URGENCIAS - MISCELANEA
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  • 1. CAPITULO 49 49 CAPITULO MISCELANEA Dr. Agustín Julián Jiménez 1. URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Los procesos dermatológicos que suponen un riesgo vital para el paciente son poco frecuentes. Más numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente gra- ves, producen gran ansiedad al paciente y/o familiares, debido a la aparatosidad de la clínica cutánea. Siempre que la situación clínica lo permita es preferible un diag- nóstico certero (valoración por un dermatólogo) a un tratamiento empírico. 1.1. Escabiosis (Sarna) Enfermedad cutánea debida a la infestación y sensibilización del ácaro Sarcoptes scabiei. Es una erupción cutánea con prurito intenso de predominio nocturno, que respeta cabeza y cuello, y que afecta al paciente y a los convivien- tes. La lesión consiste en un surco acarino (patognomónico), eminencia acarina, pápulas persistentes, vesículas perladas, prúrigo, eccema. Se afectan pliegues, caras laterales de dedos de la mano, cara anterior y borde cubital de muñecas, codos, axilas, genitales, rodillas, tobillos. En niños pequeños se afectan palmas y plantas. No son necesarias pruebas complementarias. Tratamiento: Se debe tratar al paciente y a todos los convivientes aunque estén asintomáticos: — Lavar la ropa con agua muy caliente. Antihistamínicos para el prurito. — Escabicidas: Permetrina 5% crema (o benzoato de bencilo 10-30%), durante 3 noches tras el baño por todo el cuerpo e insistiendo en manos (no en cabe- za). Dejar actuar toda la noche. No aplicar más de 3 días seguidos. Repetir una apli- cación a la semana. Derivar a dermatólogo. Ingreso hospitalario si incumplimiento terapéutico. 1.2. Herpes simple Infección por el virus Herpes simplex con localización habitual en labios y genitales. Aparecen vesículas agrupadas en ramillete sobre una base eritematosa. CAPITULO 49: MISCELANEA 1001
  • 2. CAPITULO 49 Rápidamente se transforman en erosiones y costras. En inmunodeprimidos son ulceradas, profundas y persistentes. En primoinfección suele haber fiebre, adeno- patías y malestar general. No son necesarias las pruebas complementarias. Tratamiento: Fomentos, antibióticos tópicos si sobreinfección bacteriana. En casos extensos o con afectación ocular: • Primeras 72 h: Antivirales orales (contraindicados los tópicos por su poder sensibilizante): aciclovir 200 mg/4 h (5 días) o valaciclovir 500 mg/12h (10 días en primoinfección o 5 días en las recurrencias). En niños menores de 2 años: aciclovir 1.5 ml/12 h suspensión oral (7 días). En niños mayores de 2 años: aciclovir 3 ml/12 h suspensión oral (7 días). (Siendo 5 ml=400 mg) • Consulta a oftalmología si afectación ocular. Inmunodeprimidos: aciclovir 400 mg/4 h v.o. de 7 a 10 días, seguido de 400 mg/8 h durante 30 días. Consulta a dermatología. Ingreso hospitalario si erupción diseminada. 1.3. Varicela Primoinfección por el virus Varicela zoster. Existe un pródromos de febrí- cula y malestar general. Aparecen varios brotes de pápulas pequeñas muy prurigi- nosas que evolucionan a vesículas, pústulas umbilicadas y costras. Todas ellas coexisten en los distintos estadios, por lo que se habla de patrón en cielo estrella- do. Existe riesgo de las siguientes complicaciones en neonatos, ancianos e inmunodeprimidos: sobreinfección bacteriana de las lesiones (lo más frecuente), neumonía bacteriana (niños) o varicelosa (adultos). Un cuadro de varicela muy grave puede ocurrir en neonatos de madre con varicela desde 5 días antes del parto a 2 días después. Otras complicaciones: meningoencefalitis, ataxia, artritis, sín- drome de Reye. Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, Rx de tórax si hay sos- pecha de neumonía. Tratamiento: • Baños con jabón de avena mañana y noche, fomentos, antibióticos tópi- cos si sobreinfección bacteriana o/y antihistamínicos si prurito. No dar salicilatos por riesgo de síndrome de Reye. 1002 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 3. CAPITULO 49 • Antivirales orales en las primeras 72 horas: aciclovir 800 mg/5 veces al día (5 días); valaciclovir 1000 mg/8h (7 días); famciclovir 750 mg/24 h (7 días). En niños de menos de 40 kg: aciclovir 2,5 mg/6 h en solución oral (5 días). Ingreso en inmunodeprimidos y en complicaciones graves. 1.4. Eritema nodoso Proceso reactivo de hipersensibilidad que produce una paniculitis septal aguda. En la mayoría de los casos es idiopático o relacionado con el embarazo o la toma de anticonceptivos. Otras causas: faringitis estreptocócica, tuberculosis, sarcoidosis, fármacos... Aparición brusca de nódulos eritematosos, redondeados, que se palpan más que se ven y miden varios centímetros de diámetro. Están calientes y son doloro- sos a la palpación. No confluyen ni se ulceran. Se localizan en la cara anterior de las piernas, de forma bilateral y simétrica. Curso autolimitado en 1-2 meses. Recidivas frecuentes. Pruebas complementarias: hemograma, Rx de tórax para valorar tuberculosis y sarcoidosis. Tratamiento: • Etiológico. • Sintomático: reposo de piernas, AINEs (AAS 500-1.500 mg/6 h v.o. o indometacina 25-50 mg/8 h v.o.) + omeprazol 20 mg/24 h. Yoduro potá- sico (625 mg por ml solución acuosa): 10 gotas /8 h v.o. • Consulta a dermatología. Ingreso si el cuadro es extenso o muy sintomá- tico, si tuberculosis, sarcoidosis, etc. 1.5. Vasculitis leucocitoclástica Vasculitis necrotizante con afectación de vasos de pequeño calibre. Se caracteriza por lesiones de púrpura palpable. Suele deberse a agentes precipitan- tes como infecciones, fármacos, colagenosis, etc. Las lesiones son maculopápulas de color rojo vivo que no desaparecen a la presión. Se localizan en zonas declives y de presión. Según evolucionan adquieren tonalidades marrones y amarillentas. Púrpura de Schönlein Henoch: síndrome caracterizado por la aparición de púrpura palpable, artralgias y/o artritis, dolor abdominal cólico y glomerulonefri- tis leve. Es más frecuente en varones y suele afectar a niños y jóvenes durante la primavera, 1-3 semanas después de haber padecido una infección ORL, general- mente estreptocócica. CAPITULO 49: MISCELANEA 1003
  • 4. CAPITULO 49 Pruebas complementarias: hemograma (leucocitosis con eosinofilia), coagu- lación, bioquímica, sistemático de orina, Rx de tórax. Tratamiento: Tratar el agente desencadenante. Reposo. AAS 500 mg/8 h v.o. En casos severos: Prednisona 1-2 mg/kg/24 h v.o. en pauta descendente. Ingreso si hay afectación del estado general y clínica sistémica importante. 1.6. Síndrome de Sweet También llamado dermatosis neutrofílica febril, se trata de una dermatosis inflamatoria reactiva. Suele afectar a mujeres de edad media. Muchas veces es idiopático, pero puede asociarse a cuadros infecciosos y a procesos linfo-prolife- rativos. Cursa con fiebre elevada de inicio brusco, malestar general, múltiples pla- cas eritematoedematosas de límites netos, superficie irregular “en montaña rusa” y aspecto pseudovesiculoso (sólidas a la palpación). Son muy dolorosas. Se loca- lizan en cara, cuello y extremidades, de forma bilateral y asimétrica. Sin trata- miento regresan en 1-2 meses, sin secuelas. Presentan recidivas frecuentes. Pruebas complementarias: hemograma y bioquímica. Tratamiento: Los antibióticos son ineficaces. Prednisona 0,5-1 mg/kg/24 h v.o. en pauta descendente o yoduro potásico (625 mg/ml de solución acuosa) 10 gotas/8 h v.o. durante 2-4 semanas o colchicina 0,5 mg/12 h v.o. Derivar a Dermatología. Ingreso si existe afectación general importante. 1.7. Eritema exudativo multiforme Reacción de hipersensibilidad frente a diversos estímulos, sobre todo infec- ciosos. Cursa con pápulas eritematoedematosas brillantes, que evolucionan pre- sentando modificaciones concéntricas (lesión en diana). El centro es oscuro y está rodeado por una franja clara y un borde periférico eritematoso. Se localiza funda- mentalmente de forma simétrica en manos y miembros superiores. La mucosa oral se afecta en 25-60% casos. Las lesiones brotan durante 3-5 días y se resuelven en pocas semanas. Pruebas complementarias: hemograma, bioquímica, Rx de tórax. Tratamiento: Fomentos, antibióticos tópicos si sobreinfección. Antihistamínicos si prurito. 1.8. Síndrome de Stevens-Johnson/Necrolisis epidérmica tóxica Dentro de la etiología hay que considerar los fármacos (sulfonamidas, AINEs, alopurinol) y las enfermedades de base como factores de predisposición del proceso. Tienen un pronóstico variable y dependiente de la clínica y la situa- 1004 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 5. CAPITULO 49 ción basal del paciente. En la necrolisis epidérmica tóxica (NET) la mortalidad es del 30-40% mientras que en el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) no supera el 5%. Clínicamente se manifiesta con pródromos (sensación de escozor, fiebre, artralgias, malestar general), lesiones maculosas eritematosas, purpúricas o en diana, vesículas, ampollas, costras, láminas de epidermis necrótica, erosiones y exantema con signo de Nikolsky positivo. En el SSJ ocupan menos del 10% de la superficie corporal total y en la NET más del 30%. Entre 10-30% se considera cuadro de solapamiento. Fiebre, afectación sistémica. Pruebas complementarias: hemograma, coagulación, bioquímica, sistemático orina, Rx de tórax, ECG, hemocultivos si pico febril. 2. QUEMADURAS 2.1. Introducción Ante un paciente con quemaduras lo primero es hacer una valoración de la gravedad y estabilización, si precisa. Debe hacerse una historia clínica completa: preguntar por la hora del accidente; el tipo de accidente (doméstico, laboral, etc.), el mecanismo (térmicas -85%-, químicas, eléctricas, por radiación). Las quema- duras eléctricas tienen un “efecto iceberg”, con afectación cutánea horas después del accidente y, según el tipo de corriente, afectación sistémica. La exploración física general debe incluir estado de conciencia, permeabili- dad de la vía aérea, signos de inhalación de humos (sospecha en incendios, que- maduras panfaciales, pelos nasales quemados, esputo carbonáceo, afonía), pulso, temperatura, tensión arterial. Prestar atención al posible shock por quemaduras (hipovolémico). Exploración de la quemadura: extensión, profundidad, etc. 2.2. Clasificación Se clasifican según su extensión, profundidad y localización y la edad paciente. Muy importante para decidir el ingreso, el tratamiento y el pronóstico. Según la extensión: “Regla de los 9” (Fig. 49.1, tabla 49.1). Regla de la palma de la mano del paciente = 1% superficie corporal. Según la profundidad. Puede existir transición de grados y áreas con distin- tos grados (tabla 49.2). Localización: atención a secuelas funcionales y estéticas por quemaduras en cráneo, cara, cuello, axilas, manos, genitales y pliegues de flexo-extensión. Edad: peor pronóstico en edades extremas (niños y mayores de 60 años). CAPITULO 49: MISCELANEA 1005
  • 6. CAPITULO 49 Figura 49.1: Valoración de la superficie afectada por quemadura. “Regla de Beaux”: edad + % superficie quemada. Cuando es mayor al 100% casi siempre mueren; si supera el 75% mortalidad del 50% y si es inferior al 50% buen pronóstico vital. Pruebas complementarias: ante una quemadura moderada o grave se deben soli- citar: hemograma, bioquímica con glucosa, iones, urea, creatinina y amilasa. Gasometría arterial (con carboxihemoglobina si se sospecha inhalación), coagula- ción, sistemático de orina. Monitorización cardiaca en quemaduras eléctricas. 2.3. Tratamiento a) Ambulatorio 1. Analgesia: metamizol 575 mg/6-8 h. 2. Profilaxis antitetánica. % de superficie corporal quemada Cabeza Adultos Niños Extremidades superiores 9 19 Tronco anterior 9 9 Tronco posterior 18 18 Extremidades inferiores 18 18 Genitales 18 13 1 1 Tabla 49.1: Regla de los 9. 1006 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 7. CAPITULO 49 Clasificación Aspecto clínico Síntomas Pronóstico 1º Grado Piel eritematosa. No Dolor. Curación completa Epidérmica exudativa. No Hipersensibilidad en 1 semana. Sin ampollas cicatriz 2º Grado superficial Eritema. Dolor intenso. Curación completa Dermis superficial Exudación. Hipersensibilidad al en 3 semanas. Sin Ampollas pinchazo cicatriz 2ºGrado profundas Alternan zonas Poco dolor. Zonas Curación en < 3 Dermis profunda induradas, anestésicas al semanas. blanquecinas y pinchazo. Tracción Cicatriz violáceas. sin Puede haber resistencia de pelos. ampollas 3º Grado Blanco nacarado o Anestesia Curación mediante Subdérmica carbonáceo injertos cutáneos Tabla 49.2: Clasificación según la profundidad de las quemaduras. 3. Cura local. 4. Vigilancia de las infecciones (NO antibióticos profilácticos). b) Hospitalario (tabla 49.3) — Vía aérea permeable: O2 40% con flujos altos. Intubación endotraqueal (evitar traqueotomía urgente). UNIDAD DE QUEMADOS HOSPITALARIO -Quemadura de 2ºgrado >25% (adultos) o > 15% (niños -Compromiso vital, y > 60 años). afectación vía -Quemadura de 3º grado >10%. respiratoria, sospecha -Localizaciones con importante compromiso estético- de inhalación. funcional (cráneo, cara, cuello, axilas, manos, genitales, -Q. 2º grado del 10- pliegues de flexo-extensión). 25% (adultos) o 5-15% Normas previas al traslado: Pedir autorización a la (niños y > 60 años). Unidad de quemados donde se quiera trasladar. -Quemaduras de 3º Trasladar una vez conseguido estabilizar las constantes, grado >2%. situación hemodinámica, con intubación endotraqueal si -Q. más patología hay compromiso vía aérea. Aportar la mayor informa- asociada grave. ción posible obtenida acerca del paciente. -Quemaduras eléctricas. -Quemaduras químicas. Tabla 49.3: Criterios de ingreso por quemadura. CAPITULO 49: MISCELANEA 1007
  • 8. CAPITULO 49 — Vía periférica: 500 ml de Ringer lactato a perfundir en 30 minutos. Calcular los líquidos a administrar (“Fórmula de Parkland” o “Regla de Evans”) (tablas 49.4 y 49.5). % Superficie quemada* x kg peso x 4= ml de Ringer Lactato a administrar Tabla 49.4: “Fórmula de Parkland”. * Si % de superficie quemada es > 50% se cal- cula como si fuera 50. La mitad se administra en las primeras 8 h (contadas desde que se produjo el accidente); el otro 50% en las 16 h siguientes y el 2º día el 50% de lo calculado para el 1º día. El 1º día se administran: El 2º día: Días sucesivos: -1 ml de coloides x % de -Mitad de dosis de coloides -Reducción progresiva superficie quemada x kg de y cristaloides de estas cantidades peso -1.000-2.000 ml de solución -Comienzo administra- -1 ml de cristaloides x % dextrosada al 5% ción oral: dietas hiper- superficie quemada x kg de proteicas e hipercalóri- peso cas -1.000-2.000 ml de solución dextrosada al 5% Tabla 49.5: “Regla de Evans”. — Sondaje vesical y medición horaria de diuresis. — Sondaje nasogástrico si vómitos. — Analgesia: tramadol 100 mg diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5% en perfusión a pasar en 20 minutos; morfina 10 mg i.v. en 5 minutos/4-6 h. — Meperidina 100 mg /3-4 h i.v. si agitación. — Protección gástrica: ranitidina 50 mg /8 h. — Profilaxis antitetánica. — No pautar antibióticos profilácticos. c) Medidas específicas o tratamiento local 1. Utilizar siempre material estéril, limpiar los tejidos con suero fisiológi- co, retirando previamente la ropa quemada, anillos... 2. Evitar los antisépticos colorantes como la povidona yodada (por posible enmascaramiento); es preferible la clorhexidina diluida. 1008 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 9. CAPITULO 49 3. Desbridamiento de flictenas que provoquen mucha tensión y/o dolor, dejando la piel de la ampolla cubriendo la zona quemada; pero no extirpar las ampollas pequeñas. 4. Los antibióticos tópicos más recomendables son la mupirocina tópica o el ácido fusídico. Aplicar tras limpieza y secado de la piel a tratar 1-2 veces/día durante los días necesarios. Se desancoseja la sulfadiacina argéntica por riesgo de sensibilización tópica y, por tanto, desarrollo de eccema alérgico de contacto. También se desaconsejan los preparados tópicos con neomicina o nitrofurantoína. Ante sospecha de sobreinfección se deben tomar muestras, para cultivo y antibio- grama de los exudados. 5. En quemaduras de tercer grado no se extirpa el tejido muerto de inme- diato (se deja días o semanas) por el peligro de pérdidas sanguíneas y shock hipo- volémico, aunque se debe realizar escarectomía (incisión sobre la escara hasta tejido celular subcutáneo) en aquellas quemaduras circulares que comprometan la circulación distal de un miembro. 6. Como antiinflamatorios locales se recomiendan: — Fomentos con sulfato de cobre o zinc al 1/1.000 o permanganato potá- sico al 1/10.000: 1-2 veces al día durante 5 minutos durante 2-3 días. — Corticoides tópicos en formas de loción (prednicarbato) o espuma (hidrocortisona, betametasona valerato, fluocinolona acetónido, etc), 2 aplicacio- nes/día durante 3-4 días (uso controvertido en quemaduras profundas). 7. En las quemaduras químicas: — Los ácidos (sulfúrico, nítrico, tricloroacético, fenol, etc.) pueden neu- tralizarse con bicarbonato sódico al 5%. El fenol se neutralizaré con alcohol. — Los álcalis (sosa y potasa cáustica, cal viva...) pueden neutralizarse con soluciones avinagradas como ácido acético al 5% o cloruro de amonio al 5% (que permite lavar incluso ojos). — En las quemaduras por fósforo (bombas incendiarias) se debe hacer tra- tamiento excluyente de aire, ya que la producción de calor continúa mientras exis- ta exposición al mismo. Se empleará inicialmente aceite, seguido de sulfato de cobre al 2% para inactivar al fósforo. — Estos neutralizantes se aplican en forma de fomentos tópicos, con gasas o compresas estériles empapadas sobre la zona quemada, durante unos 5 minutos. CAPITULO 49: MISCELANEA 1009
  • 10. CAPITULO 49 3. HERPES ZOSTER 3.1. Introducción y conceptos El Herpes Zoster (HZ) es una enfermedad que está producida por el virus Varicela zoster (VVZ), virus DNA de la familia herpesviridae. La primoinfección causa la varicela, enfermedad contagiosa y generalmente benigna que cursa en epidemias en pacientes no inmunizados. Posteriormente la reactivación del virus en estado de latencia en los ganglios de las raíces dorsales o en las partes sensiti- vas de los núcleos de los pares craneales ocasiona el HZ. La reactivación ocurre en el 15-20% de las personas que han padecido la varicela. El HZ ocurre en todas las edades, y afecta a un 20% o más de la población general, en su mayoría ancia- nos. En inmunocompetentes el curso es benigno habitualmente, siendo la neural- gia postherpética (NPH) la complicación más común. En inmunocomprometidos (sobre todo VIH) tienen una incidencia alta y puede ser mortal. 3.2. Formas clínicas a) Varicela Se caracteriza por brotes sucesivos de lesiones maculopapulosas que evolu- cionan a vesículas, pústulas y costras. Es más frecuente en menores de 10 años en forma de brotes epidémicos. Se contagia por vía respiratoria. b) Herpes zoster Se caracteriza por una erupción inicialmente maculopapular, que se transfor- ma rápidamente en un racimo de lesiones vesiculosas, unilaterales, circunscrita a un dermatoma, a menudo acompañada de dolor intenso que puede preceder a la erupción por días o semanas. Los dermatomas más afectados son los torácicos, lumbares, cervicales o rama oftálmica del trigémino. Las vesículas coalescen for- mando pequeñas ampollas, de contenido claro en un principio, posteriormente con pus o líquido hemorrágico y una costra en aproximadamente 10 días, pero la cura- ción completa puede llegar en un mes. A veces puede haber dolor sin vesículas o viceversa. Pueden aparecer adenopatías satélites, por sobreinfección bacteriana. c) Neuralgia postherpética Se define como el dolor que persiste más de 30 días después del inicio del rash o después de la curación de las lesiones cutáneas. Se describe como dolor agudo (punzante, lancinante), parestesias (entumecimiento, quemazón, hormi- gueo, prurito) o alteraciones de las sensibilidad (hiperestesia, disestesia, aneste- 1010 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 11. CAPITULO 49 sia). Es la complicación más frecuente y temida en inmunocomprometidos. Es raro en jóvenes. Una vez establecida es difícil de tratar. Suele terminar resolvién- dose con el tiempo, pero, a veces, persiste de forma indefinida. Los factores de riesgo asociados a neuralgia postherpética son: pacientes mayores de 50 años, en aquéllos con mayor intensidad de la neuralgia aguda y del exantema, y mayor grado de inmunosupresión. Cuando dos o más de estos factores se asocian, el ries- go de persistencia del dolor aumenta. d) Síndrome de Ramsay-Hunt Zoster que afecta al ganglio geniculado. Cursa con dolor y vesículas en el pabe- llón auricular y en el conducto auditivo externo. La afectación del VII par supone pérdida del sentido del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y parálisis facial peri- férica ipsilateral. La del VIII par disminución de la audición, vértigos y acúfenos. e) Zóster oftálmico Zoster trigeminal con afectación de las ramas nasociliares del V par. Lesiones en nariz, boca y ojos. Riesgo de complicaciones oculares: conjuntivitis, queratitis, escleritis, uveítis, coriorretinitis, iridociclitis, neuritis óptica, glaucoma, ptosis. Siempre debe valorarlo un oftalmólogo. f) Zóster diseminado Visceral, neurológico o cutáneo. Es una complicación infrecuente y grave, que ocurre en pacientes con inmunosupresión importante. Las complicaciones viscerales son hepatopatía grave, pancreatitis, miocarditis, nefritis, enterocolitis, cistitis, miositis o neumonitis. Las complicaciones neurológicas son raras, y en su mayoría aparecen en pacientes inmunodeprimidos: parálisis motoras, mielitis, encefalitis, ventriculitis y meningitis. 3.3. Diagnóstico — Fundamentalmente clínico. La aparición de las lesiones cutáneas es suficientemente distintiva para el diagnóstico del proceso. — No son rutinarias en los servicios de urgencias las pruebas como el citodiagnóstico de Tzanck, inmunofluorescencia directa, serología o cultivo viral de las lesiones o biopsia cutánea. — Dependiendo de los posibles diagnósticos diferenciales o de las com- plicaciones viscerales o neurológicas, se pedirán las pruebas complementarias CAPITULO 49: MISCELANEA 1011
  • 12. CAPITULO 49 oportunas (hemograma, bioquímica con CPK y transaminasas, ECG, punción lumbar y Rx de tórax). 3.4. Tratamiento a) Herpes zoster 1. Antivirales (aciclovir, famciclovir, valaciclovir y brivudina): inhiben la replicación del DNA, acelerando la curación de la vesículas y reduciendo la dura- ción de la neuralgia aguda del HZ y de la NPH. — Aciclovir: sólo se absorbe el 15-20 % de la dosis oral disponible. Dosis 800 mg v.o. 5 veces/día, por lo que se prefiere usar: — Valaciclovir: prodroga oral del aciclovir, acelera la curación y resolu- ción del dolor con mayor rapidez que el aciclovir, a dosis de 1.000 mg/8 h v.o. — Famciclovir: prodroga oral del penciclovir, es más eficaz que el aciclo- vir por sus ventajas farmacológicas y beneficios sobre la NPH, a dosis de 250-500 mg/8 h v.o. ó 750 mg/24 h. 2. Corticoides: aceleran la resolución del dolor agudo en pacientes con dolor moderado-severo, pero no el de larga evolución. Nunca darlos sin antivira- les asociados. Utilizar prednisona a dosis de 60 mg/día 7 días, 30 mg/día otros 7 días y 15 mg/día otros tantos y suspender. 3. Los antivirales son recomendables en todos los pacientes, ya que redu- cen la duración de las lesiones y de la neuralgia, siendo sus riesgos mínimos. El tratamiento debe administrarse en las primeras 72 horas, salvo los de afectación oftálmica donde los antivirales son efectivos en los primeros 5 días. Cuanto antes se inicie el tratamiento mayor va a ser la respuesta clínica. Ningún antiviral impi- de el desarrollo de NPH pero puede acortar su duración, por lo que se debe plan- tear su utilización en todos los pacientes. 4. Si la localización es en la rama oftálmica o del acústico, la posibilidad de complicaciones es alta, por lo que siempre deben ser tratados con antivirales. 5. Si se sospecha de complicaciones, se debe iniciar tratamiento con aci- clovir 10 mg/kg i.v. ó 500 mg/m2 cada 8 h. 6. Si existe inmunosupresión leve-moderada usar valaciclovir o famciclo- vir v.o., a las dosis antes comentadas durante 7 días. Si la inmunosupresión es grave o se trata de un paciente VIH, aciclovir 10 mg/kg/8h i.v. durante 7-10 días. 1012 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 13. CAPITULO 49 7. Si hay resistencia a aciclovir se utilizará Foscarnet 40 mg/kg/8h i.v. durante 14 días (hasta la curación). 8. Tratamiento local: soluciones antisépticas y fomentos (sulfato de zinc 1/1.000 o permanganato potásico 1/10.000 en solución acuosa durante 10 minu- tos 2 veces al día. 9. Tratamiento sintomático: analgésicos habituales. b) Neuralgia postherpética 1. Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina. Las limitaciones vienen dadas por los efectos secundarios (sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, hipotensión ortostática, arritmias cardiacas), en especial en ancianos. Para evitar estos efectos comenzar con dosis bajas e ir aumentando lentamente. Comenzar con 10 mg/noche e ir subiendo semanalmente 10-25 mg. La dosis efectiva es 75- 150 mg una vez al día por la noche. La eficacia terapéutica tarda en alcanzarse 1- 2 semanas. 2. Anticonvulsivantes: a) Gabapentina a dosis de inicio de 100 mg noctur- nos, que puede incrementarse a 300 mg en la noche 3 días después, seguido de 300 mg cada 3-5 días hasta que el paciente note alivio del dolor. Generalmente la dosis efectiva se halla entre 900 y 3.600 mg administrados 3 veces al día. b) Carbamacepina, alivia el dolor lancinante a dosis de 400-1200 mg/día; iniciar con dosis de 100 mg/8 h e ir subiendo progresivamente. La asociación de amitriptili- na y gabapentina mejora el control del dolor. 3. Parches de Lidocaína, EMLA: aplicar en áreas dolorosas sin lesiones activas. Puede producir irritación. 4. Crema de capsaicina 0,025-0,075%: uso tópico 3-4 veces/día. Puede producir irritación local y quemazón. 4. URTICARIA, ANAFILAXIA, ANGIOEDEMA 4.1. Introducción. Conceptos La urticaria se define como elevaciones circunscritas de la piel, de tamaño y forma variable, eritematosas y pruriginosas, de consistencia elástica, que pali- decen a la presión, de carácter fugaz, duración inferior a 24 horas y que no dejan lesiones residuales (habones). El síntoma principal, el prurito. Urticaria aguda (lesiones que se presentan en un espacio de tiempo inferior a 6 semanas) y urtica- ria crónica (cuando es superior a 6 semanas). CAPITULO 49: MISCELANEA 1013
  • 14. CAPITULO 49 En el angioedema, edema angioneurótico o edema de Quincke (AE) se presentan placas edematosas, de color rosado, que no muestran aumento de la temperatura, elásticas, indoloras y que no dejan fóvea tras la presión. Aparecen en cualquier área. Generalmente no hay prurito, pero sí sensación de tirantez. La urti- caria y el AE se asocian con frecuencia, coexistiendo hasta en un 50% de los pacientes. La existencia de AE. sin urticaria en aquéllos con antecedentes familia- res debe hacer pensar en un AE hereditario por déficit de C1 inhibidor. Se carac- teriza por brotes recidivantes de AE, de predominio en cara y extremidades, pudiéndose afectar el aparato respiratorio y digestivo. La duración del brote es autolimitada (48-72h) y generalmente se desencadena por traumatismos, cirugías, infecciones, cambios de temperatura, estrés, etc. (tabla 49.6). Su complicación más grave es el edema laríngeo. La anafilaxia es una urgencia médica de inicio brusco y afectación multi- sistémica. Se clasifica en anafilaxia propiamente dicha (reacción inmunológica tipo I, mediada por Ig E) y reacción anafilactoide (no se puede demostrar un mecanismo inmunológico). Su comienzo es brusco y la clínica suele completarse en 30 minutos. Aparecen síntomas de malestar general, sensación de calor, pruri- to palmoplantar que se generaliza, habones, angioedema. Síntomas respiratorios (disfagia, disfonía, estridor, tos, disnea, sibilancias, opresión torácica). Clínica cardiovascular (taquicardia, arritmias, necrosis miocárdica, parada cardiaca). Síntomas digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, diarrea). Desorientación, convulsiones, sudoración profusa. Otras enfermedades: LES, amiloi- Medicamentos: principal causa de U-AE-A. dosis, neoplasias, leucemias, trastor- Los más frecuentes penicilinas y derivados, nos tiroideos, gastrointestinales, urti- pirazolonas, otros AINES. Cualquier caria, vasculitis. fármaco. Inhalantes: pólenes, hongos, epite- Alimentos: frutos secos, mariscos, huevos, lios animales leche, pescados (anisakis), etc. Ejercicio físico: quot;per sequot; o depen- Infecciones y parasitosis: mononucleosis, diente de alimento. virus coxsackie, ascaris, oxiuros, equinococus. Angioedema por déficit de C1 inhi- Himenópteros: picaduras de abeja, avispas. bidor (hereditario o adquirido) Idiopática Agentes físicos: frío, calor, acuagénica, dermografismo, por presión, solar, vibratorio Por contacto: alimentos, telas, medicamentos, látex Tabla 49.6: Factores implicados en la aparición de urticaria (U), angioedema (AE) y reacciones anafilácticas. LES: Lupus eritematoso sistémico. 1014 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 15. CAPITULO 49 Su gravedad varía en función del número de órganos afectados. La obstrucción de las vías aéreas superiores (edema laríngeo) y/o inferiores (broncoconstricción severa) o bien el colapso vascular (shock anafiláctico) son las formas más graves de presentación. Una anafilaxia puede debutar como síncope o muerte súbita. Dentro de los cuadros leves se presentan aquéllos con afectación cutánea y mucosa, y entre los cuadros moderados puede aparecer afectación de las vías respiratorias altas y/o bajas. Una historia clínica detallada, buscando factores desencadenantes, es el méto- do de diagnóstico más importante (tabla 49.6). En situaciones graves solicitar hemo- grama, gasometría arterial, ECG y Rx de tórax. Ante la sospecha de anafilaxia por déficit de C1 inhibidor pedir niveles de C2, C4 y actividad de C1 inhibidor. 4.2. Tratamiento a) Urticaria y angioedema 1. Episodio agudo — Antagonistas de los receptores H1 (tabla 49.7): darlos hasta 3-5 días después de desaparecer las lesiones en la urticaria aguda. Los de 1ª generación son sedantes. Los de 2ª generación no lo son. La elección del antiH1 depende sobre todo de la acción del mismo sobre el SNC. Si se usan dos antiH1 deberán sear de diferente grupo farmacológico. — Corticoides: en las urticarias más persistentes y refractarias. En las cri- sis agudas de la urticaria crónica asociar corticoides de acción intermedia, que retengan la menor cantidad posible de sodio (prednisona, prednisolona, metilpred- nisolona). No se suelen usar ya que favorecen el efecto rebote. 2. Urticaria crónica idiopática — Los antiH2 (cimetidina 200mg/8h) se han usado junto a antiH1, siendo su eficacia dudosa. AntiH1 de 1ª generación AntiH1 de 2ª generación* Clorhidrato de hidroxizina: 75-200 mg/día Loratadina: 10-30 mg/día Dexclorfeniramina: 4-16 mg/día Cetirizina: 10-30 mg/día Clorhidrato de difenhibramina: 50-200 mg/día Fexofenadina: 180 mg/día Ciproheptadina: 4-20 mg/día Ebastina: 10-30 mg/día Bifumarato de clemastina: 1-2 mg/día *Fármacos sin efecto sedante pero con menor potencia. Útiles en urtica- ria moderada y crónica Tabla 49.7: Antihistamínicos. CAPITULO 49: MISCELANEA 1015
  • 16. CAPITULO 49 — Los corticoides pueden usarse de forma puntual en la urticaria crónica con mal control con antiH1, o si es muy intensa, siempre a la mínima dosis eficaz y durante cortos períodos de tiempo. — Otros fármacos: de forma experimental se han empleado en casos gra- ves la doxepina (antidepresivo tricíclico con potente acción antihistamínica, a dosis de 75 mg/noche), anabolizantes y sulfasalazina (en un intento de evitar los corticoides), colchicina, dapsona, ciclosporina A y la plasmaféresis. — Evitar sustancias como alcohol, AINEs, tomate, chocolate, fresas, con- servas, picantes. b) Edema angioneurótico de localización orofaríngea o laríngea y/o urtica- ria aguda generalizada con gran componente edematoso 1. Asegurar la vía aérea. Vigilar TA y pulso. 2. Adrenalina al 1/1.000 0,3-0,5 ml s.c. Niños 0,15 ml y adultos 0,3 ml i.m. Si menos de 30 kg dosis 0,01ml/kg. Puede repetirse cada 15-20 minutos, 2 ó 3 veces. AntiH1 i.v. (p.e. clorfeniramina 5-10 mg i.v.). 3. 4. Corticoide intravenoso (p.e. hidrocortisona 200-400 mg). c) Angioedema hereditario por déficit de C1 inhibidor 1. Brote leve: Acido tranexámico 500-1.000 mg/8h v.o. o i.v. También se puede usar de forma profiláctica, aunque si los brotes son frecuentes será preciso utilizar andrógenos de síntesis (danazol 20 mg/8h y estanozolol 4 mg/6h), que favorece la síntesis de C1 inhibidor. 2. Brote agudo: si afecta a la zona cervicofacial o cursa con dolor abdomi- nal intenso, usar concentrado de C1 inhibidor 500-1.000 unidades i.v. Su acción se inicia entre 30 minutos y 2 horas tras la perfusión y dura hasta 3 días. d) Anafilaxia — Reconocimiento rápido del cuadro y tratamiento inmediato. Comprobar la permeabilidad de la vía aérea. O2 en mascarilla tipo Venturi. Intubación endotraqueal o traqueostomía, según gravedad. — Comprobar el nivel de conciencia y constantes (TA, FR, FC, Tª). Monitorización si cuadro grave (shock). 1016 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 17. CAPITULO 49 — Posición de Trendelemburg si hipotensión. — Si se produce anafilaxia por inyección de antígeno (picadura insecto) hacer torniquete proximal al lugar de inyección y aflojar cada 10 minutos. — Canalizar una vía venosa periférica. — Sondaje vesical con medición de diuresis (shock). — Si hay parada cardiaca iniciar las maniobras resucitación. — Mantener al paciente en observación 12-24 h. — El angioedema hereditario no responde al tratamiento habitual de la anafilaxia. — Adrenalina al 1/1.000 0.3-0.5 ml s.c. o i.m., y en niños 0.01 ml/kg, pudiéndose repetir cada 15-20 minutos, hasta 2-3 veces. En caso de picadura de insecto administrar una dosis adicional vía subcutánea en la zona de inoculación. Contraindicaciones relativas: HTA importante, hipertiroidismo mal controlado y cardiopatía isquémica. — Antihistamínicos: dexclorferinamina 5-10 mg, 1-2 ampollas i.m. o i.v. a pasar lentamente. — Corticoide: la hidrocortisona es de elección porque tiene un rápido comienzo de acción a dosis de 7-10 mg/kg (4-6 ampollas de 100 mg en 100 ml de suero glucosado en 10 minutos). También se puede usar metilprednisolona a dosis de 80-120 mg i.v. — Broncodilatadores: β2 agonistas: Salbutamol 0,5-1 ml (2,5-5 mg) en 5 ml de suero fisiológico nebulizado cada 4 h ó 0,25-0,5 (1,75-2,5 mg) s.c. cada 30 minutos. Útil si el broncoespasmo no responde a la adrenalina. Aminofilinas: teo- filina 6 mg/kg en 250 ml de suero glucosado en 20 minutos. Después perfusión de 0,3-0,9 mg/kg/h i.v.. — Expansores de volumen: Cristaloides (suero fisiológico o Ringer). 1- 2 litros rápidamente (100 ml/minuto; máximo de 3 l). Si se produce hipotensión o los signos de colapso periférico persisten a pesar de la adrenalina. Coloides: poligenina o hidroxietilalmidón 500 ml rápidos seguidos de perfusión lenta (adultos) — Vasopresores: dopamina, dobutamina, noradrenalina. Usar si la infu- sión intravenosa de líquidos junto al resto de medidas son inefectivas, o si hipo- tensión es severa. CAPITULO 49: MISCELANEA 1017
  • 18. CAPITULO 49 — Pacientes betabloqueados: la respuesta a la adrenalina está disminuida, siendo útil el glucagón 1-5 mg i.v., en bolo lento y seguir con perfusión de 1 mg en 1 litro de suero glucosado al 5% a 10 ml/minuto. Estimula el inotropismo y cro- notropismo cardiaco sin afectarse el bloqueo adrenérgico. *Atropina 0,5 mg i.v., repitiendo cada 10 minutos (máximo 2 mg). 5. ASISTENCIA URGENTE AL PARTO 5.1. Introducción y conceptos Se considera que un parto es normal cuando se produce entre las 37-42 semanas de gestación, el feto pesa entre 2500-4000 g, el recién nacido tiene buena vitalidad y se produce una expulsión completa de la placenta. Las fases del parto son las siguientes: — Fase latente del parto: la mujer no está de parto. La dilatación cervi- cal es de 0-3 cm. — Fase activa del parto: la dilatación es de 3-10 cm. Da tiempo a trasla- dar a la paciente si hospital próximo. — Periodo expulsivo: este periodo se inicia con la dilatación completa y finaliza con la expulsión fetal. — Periodo de alumbramiento: se produce la expulsión de la placenta. Tiene una duración media de 30 minutos. 5.2. Asistencia al parto Ante una gestante que dice haberse puesto de parto lo primero es determi- nar si está de parto y en qué fase se encuentra. Para ello, a toda mujer con posibi- lidades de estar de parto hay que realizarle anamnesis y exploración física gene- ral, siempre que se disponga de tiempo. Anamnesis: Se recogerán los antecedentes médicos y obstétricos de interés. Situación actual del embarazo: fecha probable del parto, edad gestacional (se cal- cula sumando 7 días y 9 meses a la fecha de última regla y se expresa en semanas completas más los días que correspondan), problemas durante el embarazo (HTA, edema, etc.). Estado general de la paciente: Tomar las constantes (TA, FC, FR, Tª). Estado del trabajo de parto (inicio de las contracciones, su frecuencia, inten- sidad...). Es importante también informarse de la hora de la última ingesta. Exploración física: 1. Abdomen: maniobras de Leopold, características de las contracciones (tabla 49.8). Oír el latido cardiaco fetal con un sonicaid. 2. 1018 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 19. CAPITULO 49 Vaginal: Hacer un tacto vaginal usando los dedos índice y medio, con guantes estériles, siempre que no haya habido un sangrado anormal previo o esté diag- nosticada de placenta previa. La paciente se colocará en posición ginecológica. Valorar las características del cérvix: borramiento, dilatación. Determinar la presentación fetal (tabla 49.8). Valorar el estado de las membranas: si están intactas o ha roto aguas, y, en caso de que se rompan, determinar las caracte- rísticas del líquido amniótico (color, olor, cantidad) durante la exploración. - ACTITUD: Relaciona entre sí las distintas partes del cuerpo fetal. La más frecuente es la de flexión completa. - SITUACIÓN: Relación entre el eje longitudinal de la madre y el feto (longitudinal, transversa u oblicua). - PRESENTACIÓN: Es la parte del feto que entra en la pelvis materna. a) Cefálica o de vértice: la más frecuente. Tipos de presentación cefálica: occipucio, sin- cipucio, cara y frente. b) Podálica: Nalgas simples, nalgas y pies, pies, rodillas. c) Tronco o transversa. - POSICIÓN: Relación que existe entre el dorso del feto y la pared del abdomen mater- no. Tabla 49.8: Estática fetal. La valoración de una paciente que refiere estar de parto, con metrorragia o con rotura prematura de membranas, debe ser rápida y concisa para decidir si dará tiempo para trasladarla desde el Servicio de Urgencias Generales, Centro de Salud o cualquier medio extrahospitalario a un Servicio de Obstetricia y qué medio de transporte se utilizará en función de la urgencia del caso. Situaciones posibles: 1. Cérvix sin modificar, contracciones uterinas esporádicas: — Si la paciente está estable, sin complicaciones, enviar a su Centro de Obstetricia de referencia para valoración. — Si la paciente está estable, pero con síntomas y/o signos que indiquen alguna complicación (hemorragia vaginal, dolor abdominal intenso, alteración del líquido amniótico, etc.) derivar en UVI móvil a su Centro de Obstetricia de referencia. — Si la paciente está inestable o con criterios de gravedad, estabilizar y derivar en UVI móvil a su centro de referencia. CAPITULO 49: MISCELANEA 1019
  • 20. CAPITULO 49 2. Cérvix parcialmente modificado, contracciones regulares, intensas y frecuentes: — Si la paciente está estable y próxima a su centro de referencia y siem- pre que los antecedentes obstétricos sean favorables, se enviará en ambulancia convencional o vehículo privado. — Si no se da alguna de estas circunstancias se enviará en UVI móvil. 3. Cérvix dilatado 10 cm y borrado 100 %, contracciones intensas y regu- lares cada pocos minutos: — Si la presentación es en cefálica se realizará una asistencia urgente al parto. — Ante cualquier otra presentación, si se dispone de transporte en heli- cóptero, se utilizará con un médico que pueda atender el parto en caso de tratarse de una podálica. Es discutible la utilidad de la ritodrina en estos casos, pero en presentaciones transversas, puede servir para ganar tiempo hasta llegar al hospital donde se realizará una cesárea. Usar rito- drine una ampolla de 50 mg en 500 ml suero fisiológico a pasar con bomba perfusión a ritmo de 20 ml/h. La situación que exige una asistencia urgente será aquella en la que la mujer se encuentre en el período expulsivo. Comienza una vez que se ha comprobado por medio de un tacto vaginal que se ha alcanzado la dilatación cervical comple- ta (10 cm). 5.3. Asistencia al parto a) Preparación de la paciente Colocarla en posición ginecológica. Elevar la cabecera de la cama a 30-60º. Emplear material estéril. Realizar una limpieza del perineo con gasas y un anti- séptico (povidona yodada o clorhexidina). El lavado se hará antes y después de cada exploración vaginal, micción o defecación. Rasurar el vello de la región peri- neal. La paciente deberá intentar orinar por sí misma (si no, sondaje vesical). Coger una vía venosa periférica para administrar sueros, fármacos, etc. A conti- nuación colocar un paño estéril bajo los glúteos de la mujer, otro sobre cada pier- na y abdomen. Preparar el material estéril necesario para el expulsivo: mesa auxi- liar, gasas, compresas, tijeras, etc. Hacer un tacto vaginal para valorar el estado de la bolsa amniótica. Si la bolsa está integra comenzar el expulsivo procediendo a romperla (amniorrexis 1020 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 21. CAPITULO 49 artificial). Técnica: Introducir a través de la vagina, con la mano no utilizada para hacer el tacto, una lanceta con punta cortante específica para desgarrar membra- nas. Se recomienda hacer la rotura cuando la mujer no tenga una contracción para disminuir el riesgo de prolapso de cordón. Se producirá la salida de líquido amniótico (ver color y cantidad). Comprobar que no existe prolapso de cordón por medio de un tacto vaginal. Con la dilatación y el borramiento cervical la mujer siente la necesidad de pujar. Hay que asegurarse de que el cuello está borrado y dilatado completamen- te antes de que la mujer empiece a pujar. Los pujos deberán coincidir con las con- tracciones uterinas. La mejor manera de realizar los pujos es con una maniobra de Valsalva (aumentando la presión abdominal, haciendo una inspiración profunda, cerrar la boca para que no se escape el aire y mantenerlo todo el tiempo posible durante la contracción). De este modo, al comenzar la contracción la mujer hará una inspiración profunda, haciendo fuerza como si tuviera ganas de defecar. El pujo debe ser intenso mientras dure la contracción. Puede hacer varios pujos en una misma contracción. Cuando no haya contracciones uterinas la mujer dejará de pujar y hará respiraciones suaves. Tomar las constantes TA, FC, FR y Tª. b) Expulsión fetal en un parto con presentación cefálica Un expulsivo normal no debe superar los 60 minutos en primíparas y los 30 en multíparas. — El perineo empieza a abombarse y a aplanarse al descender la cabeza fetal y se produce generalmente una hemorragia algo mayor que las ocurridas hasta entonces. La cabeza fetal desciende con cada contracción y retrocede lige- ramente entre ellas. Empiezan a separarse los labios vulvares y se adelgaza aún más el perineo, visualizándose cuero cabelludo fetal en el introito vaginal. — Hay que proteger, con la mano izquierda envuelta en una compresa, la parte inferior del periné (ano y esfínter anal) para evitar desgarros y que la cabe- za se desprenda bruscamente. — Conforme la cabeza va asomando puede ayudarse a salir introduciendo un dedo de la mano derecha entre el borde de la cabeza y el periné, suavemente. En este momento se realiza la episiotomía de ser necesaria para facilitar la salida del feto y evitar desgarros, previa administración de un anestésico local. En cuan- to asoma la cabeza (por lo general con la cara hacia abajo) se coloca una mano con los dedos extendidos sobre el vértice para facilitar su extensión normal y así evitar también que salga bruscamente y con la otra mano cubierta con una compresa esté- ril se sujeta la barbilla. Cuando la cabeza esté coronando se le dirá a la madre que no empuje. Hará respiraciones rápidas por la nariz como si estuviera jadeando. CAPITULO 49: MISCELANEA 1021
  • 22. CAPITULO 49 — Inmediatamente después de salir la cabeza fetal, ésta se sitúa de mane- ra que la cara fetal mira al ano materno. El occipucio rota rápidamente hacia uno de los muslos maternos, por lo que la cabeza adopta una posición transversa. Para evitar que el niño aspire secreciones se limpia la nariz y la boca con una compre- sa o con un aspirador blando. — A continuación, se explora el cuello para ver si el cordón umbilical está alrededor del cuello. Si la vuelta o vueltas de cordón son laxas se intenta reducir pasando el cordón por encima de la cabeza. Si están a tensión se pinza en 2 pun- tos muy cercanos de la zona más accesible y se corta entre ellos y se libera el cue- llo. — Después el médico coloca sus manos a ambos lados de la cabeza del niño y con una suave tracción hacia abajo se libera primero el hombro anterior, evitando hacer una fuerza excesiva para no dañar el plexo braquial. Una vez que ha salido el hombro anterior se hace una tracción suave hacia arriba para liberar el hombro posterior. El resto del cuerpo sale sin necesidad de hacer ninguna maniobra especial. Si ocurre algún retraso en la expulsión, una presión moderada sobre el fondo de útero junto con una tracción suave sobre el cuerpo del feto per- mite terminar el expulsivo. Debe evitarse la colocación de los dedos en la axila y se debe traccionar sólo en la dirección del eje principal del niño, ya que si se trac- ciona de forma oblicua se puede producir una flexión de la nuca y una posible lesión del plexo braquial. El cuerpo del feto es resbaladizo por lo que el médico tiene que sujetar con ambas manos al recién nacido para evitar que se le caiga. En este momento finaliza el periodo expulsivo. — Tras la expulsión completa del feto se procede a cortar el cordón, para ello tener al recién nacido a nivel de la vulva materna. Cortar el cordón entre 2 pinzas que se habrán colocado a 10 cm del ombligo del recién nacido. Posteriormente se coloca una pinza de cordón a 2 cm del abdomen fetal. — Si todo ha ido bien se colocará el bebé sobre el abdomen materno durante unos segundos para que pueda existir ya un primer contacto físico entre madre-hijo. A continuación, se dejará a la madre por un momento y se atenderá al recién nacido si no hay en ese momento un pediatra que se pueda encargar de la valoración del recién nacido. c) Alumbramiento Hay que procurar que el alumbramiento sea espontáneo. Su duración máxi- ma se estima en 30 minutos con una pérdida de sangre inferior a 500 ml. Durante este periodo se pueden producir complicaciones graves para la madre como hemorragia, inversión uterina, atonía uterina, etc. 1022 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 23. CAPITULO 49 Una vez que se ha cortado el cordón umbilical se hará un tacto vaginal para ver si el cordón está enrollado en el interior de la vagina. Si estuviera enrollado se estirará suavemente. Observar la altura a la que se encuentra la pinza que se ha utilizado para la sección del cordón. Cuando el estado materno sea bueno (tensión arterial y frecuencia cardiaca normales, no hay sangrado vaginal abundante...) no se hará ninguna maniobra para intentar extraer la placenta hasta que no se obser- ven los signos clásicos de desprendimiento placentario que son los siguientes: 1. Expulsión súbita de sangre oscura por la vagina, que procede del hematoma retroplacentario. 2. La mujer puede referir contracciones dolorosas y sensación de peso en la vagina. 3. Cambios en la forma, tamaño y consistencia del útero. 4. Alargamiento del cordón umbilical desde la vagina (observar descenso de la pinza). Cuando se observen los signos anteriores se realizarán las siguientes manio- bras para facilitar la expulsión de la placenta: La mujer volverá a pujar como lo hacía en el expulsivo. Se realizará un masaje suave sobre el fondo del útero para estimular las contracciones uterinas (globo de seguridad). Cuando haya una con- tracción o se observe que el cordón desciende, con una mano se empujará suave- mente el fondo del útero hacia abajo y con la otra mano se hará una tracción suave del cordón. Nunca se tirará bruscamente del cordón porque se puede romper, se puede producir una inversión uterina, una hemorragia importante, etc. Cuando la placenta va saliendo por la vulva se debe suspender la tracción sobre el fondo uterino y se deja que vaya cayendo por su propio peso sobre las dos mano, mien- tras se gira para que las membranas se enrollen sobre si mismas. Si en este momento se produce un deterioro del estado materno, hemorragia vaginal impor- tante o han pasado más de 30 minutos desde el nacimiento del niño sin haberse producido los signos del desprendimiento placentario, se procederá a realizar las maniobras que facilitan la expulsión de la placenta. Revisar la placenta y el cor- dón para ver que está todo bien. Una vez expulsada la placenta y sus membranas palpar el fondo uterino para comprobar que está por debajo del ombligo y que se encuentra contraído. Tomar constantes y valorar la pérdida de sangre vaginal. La administración de oxitocina a razón de 10 U en 500 ml de suero glucosado al 5% a pasar a 10 ml/minuto desde que sale la placenta y durante las primeras dos horas postparto, reduce las pérdidas sanguíneas. Si el sangrado después de salir la placenta es excesivo o el útero no está bien contraído (está blando y a varios traveses por encima del ombligo), masajear el fondo del útero y tomar la tensión. Siempre que ésta sea normal y la paciente no sea hipertensa se administrará una ampolla de 0,2 mg de metil-ergonovina i.m. El sondaje después del parto es importante, porque si se han administrado muchos líquidos y la vejiga está llena, el útero no se contrae bien. Revisar el canal del parto. CAPITULO 49: MISCELANEA 1023
  • 24. CAPITULO 49 Asistencia al recién nacido: Envolver al niño en una toalla estéril y calien- te cubriéndole la cabeza para evitar que pierda calor. Colocarlo en una cuna bajo una fuente de calor y aspirar suavemente las secreciones. Realizar el test de Apgar al primer y quinto minutos de vida (tabla 16.1 de la parte dedicada a Pruebas Complementarias). 6. DOLOR ABDOMINAL EN LA GESTANTE. EMBARAZO ECTÓPICO 6.1. Causas obstétricas del dolor abdominal — Parto: es la causa obstétrica más frecuente de dolor abdominal. El dolor se acompaña de endurecimiento uterino, dura segundos y el dolor desapa- rece, a la vez que el abdomen pierde la dureza. Son contracciones. — Abruptio placentae (AP): es una de las causas más graves y potencial- mente mortales de dolor abdominal en la gestación. En el AP existe una intensa contracción que no permite que el útero se relaje y se produce un sangrado de san- gre oscura. En la placenta previa (PP) no suele existir dolor y la sangre es roja. — Rotura uterina: se suele producir en pacientes con cirugía uterina pre- via (cesárea o miomectomía). Es difícil de diferenciar del AP, pero en la rotura uterina se pierde la dinámica y no hay tono uterino. En la rotura se puede ser con- servador si la rotura es menor de 4 cm y recubierta de peritoneo, pero a veces hay que hacer una cesárea urgente y una histerectomía. — Preeclampsia severa: la clínica consiste en cefalea, escotomas y dolor en hipocondrio derecho y epigastrio. El dolor abdominal se relaciona con el híga- do (por isquemia y edema hepático). Una de las complicaciones más temidas aso- ciadas con el dolor abdominal son los hematomas subcapsulares (la rotura de éstos se asocia con una alta morbilidad). La presencia de dolor epigástrico sirve como marcador de la gravedad de la preeclampsia. El dolor cede temporalmente con la administración de sulfato de magnesio. Está indicado terminar la gestación. — Higado graso agudo del embarazo (Atrofia amarilla obstétrica aguda o esteatosis aguda o degeneración grasa hepática aguda del embarazo). Ocurre en el tercer trimestre y es más frecuente en nulíparas. Pronóstico malo con una mor- talidad materna del 75%. La clínica cursa en días o semanas: dolor abdominal, náu- seas, vómitos, ictericia. Cuando hay mala evolución: diátesis hemorrágica (CID), preeclampsia, coma hepático. Hallazgos de laboratorio: Hiperbilirrubinemia <10 mg/dl, aumento del tiempo de protrombina, incremento del tiempo parcial de trom- boplastina, hiperamoniemia, hiperuricemia, hipoalbuminemia, aumento discreto de 1024 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 25. CAPITULO 49 GOT, GPT y FA, hipoglucemia, trombocitopenia, leucocitosis. Indicado terminar la gestación. La recurrencia en futuras gestaciones es rara. — Útero incarcerado: Es un cuadro raro. El útero en retroversión se incarcera en el orificio del sacro durante el segundo trimestre cuando pasa de ser un órgano pélvico a ser un órgano abdominal. Aunque se suele asociar a un dolor abdominal leve en hipogastrio, a veces se presenta como dolor abdominal severo a principios del segundo trimestre (14-16 semanas). El diagnóstico se realiza por exploración bimanual. Se palpa una masa posterior en el fondo de saco de Douglas y no se toca el fondo uterino. El tratamiento consiste en desplazar el útero fuera de la pelvis con la mujer de rodillas sobre la camilla, generalmente con anestesia. — Aborto incompleto, gestación ectópica: A cualquier mujer en edad fértil con dolor en hipogastrio más sangrado hay que realizarle un test de gesta- ción. Si el test es positivo se debe confirmar la gestación intrauterina. 6.2. Causas ginecológicas de dolor abdominal — Degeneración leiomiomatosa: el leiomioma uterino con frecuencia aumenta de tamaño durante la gestación debido al estímulo hormonal. Es frecuen- te que el crecimiento se asocie a infartos hemorrágicos y éstos a dolor abdominal. La degeneración puede producir dolor, fiebre, irritabilidad uterina y parto pretér- mino. El diagnóstico diferencial incluye desprendimiento placentario, apendicitis y torsión ovárica. El tratamiento consiste en analgesia con AINEs (ibuprofeno o indometacina). Hay que tener precaución con el uso de estos fármacos porque por encima de la semana 32 inducen el cierre del ductus, disminuyen la producción de orina fetal produciendo oligoamnios y pueden producir hemorragias intraventri- culares. La cirugía rara vez está indicada. — Masas anexiales y torsión: la mayoría de las masas anexiales que se ven en la gestación son benignas (cistoadenomas, teratomas...). Lo más frecuente es que sea un hallazgo casual durante la realización de una cesárea. El dolor abdo- minal severo debido a su torsión es raro. La clínica consiste en dolor en hipogas- trio, leucocitosis y febrícula. Con doppler se ve la falta de irrigación del ovario torsionado. El tratamiento consiste en laparotomía con extirpación quirúrgica del anejo si está necrosado. 6.3. Causas gastrointestinales de dolor abdominal — Reflujo gastroesofágico/pirosis: se presenta en 30-80% de las emba- razadas, sobre todo en el tercer trimestre, por acción mecánica del útero que des- CAPITULO 49: MISCELANEA 1025
  • 26. CAPITULO 49 plaza la unión gastroesofágica. Puede aparecer al principio acompañado de náu- seas. Se suele manifestar como ardor retroesternal, otras veces como dolor, tos o asma. El tratamiento más efectivo son los anti-H2 unidos a bicarbonato y citrato potásico que tienen acción más rápida. — Apendicitis aguda: es una de las indicaciones más frecuentes de exploración quirúrgica del abdomen de la embarazada. Su incidencia es de 1/1.500 mujeres embarazadas, similar a la de fuera del embarazo y similar en los 3 trimestres. En el embarazo es más frecuente la diseminación de la infec- ción y el shock séptico porque el diagnóstico se retrasa, debido a que el apén- dice está desplazado, las náuseas y los vómitos son frecuentes en el embarazo y los signos de irritación peritoneal están disminuidos durante el embarazo y postparto. La fiebre y la anorexia son raras en la apendicitis de la embarazada. Hay 2 signos que pueden facilitar el diagnóstico: la leucocitosis persistente y el signo de Bryant, que consiste en que el dolor no se desplaza hacia la izquier- da cuando se hace pasar a la embarazada de posición de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo. El tratamiento de sospecha de apendicitis es la ciru- gía. — Colecistitis aguda: durante la gestación es más frecuente encontrar cálculos porque la motilidad se encuentra disminuida. Clínicamente se presenta como todas las colecistitis. Hay leucocitosis con desviación izquierda, aumento moderado de GOT y GPT en las fases tempranas y de FA y GGT con o sin hiper- bilirrubinemia tras los primeros días. El tratamiento consiste en hospitalización, dieta absoluta, sonda nasogástrica y analgesia si precisa. Se instauran antibióti- cos si el cuadro dura más de 3 días, los síntomas no mejoran o aparece fiebre alta o escalofríos. El tratamiento quirúrgico, si se puede, hay que demorarlo hasta el segundo trimestre, excepto cuando hay complicaciones o pancreatitis asociada. — Pancreatitis aguda: complicación grave que conlleva un riesgo de pérdida fetal 10-30%. Más frecuente en primíparas y en el tercer trimestre. La causa más frecuente en la gestación es la colelitiasis. Una hipertrigliceridemia >1.000 mg/dl comporta un riesgo alto de pancreatitis. Clínicamente hay dolor epi- gastrio, o hipocondrio izquierdo que irradia a espalda, náuseas, vómitos, íleo y febrícula. El diagnóstico y tratamiento no difiere de la mujer no embarazada, aun- que si la edad gestacional permite acabar la gestación, inmediatamente bajará la hipertrigliceridemia. — Obstrucción intestinal: la causa más frecuente son las adherencias. La clínica es similar a la de la no embarazada. En el momento decidir si hacer una laparotomía o no. Valorar cada caso. 1026 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 27. CAPITULO 49 6.4. Causas urológicas de dolor abdominal Pielonefritis aguda: en el 1-2% de las gestaciones. Una de las complicacio- nes más frecuentes del embarazo. Se asocia a un aumento en la incidencia del parto prematuro, por lo que además de valorar a la paciente desde el punto vista urológico se debe valorar la dinámica y longitud del cuello para descartar un parto prematuro. Clínica y diagnóstico igual al de una no gestante. El tratamiento será el habitual y los antibióticos utilizados serán ampicilina 1 g/6 h i.v. y gentamici- na 240 mg/24 h i.v., ya que el germen aislado en el 94% de los cultivos será Escherichia coli. Litiasis urinaria: el cálculo renal o ureteral es la causa más frecuente de dolor abdominal no uterino que exige hospitalización durante la gestación. Se da en 1/1.000 gestaciones. No empeora el pronóstico de la gestación salvo que se pro- duzcan infecciones recurrentes del tracto urinario. Clínica y diagnóstico igual a la de la no gestante. Si es necesario se puede realizar un estudio radiológico. Suele ser suficiente con el ingreso, la hidratación intravenosa y la analgesia. En un tercio de las pacientes es necesaria la colocación de un pig-tail, nefrostomía percutánea. 6.5. Embarazo ectópico Se define el embarazo ectópico (EE) como toda implantación embrionaria fuera de los límites del endometrio. La más frecuente es la tubárica (95%). Es la primera causa de mortalidad materna en el primer trimestre del embarazo (el 90% por hemorragia). Clínica: es muy variada, según la fase en que se encuentre la paciente. — EE en evolución: en esta fase los síntomas son escasos y algo confu- sos. Dolor difuso en hipogastrio y en una o ambas fosas iliacas. Si hay amenorrea, esta no suele ser superior a 2 meses. La hemorragia suele ser intermitente. Si hay hemorragia interna leve la paciente puede presentar lipotimia de la que se recupe- ra espontáneamente. Al tacto vaginal la movilización del cuello es dolorosa y suele palparse una masa en Douglas. — EE accidentado: tanto el aborto tubárico del EE como la rotura tubári- ca son dos entidades clínicas difíciles de distinguir, que producen hemorragia interna. El dolor se hace intenso y es el que obliga a acudir a urgencias. La metro- rragia es escasa o moderada. El estado general está alterado por el intenso dolor, por la reacción peritoneal y, sobre todo, por la hemorragia interna. La paciente llega en ocasiones a urgencias con shock hipovolémico. No hay fiebre, pero sí leu- cocitosis. El tacto vaginal es muy doloroso. En la ecografía se ve un útero vacío (sin gestación) y abundante cantidad de líquido libre abdominal. CAPITULO 49: MISCELANEA 1027
  • 28. CAPITULO 49 Diagnóstico: dolor en hipogastrio, amenorrea y metrorragia escasa. Títulos de β- HCG de 1.000-1.500 UI/l. Laparoscopia diagnóstica: su utilidad ha disminuido desde que existe la ecografía de alta resolución, el Doppler color y la posibilidad de determinar en urgencias la β-HCG. Tratamiento: — Médico conservador: Metrotexate (antagonista del ácido fólico), para destruir el trofoblasto. Se da a dosis de 50 mg/m2 i.m. en monodosis. Se tiene que seguir el descenso de la β-HCG (tiempo medio de resolución de 35 días), siendo a veces necesaria una segunda dosis. — Quirúrgico: La laparotomía queda reservada cuando hay shock hipovo- lémico por rotura tubárica o en caso de síndrome adherencial grave. El tratamien- to conservador está contraindicado cuando el tamaño del EE supera los 5 cm, hay rotura tubárica o hemorragia incoercible tras la evacuación del EE. 7. PICADURAS Y MORDEDURAS 7.1. Mordedura de animales y humanos La principal causa de infección es la flora oral del animal. Tras una mor- dedura averiguar qué animal ha sido el responsable, el intervalo de tiempo que ha pasado, el estado de vacunación y las enfermedades del paciente. Realizar una exploración física general y específica de la mordedura, valorando el tipo de herida (punción, laceración, aplastamiento, arañazo), su profundidad, la afectación de articulaciones, huesos, tendones o nervios, y los signos de infec- ción. Solicitar en caso de síntomas sistémicos: Hemograma, bioquímica con CK, coagulación, ECG, Rx de tórax y de zona afectada, TAC o RNM, toma de mues- tra para cultivo. Si hay pérdida de sangre cruzar y reservar sangre, si hay fiebre hemocultivos. Tratamiento — Evaluar la permeabilidad vía aérea, la respiración y el estado circulatorio. — Lavado de herida con suero fisiológico y povidona yodada. Desbridamiento cuidadoso de los tejidos desvitalizados y extracción de cuerpos extraños bajo anestesia local explorando las estructuras profundas. — Analgesia (paracetamol, metamizol, ketorolaco). 1028 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 29. CAPITULO 49 — Inmovilización y elevación de la pierna afectada (en su caso). — Considerar en cada caso la profilaxis de la trombosis venosa con hepa- rina bajo peso molecular. — En principio no suturar las heridas por riesgo de infección. Si hay un gran desgarro aproximar los bordes con sutura parcial, dejar un drenaje y realizar cierre por segunda intención. — Realizar tratamiento antibiótico (tabla 49.9). — Profilaxis antirrábica (tabla 49.10). Administración de inmunoglobulina antirrábica a dosis de 20 UI/kg. La mitad de las dosis se infiltrará alrededor de la heri- da y la otra mitad por vía intramuscular glútea. Iniciar la vacunación con 1 ml segui- do de 1 ml i.m. los días 3, 7, 14 y 28 (en deltoides) en personas no vacunadas. En vacunados administrar 1 ml de vacuna los días 0 y 3. La rabia es una enfermedad de declaración obligatoria urgente que hay que comunicar a las autoridades sanitarias. — Profilaxis antitetánica: Todo paciente debe recibir inmunización frente a tétanos. 250 UI i.m. de gammaglobulina antitetánica en las primeras 48-72 h de la agresión y, en caso de no haber recibido vacunación en los últimos 5 años, se administrará adicionalmente 0,5 ml de toxoide, que deberá repetirse al mes y a los 12 meses. Tipo de mordedura Antibiótico de elección Antibiótico alternativo Humana y de perro Amoxicilina-clavulánico Clindamicina 300 mg/6-8h 875/125 mg/8 h v.o. ó 2/0,2 v.o. o 600 mg/8 h i.v. + cipro- g/6-8 h i.v. floxacino 750 mg/12h v.o. o En caso de infección grave: 400 mg/12 h i.v. Gato Piperacilina-tazobactam Cefuroxima axetilo 500 mg/12 4/0,5 g/6-8 h i.v. o Imipenem h v.o. o ceftriaxona 1 g/12 h i.v. o Meropenem 1 g/6-8 h i.v. o doxiciclina 100 mg/12 h v.o. Murciélago y rata Doxiciclina 100 mg/12 h v.o. Tabla 49.9: Tratamiento antibiótico de las mordeduras. 7.2. Mordedura de serpientes En España hay dos tipos de serpientes venenosas, las víboras y las culebras. Víboras: Tienen la cabeza triangular, dibujo en zigzag en el dorso del cuer- po y pequeño tamaño. Producen mordedura con 2 heridas incisas. Dolor local, equimosis, edema en extremidad, linfangitis y adenopatías regionales. En casos graves toxicidad sistémica, convulsiones, CID, shock y coma. CAPITULO 49: MISCELANEA 1029
  • 30. CAPITULO 49 Tipo de mordedura Profilaxis de la rabia Humana No precisa Gato o perro doméstico - No profilaxis: en animal sano y disponible para la observación durante 10 días - Profilaxis: cuando hay síntomas en el animal durante los 10 días posteriores, en animal rabioso o huido. Murciélago, coyote, lince, zorro, otros Profilaxis carnívoros (incluidos perros y gatos salvajes) Ganado, conejos, ardillas, cobayas, ratas, En principio no profilaxis, aunque se ratones, hámsters debe consultar con las autoridades sanitarias Tabla 49.10: Profilaxis antirrábica en las mordeduras. Culebras: Tienen la cabeza ovalada, pupilas redondas y hasta 2 metros de longitud. Son menos peligrosas que las víboras. Mordedura con 2 filas casi para- lelas de punciones. Manifestaciones locales: edema poco doloroso y parestesias en extremidad afecta. A veces hay ptosis palpebral, disnea, disfagia y disartria. Tratamiento — Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, la respiración y el estado cir- culatorio. — Desinfectar la herida con agua y jabón (no usar desinfectantes coloreados). — Frío local moderado. — No hacer incisión, succión ni poner torniquete. — Inmovilización y elevación del miembro afecto. — Profilaxis de la trombosis venosa con heparinas de bajo peso molecular. — Analgésicos. No usar salicilatos porque interfieren la coagulación. Si prurito, Antihistamínicos H1 si prurito. — — Profilaxis antitetánica. — Antibióticos (Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h v.o. o ceftria- xona 1 g/24 h i.m. o i.v.). 1030 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 31. CAPITULO 49 — Antídoto específico para las picaduras de víboras (suero antiofídico), indi- cado cuando hay síntomas sistémicos graves (shock, coagulopatía, hemólisis, etc.), gran afectación local (>50% del miembro afecto). Antes de usarlo realizar pruebas cutáneas previas y administrar posteriormente corticoides de forma prolongada. 7.3. Picaduras de himenópteros Entre los himenópteros se encuentran las abejas, avispas y abejorros. Clínica: Dolor, eritema, edema, calor, prurito. La afectación bucofaríngea o del cuello, o la deglución del insecto pueden producir edema de glotis y obstrucción de la vía aérea. Las picaduras múltiples pueden producir síntomas sistémicos. La reacción anafiláctica (hipersensibilidad tipo I) se produce en los primeros 15 minutos-6 horas y cursan con urticaria, angioedema, broncoespasmo, hipotensión y shock. La reacción tardía aparece a los 10-14 días con fiebre, cefalea, urticaria, poliartritis y adenopatías. Tratamiento: extracción del aguijón en la picadura de abejas sin presionar. Desinfección de la zona. Hielo local, amoniaco o solución de procaína al 2%. Antihistamínicos H1. Corticoides tópicos. En reacciones locales severas o antece- dentes de reacción anafiláctica darlos vía oral, intravenosa o intramuscular. 7.4. Picaduras de escorpión o alacrán Clínica: local con dolor intenso irradiado al resto del miembro, intranquilidad, edema y eritema que cede en 48 horas. A veces necrosis en la zona de la picadu- ra, vómitos, fiebre, diarrea y adenitis regional. En niños y ancianos peor pronós- tico. Tratamiento: Desinfección de la herida, frío local, elevación y reposo de la extre- midad. Analgésicos (paracetamol, metamizol magnésico, ketorolaco). Si el dolor es muy intenso infiltrar la zona con anestésico local sin adrenalina. Si prurito, antihistamínicos H1. Profilaxis antitetánica. En nuestro medio no se aconseja el suero antiescorpión. 7.5. Picaduras de garrapata Pueden transmitir enfermedades infecciosas como la enfermedad de Lyme o la fiebre botonosa mediterránea. Se fijan a la piel dando una imagen globulosa a expensas de la sangre que han chupado. Tratamiento: Matar la garrapata antes de extirparla, aplicando un algodón moja- do en alcohol, gasolina, vaselina o un aerosol de piretrinas sobre la misma hasta CAPITULO 49: MISCELANEA 1031
  • 32. CAPITULO 49 que las patas se suelten. Una vez muerta extraer la cabeza con unas pinzas, ase- gurarse que no quede dentro por riesgo de infección. Desinfección. En zonas endémicas se recomienda profilaxis antibiótica de la enfermedad de Lyme con doxiciclina 100 mg/12 h v.o. durante 10 días. 7.6. Lesiones producidas por animales marinos a) Arañas de mar y escorpenas (pez escorpión, cabracho) Las rayas poseen en la cola un aguijón con glándulas venenosas. No son agresivas, pero al pisarlas pueden agitar la cola y propinar un golpe clavando el aguijón. Clínica: intenso dolor local irradiado al resto de extremidad y edema. En lesiones por rayas existe sensación de rigidez en la zona afectada. Rara vez hay síntomas sistémicos (vómitos, convulsiones, arritmias cardiacas, etc.). Tratamiento: Desinfección de la herida con suero salino y povidona yodada. Desbridamiento y extracción de cuerpos extraños. Inmersión de la extremidad en agua tan caliente como el paciente lo pueda tolerar (45-65ºC) durante 30-60 minu- tos, ya que son toxinas termolábiles. Analgésicos convencionales. Si hay dolor intenso se puede infiltrar un anestésico local (mepivacaína) en los contornos de la herida. Profilaxis antitetánica y antibiótica (ciprofloxacino 500 mg/12 h v.o.).En caso de anafilaxia antihistamínicos y corticoides. b) Medusas, anémonas, acalefos, falsos corales, etc. Poseen tentáculos con unos orgánulos que contienen un nematociste o filamento arponado que se proyecta e inocula en la piel un tóxico urticarifor- me. Clínica: dolor intenso y prurito local con halo eritematoso, a veces papuloso o vesicular. Pueden existir síntomas sistémicos (hipotensión, vómitos, cefalea, espasmos musculares, arritmias cardiacas, anafilaxia en picaduras múltiples o sujetos sensibilizados). Tratamiento: separar los nematocistos de la piel del enfermo con ácido acético al 5% (vinagre), alcohol isopropanol al 40-70%, o, en su defecto, puede usarse agua de mar. Eliminar los restos con unas pinzas o mejor con un raspado de la piel. No usar agua dulce, etanol o bebidas alcohólicas, aceite, gasolina, arena ni toallas porque irritan más y podrían aumentar las lesiones. Hielo local. Corticoides tópi- cos o intravenosos. Antihistamínicos orales o por vía intravenosa. Profilaxis anti- tetánica. 1032 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 33. CAPITULO 49 8. LESIONES POR ELECTRICIDAD. ELECTROCUCIÓN 8.1. Introducción y conceptos La mayoría de las lesiones por electricidad se producen de forma accidental en el hogar con corrientes de bajo voltaje (110-220 v). Las corrientes de alto vol- taje (>1000 v) se suelen usar en la industria. Son lesiones por electricidad aque- llas resultantes de los efectos directos de la corriente en el organismo y de la trans- formación de la energía eléctrica en energía térmica al atravesar los tejidos. Los efectos de la corriente sobre el organismo de menor a mayor intensidad son: hor- migueo, dolor, quemaduras cutáneas, contracción muscular tetánica (que puede producir parada respiratoria), fibrilación ventricular y asistolia. En la tabla 49.11 se mencionan los factores que condicionan la importancia de las lesiones. 8.2. Clínica y diagnóstico En un primer momento valorar la afectación respiratoria, cardiaca y neuro- lógica. Después valorar la existencia de afectación renal y las secuelas neurológi- cas (tabla 49.12). Historia clínica: debe ser completa. Incluir la potencia y el tipo de la corriente, probable trayectoria, área, duración e intensidad del contacto, posibles factores desencadenantes (accidental, autolítico) y síntomas que sugieran afectación sisté- mica. Exploración física: constantes, buscar quemaduras cutáneas; la llamada “mancha eléctrica”: lesión negruzca, indolora con zona isquémica alrededor. Intentar iden- 1. Área de contacto: circunscrita o difusa 7. Resistencia de los tejidos al paso de la 2. Circunstancias en torno a la lesión: corriente (de mayor a menor): hueso, contacto a través de metal, agua... grasa, tendones, piel, músculo, sangre y 3. Duración del contacto: a > duración > nervios. La piel seca ofrece bastante gravedad resistencia, en cambio la piel húmeda es 4. Grado de afectación sistémica. muy buena conductora. 5. Intensidad: umbral de percepción (0,2- 8. Tipo de corriente: quot;alternaquot; o 0,4 miliamperios), a partir de los 6 mA quot;continuaquot;, siendo la alterna más existe peligro de quot;contracción tetánicaquot;; a peligrosa, ya que aumenta la posibilidad los 10-20 riesgo de parada respiratoria y a de fibrilación ventricular. La corriente partir de los 40-50 mA puede haber alterna suele ser la usada en el ámbito fibrilación ventricular. doméstico e industrial. La corriente 6. Potencia de la corriente: a > voltaje > continua lesiona por fulguración. gravedad 9. Trayectoria: mano-mano, mano-pie. Tabla 49.11: Factores de gravedad de las lesiones por electricidad. CAPITULO 49: MISCELANEA 1033
  • 34. CAPITULO 49 Auditivas Hipoacusia, perforación timpánica. Cardiovasculares Dolor precordial. Arritmias y alteraciones en la conduc- ción. Alteraciones del ST. Shock, hipotensión por hipovo- lemia, hipertensión por descarga de catecolaminas endó- genas. Muerte súbita por fibrilación ventricular (corriente alterna) o asistolia (corriente continua). Dermatológicas Quemaduras superficiales y/o profundas. Buscar marcas de entradas o salidas de la corriente y la quot;mancha eléctricaquot;. Digestivas Perforación intestinal, íleo paralítico, necrosis hepática o pancreática, hemorragia digestiva, ulcus por estrés. Infecciosas Infección local de la herida, celulitis, sepsis. Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia, hipocalcemia e hipo- potasemia. Músculo- esqueléticas Luxaciones, fracturas (sobre todo de fémur y húmero), mionecrosis y rabdomiolisis. Síndrome compartimental: dolor muy intenso en la zona lesionada, tensión extrema, disminución de fuerza, impotencia funcional, hipereste- sias, parestesias, pulsos distales conservados con signos de mala perfusión distal. Neurológicas Alteración del nivel de conciencia, agitación, convulsio- nes. Alteraciones motoras, neuropatía periférica dolorosa (sobre todo cubital y radial), edema cerebral, inestabilidad autonómica, amnesia transitoria tras el accidente. Oculares Conjuntivitis, quemadura corneal, cataratas a largo plazo Renales Mioglobinuria, insuficiencia renal aguda en el seno de rabdomiolisis, shock Respiratorias Contusión pulmonar, neumonía aspirativa, edema agudo de pulmón, parada cardiorrespiratoria por tetania de los músculos respiratorios Tabla 49.12: Manifestaciones sistémicas por electricidad. tificar las lesiones de entrada y de salida de la corriente, que orientarán hacia los posibles daños orgánicos que se encuentren en su trayecto. Buscar lesiones trau- máticas. Realizar exploración neurológica. Pruebas complementarias: ECG, monitorización de TA y SO2, hemograma, iones, glucosa, urea, creatinina, CK (MB). En ocasiones troponina I y amilasa, coagulación, sedimento de orina, gasometría si hay afectación respiratoria, prue- bas cruzadas si existe lesión grave y posible cirugía y desbridamiento extenso. Estudio radiológico. TAC craneal. 1034 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 35. CAPITULO 49 8.3. Tratamiento 1. Valorar el nivel de conciencia: Inconsciente: medidas de reanimación cardiopulmonar inmediatas y prolon- gadas en el tiempo y protección de la columna cervical. Consciente: constantes vitales (Tª, TA, FC, FR), monitorizar ECG, SO2, diu- resis y nivel de conciencia. Valoración del estado hemodinámico: — Inestable hemodinámicamente: vías venosas periféricas y reposición hidroelectrolítica. Vía central y control de la presión venosa central si precisa. Infusión de soluciones salinas, coloides o expansores de plas- ma según las necesidades del paciente. — Estable hemodinámicamente: historia clínica completa. 2. Descartar y tratar las arritmias y la inestabilidad hemodinámica. Desfibrilación precoz. 3. Si hay lesiones o quemaduras en cara o boca asegurar la vía aérea. Valorar la intubación precoz o la necesidad de traqueotomía. Buscar heridas, que- maduras, fracturas, síndrome compartimental (descartarlo y prevenirlo). Deberán siempre ser valoradas por un especialista. 4. Profilaxis antitetánica y de las posibles complicaciones infecciosas. 5. Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base. 6. Prevenir la insuficiencia renal por rabdomiolisis con mioglobinuria: reposición forzada con 100 ml/h para conseguir diuresis y, si no se consigue y es necesario, alcalinizar la orina añadiendo bicarbonato sódico a los líquidos intra- venosos (44 mEq de bicarbonato por cada litro de solución salina). También se pueden usar diuréticos de asa o manitol al 20%. 9. HIPOTERMIA Y CONGELACIÓN 9.1. Hipotermia Se entiende por hipotermia aquella situación en la que la temperatura cor- poral es inferior o igual a 35ºC. Según la causa puede ser hipotermia accidental o primaria, hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crónicas (sin exposi- ción al frío) e hipotermia por inmersión. Según la gravedad, leve (35-32,2ºC), moderada (32,2- 28ºC) y grave (< 28ºC). Una Tª de 25-26 ºC es incompatible con la vida. CAPITULO 49: MISCELANEA 1035
  • 36. CAPITULO 49 — Hipotermia accidental (tabla 49.13). — Hipotermia secundaria: El paciente típico es un anciano con Tª de 33,3 a 34,4ºC con acidosis metabólica, arritmias y en coma (tabla 49.14). — Hipotermia por inmersión: Las respuestas a la inmersión pueden ser: estimulantes (Tª> 35ºC), depresoras (Tª entre 35-30ºC) y críticas (Tª< 30ºC). Véase la tabla 49.15 para el manejo de esta situación. Hipotermia leve (32,2-35ºC). Fase de escalofríos Cardiovasculares: taquicardia seguida de Respiratorias: taquipnea, broncorrea y bradicardia, vasoconstricción, aumento del broncoespasmo. gasto cardíaco (GC), TA, FC y presión Neurológicas: Ataxia, disartria, amne- venosa yugular. sia, apatía, escalofríos, aumento del Digestivo: íleo paralítico y pancreatitis. tono muscular, temblores. Puede estar Metabolismo basal: aumentado. consciente. Lo más frecuente es que se Renales: aumento de la diuresis. encuentre apático, con disartria y altera- ciones del comportamiento. Hipotermia moderada (28-32,2ºC) Cardiovasculares: hipotensión grave, Respiratorias: bradipnea e hipoventila- disminución progresiva de la FC y del GC. ción (son más frecuentes las infecciones Riesgo de arritmias (FA. Onda J de Osborn pulmonares por ausencia de los reflejos en la unión del QRS y ST en DII y V6. protectores de la vía aérea). Arritmias ventriculares) Neurológicas: rigidez, hiporreflexia, Metabolismo basal: disminuido. disminución del nivel de conciencia, midriasis. Hipotermia grave (<28ºC) Cardiovasculares: disminución de la FC, Respiratorias: respiración superficial, TA y GC. Arritmias graves. Muerte por FA edema y congestión pulmonar, apnea. o asistolia. Neurológicas: ausencia de movimien- Metabolismo basal: disminución hasta del tos, desaparición de reflejos osteotendi- 80%. nosos profundos, hipertonía muscular, Renales: oliguria. coma, ausencia de reflejos oculares, dilatación pupilar arreactiva. Muerte aparente. Tabla 49.13: Manifestaciones clínicas según el grado de hipotermia. 9.2. Lesiones por congelación Son lesiones localizadas por acción directa del frío en el transcurso de una exposición más o menos prolongada a una Tª inferior a 0ºC (tabla 49.16). 1036 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 37. CAPITULO 49 1. Cardiovasculares: ICC severa, IAM 5. Nerviosas: encefalopatías, TCE, ACVA, 2. Dermatológicas: quemaduras, eritro- tumores cerebrales. dermia exfoliativa 6. Renal: insuficiencia renal crónica 3. Digestivas: cirrosis, pancreatitis 7. Respiratorias: insuficiencia respiratoria aguda. crónica. 4. Endocrinas: hipoglucemia, cetoaci- 8. Tóxicos: alcohol, barbitúricos, fenotiaci- dosis diabética, coma hiperosmolar, nas, anestésicos generales, organofosforados hipotiroidismo, hipopitituarismo, ano- 9. Otros: traumatismos severos, lupus erite- rexia nerviosa matoso Tabla 49.14: Causas de hipotermia secundaria. Medidas iniciales: 1. Maniobras de RCP si son necesarias. 2. Retirar la ropa húmeda y aislar del frío. 3. Si consciente dar bebidas calientes. 4. Comprobar la hipotermia midiendo Tª central (rectal, vaginal, etc.). La Tª axilar es 0,6ºC menor que la central. 5. Mantener la vía aérea permeable y administrar O2. 6. Coger 2 vías periféricas y pasar suero glucosado y salino. Tomar constantes, BM test. Monitorización cardiaca. Control de la diuresis. Recalentamiento externo: -Pasivo: Temperatura ambiente >25ºC y cubrir con mantas. De elección en hipoter- mias leves-moderadas y ancianos previamente sanos. -Activo: aplicar manta eléctrica (40-45ºC), bolsas y baño de agua caliente. Indicado en jóvenes con hipotermia en los que ha fallado el recalentamiento pasivo y sólo hasta alcanzar Tª 33ºC. Recalentamiento interno (según la situación cardiovascular) -Estable: inhalación de O2 calentado a 40-45ºC, líquidos i.v. a 37-40ºC y si conscien- te bebidas calientes. -Inestable: lavado nasogástrico, colónico y vesical con soluciones calientes. Hemodiálisis con líquidos de diálisis recalentado. Cuando hay paro cardiaco circula- ción extracorpórea a 40ºC. -Si alcohólico administrar tiamina 100 mg i.m. Antibioterapia hasta descartar infec- ción. Dopamina en hipotensión refractaria al aporte de líquidos. -Solicitar sistemático sangre y estudio de coagulación, Bioquímica con iones, urea, glucosa, CK, calcio, amilasa, función hepática y hormonas tiroideas (↑K, ↓Glu, ↓ CK, ↑ amilasa). Si es un paciente alcohólico pedir Ca y enzimas hepáticas. Cuando se sospeche un mixedema administrar hidrocortisona. GAB: al inicio hay alcalosis respiratoria y después acidosis metabólica. sistemático de orina, hemocultivo, urocultivo, Rx de tórax, abdomen y columna cervical, ECG, etc. Tabla 49.15: Manejo de la hipotermia por inmersión. CAPITULO 49: MISCELANEA 1037
  • 38. CAPITULO 49 CLINICA EVOLUCIÓN C. SUPERFICIAL Palidez cutánea postcalenta- Restitutium ad integrum. Primer Grado miento, ligera cianosis, edema, Secuelas mínimas. sensibilidad disminuida. Segundo Grado Eritema, cianosis persistente. Necrosis. Completa resti- Flictenas. Sensibilidad dismi- tución. Secuelas posibles. nuida o abolida. Hipersensibilidad al frío. C. PROFUNDA Palidez, después importante Necrosis sólo en dermis. Segundo grado cianosis. Flictenas serohemáti- Curación: 4-6 semanas con cas. Anestesia. Pulsos periféri- secuelas. cos positivos. Palidez, después cianosis per- Necrosis con afectación ósea. Tercer Grado sistente. Edema importante. Amputación. Secuelas inevita- Anestesia total. bles. Tabla 49.16: Clínica y evolución de las lesiones por congelación. El tratamiento de estas lesiones, además de la medidas generales, consiste en elevar la extremidad lesionada, medidas de asepsia con clorhexidina, drenaje precoz y aséptico de las ampollas transparentes o blanquecinas, toxoide tetánico, analgesia potente, antibioterapia con amoxicilina clavulánico 1 g/ 8h o vancomi- cina 1 g/12 h o teicoplanina 400 mg/24 h i.v. + amikacina 10 mg/kg/12 h. Recalentamiento general y local mediante la inmersión en agua, que se irá calen- tando progresivamente desde los 10ºC a los 40ºC (5ºC cada 5 minutos). Tratamiento quirúrgico conservador siempre que sea posible. 10. HIPERTERMIA. GOLPE DE CALOR 10.1. Introducción y concepto Las tres urgencias por calor que se van a tratar son los calambres, el agota- miento por calor y el golpe de calor. Los dos primeros se traducen en una pérdi- da de sodio y/o agua (“deshidratación”). El golpe de calor se debe a la acción cito- lítica directa del calor en los distintos órganos del cuerpo (conocida como “inso- lación”). Véanse en la tabla 49.17 los factores de riesgo. 10.2. Calambres por calor Se suelen producir en jóvenes que realizan ejercicio físico intenso. Se mani- fiesta con espasmos dolorosos, hiponatremia, alcalosis respiratoria por hiperven- tilación y Tª normal. No hay signos de deshidratación. El diagnóstico diferencial se hará con la rabdomiolisis por ejercicio. Sólo en algunos casos solicitar una bio- 1038 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  • 39. CAPITULO 49 - Edades extremas: lactantes, ancianos. - Temperaturas elevadas, humedad ambiental, ejercicio físico, hipertiroidismo, fiebre, epilepsia, Parkinson, feocromocitoma (aumento producción endógena de calor). - Enfermedades de base: diabetes, insuficiencia cardiaca, EPOC, insuficiencia renal, etc. - Etilismo, psicopatías, ingesta hídrica insuficiente, fármacos (anticolinérgicos, beta-blo- queantes, diuréticos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, anfeta- minas, antiparkinsonianos, sedantes). Tabla 49.17: Factores de riesgo relacionados con urgencias térmicas. química con iones, urea, glucosa, creatinina, CK y calcio. El paciente permanece- rá en observación si presenta síntomas intensos, tiene un Na < 130 meq/l o coe- xistencia de patología favorecedora de enfermedad por calor. El tratamiento con- siste en reposo en ambiente fresco y reposición salina oral de 3 litros al día. Si ingresa se administrarán 3.000 ml de suero salino fisiológico 0,9% . 10.3. Agotamiento por calor Es la urgencia por calor más frecuente, sobre todo en ancianos cardiópa- tas con tratamiento diurético y en época estival. La clínica es inespecífica: debi- lidad, cefalea, vómitos, diarrea, obnubilación, hiperventilación, parestesias, tetania, hipotensión, sudoración, deshidratación. La temperatura será normal o algo elevada. Se solicitará un hemograma (a veces hay hemoconcentración), bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, CK, y calcio. El sodio suele ser normal. Sistemático de orina con iones para descartar una insuficiencia renal prerrenal. ECG para descartar arritmias y gasometría arterial basal si está hiper- ventilando. Aquel paciente anciano, con deshidratación severa, síntomas neurológicos, síntomas que no ceden con la rehidratación inicial o Tª >38-39ºC será ingresado en el hospital. El tratamiento consiste en reposo en ambiente fresco y administra- ción de suero salino fisiológico hasta conocer el resultado de la analítica, para pasar luego a rehidratación por vía oral. Si se realiza ingreso hospitalario: medición de diuresis cada 4 horas (si es preciso, sondar), control de TA y Tª cada 8 h, sueroterapia en función de los défi- cits y tratamiento sintomático. 10.4. Golpe de calor Es el menos frecuente de los tres, pero el más grave. El golpe de calor clásico (ganancia pasiva de calor) se ve en ancianos, enfermos crónicos y poli- CAPITULO 49: MISCELANEA 1039
  • 40. CAPITULO 49 medicados y se inicia en 1-2 días con síntomas inespecíficos y empeoramien- to de la enfermedad de base. El GC activo (por ejercicio) se ve en jóvenes tras ejercicio físico. Este consiste en un cuadro de inicio brusco (minutos-horas) con alteración del nivel de conciencia. Tiene mejor pronóstico que el anterior. Criterios diagnósticos: exposición a Tª elevada o ejercicio intenso, Tª >40 ºC, alteraciones neurológicas (síncope, pupilas midriáticas arreactivas, Babinsky bilateral, alteraciones del cerebelo...), anhidrosis, taquicardia, hipotensión, pete- quias, mialgias, insuficiencia prerrenal, trombopenia, CID... Diagnóstico diferencial: con el síndrome de abstinencia alcohólica, síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna, intoxicación por anticolinérgicos, cocaína o anfetaminas, meningitis, encefalitis, cetoacidosis diabética... Se debe tomar la temperatura cada 5-10 minutos, realizar hemograma (hemoconcentra- ción, leucocitosis), bioquímica básica con creatinina, CK, GOT, GPT, calcio y amilasa, pruebas de coagulación (disminución de las plaquetas, fibrinógeno...), sistemático de orina con iones (hematuria, proteinuria, mioglobinuria, cilindros...) y GAB (hipoxemia con hipocapnia. Puede haber desde pH normal, a alcalosis res- piratoria o acidosis metabólica). ECG y Rx de tórax. Si no existe otra causa de alteraciones nivel conciencia pedir hemocultivos, urocultivo, tóxicos orina, pun- ción lumbar y TAC craneal. Tratamiento: Valorar siempre el ingreso en UVI. Enfriar al paciente cuanto antes y hasta una Tª 38-39ºC con compresas con agua fría por todo el cuerpo y masaje para favorecer el retorno de sangre periférica enfriada. Enemas fríos, lavado gás- trico con suero enfriado... Los antitérmicos no son útiles. Si hay convulsiones: diazepam 5-10 mg i.v o clorpromazina 25 mg en 100 ml de suero salino en 30 minutos. Mantener la vía aérea permeable, con intubación y ventilación mecáni- ca si necesario. Oxigenoterapia con VM 50%. Monitorización (TA, ECG, Saturación de O2 y Tª). Sueros 1.000-1.500 ml de suero salino fisiológico 0,9% o Ringer lactato en las primeras horas. Prevención y tratamiento de las complicacio- nes. 1040 TERCERA PARTE: URGENCIAS