URGENCIAS - CARDIOVASCULAR

CAPITULO 37 37 CAPITULO CARDIOVASCULAR Dr. Agustín Julián Jiménez 1. DOLOR TORÁCICO 1.1. Introducción y etiología El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta médica urgente. Existen múltiples causas de dolor torácico (tabla 37.1), muchas de las cuales no requieren ingreso hospitalario aunque todas precisan de una valoración cuidadosa, sobre todo, para descartar causas potencialmente graves y diferenciar las molestias torácicas que no comprometen la vida del enfermo. Entre los pacientes que consul- tan por dolor torácico, en un principio se orienta casi el 50% como de origen isqué- mico, no confirmándose en muchos de los casos el diagnóstico posteriormente. Pero entre un 2-10% de los pacientes cuyo cuadro clínico no se considera sugestivo de sín- drome coronario agudo (SCA) presentan un IAM finalmente. Por ello, se habla de probabilidades de padecer un SCA en función de los factores de riesgo, cuadro clíni- co y exploraciones complementarias, y así se actuará en consecuencia. Origen cardiaco Causas gastrointestinales Enfermedad coronaria (SCA) Reflujo gastroesofágico (RGE) Valvulopatías: Estenosis aórtica (EAo) Espasmo esofágico (EE) Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Úlcera péptica / Perforación esofágica Pericarditis Colecistitis / Pancreatitis Causas vasculares Causas musculoesqueléticas Tromboembolismo pulmonar (TEP) Discopatías cervicales Disección aórtica Bursitis subacromial Hipertensión pulmonar Síndrome del hombro doloroso Causas pulmonares Otras Neumonía Causas emocionales Neumotórax Lesiones por virus Varicela Zoster Mediastinitis / Tumores Traumatismos Tabla 37.1: Causas del dolor torácico. Modificado de Lázaro E. Capítulo 8: Dolor torácico. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Julián A. Edición 2003. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 733

CAPITULO 37 La evaluación inicial del dolor torácico se basará fundamentalmente en la clí- nica, exploración física y algunas exploraciones complementarias básicas, entre las que el electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante. En un número reducido de pacientes será necesaria la realización de técnicas complementarias más sofisti- cadas. A continuación, se resumen los aspectos fundamentales de cada una de ellas. 1.2. Clínica y diagnóstico La realización de una historia clínica cuidadosa siempre aportará informa- ción trascendental por lo que de forma sistemática se debe interrogar por: a) Antecedentes personales: — Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes mellitus (DM), edad, sexo, obesidad, sedentarismo, edad de la menopausia (todos ellos “sumarán puntos a la probabilidad de origen coronario”). — Antecedentes familiares (varones < 55 años y mujeres < 65 años con enfermedad coronaria) y personales de cardiopatía isquémica y de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (claudicación intermitente, enfermedad carotídea). — Antecedentes de infección que hagan pensar en neumonía o pericarditis. — Antecedente de inmovilización que haría sospechar tromboembolismo de pulmón (TEP). b) Las características del dolor También sumarán posibilidades, según sean típicas o no (tabla 37.2.). Comienzo: Brusco, progresivo. Localización: Retroesternal, precordial. Irradiación: Cuello, mandíbula, brazos. Duración: Segundos, minutos, horas o días (intermitente). Causas desencadenantes: Ejercicio, frío, estrés y situaciones emocionales. Circunstancias que alivian el dolor: Reposo, nitroglicerina sublingual. Síntomas asociados: Disnea, sudoración, náuseas, vómitos, parestesias, síncope, mareo. Tabla 37.2: Características típicas del dolor sugerente de síndrome coronario agudo 734 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 c) Exploración física Realizar una adecuada exploración física en los primeros minutos valorando además del estado general y constantes vitales (TA en ambos brazos, FC, FR, Tª): 1) Carótidas y venas yugulares: el aumento de presión venosa yugular podría indicar insuficiencia cardiaca (IC) derecha o taponamiento cardíaco. Descartar soplos carotídeos. 2) Auscultación cardíaca (AC): en busca de soplos, roce pericárdico (para facilitar su audición se debe auscultar en decúbito y en sedestación) y tercer o cuarto ruido audibles en IC e IAM. 3) Palpación torácica, intentando reproducir el dolor (orientaría a patolo- gía osteomuscular). 4) Inspección torácica en busca de lesiones dérmicas de Herpes zoster o contusiones. 5) Auscultación pulmonar donde la presencia de crepitantes unilaterales orientaría el diagnóstico hacia una neumonía o si son bilaterales hacia edema agudo de pulmón (EAP), entre otras. La hipoventilación o abolición de la ventila- ción aparecería en presencia de derrame pleural o neumotórax y la hipofonía cuando existe derrame pleural. 6) La exploración abdominal no debe obviarse, ya que va encaminada a descartar causas del dolor que sean de origen infradiafragmático (pancreatitis, colelitiasis, perforación, etc.). 7) En la exploración de las extremidades se deben palpar los pulsos peri- féricos buscando asimetrías que orientarían a disección de aorta (Disección Ao). También descartar la presencia de signos de trombosis venosa profunda (TVP) que justificarían dolor torácico en un TEP. d) Pruebas Complementarias Determinadas pruebas permitirán orientar e incluso alcanzar un diagnóstico concreto en el paciente con dolor torácico: — Hemograma: Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que jus- tificaría el dolor torácico) o leucocitosis con desviación izquierda (que podría sugerir un proceso infeccioso). — Bioquímica: Solicitando fundamentalmente enzimas que se alteran en patologías específicas tales como CK con fracción MB, troponina I y amilasa según la sospecha clínica. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 735

CAPITULO 37 — ECG: Es la prueba complementaria fundamental en la evaluación del dolor torácico, siendo imprescindible su realización inmediata tras la consulta del paciente y repitiéndolo posteriormente (15-20 min) para detectar posibles cambios. Un ECG normal no excluye un proceso grave o alguna de las formas de SCA. — Rx tórax: Buscando la existencia de neumonía, EAP, derrame pleural, línea de neumotórax. — Gasometría arterial basal: Alterada en muchos procesos que cursan con dolor torácico (ver capítulo de disnea). — Tomografía axial computerizada (TAC) muy útil ante sospecha de TEP y patología aórtica aguda, siendo capaz de revelar muchas posibles causas del dolor torácico. — Ecocardiograma que se solicitaría ante sospecha de proceso cardiaco, pericárdico o aórtico agudos y ante datos clínicos de fallo ventricular agudo. — Ecografía abdominal si se sospecha de un origen intraabdominal (colecistitis, pancreatitis, etc). Una vez realizada la historia clínica, conocidos los factores de riesgo cardiovascular, las características del dolor y los hallazgos electrocardiográficos se puede conocer la probabilidad de padecer enfermedad coronaria (tabla 37.3). Las características del dolor ayudarán a distinguir diferentes “perfiles clíni- cos” que orientarán sobre las posibles causas del dolor torácico. Ver tabla 37.4 y figura 37.1 — El dolor torácico con perfil isquémico se asociará al SCA y sus carac- terísticas darán lugar a los cuadros conocidos como angina de pecho e infarto agudo de miocardio (IAM) (tabla 37.5). En la angina de pecho el dolor es frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradiación a brazo izquierdo, derecho o mandíbula y con una dura- ción inferior a 20 minutos. Suele estar desencadenado con el ejercicio o estrés y mejora con nitroglicerina sublingual (NG s.l.) y no varía con los movimientos res- piratorios ni la postura. Asimismo suele asociarse a sintomatología vegetativa importante (sudoración fría, náuseas y vómitos). Se dice que el dolor es “típico para angina de esfuerzo” cuando tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desencadenantes (ejercicio, estrés) 736 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Alta probabilidad Probabilidad intermedia Baja probabilidad Cualquiera de los siguien- Ausencia de los hallazgos Ausencia de los hallazgos tes hallazgos: de la columna izquierda y de las otras dos columnas, cualquiera de los siguientes: pero puede existir: Cuadro de angina típica: Cuadro de angina típica: Dolor torácico clasificado Hombres > 60 años Hombres< 60 años. como probable no angina. Mujeres > 70 años Mujeres < 70 años. Antecedentes: IAM, muer- Dolor torácico probable no Onda T aplanada o inverti- te súbita recuperada, histo- angina en paciente con dia- da < 1 mm en derivaciones ria de enfermedad corona- betes mellitus. con onda R prominente. ria conocida. Cambios hemodinámicos o Dolor torácico probable no ECG normal. del ECG durante el dolor. angina y 2 factores de riesgo diferentes a diabetes. Angina variante (dolor con Enfermedad vascular extra- ascenso reversible de ST). cardiaca. Elevación del segmento ST Depresión de ST de 0.5 mm a 1 mm. o depresión < 1mm. Inversión simétrica marca- Inversión de la onda T > 1 da de la onda T en múltiples mm en derivaciones con R derivaciones precordiales. dominante. Tabla 37.3: Probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con dolor torácico. Modificado de Lázaro E. Capítulo 8: Dolor torácico. Manual de protocolos y actua- ción en urgencias. Julián A. Edición 2003. típicos de esta. Y se considera “atípico” cuando tiene las características pero no los factores desencadenantes o viceversa (los factores desencadenantes y no las características). El dolor torácico de origen no coronario no tiene ni las caracterís- ticas ni los factores desencadenantes típicos de la angina de esfuerzo. Por otra parte, hay una serie de características que hacen “poco probable” que el dolor sea de origen isquémico coronario. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localizado fundamentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localizado “a punta de dedo”, dolor constante que permanece durante días o dolor de pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores o por encima de la mandíbula. En el IAM el dolor será de similares características al previo pero de mayor duración y que no cede con el reposo ni la nitroglicerina sublingual. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 737

CAPITULO 37 Síntomas Localización/ Otros Atenuantes Agravantes Perfiles asociados Irradiación IAM: ECG: Angina: Reposo, Sudoración fría. Angina: Isquémico Retroesternal o Alteraciones de nitroglicerina s.l. Náuseas. Ejercicio. precordial. ST y onda T. IAM: Cloruro Vómitos. Tras ingesta Irradiado a Elevación de mórfico. pesada. brazo izqdo,dcho o CPK, MB y mandíbula. troponina. AC: Roce Sedestación. Respiración Respiración. Pericárdico Retroesternal o pericárdico. Inclinándose superficial. precordial. ECG: Elevación hacia delante Fiebre. Irradiado a cuello o difusa de ST. mandíbula. Rx tórax: Cardiomegalia. Ecocardiograma Respiración Neumotórax: Respiración. Costal. Pleurítico Neumotórax: superficial. Disnea. Puede irradiarse al Rx tórax: línea Inmovilización. Neumonía: cuello. de neumotórax. Fiebre, tos con AP: expectoración. Hipoventilación Neumonía: Rx: Infiltrado pulmonar. AP: Crepitantes. Leucocitosis. Antiácidos. Pirosis. Decúbito. Subesternal o Esofágico ECG: Espasmo Disfagia. epigástrico. Alteraciones esofágico con Irradiado a espalda, inespecíficas de la nitroglicerina s.l. cuello, o mandíbula. repolarización. Síncope, No se modifica Parte anterior del Disección Asimetría de déficit tórax con irradiación con la respiración. Aórtica pulsos. neurológico. a zona Rx tórax: Insuficiencia interescapular Ensanchamiento aórtica. mediastínico. TAC. Disnea, Agudo. Irradiación a Tos. TEP ECG: tos, Cuello y hombros Respiración. S1 Q3 T3. hemoptisis. TAC Arteriografía. Contusiones Tos. Palpación. Osteomus- Zona concreta. Rx tórax: Analgésicos Movilización cular Fracturas, fisuras GAB: pCO2 ↓ Hiperventilación Ápex con Psicógeno con parestesias. irradiación a con pO2 normal. brazo izquierdo Tabla 37.4: Perfiles clínicos de dolor torácico. Modificado de Lázaro E. Capítulo 8: Dolor torácico. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Julián A. Edición 2003. 738 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Dolor Torácico ¿Se modifica con los movimientos? NO SI Perfil pleurítico SI ¿Aumenta con la respiración? Perfil osteomuscular Perfil isquémico NO > 30 minutos Duración < 20– 30 minutos Angina IAM o Patología ¿Desencadenada por esfuerzo o estrés? Aórtica aguda ¿Aparece también en reposo? NO SI Angina de Prinzmetal SI NO ¿Ha progresado en los 2 últimos meses? SI Angina Inestable NO Angina Estable Figura 37.2: Diagnóstico diferencial del dolor torácico según la clínica. Modificado de Lázaro E. Capítulo 8: Dolor torácico. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Julián A. Edición 2003. — El dolor de perfil pleurítico suele ser un dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse a cuello y que aumenta con la inspiración. Ver capítulos correspondientes en el apartado de neumología. Los orígenes de este perfil serán: El neumotórax espontáneo, en que el paciente suele ser joven, delgado, fumador. Será un dolor brusco de localización en zona costal lateral y que se asocia a respiración superficial y disnea. La neumonía, donde el dolor se asocia a fiebre, disnea, tos y expectoración purulenta. El tromboembolismo pulmonar, con dolor punzante, repentino, intensificado con la tos y la inspiración. Se asocia con respiración entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones. Buscar antecedentes de inmovilización o de trombosis venosa profunda. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 739

CAPITULO 37 En el 50% de los IAM puede haber hiperestimulación sim- pática, con hipertensión y taquicardia. En el IAM de VD puede aparecer hipotensión (que suele acompañarse de Tensión arterial aumento de la PVY). También es frecuente la hipotensión en el IAM inferior. En el IAM inferior y en el de VD suele aparecer bradicardia por estimulación vagal. También es frecuente la aparición de Frecuencia cardiaca bloqueos AV de 1º, 2º y 3º grado por isquemia del nodo AV. En los IAM anteriores es más frecuente la aparición de bloqueos de rama, que también pueden evolucionar hacia bloqueo AV. La aparición de soplos sistólicos típicos de insuficiencia mitral o de CIV pueden indicar una disfunción transitoria Auscultación cardiaca de músculo papilar o una rotura del tabique interventricular. También es relativamente frecuente la aparición de 3e y 4º tonos cardiacos. Auscultación pulmonar Comprobar signos que orienten hacia la existencia de insuficiencia cardiaca. Tabla 37.5: Puntos fundamentales en la exploración física del “dolor isquémico”. CIV: Comunicación interventricular. AV: Auriculoventricular. IAM: Infarto agudo de miocardio. PVY: Presión venosa yugular. VD: Ventrículo derecho. — El dolor de perfil osteomuscular será un dolor insidioso, persistente, muy localizado, con duración variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Buscar asociación con traumatismos previos. — El dolor de perfil de patología aórtica aguda: Suele tener antecedentes de HTA y ser un dolor súbito e intenso. En el caso de disección aór- tica, puede asociarse a síncopes, déficit neurológicos o insuficiencia aórtica, según localización de la disección. — El dolor de perfil esofágico suele tener antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato y una duración variable. Se agrava con la ingesta y mejora con antiácidos. — El dolor de perfil psicógeno se relaciona con antecedentes de ansiedad pudiendo tener una duración variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones. — El dolor de perfil pericárdico a menudo cuenta con antecedentes de infección respiratoria, IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante que se agrava con la respiración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación. 740 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Hoy en día se establecen las unidades de dolor torácico formadas por un equi- po multidisciplinario bajo la dirección de un cardiólogo o un urgenciólogo con el objetivo de optimizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con dolor torá- cico agudo evitando el ingreso de aquellos con patología leve y estableciendo el diagnóstico precoz de los pacientes con un síndrome coronario agudo (Fig. 37.2). 2. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 2.1. Introducción y conceptos Habitualmente se habla indistintamente de síndrome coronario agudo (SCA) o cardiopatía isquémica aguda como una serie de situaciones que tienen una causa común: la disminución en mayor o menor grado del aporte de sangre al miocardio como consecuencia de la obstrucción total o parcial de las arterias coronarias por placas de ateroma (la mayoría de las veces), por sí mismas o por formación de trombos sobre ellas. Con el propósito de estratificar los riesgos, concretar el diagnóstico, emple- ar un tratamiento inmediato y eficaz y distinguir los pronósticos, hoy en día se simplifican y consideran dos grandes grupos en la enfermedad coronaria y así se habla de: a) Angina estable o de esfuerzo que hay que valorar y actuar sobre ella, pero que no constituye una situación de emergencia. b) SCA, que representan siempre una situación de urgencia y que se pueden dividir en: b.1) Angina inestable (AI), en la que no llega a producirse necrosis miocárdica. b.2) Infarto agudo de miocardio (IAM), en donde sí existe necrosis miocárdica, pudiendo ésta abarcar todo el espesor de su pared que es el IAM transmural o con onda Q en su evolución, “el clá- sico”, o bien cuando afecta a zonas parciales del mismo: el IAM “no transmural” o sin onda Q. El diagnóstico de SCA se realizará basándose en tres pilares: la historia clíni- ca, el electrocardiograma (ECG) y las determinaciones séricas de enzimas de necrosis miocárdica, aunque la estratificación del riesgo y las medidas terapéuticas deben comenzar tras ver el ECG y realizar una rápida historia clínica. Las enzimas miocár- dicas ajustarán el diagnóstico poniéndole un “apellido” al nombre de SCA. El pro- nóstico a corto y largo plazo depende de la rapidez con la que se empiecen a tratar. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 741

CAPITULO 37 Paciente con dolor torácico Anamnesis, exploración física y ECG 10 minutos ECG patológico ECG normal ↓ ST o inversión onda T ↓ ST Dolor típico/atípico Dolor no coronario Unidad coronaria Repetir ECG Otros diagnósticos CK (MB) – Troponina Elevadas Normales Seriación enzimática y repetir ECG a las 6-9 horas Variaciones ECG Normales o nueva angina o elevación enzimática Prueba de provocación de isquemia (ergometría, ecocardiograma de estrés) Ingreso a las 12 – 24 horas Positivas Negativas Alta y observación domiciliaria Riesgo muy alto Pacientes con tratamiento antianginoso crónico previo que presentan dolor continuo de más de 20 min. asociado a signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión) o EAP. Pacientes que sin presentar esos signos tienen alteraciones electrocardiográficas muy evidentes: descenso del segmento ST ≥ 2 mm en derivaciones precordiales, o pacientes con angina postinfarto. Riesgo alto Pacientes con tratamiento antianginoso crónico previo que presentan dolor recurrente o dolor en reposo de más de 20 min de duración asociado a alteraciones electrocardiográficas menos evidentes: descenso del segmento ST ≥ 2 mm. en dos derivaciones al menos. Riesgo intermedio Pacientes con angor de comienzo o aparentemente estables cuyo último episodio ocurrió en las 24 horas anteriores y que se acompaña de alteraciones electrocardiográficas poco evidentes (descenso del segmento ST ≤ 1 mm o T negativa ≥ 3 mm en 2 derivaciones al menos). Pacientes cuyo último episodio de dolor ocurrió hace más de 24 Riesgo bajo horas. Figura 37.2: Diagnóstico precoz del síndrome coronario y estratificación del riesgo. EAP: Edema agudo de pulmón. Fuente modificada: Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Revista Española de Cardiología. 742 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 2.2. Valoración y actitud ante un paciente con dolor torácico con perfil isquémico Cuando alguien consulta por un dolor sospechoso o “típico” de cardiopatía isquémica se debe interpretar correctamente la anamnesis, la exploración física y el ECG de 12 derivaciones sin demora. a) Anamnesis Debe ir dirigida a dos puntos fundamentales: Identificar factores de riesgo cardiovasculares y conocer las características del dolor. a.1) Factores de riesgo cardiovasculares: HTA, hipercolesterolemia (dis- lipemias), tabaquismo, diabetes mellitus, postmenopausia, obesidad. a.2) Características del dolor: El dolor isquémico típico es un dolor opresivo, centrotorácico, irradiado hacia la región cubital y cara interna de ambos brazos, más en el izquierdo, en ocasiones a la mandíbula o espalda y, a veces, al abdomen en la zona epigástrica (Figura 37.3). Suele estar acompañado de cortejo vegetativo con sudoración profu- sa, náuseas y /o vómitos y sensación de disnea, intranquilidad o mareo. Dentro de este perfil hay datos y características que ayudan a diferenciar el cuadro de angina del IAM. Así se tendrá en cuenta: El dolor de la angina estable suele estar desencadenado por el esfuerzo y durar menos de 15 minutos, habitualmente cede con el reposo y con la administración de nitratos sublinguales (nitroclicerina s.l.). Figura 37.3: Zonas de irradiación típicas CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 743

CAPITULO 37 Se considera y se denomina angina inestable cuando el dolor tiene alguna de estas características: 1. Es más prolongado (superior a 20 minutos), 2. Es progresivo (de intensidad y frecuencia que va aumentando), 3. Es desencadenado con esfuerzos mínimos o en reposo, 4. Aparece tras un IAM. Y en todos estos supues- tos independientemente de que ceda o no con nitratos sublinguales. El espectro clínico de la angina inestable es muy amplio y va a ser el que lleve a tomar algunas decisiones importantes como es la indicación de monitorización, es decir, si el paciente debe de ingresar en la UCI o unidad coronaria. El dolor del IAM suele aparecer en reposo y, si aparece con el esfuerzo, no cede con el reposo ni con la administración de nitratos sublinguales, persistiendo más de 20-30 minutos. Pero hay que tener en cuenta que el dolor de una angina inestable puede ser imposible de distinguir del de un IAM. b) Exploración física Una vez establecida la sospecha de cardiopatía isquémica, la exploración física debe ir dirigida a 4 puntos fundamentales, que orientarán sobre la situación hemodinámica del paciente y la posible presencia de complicaciones: 1. Tensión arterial: En el 50% de los IAM puede haber hiperestimulación simpática, con hipertensión y taquicardia. En el IAM de VD puede aparecer hipo- tensión (que suele acompañarse de aumento de la PVY). También es frecuente la hipotensión en el IAM inferior. 2. Frecuencia cardiaca: En el IAM inferior y en el de VD suele aparecer bradicardia por estimulación vagal. También es frecuente la aparición de bloqueos A-V de 1º, 2º y 3º grado por isquemia del nodo AV. En los IAM anteriores es mas frecuente la aparición de bloqueos de rama, que también pueden evolucionar hacia bloqueo A-V. 3. Auscultación cardiaca: La aparición de soplos sistólicos típicos de insuficiencia mitral o de CIV pueden indicar una disfunción transitoria de músculo papilar o una rotura del tabique interventricular. También es relativamente frecuente la aparición de 3e y 4º tonos cardiacos. 4. Auscultación pulmonar: Comprobar signos que orienten hacia la existencia de insuficiencia cardiaca. c) ECG de doce derivaciones Al analizar un ECG en el que aparecen signos de isquemia miocárdica se debe tener en cuenta: 1. La naturaleza del proceso: reversible (isquemia, lesión) o 744 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 irreversible (infarto). 2. La duración del proceso (agudo o crónico). 3. La locali- zación del mismo (anterior, inferoposterior, IAM de ventrículo derecho, etc.). Los síndromes coronarios agudos se suelen manifestar electrocardiográfica- mente según se indica en las tablas 37.6, 37.7, 37.8. Una vez reconocidas las alteraciones anteriormente comentadas en relación con el grado de daño miocárdico hay que tratar de localizarlo espacialmente en una “cara del corazón”. Alteraciones del segmento ST (lesión miocárdica) - Lesión subepicárdica: ascenso horizontal mayor de 1 mm; se ve en el IAM y en la angina vasoespástica. - Lesión subendocárdica: descenso horizontal, generalmente en la angina de pecho. Alteraciones de la onda T (isquemia miocárdica) - Isquemia subendocárdica: elevación de la onda T (típico en la fase hiperaguda del IAM). - Isquemia subepicárdica: inversión de la onda T. Se da en la angina o IAM. Aparición de onda Q patológica De más de 40 ms de duración y con una magnitud que sea al menos del 25% de la onda R subsiguiente; indica necrosis miocárdica y se da en las fases aguda y crónica del IAM. Es habitual que no aparezca hasta que no ha pasado un cierto tiempo desde el comienzo del cuadro. Tabla 37.6: Manifestaciones electrocardiográficas según la naturaleza del proceso Secuencia ECG de un IAM 1) Fase inicial con 4) Fase II con Q onda T grande y T invertida, isquémica o picuda profunda y picuda 2) Fase I con 5) Fase III con ST elevación del ST isoeléctrico (Q incipiente) 3) Fase intermedia 6) Onda Q establecida con elevación del ST con T normalizada e inversión de la T Fase residual Tabla 37.7: Manifestaciones electrocardiográficas según la duración del proceso CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 745

CAPITULO 37 - Control de constantes vitales: TA, FC, FR, Tª. - Monitorización ECG: para detectar las arritmias que pueden presentarse en la fase aguda (ESV, TV, FV, bradicardia, bloqueos). - Tener dispuesto el material para realizar un soporte vital avanzado en caso de ser necesario o avisar para su traslado. - Administrar AAS, si no está contraindicado: 200-300 mg v.o. - Aplicar oxígeno a 3-5 lpm: aunque este punto está discutido si no existe hipoxia, se puede administrar durante las primeras 2-3 horas. - Implantar una vía venosa y extraer muestras para determinación de enzimas. - Tratamiento sintomático del dolor: cloruro mórfico: 2-4 mg (1/4-1/2 ampolla) cada 5 minutos hasta 25-30 mg s.c. o i.v. - Tratamiento vasodilatador: Se dará NTG s.l. (0.4 mg) pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos si es bien tolerada. Aunque se prefiere NT subcutánea o intravenosa (de elección) si TAS>100 (1 ampolla de 50 mg en 500 ml de S. Glucosado 5%, en bomba de perfusión empezando a un ritmo de 5 ml/h). - Administrar antieméticos (metoclopramida) si es necesario. - Considerar benzodiacepinas si tras la analgesia persiste gran ansiedad. Tabla 37.8: Medidas generales de tratamiento ante un SCA. AAS: Acido acetilsalicí- lico. ESV: Extrasístoles ventriculares. FR: Frecuencia respiratoria. FV: Fibrilación ventricular. NTG: Nitroglicerina. d) Pruebas complementarias Aunque habrá que realizar una radiografía de tórax PA y lateral, un hemograma y un estudio de coagulación, imprescindibles para el tratamiento posterior (posible fibrinolisis, heparinización, etc.), las enzimas miocárdicas tienen el papel fundamental en el diagnóstico. Se manejarán dos tipos de enzimas (con sus subti- pos correspondientes), siendo el aumento de sus niveles séricos normales, típico de necrosis miocárdica: — CK: Comienza a elevarse a las 6 horas de iniciarse el proceso y la clínica. La especificidad miocárdica viene marcada por el subtipo CK-MB que debe ser al menos el 5% del total de la cifra de CK en plasma (5-15%). — Troponina I: Es mucho más sensible para indicar necrosis miocárdica que la CK, pero se eleva mas tardíamente que la CK (suelen haber transcurrido más de 6 horas desde el comienzo de la clínica), aunque por otro lado permanece mas tiempo elevada (más de 7 días la troponina I y más de 10-14 días la troponina T). Es importante resaltar que las determinaciones enzimáticas sólo sirven para determinar si ha existido necrosis miocárdica o no (distingue entre una angina y un IAM), pero no deben interferir ni retrasar la actitud terapéutica. 746 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Fibrinolíticos: Está indicado utilizar rt-PA en las siguientes situaciones: Alergia a estreptokinasa (SK), tratamiento con SK o APSAC hace <9 meses. Podría estar justificado el rt- PA en IAM agudos de menos de 6 h de evolución si son anteriores y en enfermos meno- res de 75 años. En pacientes mayores de 75 años utilizar SK, independientemente de la localización o del tiempo de evolución del IAM. Estreptokinasa: 1.5 millones de U (2 viales de 750.000 U), disueltos en 100 ml de salino 0.9% a pasar en 60 min. Con ella para la anticoagulación es suficiente con iniciar una pauta de heparina profiláctica en las primeras 12 h del IAM (Enoxaparina 1mg/Kg /12h o heparina cálcica 5000 U/12h). Mantener anticoagulación un mínimo de 48h (rt-PA): Preparar dos viales de 50 mg del producto y administrar 15 ml en bolo en 1,5 minutos, 50 ml en infusión continua durante 30 minutos, 35 ml en la hora siguiente. Anticoagulación: poner un bolo de 5000 U iv de heparina sódica y posteriormente una infusión continua de 1000 U/ hora de heparina vía iv durante 48h. Betabloqueantes: se deben administrar lo antes posible (preferible en los primeros 20 min), atenolol poner 2,5 mg (5ml) en 2 minutos. Repetir 2,5 mg a los 5 minutos. Se pueden poner de esta forma hasta 10 mg iv y mantener con atenolol oral 50-100 mg diarios, empezando a continuación del bolo iv. Inhibidores de la ECA: Captopril 12.5 mg/12 h al inicio hasta 25-50 mg/8 h o enalapril desde 5 mg a 20 mg /12 h. v.o. Antiagregantes Además de la aspirina se utilizan: – Clopidogrel: En pacientes con contraindicación para AAS y en los que se coloca un stent. Dosis 300 mg en una toma y después 75 mg/día. – Anti GP IIb/IIIa: Inhibidores de los receptores IIb/IIIa plaquetarios. Tabla 37.9: Fármacos usados en el SCA. 2.3. Tratamiento El tratamiento del SCA comprende unas medidas generales que se deben empezar a aplicar en el momento en que la historia clínica lo sospecha, y una serie de medidas más específicas que se aplican una vez estratificado y clasificado el paciente, según los hallazgos electrocardiográficos como hemos comentado (tabla 37.9). a) Medidas generales Si la anamnesis y la exploración física sugieren un síndrome coronario agudo se debe empezar a aplicar una serie de medidas generales mientras se le está haciendo al paciente el ECG de 12 derivaciones y tras su realización: Tras las medidas iniciales y una vez activados los sistemas de emergencia, se tiende a clasificar a los pacientes en dos grandes grupos de acuerdo con los hallazgos en el ECG que precisarán actuaciones y tratamientos distintos: Enfermos con elevación del segmento ST y enfermos con descenso del segmento ST. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 747

CAPITULO 37 Pacientes con elevación del segmento ST, en general, son pacientes que están sufriendo una necrosis miocárdica transmural aguda. Se asume que necesi- tan monitorización y tratamiento de reperfusión de las arterias ocluidas (fibrinolisis o angioplastia coronaria transluminal percutánea o ACTP) de forma inmediata y deben ingresar en UCI lo antes posible. Pacientes con depresión del segmento ST: suelen estar padeciendo una angina inestable o un IAM sin onda Q (no transmural). Presentan distinto grado de riesgo según una serie de circunstancias, necesitando monitorización (ingreso en UCI o unidad coronaria) y tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes, entre otros. Ver figuras 37.4 y 37.5. El tratamiento de los pacientes con depresión del segmento ST (asumiendo una situación de angina inestable o posible “IAM no Q”) se realizará en función de los grupos de riesgo en los que se van a dividir a los enfermos, mientras que el tratamiento de los pacientes con elevación del segmento ST persistente depende- rá del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y la disponibilidad para hacer la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) y/o fibrinolisis temprana. Elevación del segmento ST Activar servicios de emergencia Tramitar INGRESO EN UCI AAS y resto de medidas generales de la tabla 2.9 β-Bloqueantes si no están contraindicados ≥ 12 horas ≤ 6-12 horas Tiempo desde inicio síntomas ¿Síntomas Indicada ACTP primaria Indicada persistentes? ¿Disponible un centro para realizarla? fibrinolisis No Sí Sí No Considerar Sí tratamiento de reperfusión ACTP Tto médico en Fibrinolisis primaria UVI o unidad precoz Reperfusión coronaria stents Figura 37.4: Tratamiento del paciente con elevación del ST. 748 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST Valorar riesgo Alto Bajo Muy alto Intermedio Ingreso en Troponina/CKMB Ingreso en UCI planta Ingreso en UCI AAS + convencional Heparina i.v. AAS + + Heparina i.v. + Anormal Normal Revascularización Anti GP IIb/IIIa + en 24- 48 horas Revascularización de emergencia Ingreso en UCI AAS + HBPM AAS + Heparina i.v. + Anti GP Considerar ergometría IIb/IIIa Considerar coronariografía Figura 37.5: Tratamiento del paciente con descenso del ST. AAS: Ácido acetilsalicí- lico. HBPH: Heparinas de bajo peso molecular. Los pacientes que están dentro de las primeras 6-12 horas desde el comienzo de los síntomas y que son susceptibles de tratamiento fibrinolítico deben de ser tratados enseguida o ser considerados para angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria. La elección de la técnica de ACTP dependerá de: – La disponibilidad de trasladar al enfermo a un centro con hemodinámica en menos de dos horas. – También debe ser considerada ésta, cuando la fibrinolisis esté totalmente contraindicada (ACVA hemorrágico previo, otros ACVA en el último año, existencia de tumor intracraneal, sangrado activo en algún órgano interno, sospecha de disección aórtica, diátesis hemorrágica) o parcialmente (embarazo, HTA mal controlada, ulcus activo, historia de traumatismos o cirugías en las últimas tres semanas). Si el tratamiento comienza después de 12 horas del inicio de los síntomas, se debe administrar la medicación indicada y, de acuerdo con las condiciones indi- viduales, pasar a ser candidatos a tratamiento de reperfusión o a administración de IECAs (sobre todo si hay signos de insuficiencia cardíaca izquierda). CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 749

CAPITULO 37 3. INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. 3.1. Introducción y conceptos Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a la disfunción mecánica del corazón. Se puede clasificar a la IC según varios aspectos: — Según la clínica predominante en IC izquierda (donde predominan los síntomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que predominan son los de congestión sistémica). — Según la fisiopatología en IC sistólica (donde predomina la disminución de fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificultad al llenado ventricular, con función sistólica conservada). — Según la rapidez de instauración en IC crónica (instauración progresiva tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición brusca secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación). La etiología de la IC es múltiple, ya que es la vía final de multitud de pato- logías que afectan al corazón: Cardiopatía isquémica (la más frecuente), HTA, valvulopatías y lesiones congénitas, miocardiopatías, estados hipercinéticos, etc. 3.2. Clínica y diagnóstico En una primera aproximación al paciente con sospecha de IC, se valorarán las constantes vitales y situación hemodinámica TA, FC, FR y Tª. Se realizarán un ECG y una gasometría arterial basal y comenzará con la oxigenoterapia. Una vez comprobada la estabilidad clínica del paciente se pasa a realizar una anamnesis y exploración física. a) Anamnesis: Preguntar por antecedentes del paciente: Factores de riesgo cardiovascular, cardiopatías previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento actual, enfermedades concomitantes (con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). También será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, principalmen- te el grado funcional que presentaba previamente (usando la clasificación funcional de la NYHA, tabla 37.10). En la IC se pueden encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sis- témica o por bajo gasto (Tabla 37.11) Además deberemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que hayan llevado al paciente a la situación de IC. (Tabla 37.12) 750 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Grado I Grado II Grado III Grado IV Actividad ordinaria Ligera limitación a Limitación marcada Síntomas en reposo. sin síntomas. la actividad física. de la actividad física. Actividad ordinaria Síntomas con con síntomas. actividad menor de la ordinaria. Tabla 37.10: Clasificación funcional NYHA. - Disnea Congestión pulmonar - Ortopnea - Disnea paroxística nocturna (DPN) (IC izquierda) - Tos - Hemoptisis - Edemas - Nicturia Congestión sistémica - Dolor abdominal (IC derecha) - Distensión abdominal - Músculo: astenia, fatiga - SNC: ansiedad, depresión, desorientación Bajo gasto - Riñón: oliguria Tabla 37.11: Síntomas y signos en la IC. - Arritmia - Nueva cardiopatía Factores cardiacos - Fármaco inotrópico negativo - TEP - HTA mal controlada - Abandono del tratamiento o dieta - Estrés físico o psíquico - Infección - Anemia Factores no cardiacos - Enfermedad intercurrente - Cirugía - Fármacos que retienen sal (AINEs) - Hábitos tóxicos - Sobrecarga hídrica Tabla 37.12: Factores precipitantes de IC. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 751

CAPITULO 37 b) Exploración física: En una primera aproximación se tiene en cuenta el aspecto general: hidratación, perfusión y nutrición; coloración de piel y mucosas (cianosis por IC izquierda, ictericia por IC derecha, palidez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia al decúbito). Cabeza y cuello: signos de ingurgitación yugular a 45º, reflujo hepatoyugu- lar; signos de IC derecha, carótidas (simetría y ritmo). Auscultación cardiaca: Ritmo, extratonos; un cuarto ruido por disfunción diastólica o un tercer ruido por disfunción sistólica y soplos sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía de base. Auscultación pulmonar: presencia de crepitantes, que predominan en bases, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además, se pueden encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación. Abdomen: en situación de IC derecha se pueden encontrar ascitis y hepatomegalia. Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y descartar trombosis venosa profunda. c) Pruebas complementarias: Véase la tabla 37.13. 3.3. Tratamiento a) Tratamiento de los factores precipitantes: instaurar de manera simul- tánea con el tratamiento específico de la IC: Fibrilación auricular: control de la frecuencia y cardioversión eléctrica si precisa; de la HTA, etc. b) Medidas generales: Posición semisentada o incorporada, vía venosa y sonda vesical (control de diuresis), oxigenoterapia a 3-5 lpm, monitorización ECG y constantes. c) Tratamiento farmacológico: Tabla 37.14: diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos 3.4. Edema agudo de pulmón Se trata de un episodio de disnea más o menos súbita acompañada de ortopnea. A la exploración se encuentra el paciente taquipneico con tiraje, sudoración fría y cianosis; objetivándose estertores húmedos con o sin sibilancias en la aus- cultación respiratoria. En las pruebas complementarias destacan un patrón alveolar bilateral en la Rx de tórax, hipoxemia y normo-hipercapnia en la gasometría y un ECG patoló- gico, donde generalmente se aprecia algún tipo de taquicardia supraventricular o fibrilación auricular. 752 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Hemograma (anemia, puede ser la única causa de IC si Hb<5 o Hcto<25%); estudio de coagulación (TEP, IAM, toma de anticoagulantes); GAB (efecto shunt, hipoxemia con normo-hipocapnia); sistemático de orina (iones en orina, Analítica insuficiencia renal prerrenal); bioquímica: urea y creatinina (insuficiencia renal), iones (sodio bajo, signo de mal pronós- tico, alteraciones del potasio), CK-MB y troponina I (C. isquémica aguda). Parámetro que se encuentra elevado en el caso de ICC (por encima de 70 pg/ml, o 20 pmol/l). Útil en el caso de diag- nósticos complicados, descartándose disnea secundaria a ICC en el caso de no elevarse por encima de los valores de Péptido natriurético corte, ya que dicho test tiene un valor predictivo negativo muy alto (95-98%), y pudiendo tratarse de disnea secundaria a ICC en el caso de valores altos con alta probabilidad (sensibilidad del 93-98% y especificidad del 85-90%). A veces puede diagnosticar el factor desencadenante (Fibrilación auricular, IAM, ondas Q patológicas, creci- ECG miento de cavidades...). Generalmente patológico. -Signos de congestión venosa: Redistribución del flujo (hipertensión pulmonar postcapilar), edema intersticial (líneas de Kerley, derrame pleural, derrame en cisuras) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos hiliofu- gos, respeta bordes del tórax, frecuentemente simétricos, en Radiografía de tórax ancianos a veces en bases). -Cardiomegalia. Sin la presencia de ésta pensar en IC dias- tólica o aguda. -Otros: infiltrados neumónicos, signos de EPOC. Tabla 37.13: Pruebas complementarias para IC. En el tratamiento del edema agudo de pulmón (EAP) se aplicarán unas medidas generales: Posición semisentado, obtener vía venosa periférica, aplicar oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarilla de alto flujo a 8-10 lpm), monitoriza- ción ECG y TA y realizar ECG de 12 derivaciones para descartar arritmias o SCA que estén implicados en el cuadro de EAP. Las medidas específicas (comenzando con las dosis comentadas en el tratamiento de la IC) dependerán de la situación hemodinámica (TA y FC) del enfermo (Tabla 37.15). En ocasiones, ante el fracaso inminente respiratorio: Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento, PaO2 <50 mmHg, acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 >50 mmHg y pH <7.2. o ante un trabajo respiratorio evidente con una FR > 40…se valorará la intubación y conexión a ventilación mecánica del enfermo. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 753

CAPITULO 37 El más usado es la furosemida, 40-80 mg v.o o i.v con un primer efecto vasodilatador venoso; con una dosis máxima Diuréticos en función de la diuresis y la función renal. - Nitroglicerina con una dosis mínima en dilución de 0.3mg/h y máxima de 4mg/h. Se diluyen 50 mg en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a 10-20 ml/h (1-2 Vasodilatadores mg/h) y variando la dosis según respuesta de la TA (mante- niendo TA sistólica por encima de 90 mmHg). La retirada de esta medicación debe ser de forma paulatina. -Digoxina (amp de 0.25 mg): para control de FC en la FA rápi- da 0.5mg ó 0.25mg (si tomaba digoxina previamente). -Dopamina dosis de inicio de 2 mcg/kg/min y máx de 10 mcg/kg/min. (dilución de 500mg en 250 ml de suero glucosado comenzado a dosis de 10ml/h con un máximo de 40ml/h). A Inotrópicos dosis bajas mejora la diuresis por vasodilatación a nivel renal. -Dobutamina: al inicio 2 mcg/kg/min pudiéndose llegar a 10 mcg/kg/min. -Levosimendán dosis de carga es de 6-12 mcg/kg adminis- trada en 10 minutos continuando con una infusión continua de 0,05-0,02 mcg/kg/min. Cloruro mórfico (amp de 10 mg): se diluye 1 ampolla en 9 ml de suero comenzando a dosis i.v de 2-4 mg/minuto (2-4 ml de la dilución en infusión lenta, en esta dilución la equi- valencia de mg/ml es de 1:1), repitiendo cada 10-15 minutos Otros hasta un máximo de 15 mg. Se encuentra contraindicado en disminución del nivel de conciencia. Anticoagulación, IECAs, bicarbonato... según situación individualizada. Tabla 37.14: Tratamiento farmacológico de la IC. 4. SÍNCOPE 4.1. Introducción y conceptos El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural de duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación. Como presíncope se entiende la sensación de pérdida inminente de conciencia pero sin llegar a presentarla. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido un episodio sincopal en algún momento de su vida. El síncope tiene múl- tiples etiologías identificables (no se puede llegar a un diagnóstico de presunción en al menos el 30%). Por lo tanto, es fundamental la estratificación de riesgo en estos pacientes que se puede realizar mediante los datos aportados por la historia clínica, 754 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 -Nitroglicerina sublingual 1 o 2 comp hasta obtener acceso i.v -Furosemida 40 mg i.v, repitiendo a los 10-15 minutos según respuesta. -Morfina i.v repitiendo dosis a los 10-15 minutos según res- TA normal o elevada puesta. -Nitroglicerina i.v en perfusión, ajustando según respuesta de TA. -Dopamina si no existe mejoría o sospecha de bajo gasto. - Dobutamina si no hay hipotensión. - Dopamina en perfusión hasta dosis máxima. -Dobutamina en perfusión si no hay mejoría. -Milrinona si no hay mejoría -Furosemida 40mg i.v si TA>80mmHg. TA baja (<90mmHg) -Valorar levosimendán como primera opción cuando se quieren evitar efectos arritmogénicos o el aumento en el consumo de oxígeno miocárdico de los otros inotrópicos. Tabla 37.15: Tratamiento farmacológico del edema agudo de pulmón. la exploración física y algunas pruebas complementarias de fácil acceso como el electrocardiograma, analítica convencional y la radiografía de tórax. a) Clasificación: Etiológicamente se puede clasificar el síncope en tres grandes grupos. La importancia de esta clasificación radica en la variación pro- nóstica dependiendo del grupo: — Síncope cardiaco, prevalencia del 18% (Tabla 37.16). — Síncope no cardiaco pero de causa específica, prevalencia del 48% (tabla 37.17). — Síncope de causa indeterminada, prevalencia del 34%. 4.2. Valoración y actitud ante un paciente con síncope En una primera aproximación al paciente que ha sufrido un síncope hay que realizarle una toma de constantes, un examen del nivel de conciencia y del aspec- to general, un ECG y análisis de glucemia capilar (BM-test). Tras asegurarse de su estabilidad hemodinámica y que no hay necesidad de una intervención inmediata, se pasa a realizar una aproximación diagnóstica completa cuestionando los antecedentes personales del paciente. La anamnesis debe estar dirigida a recabar información de las posibles situaciones precipitantes, pródromos, actividad durante el episodio, duración y recuperación del síncope (tabla 37.18). CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 755

CAPITULO 37 Corazón izquierdo: -Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo -Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo -Disección aórtica -Obstrucción llenado: prótesis obstructiva, estenosis mitral, Por obstrucción del flujo mixoma auricular izquierdo de salida Corazón derecho: -Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (TEP). Síncope de esfuerzo -Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo -Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo -Taponamiento cardíaco Disfunción aguda de VI Cardiopatía isquémica aguda Alteración del ritmo: -Bradicardia (enfermedad del seno) -Taquicardias supraventriculares o ventriculares Alteraciones de la conducción Arritmias Marcapasos malfuncionantes: -Síndrome de marcapasos -Disfunción -Taquicardia mediada por marcapasos Tabla 37.16: Causas del síncope cardiaco. a) Síncope vasovagal: Paciente en que se puede objetivar algún factor predisponente y desencadenante, con pródromos claros (por estimulación simpá- tica-parasimpática, siendo los más frecuentes: cefalea, sudoración, mareo, dolor abdominal, náuseas, palpitaciones, disnea y parestesias), por lo que es raro el traumatismo, con palidez facial durante el síncope, con pérdida de conciencia breve y recuperación sin clínica o con clínica inespecífica. b) Síncope cardiogénico: Es aquel síncope brusco sin pródromos (y por lo tanto con alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y que a veces se puede relacionar con el ejercicio. ECG: Se debe realizar siempre y debe ir acompañado de tira de ritmo. Un ECG normal no descarta la presencia de un síncope cardiogénico. Se entiende como ECG anormal cuando existen: 1. Ritmos anormales. 2. Extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 a la hora) repetitivos o mul- tifocales. 3. Bloqueos o alteraciones de la conducción. 4. Hipertrofia derecha o izquierda. 5. PR corto (sugestivo de pre-excitación) o QT largo. 6. IAM anti- guo. 756 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 15-20% de todos los síncopes. Tipos: cardioinhibitorio, Neurocardiogénico vasopresor y mixto (vasovagal) Paciente joven, sin cardiopatía ni episodios previos. Factores predisponentes, precipitantes y pródromos. Buen pronóstico. Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedesta- ción, embarazo, varices, etc Depleción de volumen Ortostático Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y antidepresivos Patologías del Sistema Nervioso Autónomo Patología cerebro-vascular: afectación extensa o del territorio vertebrobasilar -Hemorragia subaracnoidea (HSA), ACVA extenso, AIT Neurológico vertebrobasilar, alteraciones esqueléticas cervicales, Síndrome del robo de la subclavia Crisis epilépticas, migraña (vertebrobasilar) Hipersensibilidad del Ancianos, aterosclerosis, masaje del seno positivo. Buen seno carotídeo pronóstico Situacional Tos, deglución, valsalva, micción, defecación postpandrial Metabólico Hipoxia, hipoglucemia, hiperventilación Diagnóstico de exclusión Psiquiátrico Tabla 37.17: Causas Síncope no cardiaco. ACVA: Accidente cerebrovascular. AIT: Accidente isquémico transitorio. 4.3. Tratamiento Junto con las medidas generales se realizará monitorización ECG en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico (tabla 37.19.). 5. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO: PERICARDITIS AGUDA Y TAPONAMIENTO CARDIACO 5.1. Introducción y conceptos La patología del pericardio puede dar lugar a los siguientes síndromes: pericarditis aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericárdico crónico (DPC) y pericarditis constrictiva (PC). 5.2. Pericarditis aguda Es un síndrome debido a la inflamación del pericardio. Es más frecuente en varones y en adultos. Existe un gran número de enfermedades y agentes que pue- CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 757

CAPITULO 37 - Postura: la mayoría de los síncopes se van a producir en bipedestación (sobre todo los ortostáticos y vasovagales). La situación de decúbito debe hacer sospechar una etiología neurológica, cardiogénica, psiquiátrica o metabólica. A veces el desencadenante no es la postura sino el cambio de la misma, como en el mixoma auricular. - Movimientos específicos: los movimientos de cuello pueden ocasionar síncopes en la hipersensibilidad del seno carotídeo y las malformaciones cervicales. En el síndrome del robo de la subclavia se produce por los movimientos del miembro superior izquierdo. - Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sincope vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, micción...) o por hipersensibilidad del seno carotídeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el ortostático a veces se pueden identificar una causa determinada como proceso infeccioso previo, signos de sangrado, clínica de anemia previa, etc. - Ejercicio: El síncope secundario al ejercicio debe hacer sospechar cardiopatía fundamentalmente miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica o hiperten- sión pulmonar, aunque también hay que pensar en arritmias como taquicardias ventriculares (fundamentalmente en displasia arritmogénica de ventrículo derecho o taquicardia ventricular idiopática de ventrículo derecho). Tabla 37.18: Factores precipitantes de los síncopes. den causar pericarditis, siendo lo más frecuente las infecciones virales y la idio- pática, muchas veces indistinguible (tabla 37.20). a) Clínica y diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico (dolor torácico, fiebre y roce pericárdico) y a través del ECG (alteraciones electrocardiográficas evolutivas) (Fig. 37.6 y 37.7). Hay que preguntar por clínica de cuadro infeccioso de vías respiratorias altas, diarrea… con el fin de buscar la causa desencadenante. El dolor de la pericarditis aguda generalmente se localiza en región retroesternal y precordial izquierda, con irradiación hacia cuello y trapecio izquierdo. A veces puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo o tener unas características opresivas similares al dolor de angina o IAM. El dolor suele aumentar con la tos, la inspiración profunda y al estar de pie, y mejora al estar sentado. Puede existir dolor pleurítico por la afectación concomitante de la pleura, fiebre (febrícula) y disnea entre otros síntomas acompañantes. En la exploración lo más significativo es el roce pericárdico que es patognomónico de PA y que se describe como un ruido agudo y áspero, como el roce del cuero. Posee tres componentes: presistólico, sistólico y diastólico. Es evanescente. Se suele auscultar en la zona inferior del borde esternal izquierdo con el paciente sentado o inclinado. 758 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Medidas generales -Evitar desencadenantes -Aumento de ingesta de líquidos y sal (bebidas isotó- nicas) -Evitar situación de riesgo Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fár- Vasovagal maco que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal. Reducción o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba. Marcapasos: Indicado en el caso de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiología cardioinhibidora. Medidas generales -Elevar la cabecera de la cama -Medias de compresión -Evitar bipedestación brusca o mantenida Ortostático -Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas Medidas farmacológicas -Fludrocortisona -Alfaadrenérgicos (fenilefrina) Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes Hipersensibilidad del Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomi- seno carotideo méticos Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I) Medidas generales: evitar precipitantes, evitar hipovole- mia, postura de protección si situación de riesgo (micción Situacionales sentado....). Medidas farmacológicas: anticolinérgicos. Tabla 37.19: Medidas de tratamiento según el tipo de síncope. b) Pruebas complementarias 1. ECG: Las alteraciones electrocardiográficas seriadas son muy útiles para el diagnóstico de pericarditis. Se han descrito 4 estadios en la evolución del ECG (tabla 37.21.). Sólo en el 50% de los casos son detectables los 4 estadios de evolución del ECG. En un 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR en estadios muy precoces de la enfermedad. 2. Rx de tórax: cuando existe derrame pericárdico encontraremos aumen- tada la silueta cardiaca. Es posible detectar derrame pleural, habitualmente en el lado izquierdo. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 759

CAPITULO 37 Idiopática (la más frecuente) Infecciosas: Vírica: Cosxackie A y B, virus ECHO, adenovirus, virus de la parotiditis, mononu- cleosis infecciosa, varicela, VHB, VIH Tuberculosis Otras: Bacterianas, micóticas, toxoplasmosis, amebiasis y micoplasma No infecciosas Infarto agudo de miocardio, postinfarto de miocardio (Sd Dressler), postpericar- diectomía Uremia Neoplásicas: cáncer de pulmón o mama, leucemia, linfoma Radiación Fármacos: hidralazina, procainamida, fenitoína, isoniazida, etc. Traumatismos Hipotiroidismo Enfermedades autoinmunes: LES, artritis reumatoide, esclerodermia, etc. Tabla 37.20: Causas de pericarditis aguda. LES: Lupus eritematoso sistémico. 1. Elevación del ST, cóncavo, de carácter difuso, excepto en aVR y V1. Elevación de las ondas T en las mismas derivaciones que el ST. Puede haber depresión del segmen- to PR (signo precoz). 2. Se caracteriza por la normalización del ST y aplanamiento de la onda T. Aparece varios días después. 3. Inversión de la onda T. 4. Normalización de las ondas T. Puede ocurrir semanas o meses después. Figura 37.6 Figura 37.7 Tabla 37.21: Evolución de las alteraciones del ECG en la pericarditis aguda. 760 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 3. Laboratorio: Puede existir leucocitosis y aumento de VSG. El aumento de la CK con su fracción MB, asociado a inflamación miocárdica acompañante, y de la troponina I apuntarían a una miopericarditis. 4. Ecocardiograma-doppler: Su principal utilidad es la detección de derrame pericárdico, pero éste por sí mismo no es diagnóstico de pericarditis, aunque sí apoya este diagnóstico en un paciente con un cuadro clínico sugestivo. Debe realizarse de forma urgente siempre que exista inestabilidad hemodinámica o se sospeche taponamiento cardiaco o miocarditis y en pacientes en que no se contro- la el dolor y la fiebre a pesar de tratamiento adecuado. El diagnóstico de pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos dos de los tres criterios (dolor torácico característico, roce pericárdico, cambios evolutivos en el ECG), aunque la presencia de un roce pericárdico permite, por sí solo, establecer el diagnóstico. c) Tratamiento: Véase tabla 37.22. - El primer paso consiste en establecer si existe compromiso hemodinámico y descartar un proceso sistémico subyacente que requiera un tratamiento específico. - Observación 24 horas para descartar IAM y por la posibilidad de desarrollar taponamiento cardiaco (presente en el 15% de los pacientes con PA). - Reposo hasta la desaparición del dolor y la fiebre. - Se administrarán salicilatos durante un mínimo de dos semanas. La dosis inicial (500-1000 mg/8 h de AAS) mientras dure el dolor y la fiebre, con retirada posterior paulatina. En ausencia de respuesta se administrarán antiinflamatorios no esteroide- os (indometacina 25-50 mg/6-8 h v.o o ibuprofeno 600 mg/6-8 h) aisladamente o en combinación entre sí o con la aspirina. - Los corticoides no son fármacos de primera elección. Sólo se considerará su admi- nistración en casos de persistencia de dolor intenso o fiebre alta, rebelde a los fárma- cos antes mencionados, de más de siete días de evolución y si se considera descarta- da la tuberculosis. La dosis inicial (40-60 mg de prednisona) se mantendrá mientras persista dolor, fiebre o derrame importante y se reducirá de forma paulatina. - El diagnóstico de cualquier forma de pericarditis obliga a plantear la retirada o modificación del tratamiento anticoagulante que el paciente estuviera recibiendo. - Entre un 15-20% de los pacientes con pericarditis aguda presenta recidiva. En general, el tratamiento de las recurrencias tiene que ser el mismo que el del brote de pericarditis inicial. En los pacientes que hayan presentado dos o más recurrencias se iniciará el tratamiento con colchicina (asociado a AINEs). La dosis inicial será de 1 mg/12 h, pudiéndose reducir a 0,5 mg/12 h en caso de intolerancia digestiva. Tabla 37.22: Tratamiento de la pericarditis aguda. AAS: Ácido acetilsalicílico. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 761

CAPITULO 37 5.3. Taponamiento cardiaco En el taponamiento cardíaco la acumulación de líquido pericárdico origina una limitación progresiva del llenado diastólico ventricular y la reducción del volumen diastólico, compensado inicialmente con un aumento de la frecuencia cardiaca, pero fracasando posteriormente, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco. a) Clínica y diagnóstico: El paciente puede referir dolor torácico y fiebre, pero la principal manifestación clínica es la disnea y el hallazgo más frecuente es la distensión venosa yugular. Habrá que investigar la presencia de pulso paradó- jico (descenso de la presión arterial sistólica mayor de 10 mmHg durante la ins- piración). El pulso paradójico no es patognomónico pero es sugerente de TC y cuando éste es severo, la presión arterial y el gasto cardíaco caen y existe taquicardia y taquipnea. El diagnóstico de taponamiento se hace basándose en la demostración de compromiso hemodinámico en presencia de derrame pericárdico moderado o severo. Los criterios diagnósticos de taponamiento son: ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial. En el ECG: se puede encontrar alternancia eléc- trica y disminución del voltaje del QRS. Ecocardiograma: ha de realizarse siempre que se sospeche taponamiento cardíaco, siendo diagnósticos los hallazgos encontrados. Rx de tórax: No hay datos característicos de taponamiento cardiaco. b) Tratamiento: Irá dirigido a mejorar el gasto cardiaco: 1. Aumentando la precarga con expansores de volumen que pueden ser coloides según respuesta de TA y FC. 2. Mejorando la contractilidad y las resistencias vasculares sistémicas con drogas inotropas como la dopamina (perfusión de 1g de dopamina en 500 ml de dextrosa al 5%). Se inicia a 10ml/h pudiéndose aumentar progresivamente según respuesta. 3. Si persiste la inestabilidad hemodinámica se realizará pericardiocente- sis subxifoidea. 6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. EMERGENCIA HIPERTENSIVA 6.1. Introducción y conceptos La mayoría de los casos aparecen en pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada, pero en ocasiones hay otras patologías asociadas a hipertensión arterial severa. La elevación tensional a su vez 762 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos independientemente de su causa. Es importante distinguir entre: — Urgencia hipertensiva: situación de elevación tensional (de forma arbitraria se ha establecido una TA ≥ 200/120 mmHg) en ausencia de lesión aguda de los órganos diana (cerebro, corazón y riñón), asintomá- tica o con síntomas leves e inespecíficos (cefalea moderada). Debe ser corregida gradualmente en 24-48 horas con medicación oral. — Emergencia hipertensiva: HTA severa asociada a lesión aguda o progresiva de los órganos diana que puede ser irreversible y de mal pronós- tico vital. Los pacientes anticoagulados deben incluirse en este grupo. Requiere una reducción inmediata (en no más de 1 hora) de la tensión arterial (TA) con tratamiento parenteral. Los cuadros clínicos se comen- tan posteriormente, aunque en ocasiones algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como urgencias hipertensivas. — HTA: Cifras tensionales elevadas atendiendo a la clasificación de la tabla 37.23. 6.2. Valoración y actitud ante un paciente con crisis HTA La historia y la exploración física iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergencia de la urgencia hipertensiva. La gravedad de la situación no se define por las cifras de TA sino por la afectación orgánica que ocasionen. La exploración física general valorará especialmente la toma de TA (que debe hacerse en decúbito y en bipedestación, si es posible, y en los dos brazos si se sospecha disección aórtica), los signos de insuficiencia cardiaca y disección aórtica, los déficits neurológicos y exámen del fondo de ojo. Exploraciones complementarias: Encaminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral. Habitualmente se comprobará el hemograma, Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg) Grado I (leve) 140-159 90-99 Grado II (moderada) 160-179 100-109 Grado III (severa) 180-209 110-119 Grado IV > 210 > 120 Tabla 37.23: Clasificación de la HTA. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 763

CAPITULO 37 Fármacos Dosis Inicio de acción Duración Indicaciones Vasodilatadores I: 0,25-10 mcg/kg/min Inmediato 1-2 La mayoría de EH Nitroprusiato sódico en infusión continua minutos Precaución en los (amp. de 50 mg) protegida de la luz casos con PIC (50mg/500 ml elevada y retención s.glucosado al 5%) nitrogenada severa la máx. dosis no más de 10 min Nitroglicerina I: 5-100 mcg/min en 2-5 minutos 3-5 Isquemia coronaria. (amp. de 5 y 50 mg) infusión continua (50 minutos Angor. mg/500 ml SG) B: 5-20 mg IV/20 min. 10-20 minutos 3-8 horas Hidralacina Eclampsia (amp. de 25 mg) I:40mg/500 ml/ 4-6h 20-30 minutos IM: 10-50 mg 6 horas La mayoría de EH Inmediato. Enalaprilato B: 1mg en 5 min/6h. I: 0.625-5mg/250 ml/6h 15-30 minutos (amp. de 1 mg) Evitar en IAM 5-10 minutos 1-4 horas La mayoría de las Nicardipina 5-15 mg/hora EH salvo I.cardiaca aguda; cuidado en la isquemia coronaria Inhibidores adrenérgicos B: 20-80 mg IV en 5-10 5-10 minutos 3-8 horas La mayoría de EH Labetalol min. cada 10 min. salvo I. Cardiaca (amp. de 100 mg) I:0,5-2 mg/min aguda (200mg/200ml/6-120 ml/hora) Tabla 37.24: Fármacos por vía parenteral para el tratamiento de las emergencias hipertensivas (EH). EH: emergencias hipertensivas. B: bolo intravenoso. I: infusión intravenosa continua. PIC: Presión intracraneal. Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins; 1998. gasometría (arterial o venosa), iones, glucosa, urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y Rx de tórax. En ocasiones será preciso un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal. 6.3. Tratamiento de las emergencias hipertensivas El objetivo inicial será reducir la TA en no más de un 25% en las primeras 2 horas y después alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 764 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 TA ≥220/120 mmHg Valoración inicial: anamnesis y exploración física: hay o no repercusión visceral aguda y progresiva que compromete al paciente URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA Reposo 15-20 minutos Tratamiento parenteral Ingreso hospitalario Valorar UVI TAD >120 mmHg TAD <120 mmHg Tratamiento oral. Repetir la dosis a los 45-60 Estudio ambulatorio minutos si no hay control, 2-3 veces No control: TAD <120 mmHg Ingreso en hospital Figura 37.8: Actuación ante la crisis hipertensiva. horas. Hay que evitar un brusco descenso de la tensión arterial que pueda provocar isquemia renal, cerebral o coronaria (tabla 37.24 y Fig. 37.8). Cuadros: a) Hipertensión arterial acelerada maligna: Hipertensión arterial severa que se acompaña de retinopatía grado III (exudados, hemorragias) o IV (papi- ledema) de Keith-Wagener y deterioro de la función renal agudo y progresivo. El fármaco más utilizado es el nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastó- lica de 105-100 mmHg en 2-6 horas. b) Encefalopatía hipertensiva: El cuadro clínico consiste en un deterioro neurológico agudo o subagudo: cefalea grave, somnolencia, síndrome confu- sional, disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Si el paciente presenta focalidad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solicitar una TAC craneal. El fármaco habitualmente utilizado es el nitroprusiato, si bien se sabe que éste puede producir aumento del flujo cerebral (vía vasodilatación de arterias cerebrales). Otros fármacos que pueden utilizarse son: labetalol, hidralazina y nicardipina. c) Accidente cerebrovascular agudo: La hipertensión arterial es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA), además, tras producirse éste, suele objetivarse elevación tensional. La reducción de la TA reduce la incidencia de ACVA a largo plazo. Pero en un paciente que está desarrollando un ACVA se altera la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión y se produce vasoespasmo, por lo que la presión CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 765

CAPITULO 37 arterial es necesaria para mantener el flujo y caídas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronóstico. El manejo del paciente hipertenso con ACVA va a depender del tipo de ACVA y del grado de TA: 1. ACVA tromboembólico: Se recomienda no tratar la hipertensión arterial y suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACVA a no ser que exista: — Fallo cardiaco o disección aórtica. — TA diastólica >120 mmHg — TA sistólica > 220-200 mmHg — Si se utiliza tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA>185/110 mmHg. El fármaco a utilizar podría ser el labetalol (primera elección por rápida y segura dosifica- ción), el nitroprusiato (sería de segunda elección para algunos autores por el riesgo de elevar la PIC). Hay que vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión cerebral. 2. Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: Una elevación de la TA puede aumentar el sangrado, pero su reducción puede provocar isquemia. El tratamiento antihipertensivo en una hemorragia intracraneal debe realizarse si TAS>170mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170 mmHg. Como fármacos se utilizan labetalol, nitroprusiato o nicardipino. Se deben vigilar los signos de hipoperfusión cerebral secundarios a descenso de la TA En la hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorización de presión intracraneal (PIC), no hay que administrar tratamiento antihipertensivo salvo en la HTA grave. Si se decide iniciar el tratamiento, utilizar labetalol, debiendo evitar vasodilatadores, nitroprusiato y nitroglicerina, porque producen aumento del volumen sanguíneo y por tanto de la PIC, y controlar el nivel de conciencia. El nimodipino se puede utilizar para reducir el vasoespasmo, pero debe hacerse bajo monitorización ya que puede producir hipotensión arterial. 3. Disección aórtica: La presentación clínica habitual es la de un paciente de edad avanzada con hipertensión arterial de larga evolución que acude por dolor torácico intenso y persistente. El diagnóstico se confirma con ecocardiografía (transesofágica) y/o TAC helicoidal. Actitud: disminuir la presión arterial (conseguir una TA sistólica de 100-120 mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardia- 766 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 ca. Puede hacerse con nitroprusiato y un beta-bloqueante (propranolol) o con labetalol (el nitroprusiato no debe ser dado sin un betabloqueante). 4. Fallo ventricular izquierdo: La HTA en paciente con fallo ventricular izquierdo debido a disfunción sistólica (puede desencadenar insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón) debería ser tratado con vasodilatadores. El fárma- co de elección es la nitroglicerina con un diurético de asa (furosemida) o nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (diazóxido o hidralacina) o disminuyen la contractilidad cardiaca (labetalol y otros beta-bloqueantes) deben ser evitados. 5. Cardiopatía isquémica: En el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM) con hipertensión arterial, el objetivo es una reducción gradual hasta conseguir una TA diastólica de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. El fármaco de elección es la nitroglicerina i.v, produce vasodilatación coronaria y disminuye las resistencias periféricas. Se puede administrar sublingual o trans- dérmica mientras se consigue una vía venosa. También se ha utilizado el labetalol, antagonistas del calcio y nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (diazóxido o hidralazina) están contraindicados. 6. Exceso de catecolaminas circulantes: Estas situaciones incluyen al feo- cromocitoma, síndromes de disfunción autonómica como el de Guillain-Barré o tras lesión medular, el uso de drogas simpaticomiméticas (fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas, fenilciclidina) y la combinación de un IMAO con alimen- tos que contengan tiramina (quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras). El tratamiento de elección es fentolamina, labetalol o nitroprusia- to. La administración de un beta-bloqueante está contraindicada hasta que se consigue un bloqueo alfa-adrenérgico adecuado, ya que impediría la vasodilatación mediada por los receptores beta2 y empeoraría la hipertensión arterial. Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con fármacos bloqueantes adre- nérgicos de corta acción, como clonidina o propranolol, puede producirse hiper- tensión severa e isquemia coronaria. El tratamiento consiste en administrar de nuevo el fármaco y si es preciso puede utilizarse fentolamina, nitroprusiato y labetalol 7. Eclampsia: La hidralacina i.v es el tratamiento de elección en la paciente embarazada con hipertensión arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamiento oral, eclampsia o hipertensión arterial preexistente); labetalol o nicardipina son también otras opciones. El nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contraindicados en el embarazo. 8. Afectación renal: La insuficiecia renal que aparece en el seno de HTA CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 767

CAPITULO 37 maligna requiere tratamiento enérgico de las cifras de TA. Provoca insuficiencia renal aguda, síndrome hemolítico-urémico, etc. Se utiliza nitroprusiato y enalapril fundamentalmente. 6.4. Tratamiento de la urgencia hipertensiva Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente, ya que existe el riesgo de producir isquemia severa si la reducción de la presión arterial se lleva a cabo demasiado rápido. El objetivo sería reducir las cifras de ten- sión arterial a 160/110 mmHg en varias horas con tratamiento oral. Descartar HTA maligna mediante exploración del fondo del ojo. El paciente debe mantener reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de TA. De esta forma se controlarán las cifras tensionales hasta en un 45% de los pacientes. Si persiste la elevación de ten- sión arterial se iniciará tratamiento oral. Si el paciente no ha tomado su medica- ción pautada es posible que sólo haya que restaurarla. Se pueden utilizar los siguientes fármacos vía oral: captopril (desde 6.25 a 50 mg), un antagonista del calcio de acción rápida como nifedipino (10 mg), amlodipino (5-10 mg), nitrendipino (20 mg), un beta-bloqueante como atenolol (25-100 mg) o labetalol (100-200 mg). La elección debe ser individualizada y dependerá de las características de cada paciente (enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo el captopril no debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con insuficiencia renal moderada-severa (Cr >2mg/dl) o en pacientes monorrenos. Debe evitar- se el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales. Los diuréticos deben utilizarse con precaución ya que el paciente con elevación tensional severa presenta generalmente una cierta depleción de volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión. Hay que reservarlos para las situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 o 3 veces, cada 45-60 minutos. 7. INTERPRETACIÓN DEL ECG EN URGENCIAS El electrocardiograma (ECG) es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón. Va a tener la finalidad de proporcionar datos que sirvan de soporte al diagnóstico; en algunos casos, como en la presencia de arritmias o enfermedad coronaria, la información que aporta es esencial para el diagnóstico y tratamiento del paciente. 768 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 La rentabilidad diagnóstica, la inocuidad y el escaso coste de esta técnica han hecho de ella un instrumento básico para el estudio cardiovascular de todo paciente. 7.1. Características eléctricas del corazón Las celulas musculares cardiacas deben activarse siguiendo un orden preestable- cido para que su contracción sea hemodinamicamente efectiva. Para ello, el estímulo es conducido a través del tejido específico de conducción desde el nódulo sinusal hasta el miocardio, pasando por la aurícula, el nodo AV, las ramas y el sístema de Purkinje; el resultado es la contracción sincrónica de auricula y ventrículos (Fig. 37.9.). VCS nodo sinoauricular AI nodo auriculoventricular Haz de His AD Rama izquierda Rama derecha fibras internodales Fibras de Purkinje Figura 37.9: Conducción eléctrica cardiaca. Dibujos Cortesía: Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiografía. Ediciones Jarpyo. 1999 7.2. Sistema de registro del ECG Las derivaciones son como “puntos de observación” desde los que se regis- tra la actividad eléctrica del corazón. Colocando 10 electrodos pueden obtenerse 12 derivaciones (Fig. 37.10.): — Bipolares (diferencial de potencial entre dos puntos). — Monopolares (diferencial de potencial entre dos puntos, uno de ellos es cero). Las derivaciones deben obtenerse en dos planos para tener una proyección bidimensional: Plano frontal (miembros): CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 769

CAPITULO 37 Figura 37.10: Electrodos del ECG. Dibujos Cortesía: Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiografía. Ediciones Jarpyo. 1999 — Monopolares: aVR, aVL, aVF — Bipolares: I, II, III Plano horizontal (precordiales). Son monopolares (Fig. 37.11 y 37.12): — V1- V6 — V3R- V6R (electrodos en la parte derecha del corazón) Figura 37.11: Derivaciones electrocardiológicas. Dibujos Cortesía: Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiografía. Ediciones Jarpyo. 1999 770 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Figura 37.12: ECG de 12 derivaciones con imagen de IAM anterolateral. Recuerde que un ECG bien hecho debe cumplir: II = I+ III y la Onda P: positiva en II y negativa en aVR y V1. 7.3. Registro El electrocardiógrafo utiliza un papel milimetrado que facilita la realización de las mediciones de tiempo y amplitud. De forma rutinaria siempre debemos confirmar que la calibración sea correcta tanto en velocidad de papel como en voltaje o amplitud: Velocidad de papel 25 mm/sg — Cuadro pequeño → 1mm - 0.04 sg — Cuadro grande → 5mm - 0,2 sg — 5 cuadros grandes → 25mm -1sg Voltaje o amplitud (en sentido vertical) — 1mV → 10mm (2 cuadrados grandes) 7.4. Electrocardiograma normal A pesar de los distintos patrones electrocardiográficos, en función de las caracte- rísticas anatómicas del individuo (obesidad, malformaciones torácicas, etc.) se puede considerar un ECG normal cuando se cumplen las características de la tabla 37.25. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 771

CAPITULO 37 1- Frecuencia cardiaca: Entre 60-100 lpm. Considerada como número de latidos auriculares o ventriculares por minuto. Para su cálculo puede utilizarse la regla de ECG; o bien, si la velocidad del papel es de 25 mm/sg, dividir 300 por el intervalo RR (nº cuadrados grandes del papel de registro). Si el trazado es arrítmico: Se calcula contando el nº de complejos QRS que hay en 6 sg (30 cuadrados grandes) y multiplicando por 10. 2- Ritmo: El ritmo normal a cualquier edad es el sinusal, cuyas características son: - Onda P: positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR - Cada onda P va seguida de un complejo QRS - Intervalo PR constante entre 0,12-0,20 sg La onda P se identifica mejor en V1 y en II. 3- Eje eléctrico: Normal entre 0 y 90º. Se basa en que el eje es perpendicular a la derivación en la que el complejo QRS es iso- difásico. Recordar que: I es perpendicular a aVF; II es perpendicular a aVL y III a aVR Para calcularlo de forma aproximada, sólo hay que fijarse en I y aVF 4. Onda P: Despolarización auricular → (normal: < 0.12 sg, < 2.5mm) 5. Intervalo PR: Espacio medido entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Debe ser isoeléctrico y aunque varía con la edad y con la frecuencia cardiaca mide normalmente entre: 0,12- 0,20 sg (se suele medir en DII). 6. Complejo QRS: Despolarización ventricular → (normal si: < 0.12 sg). Se recomienda medir el QRS en la derivación en la que sea más ancho. Onda Q: 1ª deflexión negativa, (normal si <0,04 sg, que es <2mm) Onda R: Toda onda positiva, la 2ª onda positiva → R´ Onda S : Deflexión negativa después de la onda R “ Punto J” : Punto del ECG donde termina el complejo QRS y empieza el segmento ST 7- Intervalo QT: Mide el tiempo de despolarización y repolarización ventricular. Su duración está muy directamente relacio- nada con la frecuencia cardiaca. 8- Segmento ST: Desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T. Debe ser isoeléctrico, aunque se pueden ver desplazamientos ligeros de la línea iso- eléctrica sin significado patológico: - Infradesnivelación ligera (< 0.5mm) en: Taquicardia, simpaticotonía. - Supradesnivelación con concavidad superior (1-2 mm): vagotonía, deportis- tas, individuos de raza negra. 9- Onda T: Representa la segunda parte de la repolarización ventricular. Su altu- ra suele ser inferior a 5 mm en derivaciones del plano frontal y a 10 mm en precordiales, Su morfología habitual es: 1. Asimétrica, con ascenso mas lento que el descenso. 2. Positiva en I, II y precordiales izquierdas. 3. Negativa en aVR y variable en el resto Es muy útil, para no olvidar ningún dato que pueda proporcionar el ECG, siempre seguir la misma secuencia de lectura sistemática: 1-Frecuencia cardiaca. 2-Ritmo. 3-Eje eléc- trico. 4-Intervalos: PR, QT . 5-Onda P. 6- Complejo QRS. 7- Segmento ST. 8- Onda T Tabla 37.25: Electrocardiograma normal en el adulto 772 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 PATOLOGIA Onda P Complejo QRS Segmento ST Onda T Otros Estenosis mitral Crecimiento AI FIbrilación auricular Insuficiencia Crecimiento Crecimiento VI Alta y picuda Fibrilación mitral AI (Volumen) auricular Estenosis aórtica Crecimiento AI Crecimiento VI Alterac. 2as Alteraciones (Presión) (inversión) (descenso) Insuficiencia Ao Crecimiento VI Alta y picuda T (-) gigantes Miocardiopatía Crecimiento AI Crecimiento VI Alterac. 2as Alteraciones cara anterior hipertrófica Onda Q (inversión) (descenso) precordiales Arritmias supra y Crecimiento de Crecimiento AI Alterac. 2as Miocardiopatía Alteraciones 2as ventriculares VI dilatada BRIHH Arrtmias Descenso de PR Pericarditis Inversión Elevación auriculares después de generalizada normalización (cóncava) ST TEP Alteraciones -Dextrorrotación: Lesión - Fibrilación auricular inespecíficas (Complejo r S en subepicárdica - SI-QIII- T III generalizadas las precordiales) (inferior o - BRDHH - Pueden anterior) aparecer ondas Q Hiperpotasemia Ausencia P Alta y picuda Ancho Fibrilación Bloqueo AV Disminución del ventricular voltaje Asistolia Hipopotasemia Aplanada Onda U Hipercalcemia QT corto Acortado Crecimiento AI Hipocalcemia Alargado QT alargado PR alargado Alteraciones en Deporte Crecimiento de VI Bradicardia cara anterior RSR´en VI con sinusal (inversión ) duración normal Bloqueo AV Neumotórax Eje derecho Inversión en cara Bajo voltaje Ondas Q en I y inferior y lateral QT largo AVL Onda T invertida Digital Descenso QT corto (Efecto cóncavo (I, AVL, digitálico) V4-V6) Tabla 37.26: Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en algunas patolo- gías. Ao: Aórtica. AI: Auricula izquierda. AV: Auriculoventricular. BRIHH: Bloqueo de rama izquierda y haz de Hiss. TEP: Tromboembolismo pulmonar. Fuente: Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiografía. Ediciones Jarpyo, Madrid 1999. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 773

CAPITULO 37 7.5. Alteraciones electrocardiográficas Véase tabla 37.26. 8. ARRITMIAS MÁS FRECUENTES (BRADICARDIAS, TAQUICAR- DIAS, BLOQUEOS) 8.1. Introducción y conceptos Arritmia es todo ritmo cardiaco que no es el sinusal normal, entendiendo por ritmo sinusal el que presenta onda P positiva en derivaciones de cara inferior, en I y aVL y negativa en aVR. En ausencia de preexcitación o bloqueo A-V el intervalo PR en el adulto oscila entre 0,12 y 0,20 s. La frecuencia sinusal en reposo, está comprendida entre 60 y 100 lpm. Hay que recordar que los términos arritmia e irregular no son sinónimos (por ejemplo el flutter auricular es regular y es un tipo de arritmia y a la inversa hay ritmos irregulares como el surgido por las variaciones respiratorias del ritmo, que no son arritmias). La arritmia no siempre implica existencia de patología, por ejemplo ante el esfuerzo físico es fisiológica la aparición de una taquicardia sinusal (tabla 37.27). 1. Realizar una valoración rápida de la tolerancia del paciente a la arritmia (y si se ha producido síncope, hipotensión severa, disnea, angina, etc). 2. Realizar ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, duración de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, características del PR y posición de la P con respecto al complejo QRS). 3. Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada, es decir, si el nivel de conciencia es bajo, hay angina refractaria o insuficiencia cardiaca severa o hipotensión severa. 4. Si la arritmia es bien tolerada se hará una historia clínica rigurosa enfocando las preguntas hacia la forma de inicio, existencia o no de factores desencadenantes, ingesta farmacológica y enfermedades anteriores o concomitantes del paciente. 5. Exploración física (TA, AC y AP, exploración abdominal y extremidades). 6. Exploraciones complementarias, gasometría, bioquímica (Glucosa, urea, iones, CK-MB y niveles de digoxina, si procede). Hemograma y coagulación, Rx de tórax PA y lateral. 7. Aplicar medidas generales: administrar oxígeno, canalizar vía venosa periférica, monitorización permanente, control de TA y finalmente tratamiento de la arritmia diagnosticada. Tabla 37.27: Valoración inicial de las arritmias. 774 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 8.2. Bradiarritmias Se entiende por bradiarritmia todo ritmo lento por debajo de 60 lpm, consecuencia de una alteración en la formación del impulso cardíaco o en su conduc- ción a través del sistema de conducción normal (tabla 37.28). Tras realizar ECG de 12 derivaciones (Fig. 37.13) y tira de ritmo es fundamental: — Ver si existen ondas P, ya que informa sobre la función del nodo sinusal. — Ver relación de las P con los QRS, ya que informa sobre la conducción A-V. — Ver el tamaño del QRS (si es ancho implica afectación del sistema de conducción). En la figura 37.14 se muestra el algoritmo de tratamiento de las bradicardias y bloqueos. 8.3. Taquiarritmias Se entiende por taquiarritmia todo ritmo rápido que supera los 100 l.p.m (tabla 37.29 y Fig. 37.15). CON PRESENCIA DE ONDAS P: - Tantas ondas P como QRS: o Bradicardia sinusal o Si PR largo: Bloqueo AV de 1º grado - Más ondas P que QRS: Bloqueo AV: Ver relación P-QRS: o Variable: Bloqueo 2º grado tipo I o Fija: Bloqueo AV 2º grado tipo II o Ausente: BAV 3º grado AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS ONDAS P QUE QRS: - Si QRS rítmico: o QRS estrecho: Escape nodal o QRS ancho: Escape ventricular - Si QRS arrítmico: o Existencia de ondas P: Bradiarritmia sinusal y escape. o No hay ondas P: Fibrilación auricular lenta. Tabla 37.28: Clasificación de las bradiarritmias. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 775

CAPITULO 37 BRADICARDIA SINUSAL Onda P e intervalo PP normales. Conducción 1:1 Frecuencia cardíaca < 60 lpm. BLOQUEO AV DE 1º GRADO Prolongación del intervalo PR. (> 0.2 seg) Ritmo regular. Onda P y QRS normales. BLOQUEO AV DE 2º GRADO TIPO I O CON FENÓMENO DE WENCKEBACH Ciertos impulsos son detenidos antes de llegar a los ventrículos. Incremento progresivo de PR. Disminución progresiva del intervalo RR. El intervalo RR que sigue a la pausa es más largo que el anterior. BLOQUEO AV DE 2º GRADO TIPO II Intervalo PR constante. Intervalo RR de la P bloqueada es el doble que los conducidos. BLOQUEO AV DE 3º GRADO Ningún impulso auricular despolariza los ventrículos. Activación ventricular independiente de la auricular. Suele existir ritmo de escape (de la unión AV, idioventricular, ventricular). ESCAPES NODALES Aparecen en ritmos lentos. Frecuencia entre 40-60 lpm. Figura 37.13: Registros electrocardiográficos en diferentes bradiarritmias. 776 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Bradicardia Valoración clínica: ¿Signos adversos? - TAS < 90 mm Hg - FC < 40 lpm SI NO - Arritmia ventricular - Insuficiencia cardiaca Atropina 0.5 mg i.v ¿Existe riesgo de asistolia? ¿Respuesta SI - Asistolia reciente satisfactoria? - Bloqueo AV Mobitz II - Bloqueo AV completo con QRS ancho NO - Pausa ventricular > 3 segundos Medidas provisionales: - Atropina 0.5 mg iv, repetir hasta un máximo de 3 mg. SI NO - Marcapasos externo trascutáneo - Adrenalina 2-10 μg/min - Dopamina 5-10 μg/kg/min Buscar ayuda - Isoproterenol 2-10 μg/min Preparar marcapasos Observación endocavitario Figura 37.14: Tratamientos de las bradicardias y bloqueos. Algoritmo de tratamien- to de las bradicardias y bloqueos AV según las recomendaciones del ERC 2000. a) Tratamiento de las taquiarritmias Con objeto de simplificar al máximo la actuación ante las taquicardias, los expertos han llegado a realizar dos algoritmos diferenciando las taquicardias con QRS estrecho y las taquicardias con QRS ancho. Estas pautas siguen las recomendaciones del ERC (Figs. 37.16. y 37.17.). 1º- Taquicardias sostenidas o no sostenidas, según que su duración exceda o no los 30 s. 2º- Taquicardia paroxística y no paroxística. 3º- Taquicardias supraventriculares y ventriculares, según que el origen esté por encima o por debajo del haz de His. 4º- Según el mecanismo de producción: por reentrada, por automatismo, o por actividad desencadenada. Pero lo más sencillo para el abordaje rápido y ordenado es clasificarlas de acuerdo a la morfología del complejo QRS: - Taquicardia de QRS estrecho (QRS <120 ms), prácticamente son todas supraventriculares, salvo raras excepciones. - Taquicardias de QRS ancho (QRS >120mseg), que pueden ser supraventriculares o ventriculares. Tabla 37.29: Clasificación de las taquiarritmias. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 777

CAPITULO 37 TAQUICARDIA SINUSAL Onda P e intervalo PP normales. Conducción AV 1:1 Frecuencia entre 100-160 lpm. TAQUICARDIA AURICULAR Onda P e intervalo PP normales. Conducción AV 1:1 Frecuencia entre 140-220 lpm. FLUTTER AURICULAR Mecanismo de reentrada dentro de la A.D. Frecuencia auricular entre 250-350 lpm. Ondas de flutter F de morfología constante, más visibles en II, III, aVF. Conducción AV por lo general con bloqueo 2:1, 3:1 o variable. Pensar en Sd.de preexcitación o antiarrítmicos de la clase I si conducción 1:1. FIBRILACIÓN AURICULAR Actividad auricular rápida, irregular, desorganizada. No hay ondas P, en su lugar hay ondas f. No hay relación entre la actividad auricular y QRS. Frecuencia auricular >400 lpm. Frecuencia ventricular limitada por el periodo refractario nodo AV Puede ser paroxística, asociarse al WPW (riesgo de FV y muerte súbita). TAQUICARDIA VENTRICULAR QRS amplios. Frecuencia > 100 lpm. Ritmo bastante regular. Eje constante. FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR El flutter es raro y pasa enseguida a FV. Ausencia de trazado organizado. TORSADES DE POINTES TV polimorfa con QRS cambiante Aparece con ritmos lentos y QT largos Figura 37.15: Registros electrocardiográficos de taquiarritmias. 778 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 Taquicardia sostenida de complejo ancho Administrar oxígeno y obtener vía venosa Usar protocolo de FV/TVSP SI NO ¿tiene pulso? Valoración clínica: ¿Signos adversos? Buscar ayuda especializada y - TAS < 90 mm Hg descarga sincronizada a SI - Dolor torácico 100 J; 200 J; 360 J - Frecuencia > 150 lpm - Insuficiencia cardiaca Si se conoce bajo el K+: ClK 60 mmol Si se conoce bajo el K+: ClK 60 mmol Amiodarona 150 mg iv en 10 min o bien: Amiodarona 150 mg iv en 10 min Lidocaína 50 mg iv en 2 min, repitiendo cada 5 min hasta dosis máxima de 200 mg Cardioversión posterior si necesaria Buscar ayuda especializada y Descarga sincronizada a 100 J; 200 J; 360 J Casos refractarios considerar: Amiodarona, lidocaína, procainamida o sobreestimulación con marcapasos Si necesaria: Amiodarona 150 mg y luego 300 mg/1 h Figura 37.16: Tratamiento de las taquicardias de complejo ancho. Algoritmo de tratamiento de las taquicardias con complejo ancho según las recomendaciones del ERC 2000. 9. ANEURISMA DISECANTE DE AORTA 9.1. Conceptos y clasificación En la actualidad el concepto clásico de aneurisma disecante ha desapareci- do dejando cuatro entidades diversas por su origen, comportamiento y manejo. Estas cuatro entidades se agrupan dentro del concepto de síndrome aórtico agudo. Las cuatro entidades clínicas son: — Aneurisma de aorta: se define como el crecimiento y dilatación de la aorta, con un tamaño superior a dos veces la desviación estándar del tamaño para un determinado individuo. — Disección de aorta: creación de una falsa luz vascular entre un colga- jo que incluye la íntima y parte de la media y la adventicia y que se extiende a lo largo del vaso. — Hematoma intramural: es una colección hemática en la región media del vaso sin que exista una solución de continuidad de la íntima vascular. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 779

CAPITULO 37 Taquicardia sostenida de complejo estrecho Fibrilación Auricular Sin pulso, normalmente FC > 250 lpm Administrar oxígeno y obtener vía venosa Amiodarona o Flecainida o Propafenona o Descarga sincro. cardioversión si Maniobras vagales con precaución 100J-200J- 360J inestabilidad Adenosina 6 mg rápido en bolo; si no responde seguir hasta 3 dosis de 12 mg cada 1-2 minutos. Valoración clínica: ¿Signos adversos? - TAS < 90 mm Hg NO SI - Dolor torácico - Frecuencia > 200 lpm - Insuficiencia cardiaca Sedación y descarga sincro. 100J-200J- 360J Si falló Adenosina escoger entre: -Verapamilo 5-10 mg iv -Amiodarona 300 mg en una hora y puede repetirse Si es necesario Amiodarona -Digoxina 0.5 mg en 30 minutos por dos veces 150 mg y luego 300 mg en -Esmolol 40 mg iv y luego perfusión de 4 mg/min una hora y repetir descarga Figura 37.17: Tratamiento de las taquicardias de complejo estrecho. Algoritmo de tratamiento de las taquicardias con complejo estrecho según las recomendaciones del ERC 2000. — Úlcera penetrante: es una complicación de una placa ateroescleróti- ca de la aorta que erosiona la capa íntima del vaso y pone en comuni- cación la sangre con la capa media. Clasificación de la disección aórtica: Se han utilizado clásicamente las clasificaciones de De Bakey y Stanford. En la actualidad y en aras de un mayor pragmatismo a la hora de actuar frente a esta patología, se clasifican de la siguiente manera: TIPO A -> Afectación de la aorta ascendente o estructuras intrapericárdicas. TIPO B -> No existe afectación de la aorta ascendente 9.2. Clínica y diagnóstico El 90% de los enfermos se presentan con un cuadro de dolor torácico lanci- nante que refieren “en puñalada,” que impresiona de gravedad con cuadro asociado de características vagales. Algunos enfermos pueden referir dolor abdominal si existe afectación de ramas viscerales abdominales. Así mismo, se debe notar que 780 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 existe un grupo reducido de enfermos que debuta como isquemia arterial aguda de miembros inferiores. En la exploración física es importante realizar una exploración vascular cuidadosa con búsqueda de todos los pulsos, tanto carotídeos como radiales, axila- res, femorales y de miembros inferiores. Un 50-60% de los enfermos presenta un soplo o ausencia de algún pulso en la exploración. La HTA es el hallazgo más frecuente, aunque si el enfermo está con tendencia a hipotensión puede orientar a complicaciones intrapericárdicas. Pruebas complementarias: Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones, hemograma, bioquímica, coagulación. La radiología de tórax es muy sensible aunque es poco específica, pero se debe señalar que el 85% de los pacientes presenta alteraciones en la radiología de tórax. La ecocardiografía es la prueba fundamental en el diagnóstico de la patolo- gía aórtica. El método transesofágico aumenta la sensibilidad y especificidad Su realización aporta el dato fundamental: la afectación de la aorta ascendente (en principio tratamiento quirúrgico) o su no afectación (en principio tratamiento médico). La TAC es una prueba que desempeña un papel clave en el manejo de los enfermos estables por la gran cantidad de información que aporta de cara a la estrategia quirúrgica. 9.3. Tratamiento del síndrome aórtico agudo Véase tabla 37.30. 10. PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA 10.1. Enfermedad tromboembólica venosa (TVP) a) Concepto: Formación de un trombo en el interior de venas del sistema venoso profundo o superficial. b) Etiología: Los factores que conllevan a la formación final del trombo son los que incluyen la denominada triada de Virchow: Lesión endotelial, estados de hipercoagulabilidad y estasis sanguíneo. c) Factores de riesgo: — Primarios: Déficit de Antitrombina III, Proteína C o S. — Secundarios: Edad, embarazo, traumatismos, obesidad, inmovilización prolongada, cirugías previas, LES, anticonceptivos orales, neoplasias, etc. CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 781

CAPITULO 37 Tratamiento médico: 1. Monitorizar el ECG, sondaje urinario y TA monitorizada. 2. Reposo absoluto. 3. Oxigenoterapia. 4. Iniciar tratamiento intravenoso: 4.1 Mantener TAS entre 100-120 mm Hg o presión arterial media de 60-70 mm Hg. - Labetalol: 200 mg en 200 ml Suero glucosado al 5% iniciando a 2 mg/min. - Como alternativa nitroprusiato sódico (50 mg en 250 ml suero salino fisiológico) a 1-3 mcg/kg/min, asociando betabloqueantes si es posible a dosis de propranolol en bolos de 1 mg cada 5 minutos. 4.2 Analgesia con opiáceos: - Si TAS>100 usar cloruro mórfico en bolos de 2 mg iv. - Si TAS<100 se puede usar meperidina en bolos de 5 mg iv. 4.3 Mantenimiento de diuresis: furosemida iv Tratamiento quirúrgico del síndrome aórtico agudo: - Disección tipo A: Salvo contraindicación el tratamiento es quirúrgico dentro de las 24 horas siguientes al diagnóstico. - Disección tipo B: Se acepta que se debe realizar tratamiento quirúrgico si existe: Afectación de órganos vitales, amenaza inminente de rotura, Marfán, isquemia de MMII. Tabla 37.30: Tratamiento del síndrome aórtico agudo. d) Complicaciones: TEP y síndrome postrombótico. e) Clínica: Dolor, edema, impotencia funcional, red venosa colateral, empastamiento muscular, aumento de temperatura. Signos diagnósticos inespecí- ficos son el dolor a la dorsiflexión del pie (Homans) o a la presión intergemelar. f) Diagnóstico: Eco-doppler (duplex venoso): Sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en las infrapoplíteas. Es el estudio diagnóstico inicial de elec- ción. Se puede realizar una flebografía en caso de duda o para completar el estudio. g) Tratamiento: Debe tratarse toda TVP diagnosticada y toda sospecha clínica fundada de TEP hasta que se realicen las pruebas diagnósticas. 1. Medidas posturales: Elevación del miembro afecto, vendaje compresi- vo. Antiinflamatorios en TVS. 2. Anticoagulación: El tratamiento se iniciará con heparina sódica i.v. o heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea, debiéndose mantener un mínimo de 5 días para heparina no fraccionada y 10 días para HBPM, contando 782 TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 37 con los de administración simultánea de anticoagulantes orales (acenocumarol) hasta que éstos hayan alcanzado su margen terapéutico (introducción al tercer día del tratamiento heparínico, combinando ambas medicaciones al menos dos días). No existe un acuerdo sobre la duración del tratamiento anticoagulante, pero normalmente oscila entre 6 semanas y 6 meses. 3. En la TVP distal (infrapoplitea): HBPM. Fraxiparina 0.5 ml (50-59 kg peso), 0.6 ml (60-69 kg), 0.7 ml (70-79 kg). 0.8 ml (más de 80 kg) cada 12 horas vía subcutánea, o Enoxaparina 1 mg/kg/12 h vía subcutánea en régimen domici- liario/hospitalario. Mantener miembro afecto elevado y comenzar a caminar con media elástica de compresión fuerte. 4. En la TVP proximal: Anticoagulación con heparina sódica iv en perfu- sión continua a 20 U/kg/h o HBPM (Fraxiparina 0.6 ml (60-69 kg peso)/12 h vía subcutánea o Enoxaparina 1mg/kg/12 h vía subcutánea); posteriormente anticoagulantes orales (Acenocumarol). 5. Tratamiento quirúrgico: Ante un cuadro de flegmasia cerúlea o peligro de gangrena venosa se hará trombectomía, bypass venoso, colocación de prótesis, etc. 10.2. Isquemia arterial aguda a) Concepto: Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de abastecimiento de una arteria. El lugar más frecuente de localización de las isque- mias agudas es en las extremidades (más frecuente en miembros inferiores). b) Etiología: Embolia y trombosis son las más frecuentes. Otras son los traumatismos, inserción de catéteres, etc. Embolia arterial de las extremidades: Es la causa más frecuente de obstruc- ción aguda de una arteria (en bifurcación o encrucijada arterial) y sobre todo en extremidades inferiores: arteria ilíaca, femoral superficial y poplítea. El origen cardiaco (p.e: fibrilación auricular) de los émbolos es el más frecuente. c) Clínica: Dolor, parestesias, frialdad y palidez junto con ausencia de pulsos distales a la obstrucción. d) Diagnóstico: La arteriografía establece en la mayoría de los casos el diagnóstico de isquemia aguda. Actualmente se emplea la técnica de Seldinger (acceso arterial por vía femoral en la mayoría de los casos). En caso de embolia arterial, se observa un lecho arterial normal previo a la obstrucción, con una imagen de stop y un lecho distal espasmodizado. La etiología trombótica muestra un CAPITULO 37: CARDIOVASCULAR 783

CAPITULO 37 lecho arterial lesionado, con la imagen de stop y abundante circulación colateral. Otras pruebas son el doppler arterial. e) Tratamiento: Poner la extremidad afecta en declive. Heparinización sistémica (5000-7000 UI heparina sódica intravenosa iniciales, seguido de 1000 UI/h) para evitar la formación de trombosis secundaria. Analgesia: Metamizol 2g iv y/o mórficos. El tratamiento posterior consiste en administrar hemorreológicos, prosta- glandinas, anticoagulación y el tratamiento quirúrgico: Embolectomía con catéter Fogarty, trombectomía y/o revascularización (bypass) o amputación si la extremidad no es viable. 784 TERCERA PARTE: URGENCIAS

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by Paco R

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