Apoplejía hipofisaria
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    Apoplejía hipofisaria Apoplejía hipofisaria Document Transcript

    • emergencias 2001;13:279-282 Revisión Apoplejía hipofisaria. Protocolo de actuación diagnóstica y terapéutica en urgencias F. Carral San Laureano, I. Gavilán Villarejo, D. García Gil*, J.A. Repetto**, L. García García-Doncell, A. Sillero Sánchez, M. Aguilar Diosdado SECCIÓN DE ENDOCRINOLOGÍA, SERVICIO DE URGENCIAS* Y SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA**. HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DEL MAR. CÁDIZ. RESUMEN ABSTRACT a apoplejía hipofisaria es un síndrome clínico agudo Pituitary apoplexy. Diagnostic and therapeutic L caracterizado por cefalea de inicio rápido, vómitos, disminución de la agudeza y/o campo visual, oftalmo- plejía y disminución del nivel de conciencia. Este síndrome management in emergency department ituitary apoplexy is a term which describes an acute está causado por el infarto isquémico o hemorrágico de la glándula hipofisaria, lo cual ocurre casi invariablemente en presencia de un adenoma hipofisario.El hipopituitarismo, P clinical syndrome, characterized by sudden onset of headache, vomiting, visual disturbance, ophthalmo- plegia, and altered consciousness. Is caused by acute he- transitorio o permanente, es frecuente tras la apoplejía pi- morrhage or ischemic infarction of the pituitary gland, al- tuitaria. La resonancia magnética hipofisaria es el método most invariably occurring in the presence of an pituitary diagnóstico de elección. Ante la sospecha de apoplejía hi- adenoma. Following apoplexy, hypofunctioning (transient pofisaria debe instaurarse urgentemente tratamiento susti- or permanent) of normal pituitary tissue appears to be the tutivo con corticoesteroides, monitorizando estrechamente rule. MRI scanning is the imaging method of choice. When el balance hídrico y electrolítico. La descompresión quirúr- apoplexy is suspected, immediate steroid substitution gica transesfenoidal precoz del contenido selar se asocia a should be started and fluid and electrolyte balance should una mejoría de las complicaciones neurológicas presentes be monitored closely. Early transsphenoidal decompres- en estos pacientes, teniendo una baja morbilidad y mortali- sion of apoplectic tumours is associated with improvement dad. of neurological complications with low morbidity and mor- tality. Palabras Clave: Apoplejía hipofisaria. Adenomas hipofisarios. Key Words: Pituitary apoplexy. Pituitary adenomas. Pituitary Urgencias hipofisarias. emergencies. INTRODUCCIÓN obstétrica (Síndrome de Sheehan). Aunque pueden presen- tarse hemorragias en ausencia de síntomas clínicos o bien La apoplejía hipofisaria es un síndrome clínico causado con un curso subagudo, el termino apoplejía se reserva para por la expansión brusca de la hipófisis secundaria a un in- designar a un cuadro neurológico agudo cuyos síntomas farto isquémico o hemorrágico. La hemorragia hipofisaria principales son la cefalea intensa y las alteraciones visua- ocurre casi invariablemente en presencia de un adenoma hi- les1-3. Aunque es posible observar degeneración hemorrágica pofisario, mientras que el infarto isquémico de la hipófisis en el 9,5-25% de los adenomas hipofisarios intervenidos, la suele ocurrir espontáneamente en una glándula normal, en apoplejía hipofisaria con clínica se presenta entre el 0,6 y el el contexto de un adenoma hipofisario o tras hemorragia 10% de los adenomas de hipófisis. Con respecto a estos tu- Correspondencia: Dr. F. Carral San Laureano. Sección de Fecha de recepción: 7-11-2000 Endocrinología. Hospital Puerta del Mar. Ana de Viya, 21. 11009 Cádiz. Fecha de aceptación: 15-2-2001 e-mail: florencarral@terra.es 279
    • emergencias 2001;13:279-282 TABLA 1. Estructuras intracraneales relacionadas TABLA 2. Síntomas y signos de la con la clínica de la apoplejía hipofisaria apoplejía hipofisaria Crecimiento tumoral Estructuras Síntomas de Síntomas Signos vecinas compresión Cefalea aguda Irritación meníngea Superior Vía óptica Déficit campimétrico Diplopia Paresia ocular Hipotálamo Síndrome hipotalámico Disminución de la agudeza y/o Disminución de la agude- Nervio olfatorio Anosmia campo visual za visual Lateral Seno cavernoso Proptosis, edema Fotofobia Afectación campimétrica3 palpebral Pérdida de conciencia Fiebre Carótida interna Hemiplejía, coma, Vómitos Ptosis, midriasis convulsiones Dolor o entumecimiento facial 1 Disminución del nivel de III par craneal Oftalmoplejía, ptosis, Poliuria conciencia midriasis Hipopituitarismo e hipersecreción Disfunción hemisférica o IV y VI pares hormonal2 hemiplejia craneales Oftalmoplejía Convulsiones Ramas del trigémino Dolor facial, anestesia corneal En la distribución de la primera rama del trigémino. 2)Síntomas y signos de 1) Inferior Seno esfenoidal Epistaxis, rinorrea hipopituitarismo o hipersecreción hormonal (amenorrea-galactorrea en muje- res, impotencia en varones, pérdida de vello corporal, etc.). 3)Cuadranta- nopsia, hemianopsia bitemporal o afectación visual monoocular. mores, existe un claro predominio en la mayoría de las se- ries de los macroadenomas no funcionantes sobre los pro- lactinomas o los adenomas secretores de hormona del creci- miento (GH)2, 4. La edad media de estos pacientes oscila entre los 37 y afectación meníngea, disminución de la agudeza y/o campo 56 años, con un rango entre los 6 y los 88 años, describién- visual, oftalmoplejía, disminución del nivel de conciencia y, dose en la mayoría de las series una mayor incidencia en el en ocasiones, hipofunción hipofisaria. Excepcionalmente se sexo masculino2, 4, 6. Se consideran factores precipitantes la han descrito crisis epilépticas, hemiplejía por compresión presencia de adenoma hipofisario, diabetes mellitus, hiper- del tronco cerebral y diabetes insípida1-3 (tabla 2). tensión arterial (HTA), insuficiencia renal crónica, radio- La expansión tumoral superior generalmente conlleva la terapia hipofisaria, traumatismos, terapia con bromocriptina, compresión del quiasma y/o nervio óptico con pérdida de campo trastornos de la coagulación o terapia con anticoagulantes, visual y/o agudeza visual, mientras que la expansión lateral pue- ventilación mecánica y anestesia general1-7. A partir de da- de producir la parálisis del III, IV, VI o 1ª rama del trigémino tos obtenidos de estudios recientes se demuestra que estos (la más común es la parálisis del III par con oftalmoplejía, di- pacientes, una vez diagnosticados y tratados, presentan bajo plopia, ptosis y midriasis). La extravasación de sangre al LCR riesgo de mortalidad2, 4-7. produce irritación meníngea, fiebre o pérdida de conciencia, mientras que la compresión del sifón carotídeo puede llegar a provocar disfunción hemisférica, convulsiones y hemiplejia1, 8-9. PRESENTACIÓN CLÍNICA El hipopituitarismo transitorio o permanente es frecuen- te tras la apoplejía pituitaria, siendo de esperar en un eleva- La sintomatología predominante dependerá fundamen- do porcentaje de pacientes la necesidad de terapia hormonal talmente de la agudeza y gravedad de la hemorragia, de la sustitutiva con esteroides y hormona tiroidea. La terapia a presencia de secreción hormonalmente activa por parte del largo plazo con corticoides u hormona tiroidea es necesaria tumor hipofisario y de las estructuras paraselares afectadas en el 58-89% y el 42-82% de los casos, respectivamente2, 4-6,9. (tabla 1). El cuadro clínico típico de apoplejía hipofisaria En el 3-11% de los pacientes se requiere desmopresina para consiste en cefalea de inicio agudo, vómitos, signos de el tratamiento de diabetes insípida4, 9. 280
    • F. Carral San Laureano, et al. APOPLEJÍA HIPOFISARIA TABLA 3. Exploraciones complementarias o únicamente una hipodensidad en la silla turca con realce en enfermos con apoplejía hipofisaria en anillo de la lesión. Sin embargo, aunque el TAC realiza- do en la fase aguda es capaz de identificar el tumor hipofi- sario en el 93-94% de los casos, la hemorragia intratumoral Básicos En determinadas situaciones sólo se objetiva en el 21-46% de los pacientes2, 4. En el caso Hemograma, bioquímica1 de la RM hipofisaria, las secuencias potenciadas en T2 son y coagulación 2 Gasometría arterial muy útiles en el diagnóstico del sangrado en la fase aguda, TAC o RM hipofisaria Sistemático de orina ya que la deoxihemoglobina producida es relativamente Campimetría Cultivos3 isointensa con el parénquima cerebral en las secuencias Electrocardiograma Estudio hormonal basal y ponderadas en T1 y marcadamente hipointensa en T2. La Radiografía de tórax y cráneo dinámico hemorragia en fase subaguda se caracteriza por la produc- TSH, T4L, cortisol y prolactina Análisis de liquido cefalo- ción de metahemoglobina, visualizándose áreas focales de rroquídeo4 hiperintensidad en T1 y de hipo/hiperintensidad en T2. En Otras exploraciones 5 la fase crónica se observan áreas hipointensas, tanto en T1 como en T2, debido a la presencia de hemosiderina3, 10. 1 Valoración de glucemia, función renal e iones. 2Descartar trastornos de co- Aunque la sospecha clínica de apoplejía hipofisaria se con- agulación. 3Si fiebre o sospecha de infección. 4Ante sospecha de hemorra- firma con una prueba de imagen (TAC o RM hipofisaria) reali- gia subaracnoidea. 5Para el diagnóstico de factores precipitantes o compli- zada con carácter urgente, generalmente es necesario realizar caciones (angiografías, etc). otras exploraciones complementarias (tabla 3) para asegurar y/o cumplimentar el diagnóstico. De esta forma, se recomienda la determinación urgente de las concentraciones plasmáticas de TSH, T4L, cortisol y prolactina, con objeto de valorar la necesi- dad de terapia hormonal sustitutiva y la funcionalidad de los DIAGNÓSTICO DE LA APOPLEJÍA adenomas hipofisarios. En general, la determinación de hormo- HIPOFISARIA na del crecimiento (GH), gonadotropinas, esteroides sexuales y demás estudios hormonales basales y dinámicos que se requie- Debido a las variadas manifestaciones clínicas de la apo- ran para la evaluación de la función hipofisaria no han de reali- plejía pituitaria, el diagnóstico de esta entidad puede ser en zarse con carácter de urgencia11. En la campimetría, por con- ocasiones difícil de realizar. Entre las alternativas diagnósticas frontación o computarizada, pueden observarse defectos como a considerar están la hemorragia subaracnoidea y la meningitis son la hemianopsia o cuadrantanopsia bitemporal y la pérdida bacteriana. El infarto cerebral por oclusión de la arteria basilar de visión monoocular. Por último, la radiografía simple de crá- y la trombosis del seno cavernoso, aunque mucho menos fre- neo puede mostrar agrandamiento de la silla turca, imagen en cuentemente, también deben ser considerados1, 9. En estos casos "doble suelo", erosión o destrucción ósea. el diagnóstico diferencial debe basarse en los datos clínicos orientativos de cada uno de estos procesos y en las exploracio- nes complementarias, entre las que destacan el análisis del TRATAMIENTO DE LA APOPLEJÍA LCR y los estudios de imagen mediante tomografía axial com- HIPOFISARIA putarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) craneal. La sospecha clínica de apoplejía hipofisaria debe con- Debido a que la presentación clínica de la apoplejía hi- firmarse con una prueba de imagen realizada con carácter pofisaria comprende un amplio espectro de pacientes, que urgente. Aunque la TAC craneal (preferentemente con imá- van desde sujetos asintomáticos cuyo diagnóstico se esta- genes en plano coronal) puede ser en ocasiones superior a blece retrospectivamente a pacientes críticos que presentan la RM para visualizar el sangrado intratumoral en los pri- pérdida de visión, oftalmoplejía y hemorragia subaracnoi- meros días del proceso, en la actualidad la RM hipofisaria dea, es concebible que la mejor forma de tratamiento es in- es considerada la técnica de imagen de elección al ser más dividual y determinada por la gravedad de la presentación sensible que la TAC, tanto en el diagnóstico inicial como clínica y la evolución. en el seguimiento de la hemorragia subaguda 2, 10. En estos Los pacientes con apoplejía hipofisaria deben ingresar de casos, la TAC craneal muestra áreas hiperdensas en el seno forma urgente para estabilización, evaluación clínica, hormo- del tumor, cuando se trata de una hemorragia muy reciente, nal y radiológica, así como para tratamiento médico y/o qui- 281
    • emergencias 2001;13:279-282 TABLA 4. Medidas terapéuticas en la pofisario6, 7. Sin embargo, es de destacar que recientemente se apoplejía hipofisaria ha descrito que aquellos pacientes con mayores alteraciones visuales no se benefician sólo del tratamiento con dexameta- sona, requiriendo la mayoría descompresión quirúrgica7. En 1) Soporte vital básico y avanzado1 los pacientes con apoplejía hipofisaria es necesario valorar el 2) Fluidoterapia2 tratamiento precoz con hormona tiroidea si se demuestra la 3) Tratamiento de factores desencadenantes3 presencia de hipotiroidismo. El tratamiento hormonal susti- 4) Sedación y analgesia4 tutivo para la deficiencia de gonadotropinas o GH se debe 5) Corticoides: Dexametasona 2-16 mg/día posponer hasta estabilizada la situación o tras la cirugía. 6) Tratamiento hormonal sustitutivo Aunque la urgente descompresión quirúrgica del contenido 7) Descompresión quirúrgica selar ha sido clásicamente la actitud más aceptada, recientes pu- blicaciones2, 4, 7 recomiendan una descompresión neuroquirúrgica precoz (durante la primera semana), pero no necesariamente ur- 1 Incluyendo canulación de vía venosa y administración de medicamentos para estabilizar al paciente. Oxigenoterapia en insuficiencia respiratoria o si gente, en aquellos casos con importante deterioro visual, escasa disminución del nivel de conciencia (considerar en ambas situaciones la ne- mejoría tras el tratamiento conservador con corticoides o en cesidad de ventilación mecánica). 2Fluidoterapia para rehidratación y correc- presencia de disminución del nivel de conciencia2, 4, 7. Una ex- ción de las alteraciones hidroelectrolíticas. Soluciones glucosadas para so- cepción serían aquellos pacientes con súbito y grave deterioro porte nutricional. 3Control de cifras tensionales, glucemia, trastornos de la visual, en los cuales se recomienda una descompresión quirúr- coagulación u otras situaciones desencadenantes o agravantes del cuadro gica urgente12. Asimismo, la mejoría en la agudeza y el campo clínico. 4Analgesia para control de cefaleas. visual parece ser significativamente mayor en aquellos pacien- tes sometidos a cirugía descompresiva durante la primera sema- na que en aquellos intervenidos pasado este período2, 4. Sin em- rúrgico urgente (tabla 4). En estos pacientes el tratamiento bargo, hasta la actualidad no se han demostrado diferencias con corticoides (dexametasona 2-16 mg/día) ha demostrado significativas en la resolución de los déficit del campo o agude- ser capaz de favorecer "per se" la recuperación parcial o za visual o de la paresia de pares entre los casos sometidos a completa de las alteraciones visuales y la paresia de pares evi- cirugía descompresiva durante los 3 primeros días y aquellos tándose, en algunos pacientes, la necesidad de descompresión intervenidos entre el 4o y el 7o día4. Como demuestran la mayo- neuroquirúrgica (al menos de forma precoz)2, 6, 7, 12. Además, en ría de las series, la oftalmoplejía se puede resolver generalmen- algunos casos manejados con tratamiento conservador es posi- te con manejo conservador y no constituye, per se, un criterio ble observar la resolución (parcial o completa) del tumor hi- de intervención quirúrgica6, 7, 12. BIBLIOGRAFÍA 1- Cardoso ER, Peterson EW. Pituitary Clinical versus subclinical pituitary apo- logy, 9 th ed. Philadelphia: Saunders; apoplexy: A review. Neurosurgery plexy: Presentation, surgical manage- 1998:249-340. 1984;14:363-73. ment, and come in 21 patients. Neuro- 9- Rolih CA, Ober KP. Pituitary Apo- surgery 1990; 26:980-6. 2- Randeva HS, Schoebel J, Byrnet J, plexy. Endocrinol Metab Clin North Am Esiri M, Adams CB. Classical pituitary 6- Carral F, Gavilán I, Olveira G, Orte- 1993;22:291-302. apoplexy: clinical features, manage- go J, Aguilar M. Apoplejía Pituitaria: 10- García-Asencio S, Barrena R, ment and outcome. 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