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  • EVC
  • Definición • Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.
  • Clasificación • Isquemia: – Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible). • Hemorragia: – Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo. View slide
  • Irrigación cerebral arterial • Depende de 2 sistemas: – S. carotídeo: • 80% del FS cerebral. • CD, CI: Carótida interna y externa. • Ramas terminales: Arteria cerebral media y anterior. • Carótida interna: Arteria oftálmica, coroidea anterior, comunicante posterior. View slide
  • Irrigación cerebral arterial – S. vertebro basilar: • 20% del FS cerebral. • Ramas de las subclavias que forman el tronco basilar. • Ramas más importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).
  • Irrigación cerebral arterial • Polígono de Willis: – Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS. – Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.
  • Flujo sanguíneo cerebral • Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo. • Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
  • Flujo sanguíneo cerebral • N: 50-55 ml/100g/min – 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido. – 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal. Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min
  • ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Isquémica 80% Hemorragia intracerebral 10-15% Trombosis venosa central 5% Hemorrágica 15-20% Isquemia cerebral transitoria 20% Infarto cerebral 80% Hemorragia subaracnoidea 5-7% IndeterminadoIndeterminado Ateroesclerosis de grandes vasos Ateroesclerosis de grandes vasos Enfermedad de pequeño vaso Enfermedad de pequeño vaso CardioembolismoCardioembolismo Otras causasOtras causas
  • EVC ISQUÉMICO
  • Factores de riesgo • Modificables: – HTA, DM – Tabaquismo, alcoholismo – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo • No modificables: – Edad – Antecedentes mórbidos familiares – Cuello corto
  • Etiología de EVC isquémico • Enfermedad ateroesclerótica de los grandes vasos. • Enfermedad arterial de pequeños vasos. • Embolias (cardiacas, arco aórtico, carotídeas, vertebrales). • Mecanismo hemodinámico. • Vasculopatías inflamatorias o inmunológicas. • Trastornos de hipercoagulabilidad. • Causa no determinada.
  • Ataque isquémico transitorio (AIT) • Daño neuronal: No permanente. • Duración de los síntomas: <60min. • Recuperación: Espontánea. • Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión. • Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
  • Síntomas y signos del AIT del sistema carotídeo • Amaurosis fugaz • Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales (hemianopsia homónima). • Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral. • Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
  • Síntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilar • Disfunción motora de MS y/o MI. • Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente. • Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales. • Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia. • Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).
  • IC por trombosis VS por embolia • IC por aterotrombosis: – Instalación durante el sueño. – Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px despierta. • IC embólico: – No registra pródromos. – Instalación brusca y repentina durante la actividad. – El cuadro se completa súbitamente en segundos.
  • Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral media • Cuadros graves. • Asociado a severo sx focal neurológico. – Hemiplejía proporcionada. – Hemihipoestesia. – Hemianopsia homónima contralateral. – Desviación ocular (hacia la lesión). – Afasia si es hemisferio dominante. • Repercusión sobre la conciencia. • A veces con edema, HIC y coma.
  • Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral anterior • Se asocia a: – Paresia/hipoestesia de MI contralateral. – Paresia de músculos proximales de MS contralateral. – Incontinencia urinaria. – Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.
  • Clínica de IC por oclusión del tronco basilar • 1/3 inferior. • Cuadro grave. • Manifestado en tronco encefálico++. • Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando: – Vías largas de motilidad y sensibilidad. – Centros y vías vestibulares. – Núcleos de pares craneanos. – Sust reticular (alteraciones de conciencia). – Cintilla longitudinal posterior.
  • Isquemia cerebral • Infarto de la región ventral de la protuberancia: – Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la deglución y fonación). • Oclusiones por trombosis de la arterial basilar: – Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar. • Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: – Mortal.
  • Sx de Wallemberg • Poco frecuente y de buen pronóstico. • Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales. • Manifestaciones clínicas: – Vértigos – Ataxia – Disartria – Disfagia – Cefalea – Vómitos – Diplopía
  • Sx de Wallemberg • EF ipsilateral: – Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara – Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal – Sx de Claude Bernard Horner – Sx cerebeloso hemisférico. • EF contralateral: – Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.
  • Clínica de IC por oclusión de la carótida interna • AIT repetidos. • Déficit neurológico parcial y/o evolutivo. • Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.
  • Clínica de IC por oclusión de la carótida interna • Manifestaciones clínicas: – Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral. – Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz. – Afasia si es de hemisferio dominante. – Cefaleas. – Crisis epilépticas.
  • Diagnóstico • NIHSS: – 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39. – Según la puntuación, muestra la gravedad: • ≤ 4 puntos: déficit leve. • 6-15 puntos: déficit moderado. • 15-20 puntos: déficit importante. • > 20 puntos: grave.
  • Diagnóstico • Imagenología: – TAC cerebro: para fase aguda • Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC. • Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento. • Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
  • TAC EVC hemorrágico TAC EVC isquémico
  • Diagnóstico • RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados. • Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones. • Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.
  • Diagnóstico • Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico. • Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas. • Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
  • Tratamiento • Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV. • Evolución funcional con recuperación completa o casi completa. – El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
  • Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas • Qx: Tromboendoarterectomía • Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent • Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas • Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx. • Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
  • Tratamiento • Prevención secundaria: – Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia). – Antiagregantes plaquetarios: • IC por ateroesclerosis. • Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg. • Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada. • A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
  • Tratamiento • Prevención secundaria: – Estatinas: • Reducen col tot y LDL. • Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día. • Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
  • EVC HEMORRÁGICO
  • • 15-20% de la EVC. • 38%: Sobrevida a 1 año. • 30%: Independientes a los 3 meses. • HAS: Factor de riesgo más asociado (55- 81%). • Localización más frecuente: Ganglios basales.
  • Factores de riesgo • Modificables: – HTA++, DM mal tratada – Tabaquismo, estrés – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo • No modificables: – Edad, sexo – Antecedentes familiares – Constitución, raza
  • Fisiopatología • Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared  placas duras y blandas  obstrucciones o migraciones de su ulceración  embolias a distancia. • Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
  • Fisiopatología • Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima  formación de microhemorragias y trombos intramurales. • La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcación, donde la degeneración de sus capas es mayor.
  • Manifestaciones clínicas • Súbito o síntomas rápidamente progresivos. • Déficit neurológico máximo al inicio. • HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral. • HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
  • Manifestaciones clínicas • Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito. • Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o ESA. • La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
  • Formas clínicas • Comienzo súbito, gran compromiso de la vida. • Intraparenquimatosa (HIP) • Subaracnoidea (HSA) • Mixta (HM)
  • HIP • Es la extravasación de sangre en el parénquima. • Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida. • Primaria: 85% de los casos. • Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea. • Fulminante, agudo (ictus). • Se presenta al esfuerzo, diurno.
  • HIP: Características • Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”. • Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%. • Requiere estancia en UCI. • 75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula interna y ganglios basales). • Dx clínico (tamaño y localización).
  • HIP: Métodos complementarios • Fondo de ojo: Estado vascularización. • Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría. • Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al descartar HIP.
  • HIP: Métodos complementarios • Imagenología: – TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y estructuras comprometidas. – RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo. • Angiografía por cateterismo: – Indicada en: • Toda hemorragia SA. • Localización en cápsula interna o ganglios basales. • Jóvenes. • Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
  • HIP: Tratamiento • Objetivos: – Reducir PIC. – Evitar complicaciones. • Tx de HAS si es >220 mmHg. • Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg. • Evitar hipovolemia.
  • HIP: Tratamiento quirúrgico • px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical. • px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
  • Pronóstico • Grave. • Mortalidad de casi el 50% a las 48h. • Depende de: – Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia. – Tamaño. – Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma. – Intensidad y duración de la crisis HAS.
  • Aneurismas arteriales congénitos • Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriológicos, pediculados, ubicados en polígono de Willis. – 33% complejo cerebral-comunicante ant. – 33% sifón carotideo. – 33% Otras localizaciones.
  • HSA • Presencia de sangre en ESA. • Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%). • 45% de los px fallece en los primeros 30 días. • 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles. • HAS: Principal factor de riesgo.
  • HSA: Factores de riesgo • Tabaquismo, alcoholismo. • AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo. • Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias IC. • Coagulopatías y vasculitis del SNC.
  • Aspectos clínicos • Grave: 30% de mortalidad inicial. • Aparición súbita. • Cefalea muy intensa. • Aparición asociada a esfuerzos físicos. • Vómitos en chorro. • Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
  • Aspectos clínicos • Sx meníngeo agudo. • Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo. • Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa. • Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
  • HSA: Fisiopatología • Elevación del FSC causa: – Cambios en la remodelación de los vasos. – Dilatación y cambios en el grosor de la pared. – Remodelación excéntrica y asimétrica, con aumento del FS en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de impacto).
  • HSA: Fisiopatología • Hay recirculación dentro del saco aneurismático  cambia de FS alto a FS bajo con cambios de dirección. • Los componentes sanguíneos permanecen en donde hay bajo FS más tiempo  favorece la adhesión de leucocitos citocinas y plaquetas al endotelio.
  • HSA: Fisiopatología • Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos  facilitan la infiltración de la pared del vaso por PMN  secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas  favorecen la remodelación excéntrica.
  • HSA: Escalas de valoración
  • HSA: Manifestaciones clínicas • Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia. • Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo. • Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).
  • HSA: Diagnóstico • TAC – Confirma el dx desde las primeras 12h. • 93% entre las 12-24h. • 50% 7 días después – Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
  • HSA: Diagnóstico • Punción lumbar – Sospecha de HSA y TAC normal. • LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA. • TC (-) y LCR N descartan HSA.
  • HSA: Medidas generales • Aporte hídrico y de Na+ adecuados. • Evitar esfuerzos. • Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg). • Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronóstico). • Profilaxis para TVP – Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
  • HSA: Dx diferencial • Infección causante de Sx meníngeo • Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos. – HIP espontánea del hipertenso. – Meningoencefalitis o abscesos. – TCE. • Cefaleas tensionales y migrañas.
  • HSA: Ruptura de aneurisma arterial congénito • Tx: – Microcirugía: • Clipado en el cuello del aneurisma. • Reforzamiento de la pared. – Endovascular: • Colocación en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular.
  • HSA: Pronóstico de RAAC • Sin tratamiento: – Recidiva de hemorragia 3-5% – Déficit neurológico por embolias en el saco aneurismático impactados a distancia. – Oclusión vascular de donde se asienta el aneurisma. – Epilepsia parcial o focal. • Con tratamiento: – Depende de: • Gravedad del cuadro inicial. • Trastorno de conciencia inicial. • Localización y tamaño.
  • HSA: Complicaciones • Resangrado: – Desde los primeros días. – Mortalidad elevada. – Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.
  • HSA: Complicaciones • Vasoespasmo: – Puede llevar a isquemia. – Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis. – Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral. – Se presenta en el 4to-10mo día. – Puede persistir 2-4 semanas.
  • HSA: Complicaciones sistémicas • Graves 40%: – 23% edema pulmonar cardiogénico o neurogénico. – 35% arritmias cardiacas. – 28% desequilibrio hidroelectrolítico. • HipoNa+: – Por secreción inadecuada de ADH ó – Sx perdedor de sal.
  • MAV • Malformaciones por detención del desarrollo vascular cerebral sin conexión de la red capilar entre el sector arterial y venoso.
  • Valoración de MAV Importancia de la zona que asienta
  • Clínica de MAV • Presencia: – Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC. – Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas localizadas. • Ruptura: – Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se rompa. – Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurológicos focales repentinos.
  • Diagnóstico de MAV • TAC con contraste intraarterial: – Detección de MAV. Poca sensibilidad. • Angioresonancia • Cateterismo: – Estudio dinámico y selectivo de los vasos afluentes.
  • Tratamiento de MAV • Extirpación microneuro quirúrgica. • Técnica endovascular: – Por cateterismo. – Objetivo: Anular funcionalmente la malformación mediante la oclusión de los vasos aferentes. • Radio cirugía estereotáxica: – Provoca cambios en la malformación con energía radiante (Co90).
  • Pronóstico de MAV • Sin tratamiento: – Recidiva de hemorragia 2-3% anual. – Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico. – HIP expansivos. – Hidrocefalia obstructiva. – Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
  • Pronóstico de MAV • Con tratamiento: – Se evitan recidivas hemorrágicas. – Epilepsia: Crisis parciales de fácil control. – Eventual aumento de déficit neurológico.
  • BIBLIOGRAFÍA • Bibliografía: – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne urologia/HEMORRAGICOS.PDF – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne urologia/ISQUEMICO.PDF – http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un- 2012/un123c.pdf