectación extensa: Eclampsia.•Resolución completa sin alteraciones residuales tras la normalización de la TA.• 15%: lesiones irreversibles (infartos o hemorragias).Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 43. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL‐ Infarto cerebral agudo de territorio posterior.‐ VasculitisVasculitis.‐ Encefalopatía hipoglucémica.‐ Trombosis de seno venoso.‐ Síndrome de hiperperfusión cerebral.‐ Estatus Epiléptico.‐ HTA maligna.g‐ Leucoencefalopatía multifocal progresiva.Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 44. • Infarto  Cerebral Agudo (territorio posterior).• Vasculitis.nero 2013 ud  Badajoz.  EMIR.  Área SaluSesión M
  • 45. • Encefalopatía Hipoglucémica.• Respeto de SB subcortical y profunda.z.  Enero 2013 • Respeto de tálamos.• Hiperglucemia.• No HTA.Salud  Badajozón MIR.  Área • Trombosis del Seno Venoso (posterior del SLS)) Sesió
  • 46. • Síndrome de Hiperperfusión Cerebral.• Status EpilépticoPuede existir edema giral transitorio, pero raramente es bilateral.• HTA MalignaSimilar a la EPR pero con mayor riesgo de sangrado.Clínica + Papiledema.Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 47. • Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva.• Inmunosupresión.• Infección viral (VJC).• Respeta el cortex y GB.• Asimétrica.Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 48. EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTOEVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO• Casos muy severos de EPR pueden poner en riesgo la vida del paciente.• Normalización del factor desencadenante y tratamiento precoz• Normalización del factor desencadenante y tratamiento precoz de la HTA  resolución con mínimas o ninguna lesión residual.• Daños permanentes más frecuentes son las hemorragias corticales/subcorticales o infartos de ganglios basales.Sesión MIR.  Área Salud  Badajoz.  Enero 2013 
  • 49. GRACIAS POR VUESTRA GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓNATENCIÓN
  • 50. BIBLIOGRAFIA‐ Hemorrhage in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Imaging and ClinicalFeatures. H.M. Hefzy; W.S. Bartynski; J.F. Boardman; D. Lacomis. AJNR 2009;30:1371–79.L f l í i ibl d b l l li ió f d fi i i ? G G í M í V‐Leucoencefalopatía posterior reversible. ¿debe ser la localización un factor definitorio?. G. García Martín; V. Serrano Castro; e. García Carrasco; m. Romero Acebal. Neurología 2007;22(2):122‐125.‐ Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible. Imagen del Mes. S. Manzano Palomo; M. Kurtis Urra; A. Caicoya; A‐ Marcos Dolado. Neurología 2005; 20 (7): 380‐381.Sí d d E f l í P i R ibl A B C i N l í 2005 20(7) 327 331‐ Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible. A.B. Caminero. Neurología 2005; 20(7): 327‐331.‐ Preeclampsia‐Eclampsia: Clinical and Neuroradiographic Correlates and Insights into the Pathogenesis of Hypertensive Encephalopathy. Richard B. Schwartz; Steven K. Feske;  Joseph F. Polak; Umberto DeGirolami; Alberto Iaia; Kara M. Beckner; Stephen M. Bravo; Roman A. Klufas; Richard Y. C. Chai; John T. Repke. Radiology 2000; 217 371 376217:371–376.‐ Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Venous Thrombosis. Bojan D.; Petrovic;  Alexander J. Nemeth. Radiol Clin N Am 49 (2011) 63–80.‐ Encefalopatía posterior reversible en el posparto. Inés García de Eulate; Laura Oleaga; Domingo Grande; Erin N. M C b M tth T W lk R di l í 2005 47(2) 93McComb; Matthew T. Walker. Radiología 2005;47(2):93.‐ Reversible encephalopathy syndrome: report of 12 cases with follow‐up.  S. Greco Crasto; L. Rizzo; P. Sardo; O. Davini; R. De Lucchi. Neuroradiology (2004) 46: 795–804.Catheter Angiography, MR Angiography, and MR Perfusion in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. W.S. B t ki J F B d AJNR A J N di l 29 447 55Bartynski; J.F. Boardman. AJNR Am J Neuroradiol 29:447–55.‐Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome: Evaluation with Diffusion‐Tensor MR Imaging. PratikMukherjee; Robert C. McKinstry. Radiology 2001; 219:756–765.‐ Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome, Part 1: Fundamental Imaging and ‐ Clinical Features. W.S. B t ki AJNR 29 J J l 2008Bartynski. AJNR 29  Jun‐Jul 2008.‐ Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome, Part 2: Controversies SurroundingPathophysiology of Vasogenic Edema. W.S. Bartynski. AJNR 2008.‐ Posterior reversible encephalopathy syndrome: do predisposing risk factors make a difference in MRI ? Ch i ti M ll M & Th M &appearance? Christina Mueller‐Mang & Thomas Mang &Agnes Pirker & Katharina Klein & Christine Prchla & Daniela Prayer. Neuroradiology (2009) 51:373–383.‐The Radiologya Assistant. http://www.radiologyassistant.nl.‐ Osborn´s Brain. Imaging, Pathology and Anatomy. Anne G. Osborn. 2013.