URGENCIAS - NEUMOLOGIA

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URGENCIAS - NEUMOLOGIA

  1. 1. CAPITULO 38 38 CAPITULO NEUMOLOGIA Dr. Agustín Julián Jiménez 1. DISNEA AGUDA. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 1.1. Introducción La disnea se define como una sensación subjetiva de dificultad para respi- rar o percepción de la propia respiración de forma desagradable. En el 66% casos tendrá un origen cardiaco o pulmonar. Puede ser aguda o crónica, según el tiem- po de evolución. En la práctica, tanto la disnea aguda como la agudización de la disnea crónica son las formas de presentación más frecuentes. Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestación de muy diver- sas enfermedades (pulmonares, cardíacas, metabólicas, psicógenas, etc.), por lo que es fundamental, aparte de un soporte terapéutico inmediato, una exploración física detallada y una buena historia clínica que guíen hacia la causa de dicho sín- toma para un tratamiento adecuado y específico. La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave y por lo tanto requerirá una atención inicial urgen- te junto con un diagnóstico precoz. Se debe hacer una aproximación inmediata para valorar los datos asociados que sugieran potencial gravedad como: la exis- tencia de dolor torácico, síncope, taquipnea muy marcada, alteración del nivel de conciencia, hipotensión, cianosis, mala perfusión periférica, desaturación… lo que exigirá una actuación inmediata. Ver tabla 38.1 1.2. Conceptos Disnea: Percepción desagradable o dificultad para respirar que implica la sensación subjetiva de “falta de aire”. Se distinguirá entre: disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica agudizada, en función del tiempo de aparición. Además, se hablará de disnea inspiratoria o laríngea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece como consecuencia de edema de glotis, cuerpos extraños o estenosis de vías respirato- rias altas y se acompaña de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la dificul- tad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o compromiso de medianos y pequeños bronquios provocando una espiración alargada. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 785
  2. 2. CAPITULO 38 Síncope Dolor torácico Taquicardia o arritmias concomitantes Sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa) Cianosis Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria Taquipnea > 30 rpm Desaturación de oxígeno Silencio auscultatorio Alteración del nivel de conciencia Hipotensión o hipertensión arterial Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco Tabla 38.1: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disnea Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiración rápi- da, superficial y corta que puede o no acompañarse de disnea. Polipnea: Inspiración profunda y prolongada (p.e: respiración de Kussmaul en cetoacidosis y uremia). Ortopnea: Disnea que se produce en decúbito supino (se ve sobre todo en la insuficiencia cardiaca y en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica- EPOC). Trepopnea: Disnea que se produce en decúbito lateral (propio de enferme- dades cardíacas, parálisis unilateral diafragmática, tras neumonectomía…). Disnea paroxística nocturna (DPN): Acceso intenso de disnea que des- pierta al paciente por la noche obligándole a permanecer sentado en la cama durante un tiempo hasta que desaparece (típica de la insuficiencia cardiaca). Grados de disnea: Véase tabla 38.2. Insuficiencia respiratoria (IR): Es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio gaseoso necesario para la actividad metabólica del orga- Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual Clase II: Síntomas con la actividad moderada Clase III: Síntomas con escasa actividad Clase IV: Síntomas en reposo Tabla 38.2: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association) 786 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  3. 3. CAPITULO 38 nismo. Se asume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la PaO2 es menor de 60 mm Hg, y si se acompaña de una elevación de la PaCO2 > 45 mm Hg se denominará IR global o hipercápnica. Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de la hemoglo- bina para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la curva, pequeñas caídas de PaO2 suponen importantes caídas en la SO2 (Saturación de oxígeno). Hipoxemia: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2. Esta variará con la edad y posición del sujeto, pero se admite como “normal” si la PaO2 > 80 mm Hg. Se calculará con la fórmula PaO2 ideal = 109 – (0.43 x edad) (Edad en años). La IR aguda (IRA) se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hipercápnica o fallo de oxigenación y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio. Aunque se suelen superponer los términos disnea e insuficiencia respirato- ria y a lo largo del capítulo muchas veces se referirá a ambos y usarán las mismas pautas de actuación, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sen- sación subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia obje- tiva de una PaO2 disminuida que se traduce en hipoxia. 1.3. Disnea aguda a) Valoración y actitud inicial ante un paciente con disnea aguda En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que puedan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento pre- coz. La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígeno al organismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del siste- ma cardiovascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta pri- mera intervención es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales. Pasos a seguir: 1. Realizar Anamnesis y Exploración física, valorando el estado hemodi- námico del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 38.3), siempre que la situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidas oportu- nas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta la administración de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pulmonar crónico (Fig. 38.1). CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 787
  4. 4. CAPITULO 38 CAUSA EXPLORACIÓN PRUEBAS Sospechada según CLÍNICA Inspección, palpación, COMPLEMENTARIAS el perfil clínico percusión, auscultación BÁSICAS NEUMONÍA - disnea - taquipnea, a veces - GAB: hipoxemia - tos, expectoración cianosis - SS : leucocitosis purulenta (típica) - aumento de o leucopenia - fiebre vibraciones vocales - Rx: condensación - dolor torácico - matidez con broncograma agudo - AP: disminución o aéreo o patrón (características abolición del m.v., intersticial o pleuríticas) estertores finos, alveolointersticial; - hemoptisis soplo o roce en caso derrame pleural de derrame pleural metaneumónico OBSTRUCCIÓN - disnea - retracción fosa - Laringoscopia EXTRATORÁCICA - tos espasmódica, supraclavicular, - Rx: sin hallazgos Cuerpo extraño prurito descartar edema - GAB: posible - antecedente úvula hipoxia, ingesta CE - disminución hipercapnia y - clínica edema de vibraciones vocales acidosis, según glotis - AP: estridor gravedad y tiempo inspiratorio, de evolución disminución m.v. OBSTRUCCIÓN -disnea - taquipnea. Según - GAB: hipoxemia, INTRATORÁCICA -tos irritativa el grado de hipercapnia y Cuerpo extraño compromiso acidosis según respiratorio: gravedad cianosis, flapping, - Rx: 1ª fase: somnolencia hiperclaridad - uso músculos atrapamiento accesorios aéreo, desviación - AP: roncus y/o mediastino sibilancias 2ª fase: atelectasia/ localizados, retracción disminución del murmullo vesicular Tabla 38.3: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda. AP: Auscultación pulmonar. CE: Cuerpo extraño. GAB: Gasometría arterial basal. NT: Neumotórax. SS: Sistemático de sangre. SS: Sistemático de sangre. 788 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  5. 5. CAPITULO 38 CRISIS -disnea - taquipnea - GAB: 1ª fase: ASMÁTICA -tos paroxística - uso de musculatura hipocapnia; -opresión torácica accesoria 2ªfase:hipoxemia/hi - AP: sibilancias con pocapnia; 3ª fase: la espiración; hipoxemia y silencio auscultatorio normo- hipercapnia. en casos graves 4ª fase: hipoxemia/ hipercapnia, acidosis - SS: normal/ leucocitosis si infección concomitante. - Rx: normal/ hiperinsuflación o infiltrado si infección. Descartar NT - Disminución PEF EPOC -disnea - taquipnea, según - GAB: hipoxemia -tos el grado de con/sin hipercapnia -aumento compromiso y/o acidosis y expectoración respiratorio: elevación del -aumento densidad cianosis, flapping, bicarbonato en moco somnolencia función de la SB y -clínica - uso músculos causa acompañante de la accesorios - Rx: condensación, reagudización - AP: roncus y/o patrón de fibrosis, sibilancias atrapamiento, dispersos o bullas, localizados, bronquiectasias, estertores, signos de COR disminución m.v, pulmonale… espiración - SS: leucocitosis o alargada leucopenia sin infección Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda. AP: Auscultación pulmonar. CE: Cuerpo extraño. GAB: Gasometría arterial basal. NT: Neumotórax. PEF: Pico flujo espiratorio. Rx: Radiografía de tórax. SB: Situación basal. SS: Sistemático de sangre. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 789
  6. 6. CAPITULO 38 NEUMOTÓRAX -disnea - taquipnea, - Rx: en inspiración -dolor torácico y/o inmovilidad lado y espiración en hombro afecto forzada: línea ipsilateral de - abolición pleural, colapso aparición brusca y vibraciones vocales pulmonar, en relación con el - timpanismo aplanamiento esfuerzo o la tos - AP: ruidos hemidiafragma, - tos irritativa respiratorios muy desplazamiento disminuidos en mediastínico lado afecto contralateral - ECG: ↓ amplitud - cianosis e hipotensión en de QRS en cara caso de anterior neumotórax a Desviación anterior tensión del eje - GAB : hipoxia, hipercapnia o hipocapnia según gravedad DERRAME - disnea - taquipnea, - Rx: línea de PLEURAL - dolor torácico con inmovilidad lado derrame cóncava patrón pleural afecto o pulmón blanco - tos irritativa o - abolición según gravedad productiva vibraciones - GAB: hipoxia, vocales hipercapnia o - matidez hipocapnia según - disminución o gravedad. abolición del m.v - SS: leucocitosis, leucopenia anemia… según etiología Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda. AP: Auscultación pulmonar. GAB: Gasometría arterial basal. Rx: Radiografía de tórax. SS: Sistemático de sangre. 790 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  7. 7. CAPITULO 38 EDEMA - disnea - taquipnea - GAB: normal o PULMONAR - ortopnea - mala perfusión, hipoxemia con/sin Cardiogénico - disnea paroxística cianosis hipercapnia y IC – EAP nocturna - ingurgitación acidosis según - tos con yugular, gravedad - CK ↑, (IAM como expectoración hepatomegalia, espumosa y edemas en MMII causa) rosada - AP: crepitantes- - Rx: cardiomegalia, estertores finos y infiltrado bilateral gruesos bilaterales en alas de A veces mariposa, líneas B sibilancias de Kerley, líquido AC: 3º-4º ruidos, en cisuras, arritmia, soplos redistribución vascular - ECG: alteraciones de la repolarización, arritmia, etc. EDEMA - disnea - taquipnea - Rx: 1ª fase: PULMONAR - la de la causa - cianosis, infiltrados No Cardiogénico inicial que origina sudoración intersticiales de la LAP y/o SDRA - estertores finos y predominio en (Sepsis, aspiración, gruesos bilaterales bases. 2ª fase: intoxicación, difusos infiltrados traumatismo, alveolares quemaduras, etc.) bilaterales. Puede haber derrame pleural bilateral GAB: 1ª fase: sólo hipocapnia y alteración del gradiente A-a. 2ª fase: hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno PaO2/FiO2 ≤ 200 Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda. AC: Auscultación cardíaca. AP: Auscultación pulmonar. EAP: Edema agudo de pulmón. GAB: Gasometría arterial basal. LAP: Lesión aguda pulmonar. Rx: Radiografía de tórax. SDRA: Síndrome del distrés respiratorio del adulto. SS: Sistemático de sangre. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 791
  8. 8. CAPITULO 38 EMBOLISMO - disnea - taquipnea - GAB: hipoxemia, PULMONAR - dolor torácico - taquicardia con/sin hipocapnia (TEP) - hemoptisis (sobre - intranquilidad y alcalosis, todo cuando hay - signos de TVP elevación infarto pulmonar - cicatrices de Gradiente A-a de asociado) cirugías recientes O2 - incapacidad para - Rx: normal - inestabilidad habitualmente hemodinámica deambulación - ECG: taquicardia - factores de riesgo sinusal o supraventricular, F.A, onda S en I, Q en III e inversión de T en III, desviación eje drcha, BRD - Elevación Dímero D MECÁNICO - disnea - Agitación e - Parrilla costal: Traumatismo - dolor torácico, intranquilidad fractura/s costal/es Fractura aumenta con los - AP: normal o - Rx: infiltrados costal movimientos hipoventilación localizados, en respiratorios - hematoma o caso de contusión - hemoptisis, si contusiones pulmonar contusión externas pulmonar PSICÓGENO - situación - intranquilidad - GAB: hipocapnia Ansiedad emocional especial - taquipnea sin hipoxia - parestesias en - tetania carpopedal (valores elevados MMSS y MMII y - resto exploración de la PaO2) disestesias física sin - Rx: normal periorales hallazgos - mareo, dolor torácico Tabla 38.3 (Continuación): Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda. AP: auscultación pulmonar. BRD: Bloqueo de rama derecha. GAB: gasometría arterial basal. Rx: Radiografía de tórax. TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP: Trombosis venosa profunda. 792 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  9. 9. CAPITULO 38 1º) 1.1.- Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD) y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa. 1.2.- Valorar la situación clínica del enfermo ¿OCD? SI NO ↓ ↓ 2º) Administrar Oxígeno con 2º) Realizar gasometría arterial Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm) ↓ ↓ 3º) Realizar gasometría arterial 3º) Preguntar por enfermedad pulmonar previa conocida ↓ según resultado, ajustar FiO2 SI NO ↓ ↓ Oxigenoterapia Oxigenoterapia VM al 24-26% VM al 24-50% (1,5-2 lpm) (2-8 lpm) 4º) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, realizar exploración física detallada y anamnesis y así, sospechando la causa de la disnea aguda, iniciar su trata- miento específico. Después, las pruebas complementarias confirmarán los diagnósticos. Figura 38.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea aguda - La anamnesis incluirá: Historia previa de EPOC, asma, cardiopatías, enfermedades restrictivas, enfermedades neuromusculares, posible inmunosupre- sión o enfermedad crónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal) junto con la situación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radio- lógicos y funcionales (solicitad informes previos). Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se trata de una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Analizar la clínica, sín- tomas y signos asociados. Ver en la tabla 38.3 “los perfiles o patrones clínicos habituales” - La exploración física: inicialmente se valorará la situación hemodinámi- ca y descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clínica desencadenante que obliguen a realizar RCP o IOT (tabla 38.4) Se analizarán: Tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura (Tª), saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia y orien- tación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, cianosis. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 793
  10. 10. CAPITULO 38 -Fracaso muscular respiratorio -Taquipnea progresiva -Disminución de la amplitud de la respiración -Incoordinación toracoabdominal -Depresión abdominal durante la inspiración Tabla 38.4: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente. Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación y auscul- tación en función de la sospecha y perfil clínico (tabla 38.3). 2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función de los “perfiles de disnea” (tabla 38.3). 3. Realización de las pruebas complementarias que se estimen oportunas (tabla 38.3). 4. Tratamiento urgente del paciente con disnea. Tras contemplar los apartados anteriores se utilizará el algoritmo de actua- ción en el paciente con disnea aguda (Fig. 38.2). b) Diagnóstico Junto con la clínica del enfermo con disnea, se realizarán las siguientes pruebas complementarias: 1. Gasometría arterial. Debería realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso, se realizará tan pronto como sea posible. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas esta- blecidas. Para su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el paciente así como su situación clínica (TA, FC, FR, Tª) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variable en distintas situacio- nes. Los valores normales de la gasometría arterial se recogen en la tabla 38.5. Gradiente alveolo arterial de O2: Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la cir- culación), un valor fundamental para determinar si se trata de una patología intra o extrapulmonar. La fórmula para calcular el gradiente es la siguiente: P(A-a)O2 = [ [ (PB – PH2O) x FiO2 ] – PaCO2 / R ] - PaO2 794 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  11. 11. CAPITULO 38 Laringoscopia Disnea aguda Estridor urgente Tiraje Si Otros C. Extraño Datos o signos de alarma Edema glotis Absceso o neoplasia Valorar: No IOT y RCP Valorar: Extracción Anamnesis Adrenalina/corticoides Exploración física Traqueotomía GAB R.Tórax ECG Valorar otras pruebas complementarias: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía, Broncoscopia, Arteriografía… Juicio diagnóstico sindrómico Condensación pulmonar: Neumonía Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño: Extratorácica o Intratorácica Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases Pleural: Neumotórax o Derrame pleural Tratamiento Edema pulmonar: específico Cardiogénico:I.C – EAP o No cardiogénico Obstrucción vascular pulmonar: TEP Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación Figura 38.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda. PAO2 = Presión alveolar de oxígeno; PB: Presión barométrica o atmosfé- rica: 760 mm Hg a nivel del mar; PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg; FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21; R = 0.8 = Cociente respiratorio o relación entre el consumo de oxígeno y la producción de CO2. En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se modifica con la CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 795
  12. 12. CAPITULO 38 PaO2 > 80 mm Hg (disminuye con la edad) PaCO2 = 35-45 mm Hg (no se modifica con la edad) pH = 7,35-7,45 SO2 > 90% (habitualmente 94-98 %) P(A-a)O2 < 10-15 mm Hg (aumenta con la edad) HCO3 = 22-26 mEq/l EB (Exceso de bases) ± 2 Tabla 38.5: Valores normales en la gasometría arterial. edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos mayores de 65 años. El P(A-a)O2 distinguirá entre la IR de origen pulmonar, donde estará elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) y la IR extrapulmonar donde se mantiene normal. El valor teórico basal o “pronosticado” según la edad, se puede calcular con la fórmula: P (A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad) (Edad en años). 2. Pulsioximetría. Mide directamente de forma fácil la SO2 y permite su monitorización continua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fiabilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones extremas (por debajo del 75% debido a las características de la curva de disocia- ción de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas altas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con su interpretación. En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro corresponde- ría a una PaO2 de 60 mm Hg (aunque depende de muchos factores, en general, cuando una SO2 es > 94% se puede estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg). 3. Radiografía de tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico, valorar la gravedad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras tera- péuticas. Se realizará una proyección posteno anterior y lateral y, si no es posible por la situación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campos pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapulmonar orientando al diagnóstico definitivo. 4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el paciente con disnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las consecuen- cias del problema. Se valorará el ritmo, frecuencia, eje, signos de isquemia, blo- queos, sobrecargas e hipertrofias. 796 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  13. 13. CAPITULO 38 5. Sistemático de sangre y bioquímica. Ayudarán a establecer otros focos de atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leuco- citosis, etc.). 6. Otras pruebas. Se deberían realizar según la sospecha clínica: Ecocardiograma, gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler de MMII, broncoscopia, etc. c) Tratamiento El tratamiento de la disnea aguda constará de tres pilares: 1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello se indicará: — Reposo con elevación de la cabecera del enfermo. — Mantener la permeabilidad de las vías aéreas. — Administración de oxigenoterapia. — Ventilación mecánica no invasiva/invasiva. — Monitorización de las constantes: TA; FC; FR; así como de ECG y pul- sioximetría. — Obtención de vía venosa y fluidoterapia. — Específico en función de la causa. 2. Además se administrarán los fármacos necesarios para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea (ver apartados correspondientes). 3. Soporte sintomático. Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica en el correcto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la haya provoca- do. Este tratamiento específico de cada una de las distintas causas de disnea se detalla en los apartados correspondientes. 1.4. Insuficiencia respiratoria aguda a) Valoración y actitud inicial ante un paciente con insuficiencia respirato- ria aguda La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia glo- bal del aparato respiratorio. Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insuficien- cia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg). Se hablará de insuficiencia respiratoria cuan- do la PaO2 sea menor de 60 mmHg. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 797
  14. 14. CAPITULO 38 1.- Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma de varios mecanismos, aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ella el descenso de la saturación venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo los tres primeros los más relevantes): 1.1 Hipoventilación donde se encontrarán: PaO2 baja; PaCO2 elevada; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno 1.2 Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde se encontrarán: PaO2 baja; PaCO2 variable; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno 1.3 Shunt arteriovenoso donde se encontrarán: PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno 1.4 Disminución de la FiO2 donde se encontrarán: PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno 1.5 Alteración de la difusión donde se encontrarán: PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno 2.- Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen: 2.1 Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de la pared torácica) 2.2 Disminución del volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicacio- nes medicamentosas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC) 2.3 Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar en pacientes con sepsis, fiebre, crisis comiciales. Tabla 38.6: Clasificación de la insuficiencia respiratoria El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instaura- ción e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aun- que comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada oxigena- ción tisular. La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hipercápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia (tabla 38.6). b) Diagnóstico Generalmente el paciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de conciencia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental cono- cer su situación basal, los antecedentes previos (asma, obstrucción crónica del flujo aéreo, cardiopatía, enfermedades neuromusculares y restrictivas, inmunosu- presión, adicciones, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para TEP y SDRA. Se deberá interrogar sobre circunstancias como exposi- ción a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspi- ración masiva, etc.. La clínica acompañante, así como la rapidez de instauración, 798 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  15. 15. CAPITULO 38 será fundamental para la orientación diagnóstica. Dado que la manifestación más frecuente de la IRA es la disnea, los esquemas de actuación inicial son superponi- bles a los comentados en las figuras 38.1 y 38.2. Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (estri- dor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del murmu- llo vesicular), así como observar el patrón ventilatorio (lento y superficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es esencial reconocer los signos de parada res- piratoria inminente. En muchos aspectos la valoración inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el punto “valoración inicial del paciente con disnea”. c) Tratamiento Los objetivos del tratamiento en la IRA son: asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones (Fig. 38.3). Para ello: Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica asegurar la vía aérea y un acceso venoso e iniciar, si precisa, maniobras de RCP y su tratamien- to sin demora. Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta: 1. Medidas generales: — Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerpos extraños, valorar uso de cánula orofaríngea e intubación oro-traqueal- IOT-si fuera necesario). — Mantener la vía i.v. — Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre). — Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo. 2. Tratamiento específico de la causa de IRA 3. Oxigenoterapia: Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya se vio que dependía del mecanismo de hipoxemia (mínima si el mecanismo es shunt arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relación V/Q, hipoventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2). CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 799
  16. 16. CAPITULO 38 Paciente con posible IRA Asegurar vía aérea Obtener vía venosa Realizar RCP si precisa Iniciar tratamiento Datos o signos de Alarma Si Valorar otros No diagnósticos PaO2 ≥ 60 mm Hg Gasometría arterial Insuficiencia Rx tórax PaO2 < 60 mm Hg Respiratoria Pulsioximetría Valorar PaCO2 Normal Elevada Valorar Rx Tórax Elevado Normal PA-aO2 Patología Extrapulmonar IRA Hipercápnica con PA-aO2 normal (origen no pulmonar) Infiltrado Difuso Infiltrado Localizado Campos Claros IRA no Hipercápnica IRA Hipercápnica con PA-aO2 elevado (origen pulmonar) Figura 38.3: Algoritmo de actuación en el paciente con insuficiencia respiratoria aguda. El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2 > 60 mm Hg y una SO2 > 90%. Incluso en pacientes con hipercapnia crónica situacio- nes con PaO2 < 40-50 mmHg traducen daños graves en los órganos diana (cora- zón, cerebro, riñón, hígado), así, aún existiendo riesgo de depresión respiratoria, se debe alcanzar el objetivo esencial. Por ello se establecen las indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas (tabla 38.7). d) Formas de administración de oxigenoterapia 1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimentación sin 800 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  17. 17. CAPITULO 38 1) Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sano, con PO2 < 60 mmHg. 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, hemorragia, etc.) 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: Fallo cardíaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con posible Hb < 10, intoxicación por CO). Tabla 38.7: Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudas. prescindir del oxígeno. Pero su inconveniente es que proporcionan una FiO2 varia- ble en función del patrón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconseja- bles en situaciones agudas severas, y no permiten grandes flujos. A nivel general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40. 2) Máscara tipo Venturi (“Ventimask”) (Alto flujo): Proporciona una FiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es posible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. Esta es la forma de administración de elección en situaciones de IRA. 3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8. 4) Ventilación mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la ven- tilación alveolar, una adecuada oxigenación, revirtiendo la hipoxemia y la acidosis, y proporcionar descanso a los músculos respiratorios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitución artificial de la función pulmonar a través de los “respiradores”. Puede administrarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Se puede distinguir entre: — VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial, puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudizada, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas terapéuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemo- dinámica y sin excesivas secreciones. En el paciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las complicaciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las tablas 38.8 y 38.9. — VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o IOT se conecta el enfer- mo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 38.10. 2. SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO La Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 801
  18. 18. CAPITULO 38 – IRA no hipercápnica con: – FR > 35 rpm o – PaO2/FiO2 < 200 o – PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4 – EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30 – Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; síndrome Hipoventilación- Obesidad; neumonía; estatus asmático… Tabla 38.8: Indicaciones de la ventilación mecánica no invava en la IRA. - Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma - Parada cardiorrespiratoria - Inestabilidad hemodinámica - Arritmias inestables - Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración - Incapacidad para colaborar - Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial - Obstrucción de la vía aérea superior - Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow) Tabla 38.9: Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva en la IRA. - En casos donde está contraindicada la VMNI - Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno) - FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea - Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6 - PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia Tabla 38.10: Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva. del Adulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibi- lidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La lesión de la mem- brana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar con abundantes proteí- nas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colapsan los alveolos originando el edema pulmonar no cardiogénico. Se conoce y define la LAP y el SDRA cuando se confirman los siguientes 802 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  19. 19. CAPITULO 38 hallazgos: Un comienzo agudo con una hipoxemia de PaO2 < 50-60 mm Hg, a pesar de administrar unas FiO2 de 0.5 – 0.6. Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP. Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA. Infiltrado bilateral difuso en la radiografía de tórax. Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo (presión capilar pulmonar- PCP < 18 mm de Hg). Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmo- nar o extrapulmonar, siendo la sepsis lo que constituye el paradigma de SDRA. También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico. 2.1. Clínica Existen dos formas de presentación. La primera de ellas corresponde a la que ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de contenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma de presentación, es de carácter menos agudo, existiendo un periodo de latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial de oxígeno aumentado. 2.2. Exploración física Aumento de trabajo respiratorio con utilización de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación suele revelar estertores húmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos dependerán de la enfermedad de base que haya llevado a la situación de SDRA. 2.3. Pruebas complementarias Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predomi- nio en bases. En las fases más avanzadas, se aprecian infiltrados alveolares bila- terales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral. GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gradien- te A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 803
  20. 20. CAPITULO 38 2.4. Tratamiento Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfermedad desenca- denante. El tratamiento de la IR comprende además de las medidas iniciales en el tra- tamiento de la IRA con datos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en función de cada caso. 3. EPOC REAGUDIZADA 3.1. Introducción y conceptos La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco rever- sible al flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC) provocada, principalmente, por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. La Bronquitis Crónica se define clínicamente por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, que no son debidas a otras causas conocidas. El Enfisema Pulmonar se define en términos ana- tomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales, con destrucción de pared alveolar y sin fibrosis. Se conoce como Exacerbación de la EPOC al deterioro en la situación clí- EPOC leve: FEV1 entre el 60 % y el 80 % del valor de referencia EPOC moderada: FEV1 entre el 40 % y el 59 % del valor de referencia EPOC grave: FEV1 menor del 40 % del valor de referencia Tabla 38.11: Gravedad de la EPOC. nica del paciente, que cursa con: aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea, o cualquier combinación de estos tres síntomas. En función de la existencia de éstos y de la gravedad de la EPOC según espirometría (valor del FEV1, tabla 38.11) variará el pronóstico y tratamiento. La causa infecciosa supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De éstas, más de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. El resto corresponden a 804 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  21. 21. CAPITULO 38 Chlamydia pneumoniae, virus, o, más raro, otros microorganismos. P. aerugino- sa puede presentarse en casos de EPOC grave que necesitan ventilación mecá- nica, y pacientes que han recibido más de cuatro ciclos de antibiótico en el últi- mo año. Existen otras muchas causas de exacerbación: insuficiencia cardiaca, alcalo- sis metabólica y retención compensadora de CO2, neumotórax, TEP, neumonías, contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, incluyendo el del tabaco, etc. 3.2. Clínica y diagnóstico En la valoración del enfermo con EPOC, además de conocer la situación basal del enfermo según gravedad y tratamientos habituales, los síntomas cardi- nales que se presentarán en la reagudización son: el aumento de la disnea, tos con mayor expectoración y aumento de la viscosidad y purulencia del esputo. Junto a ellos y en función de la etiología de la exacerbación se encontrarán fie- - Cianosis evidente - Obnubilación u otros síntomas neurológicos (encefalopatía) - Taquipnea >25-30 rpm - Taquicardia >100 lpm - Respiración paradójica - Uso de musculatura accesoria - Fracaso muscular ventilatorio Tabla 38.12: Criterios de gravedad clínicos de la EPOC. bre, dolor torácico, signos de insuficiencia cardiaca, taquipnea, taquicardia, cia- nosis, alteración del nivel de conciencia en casos graves (encefalopatía hiper- cápnica), etc. Tras observar al enfermo, en la exploración se buscará la existencia de cre- pitantes, signos de broncoconstricción, abolición del murmullo vesicular y la exis- tencia de arritmias y datos de insuficiencia cardiaca, que confirmen la descompen- sación clínica del paciente. Se estará atento a los datos de gravedad clínicos (tabla 38.12). Las pruebas complementarias que se utilizarán serán: — GAB (con oxígeno si el paciente tiene oxígeno crónico domiciliario): lo más habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda con hipoxemia y normo/hipercapnia en función de la severidad. Los criterios de descom- CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 805
  22. 22. CAPITULO 38 pensación gasométricos serán: disminución de la PaO2 de más de 10 mm Hg, disminución del pH < 7.3 y aumento de la PaCO2 > 5-10 mm Hg. — Hemograma: leucocitosis con neutrofilia o linfopenia, junto con desvia- ción izquierda en las infecciones. En ocasiones leucopenia. Poliglobulia. — Bioquímica con urea, creatinina, CK, iones y glucemia. — ECG: descartando arritmias, síndromes coronarios agudos, datos de TEP, etc. — Radiografía de tórax: investigar neumonía, neumotórax, derrame pleu- ral, neoplasia pulmonar, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, atrapa- miento aéreo, etc. Sería además conveniente la recogida de muestra de esputo para tinción y cultivo antes de iniciar tratamiento antibiótico en determinadas ocasiones: EPOC grave, mala respuesta a tratamiento antibiótico previo. En caso de fiebre y gran afectación, extraer hemocultivos. 3.3. Tratamiento En la exacerbación de EPOC leve-moderada se tratará ambulatoriamente, reevaluando al paciente a las 48-72 horas. En función de la evolución se modifi- cará el tratamiento o se remitirá para evaluación hospitalaria, del mismo modo que si hay otra sospecha diagnóstica añadida. En pacientes con EPOC grave es aconsejable la valoración hospitalaria (Tabla 38.13). 4. CRISIS DE ASMA 4.1. Introducción y conceptos El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas que produce epi- sodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche. Estos síntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional y es una característica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vías respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que origi- na una broncoconstricción más intensa que en individuos normales. El broncoes- pasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tos y “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias. 806 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  23. 23. CAPITULO 38 - Posición del paciente sentado, salvo inestabilidad hemodinámica o alteración del nivel de conciencia. - Permeabilización de la vía aérea, aspiración de secreciones. - Canalización de una vía venosa periférica. - Prevención de enfermedad tromboembólica (heparina de bajo peso molecular sub- cutánea- p.e., enoxaparina 20-40 mg/día). Oxigenoterapia Se recomienda la mínima FiO2 necesaria para alcanzar una PaO2 > 60 mmHg (o SO2 > 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 debido al aumento inde- seable de PaCO2. En algunos casos de EPOC grave el límite de PaO2 se puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentraciones de O2 entre el 24- 28% (2-4 l/min en caso de usar gafas nasales). En situaciones urgentes lo más reco- mendable es usar mascarilla de tipo “Venturi”. Se valorará una nueva gasometría tras 30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO2. Broncodilatadores Beta-2 adrenérgicos de acción corta: Salbutamol (0,5 a 1 mg) o Fenoterol (1mg) asociados a un anticolinérgico: Bromuro de ipratropio (0,5-1 mg) administrados en nebulización, pudiendo repetir dosis a los 30 min y posteriormente cada 1-2 horas. Si la situación es grave también se puede utilizar por vía subcutánea: salbutamol 0,5 mg. Si la situación clínica lo permite usar los inhaladores de uso habitual. Xantinas y corticoides Teofilina: El uso es controvertido, y no exento de efectos secundarios (náuseas y vómitos, cefalea, arritmias), aunque en EPOC grave que no mejore con el tratamien- to broncodilatador inicial se puede añadir aminofilina i.v 2,5 a 5,0 mg/kg, en 30 min, seguida de perfusión continua de 0,2 a 0,5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofili- na la dosis de inicio se suprime. Corticoides: Es habitual usarlos desde el inicio, en pacientes con gran afectación clí- nica. Dosis de 40 mg/8 horas de Prednisona ó 200 mg/8 horas de Hidrocortisona. Después se reducirá de forma paulatina la dosis v.o., alcanzando dosis que pueden considerarse de inicio en casos menos graves. Antibióticos Su utilización de forma empírica debe contemplar: la gravedad de la EPOC, la edad > o < de 65 años, la comorbilidad, la posibilidad de implicación de P. aeru- ginosa en la reagudización, valorando los ciclos de antibiótico recibido en los últi- mos 12 meses. Tabla 38.13: Tratamiento del EPOC reagudizado. Medidas generales. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 807
  24. 24. CAPITULO 38 Grupo Microorganismos Tratamiento oral Tratamiento más probables parenteral I. EPOC leve H.influenzae Amoxi-clavulánico Menor de 65 S. pneumoniae Telitromicina años M. catarrhalis Levofloxacino Sin comorbilidad Moxifloxacino Igual grupo I más II. EPOC Levofloxacino Levofloxacino moderado-grave Enterobacterias Amoxi.-clavulánico Moxifloxacino Sin riesgo de Cefalosporina de 3ª o Amoxi.-clavulánico infección por 4ª generación Telitromicina P. aeruginosa III. EPOC Igual grupo II mas Beta lactámico con Ciprofloxacino o moderado-grave P. aeruginosa actividad frente Levofloxacino Con riesgo de P. aeruginosa Según antibiograma infección por P. aeruginosa Amoxi.-clavulánico: v.o 875-125 mg/ 8 horas. i.v: 2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o: 800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas; Levofloxacino: v.o o i.v. 500 mg/ 24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o i.v: 400 mg/ 8-12 horas; Ceftriaxona: i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas; Cefepima: 1-2 g /12 horas Tabla 38.13 (Continuación): Tratamiento del EPOC reagudizado. Medidas generales La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminu- ción del flujo aéreo. Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: “extrínse- co”, en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e “intrínseco”. El “asma extrínseco” es más frecuente, predomina en varones y en jóvenes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antece- dentes familiares; mientras que el “asma intrínseco” predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes familiares. 4.2. Clínica y diagnóstico a) Valoración inicial de la crisis de asma 1. Confirmar la sospecha diagnóstica descartando otras causas de IRA (ver 808 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  25. 25. CAPITULO 38 Grado PEF Agudización leve > 70 % del teórico Agudización moderada Entre el 50-70 % del teórico Agudización grave Entre 50 %-33% del teórico Ataque de riesgo vital < del 33 % del teórico o indetectable Tabla 38.14: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF LEVE MODERADA GRAVE Disnea Caminando Hablando Reposo Posible Oraciones Frases Palabras conversación Uso músculos NO SI SI accesorios Frecuencia Aumentada 25-30 > 30 respiratoria Pulso paradójico NO NO SI Frecuencia < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm cardiaca Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o silencio (reapareciendo sibilancias tras tratamiento) Diaforesis NO NO SI PEF < 70 % 50-70 % < 50 % PaO2 Normal > 60 mm Hg < 60 mm Hg PaCO2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg SO2 > 95 % 92-95 % < 92 % Tabla 38.15: Criterios de gravedad en la crisis de asma. tabla 38.3). 2. Descartar riesgo vital con los hallazgos clínicos y exploratorios ante la existencia de: Cianosis, bradicardia, hipotensión, habla entrecortada o dificultosa, alteración del nivel de conciencia, “silencio auscultatorio”. 3. Valorar la gravedad de la crisis asmática en función del pico flujo espi- ratorio (PEF) y los criterios clínicos y gasométricos (tablas 38.14 y 38.15). 4. Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la historia clínica, donde se prestará especial atención: Inicio de síntomas, desencadenante: ¿relación de CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 809
  26. 26. CAPITULO 38 la crisis y su disnea con “algo”?: animales, trabajo, tratamientos, sobre todo aspirina, AINES, betabloqueantes… Tratamientos y antecedentes de otras crisis asmáticas. Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora al paciente, teniendo en cuenta los signos de gravedad (tabla 38.15) y riesgo vital. 5. Exploraciones complementarias que no deben retrasar el comienzo del tratamiento. — GAB, se deberá realizar si SO2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %. — Hemograma, si se sospecha infección. — Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de bron- codilatadores. — Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumotó- rax, neumomediastino, neumonía... — Peak-flow meter. Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y reproduce la obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Deberá usarse en todos los centros en donde existan tablas indicativas en función de la edad, sexo y talla. Se realizan tres medidas. 4.3. Tratamiento (tabla 38.16 y Fig. 38.4) 5. HEMOPTISIS 5.1. Introducción y conceptos La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas subglóticas por la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estrías hemáticas hasta expectoración de sangre franca (con compromiso del pronós- tico vital del paciente). Es un síntoma que hace sospechar de enfermedades potencialmente graves. Entre sus etiologías la bronquitis y las bronquiectasias ocupan el 60-70% de los casos, otras son las tumorales, infecciosas, cardio- vasculares, traumatismos o agresiones, vasculitis, enfermedades sistémicas… Se pueden clasificar según el volumen de sangrado y repercusión clínica (res- piratoria, hemodinámica, anemización) en: 1.- Leve < 30 ml/día; 2.- Moderada: 30-150 ml/día; 3.- Grave > 300 ml/día o toda hemoptisis con alte- ración clínica. 5.2. Clínica y diagnóstico (tabla 38.17) 5.3. Valoración y tratamiento 810 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  27. 27. CAPITULO 38 Oxigenoterapia En todos los pacientes. Mascarilla tipo Venturi con FiO2 mínima de 28-30 %, para mantener una SO2 > 90 % (ver pulsioxímetro). Beta 2-adrenérgicos (primera línea) a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 ml diluido en 3-5 ml de suero salino cada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces). b) Otras vías (pacientes con bajo nivel de conciencia): - Subcutánea: Salbutamol 1 amp (0,5 mg) a dosis de 1/4-1/2 de amp. en cada brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp (1ml), a dosis de 0,3-0,5 ml, cada 15-30 minutos, 3 veces como máximo. - Intravenosa (en Hospital): Salbutamol 1 amp (0,5 mg), a dosis de 1/2 ampolla en 200 ml de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 min. (monitorizando al paciente). Corticoides parenterales En las primeras horas del tratamiento deben administrarse a todo paciente con crisis severas-moderadas, en las crisis leves puede optarse por la vía oral. - Hidrocortisona: 100 a 500 mg (recomendado 2 mg/kg i.v. en bolo cada 1-6 horas hasta mejoría). - Metilprednisolona: 60-120 mg i.v. en bolo cada 2-6 horas, es decir, el equivalente a 1-2mg/kg/día. Anticolinérgicos y metilxantinas - Bromuro de ipratropio: 500 μg nebulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras él. - Aminofilina (no primera línea): dosis de 6 mg/kg (1-1,5 amp. en 250 ml de suero salino o glucosado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis de mantenimiento 0,4 mg/kg/h en perfusión continua. Tratamiento ambulatorio tras la crisis aguda 1) Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada 6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada 12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista. 2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones cada 12 horas durante 15-30 días. 3) Corticoides orales: Metilprednisolona: para ciclos cortos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo cada 3-5 días. Deflazacort para ciclos más largos, comenzar con 50-60 mg y descender de forma similar. 4) Gastroprotectores: Omeprazol 20 mg/24 h v.o. 5) Antibióticos si precisa. Tabla 38.16: Tratamiento de las crisis asmáticas. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 811
  28. 28. CAPITULO 38 Valoración inicial: Historia, exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura) frecuencia respiratoria y cardiaca, PEF, Sat O2, gases arteriales Tratamiento inicial: 1.- Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora. 2.- Oxígeno para mantener Sat O2 > 90 %. 3.- Corticoides i.v si no hay respuesta inmediata o episodio severo. Nueva valoración: EF, PEF, SO2 CRISIS MODERADA CRISIS SEVERA SEVERA • PEF<60 % de su marca personal. • Trabajo respiratorio, retracción torácica. - PEF 60-80 % de la marca personal. • No ha mejorado con el tratamiento inicial. - Moderados síntomas 1. Beta2-agonista, sólo o con anticolinérgico. 1. Beta2-agonista cada 60 minutos. 2. Oxígeno. 2. Considerar corticoides. 3. Corticoides sistémicos. 3. Continuar tratamiento 1-3 horas. Buena respuesta a los 60 Respuesta incompleta después de 1 hora Mala respuesta tras 1 hora • Paciente de alto riesgo. Repetir tratamiento y observar 2 horas min del último tratamiento. • Síntomas importantes: E.F. normal y SO2 > 90 %. tos, confusión, disnea. • PCO2 > 45 %. • PO2 < 60 %. Tratamiento domiciliario Ingreso hospitalario Figura 38.4: Valoración y tratamiento de la crisis de asma. En la valoración inicial del paciente con hemoptisis se debe confirmar el origen del sangrado: exploración otorrinolaringológica para descartar el san- grado supraglótico y realizar el diagnóstico diferencial con la hematemesis (hacer lavado gástrico y tacto rectal si hay duda del origen) (Figs. 38.5 y 38.6). 6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 6.1. Introducción y conceptos El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la migración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. 812 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  29. 29. CAPITULO 38 Etiología Antecedentes H. Clínica Exploración P. Complementarias EPOC Tos. Fiebre, disnea, Roncus y Bronquiectasias Expectoración crónica. Esputos estertores, con Rx: Signos de viscosos o sin hiperinsuflación y/o Expectoración. sibilancias o bronquiectasias. crepitantes. TAC más sensible. Contacto con Tuberculosis Dolor Variable infectado. torácico. Roncus, Rx: infiltrado Situación de Fiebre, abolición, pulmonar, sobre todo inmunosupresión. síndrome alteraciones en segmentos constitucional de la posteriores de Expectoración. ventilación. lóbulos sup. Baciloscopia y cultivo de esputo positivos. Alteraciones Boca séptica. Fiebre. Absceso de localizadas: Factores que facilitan Esputo pútrido. Rx: signos de pulmón roncus y la aspiración de Gran consolidación sibilantes. contenido orofaríngeo. afectación. pulmonar. SS: leucocitosis. Taquipnea. TVP reciente. Dolor torácico TEP Roce de Inmovilización, pleurítico. Rx: normal. fricción cirugía, fractura, sd. Disnea súbita. GAB: hipoxemia. pleural. de Febrícula. ECG: taquicardia, TVP en 1/3 de hipercoagulabilidad. BRD los casos. S I, Q III, T III. Búsqueda de Antecedentes de Disnea, Cardiopatía soplos, cardiopatía, arritmias. edemas, Rx: edema intersticial, (ICC, E.M , crepitantes. arritmias, tos. cardiomegalia fallo V.I) Abolición de la Ecocardiograma. Antecedentes de Sd. Neoplasia tumores malignos. ventilación, Constitucional. Rx : Atelectasias, Fumador, edad. sibilancias, Tos, disnea, derrame estridor. expectoración, pleural, nódulos Semiología de aislados, neumonitis Dolor por derrame afectación obstructivas. pleural. pleural. Hemorragia Traumatismo. Crepitantes Dolor. contusión dispersos y Disnea. Rx : uno o más disminución infiltrados de la alveolares. Fractura ventilación. costal. Imagen contusión pulmonar. GAB: hipoxemia. Cuerpo extraño Introducción o ingesta. Disnea. Taquipnea. Silbilancias Tos irritativa. GAB: hipoxemia. localizadas. Tabla 38.17: Diagnóstico diferencial de la hemoptisis. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 813
  30. 30. CAPITULO 38 Otros Hemoptisis leve Historia clínica y Exploración diagnósticos No hemoptisis Hemoptisis no masiva confirmada Estudio normal Seguimiento Realizar: Radiografía de tórax, domiciliario Gasometría basal, Hemograma, Coagulación, bioquímica, ECG y Ziehl-esputo Patológico Causa desconocida Tratamiento específico causal y sintomático: Causa conocida si tos seca, codeína 15 mg/4-6 horas. Valoración e ingreso Valoración por neumología hospitalario Figura 38.5: Actitud ante la hemoptisis leve. Valoración inmediata Estabilizar al paciente. Hemoptisis hospitalaria Historia clínica y exploración, moderada - grave vía intravenosa, control hemodinámico y respiratorio Traslado a UVI o quirófano. Asegurar soporte respiratorio y Hemoptisis Valoración inicial hemodinámico y realizar: masiva como en figura 38.5 Radiografía de tórax, GAB, confirmada (hemoptisis leve) hemograma, coagulación, pruebas e ingreso hospitalario cruzadas, bioquímica, para estudio ECG y Ziehl-esputo Broncoscopia Sangrado difuso: Tratamiento específico causal y sintomático: tratamiento Sangrado no Sangrado si tos seca, codeína 15 mg/4-6 horas, reposo, específico localizado localizado oxigenoterapia para conseguir PaO2 > 60 mmHg con VMI si precisa , reposición hidroelectrolítica y corrección de coagulopatías Tratamiento endoscópico Embolización y medidas conservadoras, o cirugía si fracaso: cirugía Figura 38.6: Actitud ante la hemoptisis moderada-grave. Se considera que casi todos los enfermos con TEP clínicamente significati- vo tienen, al menos, un factor predisponente: de ahí la importancia de una meti- culosa anamnesis. Más del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda 814 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  31. 31. CAPITULO 38 Estasis circulatorio Cirugía Alteraciones de la Enfermedades coagulación cardiopulmonares Embarazo-parto Cirugía ortopédica Anticonceptivos ICC, IAM, EPOC, obesidad y traumatológica. orales (sobre todo EM, FA, antecedentes de Cirugía visceral, en fumadoras), endocarditis TEP y/o TVP, politraumatizados, Lupus, Sd. inmovilización cirugías de > 30 antifosfolípido, prolongada min enfermedades malignas, déficit de antitrombina III, proteína C o S Tabla 38.18: Factores de riesgo del tromboembolismo pulmonar. Síntomas % Signos % Disnea 84 Taquipnea > 16-20 rpm 92 Dolor torácico Crepitantes 58 - tipo pleurítico 74 Aumento de intensidad S2P 53 - no pleurítico 14 Temperatura >37ºC 43 Aprehensión 59 Ritmo de Galope 34 Tos 53 Diaforesis 36 Hemoptisis 30 Flebitis 32 Sudoración 27 Edema 24 Síncope 13 Cianosis 19 Además se pueden ver ICC brusca (fallo del VD), Taquiarritmias (TSV, FA, Flutter) o broncoespasmo. Tabla 38.19: Hallazgos clínicos más frecuentes en el tromboembolismo pulmonar. Pruebas Gasometría Radiografía de tórax ECG Laboratorio diagnósticas arterial Hallazgos Hipoxemia Normal Taquicardia Dímero D > 3 (en orden de Hipocapnia Atelectasias laminares sinusal mg/l por frecuencia) Aumento del Derrame pleural Alteraciones método [P(A-a)O2] Joroba de Hampton ST y onda T ELISA. Gran Alcalosis Infiltrados en cuña Eje derecho, valor respiratoria Hiperclaridad (S. BHRD predictivo Westermark) FA, TSV negativo con Patrón SI, baja sospecha QIII y TIII clínica. Tabla 38.20: Pruebas iniciales a realizar ante un paciente que presente clínicamente la sospecha de TEP. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 815
  32. 32. CAPITULO 38 Sospecha clínica de TEP Alta Intermedia o baja Anticoagulación Otros diagnósticos: Disección aorta, derrame pleural o pericárdico, neumotórax… TAC Helicoidal No diagnóstico TEP pero sí sospecha TEP Tratamiento Gammagrafía de ventilación/perfusión Baja o intermedia probabilidad Normal Alta probabilidad Doppler miembros inferiores No TEP Positivo: TVP Anticoagular Si hay disponibilidad, la Negativo Si hay sospecha clínica alta: Arteriografía angiorresonancia magnética explora MMII y pulmones Figura 38.7: Algoritmo de actuación si se sospecha TEP. (TVP) de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentan signos o síntomas (tabla 38.18). 6.2. Clínica y diagnóstico (tablas 38.19 y 38.20 y Fig. 38.7) Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, la manifestación más frecuente, y a menudo la única, es la disnea de aparición brusca y causa inexplicable. El hallazgo más común será la taquipnea del paciente. 6.3. Tratamiento 1. Soporte respiratorio según grado de hipoxemia: oxigenoterapia alto flujo, respiración continua con presión positiva (CPAP) con mascarilla o ventila- ción mecánica. 2. Soporte hemodinámico: Si hipotensión y/o fallo ventricular derecho administrar coloides o cristaloides. En casos severos pueden ser necesarias los fár- macos vasoactivos (dopamina o dobutamina) según se comenta en el capítulo del shock. 816 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  33. 33. CAPITULO 38 3. Anticoagulación – Trombolisis: Con heparina i.v en bolo inicial de 5000-10000 U.I. y después en perfusión 20 U.I./kg/hora varios días hasta susti- tuirse por acenocumarol 4 mg/día v.o. al principio (junto con la heparina) y luego para mantener un INR entre 2 y 3. Otra posibilidad son las heparinas de bajo peso molecular por vía subcutánea, que se administran como la enoxaparina a dosis de 1 mg/kg peso/12 horas. La trombolisis con urokinasa, estreptokinasa y t-PA se restringe a los pacientes con TEP masivo bilateral, gran inestabilidad hemodiná- mica o shock. 4. Filtros de vena cava: En TEP y TVP proximal con fallo o contraindica- ción de la anticoagulación, si TEP en paciente ya anticoagulado. 5. Embolectomía: Indicada en los pacientes que empeoran en las tres pri- meras horas tras tratamiento fibrinolítico y donde los tratamientos anteriores fra- Figura 38.8: Radiografía torácica de paciente con neumotórax espontáneo bilateral. casaron. Muy alta mortalidad intraoperatoria. 7. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO 7.1. Introducción y conceptos Neumotórax (NT) es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, que despega la pleura parietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Puede ser: CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 817
  34. 34. CAPITULO 38 1. Espontáneo: es el que aparece en ausencia de traumatismo o iatroge- nia. Es el más frecuente. Dentro de él dos tipos: Primario o juvenil; en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente (frecuente entre 20 y 40 años y sexo mascu- lino); la causa suele ser la rotura de bullas subpleurales, generalmente apicales. Secundario: existe una patología pulmonar subyacente; EPOC, enfisema, asma bronquial, infecciones pulmonares, etc. Supone un 20% de los NT espontáneos y se suele producir en pacientes de edad avanzada (Fig. 38.8). 2. Traumático: tras traumas abiertos o cerrados. Lo más habitual es que se produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared costal. Con fre- cuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax). A veces el origen es iatrogénico por maniobras diagnósticas. 7.2. Clínica El NT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitórax afecto, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado varia- ble de insuficiencia respiratoria. El NT espontáneo primario cursa en un 96% de los pacientes con dolor pleurítico y en el 80% con disnea. Es característico que estos síntomas remitan poco a poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NT. El hallazgo físico más frecuente es la taquicardia sinusal. Un NT importan- te en un paciente joven puede no tener mucha repercusión clínica. El NT espontáneo secundario generalmente produce alteración importante de la función respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NT sea peque- ño. El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente. 7.3. Diagnóstico En la exploración se objetiva disminución de la movilidad del hemitórax ipsilateral, hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmu- llo vesicular. Para confirmar el diagnóstico debe practicarse radiografía de tórax PA y lateral en inspiración y espiración forzada. (Fig. 38.8). Si no pudiese poner- se al paciente en posición erecta se realizará radiografía en decúbito lateral sobre el lado sano (con esto aumenta la distancia entre las pleuras del lado afecto). A veces se objetiva asociado al NT un neumomediastino (presencia de aire en al mediastino). 7.4. Tratamiento 1. Reposo: Para NT primarios, cuando su tamaño no supere el 15-20% del campo pulmonar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anterio- 818 TERCERA PARTE: URGENCIAS
  35. 35. CAPITULO 38 res. Se observará y hará control radiológico. La oxigenoterapia acelera la resolu- ción. Si el NT persiste 5 días o progresa, se colocará drenaje pleural. Los NT secun- darios, sobre todo en pacientes con patología de base, suelen requerir drenaje pleu- ral. 2. Drenaje pleural: Se practica con anestesia local a través del 2º espacio intercostal en la línea clavicular media o a través del 5º espacio intercostal en la línea axilar anterior. Acceder por encima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que indica que se ha llegado a la cavidad pleural. Retirando unos 2 mm se infiltrará la pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm. Disección roma de los músculos intercostales, siempre por encima del borde supe- rior de la costilla para evitar lesión de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural. Colocación del drenaje torácico dirigido en sentido apical y clampado con pinza de Kocher. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se conecta al sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y 50 cm de agua. Fijación a la piel con puntos de seda. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NT catéteres de pequeño calibre de 8F guiado por TAC, que se conectan a un sistema de drenaje convencional. Actualmente el tratamien- to definitivo para el NT espontáneo es la cirugía toracoscópica para resección de bullas. La pleurodesis química se puede utilizar en casos de NT recidivantes y en pacientes diagnosticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía. NT a tensión: Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permi- te la entrada de aire en la cavidad pleural, pero no su salida y produce un colapso pulmonar total con desplazamiento mediastínico y descenso del diafragma homo- lateral. Sospecharlo ante todo paciente taquicárdico, cianótico, con hipotensión o aumento de presión venosa central e ingurgitación yugular. Es una urgencia vital, Trasudado Exudado La acumulación del Secundario a alteraciones de la Origen del derrame líquido depende de superficie pleural factores sistémicos Insuficiencia cardiaca Derrames paraneumónicos, Neoplasias Causas frecuentes La diferenciación se basa en los criterios bioquímicos de LIGHT. Los exudados cumplen al menos uno de los siguientes: - Proteínas en Líquido Pleural/Proteínas en suero > 0.5 - LDH en Líquido Pleural/LDH en suero > 0.6 - LDH en Líquido Pleural LP > 2/3 del límite superior del valor normal de LDH en suero Tabla 38.21: Clasificación del derrame pleural. CAPITULO 38: NEUMOLOGIA 819

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